Patologia de Estomago y Duodeno

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
“Facultad de Medicina”
Patología del
estómago y
duodeno
INTEGRANTES:
o Castillo Ortega Alberto
o Dalman Hernández Jennifer Joselyn
o González Fernández Karen
o Ortega Alva Iveth Sarahí Grupo: 4907 Equipo: 5 Semestre: 9º 16/Julio/2018
Enfermedad
ulcerosa
péptica
Gonzalez Fernandez Karen
>5 mm
Definición
Es una enfermedad crónica del tubo
digestivo caracterizada por remisiones y
exacerbaciones cuya lesión se manifiesta
por daño necrótico de la mucosa que se
extiende más allá de la muscularis
mucosae, produciendo una lesión
excavada secundaria a la acción de la
pepsina y el ácido clorhídrico.
Raña G., Villanueva C., Avendaño R. y Jiménez R. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Guías de diagnóstico y 3
tratamiento en gastroenterología. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 74, Núm. 2, 2009 Pág. 144-148.
Epidemiologia
En Occidente la 50-70% de los Aumento en la
prevalencia es casos se asocian tasa de
comparable en con presencia de complicaciones en
ambos sexos Helicobacter pylori ancianos
Se ha observado
Ingesta de AINES una disminución
en la incidencia
Raña G., Villanueva C., Avendaño R. y Jiménez R. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Guías de diagnóstico y tratamiento en gastroenterología. 4
Rev Gastroenterol Mex, Vol. 74, Núm. 2, 2009 Pág. 144-148.
Factores de riesgo
GPC Para el manejo de ulcera péptica en adultos en el primer y segundo nivel de atención. 5
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/150_GPC_ULCERA_PEPTICA/SSA-150-08_GRR-Ulcera_pxptica_en_1y2_niveles.pdf
Clasificación
Ulcera péptica
Localización Actividad Jonhson
I Curvatura
menor
II Curvatura
menor + UD
III Prepilórica
IV Unión E-G
V Curvatura
mayor
Divertículo Marginal
de Meckel
Fisiopatología
Helicobacter pylori
8
Helicobacter pylori
Manifestaciones clínicas
Ulcera péptica no complicada
Dolor
abdominal
Náusea
Epigastrio
Pérdida
Quemante Distensión ponderal
No se irradia
Prueba positiva de sangre
oculta en heces
GPC Para el manejo de ulcera péptica en adultos en el primer y segundo nivel de atención.
10
Diagnostico
Clínico
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/150_GPC_ULCERA_PEPTICA/SSA-150-08_GRR-Ulcera_pxptica_en_1y2_niveles.pdf 11
Diagnostico
Serie esofagogastroduodenal
Diagnostico
Endoscopia
13
Diagnostico
Pruebas de detección para H. Pylori
14
Tratamiento médico
Medidas higiénico dietéticas
Tratamiento farmacológico
IBP Inhibidores H2
Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de cirugía. 8a. ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores; 2006.
Tratamiento médico
Esquema de erradicación de H. Pylori
• Esquema triple
Primera
elección •IBP Claritromicina Amoxicilina
14 días
• Esquema cuádruple
Segunda
elección IBP Tinidazol Tetraciclina Bismuto
3 días 10 días
13 días Tercera
elección IBP IBP
Azitromicina Furazolidona
16
Complicaciones
Ulcera péptica complicada
Hemorragia
Perforación
Obstrucción
17
Complicación
más frecuente Complicaciones
Hemorragia
Cuadro clínico Diagnostico
• Melena • Endoscopia
• Hematemesis • Laboratorio
Taquicardia, taquipnea, tendencia a la oliguria y a la

hipotensión. Progresión hacia shock hipovolémico.
18
Hemorragia
Complicaciones
Puntuación total: A + B + C
+ D. Puntuación mínima: 0.
Puntuación máxima: 23. Con
una puntuación de 0, el
paciente puede ser dado de
alta para estudio ambulatorio
19
Complicaciones
Hemorragia
Modalidades endoscópicas
más comunes para
Manejo
hemostasia
Inyección de adrenalina Electrocauterizació

n
Cirugía
20
Manifestaciones clínicas
Perforación
• Abdomen agudo • R(x) Tórax

• Mal estado bipedestación
• EF: Signos de • Laboratorio
irritación
peritoneal.
6
Peritonitis química Peritonitis bacteriana
21
Perforación Complicaciones
Manejo Cirugía
22
Complicaciones
Se presenta en
menos de 5%
Aguda
Obstrucción
Crónica
• Vómito sin contenido • Laboratorio

biliar • Endoscopia
• Pérdida de peso
• EF: Chapoteo a la
percusión con el
estetoscopio colocado
en el epigastrio
23
Complicaciones
Obstrucción
Manejo
Cirugía
24
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones
• Pacientes intolerantes a los

medicamentos
• Pacientes que no cumplen con
los regímenes de medicación
• Pacientes con riesgo de
complicaciones
• Pacientes con recidiva durante
la terapia de mantenimiento
• Pacientes con múltiples cursos
de medicamentos
GPC Para el manejo de ulcera péptica en adultos en el primer y segundo nivel de atención. 25
Elección del procedimiento quirúrgico
Tipo de ulcera
Indicación de la cirugía
Estado del paciente
26
Elección del procedimiento quirúrgico
Perforación Hemorragia
Obstrucción
• Vagotomía + piloroplastia
o antrectomia/
gastrectomía subtotal +
anastomosis Billroth I o II
Perforación Hemorragia
27
Raña G., Villanueva C., Avendaño R. y Jiménez R. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Guías de diagnóstico y tratamiento en gastroenterología.
Gastrectomía subtotal o distal
28
Laparotomía y colocación de parche de Graham
Raña G., Villanueva C., Avendaño R. y Jiménez R. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Guías de diagnóstico y tratamiento en gastroenterología.
Rev Gastroenterol Mex, Vol. 74, Núm. 2, 2009 Pág. 144-148. 29
Técnica de Hill-Barker
Vagotomía troncular
Técnica de Taylor.
30
Piloroplastia
31
Piloroplastia
32
Gastroyeyunostomia
33
Gastroduodenostomía tipo Billroth I.
34
Sindrome de
Zollinger - Ellison
Ortega Alva Iveth Sarahi
DEFINICIÓN
Se define por diátesis grave de úlcera péptica secundaria a hipersecreción

gástrica de ácido por liberación no regulada de gastrina a partir de tumores
endocrinos que se originan en células no β (gastrinomas).
60% de
Enferme los
Incidenc
dad 30-50 tumores
ia 0.1 a Varones
ulcerosa años son
1%
péptica maligno
s
36
Hariison, Principios de medicina interna, 19ª edición
ETIOLOGIA
• 50- 75% se
• 80%
localizan en seel
GASTRINOMAS localizan
triangulo en el Pancreáticos
 triangulo
Lesiones no
• > frecuentes
pancreáticas
 Tumores • >
másmetástasis
neuroendocrinos frecuentes
 pequeños, de Duodenales
 80% dentro del lento
• < habituales
triángulo de los crecimiento
• Estómago,
gastrinomas menos
hueso,
probabilidad
ovarios, Extra
de metástasis
corazón, pancreáticas
hígado
ganglios
linfáticos
37
ETIOLOGIA
GASTRINOMAS
 Tumores
neuroendocrinos
NET
 80% dentro del
triángulo de los
gastrinomas
38
CLASIFICACION
GASTRINOMA
￮ En el duodeno 50-90%
￮ Páncreas
Tumores esporádicos ￮ intrabdominales
￮ 25 %
￮ Trastorno autosómico dominante
Relacionados con ￮ Afecta: G. paratiroides, páncreas, hipófisis
neoplasia endocrina ￮ Elevada incidencia de tumor carcinoide
múltiple MEN1 gástrico
￮ Tumores pequeños mutiples en pared
duodenal 39
FISOPATOLOGIA
Gastrina estimula
la secreción de Liberación de Hipergastrinemia
ácido a través de
receptores de histamina de larga duración
células parietales.
Proliferación de la
mucosa gástrica Aumento de la
Ulcera péptica con mayor secreción de
número de ácido gástrico
células parietales
40
MANFESTACIONES ￮ Localización: bulbo duodenal
￮ Sospechar de ZES cuando: Ubicaciones
Ulcera insólitas, resistentes al tx, recurren después
péptica > de intervención Qx reductora de la
90% secreción acida, complicaciones evidentes,
en ausencia de pylori o AINES
￮ 2ª más habitual Diarrea Esofagitis
Multifactorial y 50% leve
consecuencia de la
sobrecarga de volumen
del intestino delgado,
inactivación de las HIPER
enzimas pancreáticas SECRECION
por el acido y la lesión de
la superficie del epitelio
DE ACIDO Ulceración
Dolor GASTRICO
intestinal, abdominal
manifiesta
con
Componente secretor. 70-100%
estenosis
Mucosa de
ERGE
Barret Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG.,
Pollock RE. Schwartz Principios de cirugía. 8a. ed. México:
41
McGraw Hill Interamericana Editores; 2006.
DIAGNOSTICO
• [ normal]
Concentraciones <150pg/ml
• Normal en 2
de gastrina en ocasiones
ayuno separadas
descarta ZES
• pH de líquido
gástrico
Valorar la • pH <3 sugiere
gastrinoma
secreción de • BAO >
acido 15meq/h +
hipergastrinemi
a =ZES
• Estimulación
de secretina
Pruebas de gastrina >
120pg en prox
inducción de 15 min
gastrina • Estudio de
infusión de
calcio 42
Localización del tumor
TC abdominal
IMR
Gammagrafia con • Excluir la presencia de metástasis
ocreotido
PET
• Imágenes del páncreas con gran resolución <

Ecografía 5mm
endoscópica Utilidad para excluir neoplasias pequeñas en
el páncreas y valorar la presencia de ganglios
• Receptores para somatostatina

In pentreotido • Mide la captación de un análogo
43
TRATAMIENTO
• Dosis iniciales altas
Inhibidores Dosis inicial de omeprazol, lansoprazol,
rabeprazol o esomeprazol debe
de la bomba encontrarse en el límite de 60 mg en dosis
divididas en un periodo de 24 h.
de protones BAO <10 meq/h / >5meq/h
• Tratamiento auxiliar de los IBP en

tumores con receptores para
Ocreotido somatostatina
• Curación definitiva
• No metastásica
Quirúrgico • Sobrevida 5 – 10 años
• Esporadicos 44
Gastritis y
ulceras por
estrés
Hernández Dalmán Jennifer Joseline
Introducción
GASTRITIS
Hallazgos histológicos de la mucosa gástrica con

inflamación que clínicamente se expresa con
síntomas gástricos de dolor epigástrico, náuseas,
vómitos y sangrado, aunque pueden ser
asintomáticas.
Gastropatía: Alteración en la mucosa gástrica no asociada o asociada mínimamente a inflamación
46
Villalobos JJ, Olivera MA., Valdovinos MA. Gastroenterología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2012
Epidemiología
Se considera
Más frecuente en vías de desarrollo y
menos frecuente en países
que 50% de la En México
industrializados población 50%-70% con
 Mala calidad del agua
mundial está H. Pilory
potable infectada con (Causa 90%
 Hacinamiento la bacteria de los casos
 Mal manejo higiénico Helicobacter de gastritis)
alimenticio
 Disponibilidad de drenaje
Pilory.
 Nivel sociocultural y
económico de la población
47
48
Clasificación
 Causa más frecuente

crónica
 <10% Gcrónica (+ si no HP)
49
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.
Clasificación
￮ Clasificación de
Sidney
50
Clasificación
51
Etiología
Infecciones
Malos hábitos alimentarios
Estrés
Abuso de analgésicos
Alteraciones autoinmunitarias
52
53
54
GASTRITIS POR Helicobacter pylori
55
Fisiopatología
Infección
Inflamación
Infiltración de
células
inmunitarias y
producción de
citocinas
Daño a células de
la mucosa
56
Fisiopatología
GASTROPATÍAS QUÍMICAS
Agentes químicos
Permiten difusión
retrógrada de
iones hidrógeno
de la luz gástrica
Lesión de barrera
mucosa
57
Cuadro Clínico
AGUDA
Dolor Náuseas, hemorragias hematemesis

epigástrico vómito
melena Asintomático
58
Cuadro Clínico
La infección aguda por H. pylori generalmente no produce

suficientes síntomas como para motivar la consulta al
médico y suele ser la gastritis crónica la que, el último
término mueve al paciente a solicitar tratamiento
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015. 59
Cuadro Clínico
CRÓNICA
Menos Más Náuseas y Molestias

graves persistentes vómito abdominales
Raro
hematemesis 60
Diagnóstico
LA ALTERACIÓN HISTOLÓGICA OBLIGATORIA ES LA PRESENCIA DE
INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS DE LA LAMINA PROPIA, LAS
FOVEOLAS Y LA SUPERFICIE MUCOSA
EN PARTICULAR
PMN: Fase aguda
(activa) de la Células mononucleares
gastritis (linfocitos y células
plasmáticas): gastritis
Característica de las crónica
causas infecciosas
61
Diagnóstico
Radiología
 Mejor demostración de los detalles de la mucosa
 Precisa lesiones superficiales pequeñas
 Verifica la distensión de la víscera
 Alto índice diagnóstico
62
Diagnóstico
Endoscopía
63
Diagnóstico
AGUDA LEVE Histológicamente
Edema moderado y congestión vascular leve en lámina propia
Epitelio de superficie: Intacto aunque pueden reconocerse neutrófilos

dispersos
No es llamativa la presencia le linfocitos o células plasmáticas
Neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo con las

células epiteliales se considera patológica en todas las regiones del tubo
digestivo y es indicativa de lesión activa
Cuando la lesión en la mucosa es más grave, se puede producir una erosión

o pérdida del epitelio de superficie, con la consiguiente formación de
infiltrados neutrófilos en la mucosa y exudados purulentos
Puede aparecer hemorragia, que se manifiesta como puntos oscuros en una

mucosa hiperémica
Erosión + hemorragia = GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA AGUDA

64
Diagnóstico
CRÓNICA Histológicamente
Las principales características de la

gastritis/gastropatía crónica son:
 Cambios degenerativos en la superficie
epitelial
 Hiperplasia foveolar
 Hiperemia y edema de la lámina propia
 Infiltración por neutrófilos
 Infiltración por células mononucleares
 Atrofia glandular
 Metaplasia intestinal
65
Diagnóstico
• Estos bacilos se encuentran en las muestras de biopsia gástrica de casi todos los pacientes
con úlceras duodenales y la mayor parte de los pacientes con úlceras gástricas o gastritis
crónica
66
SINTOMÁTICOS
y/o con:
Con lesiones erosivas, ulcerosas,
hemorrágicas
Tratamiento
Aliviar síntomas y proteger mucosa

gástrica del ácido clorhídrico para
disminuir su participación en la
enfermedad
Fármacos antisecretores están

contraindicados en las patologías
gástricas que tengan hiposecreción
gástrica
67
GASTRITIS/
GASTROPATÍAS AGUDAS
Eliminación del agente agresor
(alcohol, medicamento,
radiación, isquemia)
Tratamiento
En casos con daño acentuado:
Antiespasmódicos, analgésicos
viscerales, antieméticos, procinéticos
gástricos 68
GASTRITIS/GASTROPATÍAS
CRÓNICAS
Sintomático
Tratamiento específico a la causa:

Tratamiento
69
ÚLCERAS POR ESTRÉS
INTRODUCCIÓN
 Ocurren en el fondo y el cuerpo del estómago, pero a veces en el antro,
duodeno o esófago distal
 Tienden a ser poco profundas y causan la salida de sangre de los lechos
capilares superficiales
 También pueden ocurrir lesiones más profundas que pueden erosionar la
submucosa y causar una hemorragia o perforación masivas
Lesión mucosa causada por factores múltiples. Se asocian a estrés

fisiológico intenso. Suelen afectar a pacientes en estado crítico por
shock, septicemia, o traumatismos graves.
Úlceras: >5 mm
Erosión: <5 mm
70
Epidemiología
La mayoría de los
Incidencia de sangrado La incidencia puede ser
episodios de sangrado Puede causar
gastrointestinal evidente: tan alta como 15% entre
GI manifiesto en perforación en <1% de
1.5 – 8.5% en los los pacientes que no
pacientes críticos se los pacientes de la UCI
pacientes en cuidados reciben profilaxis de
deben a una ulceración quirúrgica
intensivos úlceras por estrés
gástrica o esofágica
Ventilación mecánica
>48h Trasplante de
órganos
FACTORES
Coagulopatía DE RIESGO
TCE
Shock, sepsis Antecedentes de

úlcera péptica
Ins. hepática, Antecedentes de

Ins. Renal, traumatismo
múltiple, quemaduras hemorragia
>35% área corporal digestiva alta
71
Etiología
Shock hipovolémico
Quemados
Infecciones
72
Fisiología El flujo sanguíneo suficiente
hacia la mucosa es
importante para conservar la
barrera protectora y
amortiguar cualquier grado de
difusión retrógrada de iones
de hidrógeno
73
Fisiopatología Flujo sanguíneo
inadecuado hacia la
mucosa gástrica
ISQUEMIA
durante periodos de
estrés intenso.
Falla la
conservación la
barrera protectora y
amortiguación de
difusión retrógrada
Se pierde la
continuidad de la
mucosa
 Daño tisular agudo

 Generalmente superficial
74
Las úlceras por estrés que se desarrollan
en los primeros días de hospitalización
tienden a ser más profundas y distales
Hasta el 50 por ciento de estas

La endoscopía realizada dentro lesiones tienen evidencia
Generalmente la ulceración por
de las 72 horas de una endoscópica de hemorragia
estrés comienza en las
quemadura importante o un reciente o en curso, aunque
regiones proximales del
traumatismo craneal revela solo un pequeño porcentaje de
estómago a las pocas horas de
anomalías agudas de la pacientes experimenta
un traumatismo grave o una
mucosa en más del 75 por compromiso hemodinámico
enfermedad grave
ciento de los pacientes debido a la pérdida aguda de
sangre
75
Fisiopatología • Aumento de las
concentraciones de
sales biliares
Pre-epiteliales: capa de
Factores • Toxinas urémicas
gel formada por mucus
• (disminuye síntesis de
espeso e insoluble y agresivos capa mucosa en mala
bicarbonato, citocinas, de la perfusión intestinal –
factores de crecimiento
Epiteliales: Células y
mucosa shock, sepsis,trauma-)
• Exógenos: Infección
glándulas secretoras de
por H.P., AINES,
mucus, bicarbonato y
tabaco, alcohol, mala
prostaglandinas
alimentación, estrés
Post-epiteliales:
Factores excesivo
Microcirculación mucosa
• Endógenos: Ác.
proveedora de nutrientes, defensivos clorhídrico y pepsina
oxígeno de la
mucosa
76
Clasificación
Úlcera de Cushing Úlcera de Curling
• Verdadera úlcera • Se asocia a los

de estrés asociada grandes quemados
a patologías del y está causado por
SNC o aumento de una hipovolemia
la presión
principal es la
hipersecreción de
ácidos
77
Úlcera de Curling
Se da en estómago y duodeno
Descritas en 1823 por Thomas Blizard Curling, producían

hemorragias severas y perforación, pero ahora con las terapias
de supresión de ácido han disminuido
Se da en pacientes con grandes quemaduras
Causada por estados de hipovolemia que conllevan a necrosis

por isquemia de la mucosa
78
Úlceras de Cushing
Asociada a patologías del SNC, traumatismos o
lesiones quirúrgicas, donde hay aumento de la
presión intracraneal, también conocida como
Síndrome de Rokitansky Cushing
Son lesiones únicas, aparecen en esófago y

duodeno, pero predominan en la curvatura mayor
gástrica, se suelen acompañar de
hipergastrinemia e hipersecreción gástrica
Se asocian a un elevado riesgo de hemorragia y

perforación
79
Cuadro Clínico
Hematemesis Melena Anemia
• Cuadro clínico
inespecífico
Anorexia Náuseas, Pirosis y Eructos
• Frecuentemente vómito regurgitación
asintomático
• Generalmente son
indoloras con excepción
de la úlcera de Curling,
(dolor abdominal intenso)
• 50% hemorragia activa o Pérdida de Malestar 80
reciente en endoscopia peso epigástrico
Endoscopía
Diagnóstico
Se confirma por la visualización de erosiones difusas o localizadas, limpias o sangrando y hemorragia
subepitelial (zonas mas o menos localizadas)
 Superficiales
 Bien delimitados
 Pérdida de la integridad de la mucosa gástrica con erosiones y sangrado difuso, estas no sobrepasan
la muscular de la mucosa
81
Tratamiento
Dieta equilibrada
• Evitando irritantes de mucosa
Tratamiento para úlceras muy activas

• Bloqueadores H2: Ranitidina, cimetidina
• Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol
• Antiácidos tópicos: Hidróxido de aluminio
Procinéticos
• Para “cubrir” úlcera y promover el vaciamiento gástrico al intestino:
Metoclopramida
82
Profilaxis A todos los pacientes críticamente enfermos con
alto riesgo de hemorragia GI:
 Coagulopatía, definida como un recuento de plaquetas <50,000 por m 3 , un índice

internacional normalizado (INR)> 1.5, o un tiempo parcial de tromboplastina (PTT)>
2 veces el valor de control
 Ventilación mecánica durante> 48 horas
 Antecedentes de úlceras o hemorragias gastrointestinales durante el año anterior
 Lesión cerebral traumática, lesión traumática de la médula espinal o lesión por
quemaduras
 Dos o más de los siguientes criterios menores: sepsis, una unidad de cuidados
intensivos (UCI) durante más de una semana, sangrado gastrointestinal oculto
durante seis o más días o terapia con glucocorticoides (más de 250 mg de
hidrocortisona o el equivalente)
83
Tumores
gástricos
benignos
Hernández Dalmán Jennifer Joseline
Pólipos
Leiomioma
Lipoma
Los pólipos epiteliales son el tipo más común de tumor benigno del estómago
85
Pólipos gástricos ￮ Fisiopatogenia: pueden aparecer
como consecuencia de la hiperplasia
de células epiteliales o del estroma
por:
Pólipos: Nódulos que se proyectan  Inflamación
por encima de la mucosa  Ectopia
circundante  Neoplasia
￮ Epidemiología:
se describen hasta en 5% de
las endoscopías digestivas
altas
86
Pólipos gástricos 75% Son hiperplásicos o inflamatorios
5-10% de los Potencial maligno mínimo

pólipos gástricos
Heterotó
Hiperplási
pico (p.
Adenom co Hamarto Inflamato
ej.:Páncre
atoso (regenera matoso rio
as
tivo)
ectópico)
Se forma a menudo en
presencia de gastritis y
posee un potencial
maligno bajo
87
Hiperplásicos e inflamatorios
￮ 75%
￮ 50-60 años de edad
￮ Antecedentes de gastritis crónica
que inicia la lesión e hiperplasia
reactiva que provoca el
crecimiento del pólipo
￮ Cuando se asocian a gastritis por
H. pylori, los pólipos pueden
resolverse cuando se consigue
erradicar a la bacteria
88
Hiperplásicos e inflamatorios
Morfología
￮ En el estómago, los ￮ Los pólipos con ￮ La frecuencia de

pólipos inflamatorios e frecuencia son displasia se
hiperplásicos constituyen múltiples y tienen correlaciona con
básicamente la misma una morfología su tamaño. Riesgo
entidad y la diferencia ovoidea, <1 cm de significativo si >1.5
depende del grado de diámetro, con cm
inflamación superficie lisa
89
Tratamiento
Los pólipos sintomáticos, mayores de 2cm o los de tipo adenomatoso se

deben extirpar, casi siempre mediante polipectomía endoscópica con asa
Asimismo se debe valorar la extirpación de los pólipos hiperplásicos, en
particular si son grandes
Después de la extirpación de los pólipos adenomatosos y quizá también de
los hiperplásicos se debe practicar una EGD para seguimiento
90
91
Leiomioma
￮ El leiomioma típico es mucoso y de

consistencia dura
￮ Si se ulcera tiene un aspecto umbilicado y es
posible que sangre
￮ Desde el punto de vista histológico, estas
lesiones se originan en el músculo liso
92
Leiomioma
￮ Las lesiones menores de 2 cm casi
siempre son asintomáticas y
benignas
￮ Las lesiones mayores tienen un

potencial de malignidad grande, así
como una mayor posibilidad de que
causen síntomas, como sangrado,
obstrucción o dolor
￮ Es posible que sea necesario vigilar las

lesiones asintomáticas menores de 2 cm; las
lesiones mayores y aquellas que producen
síntomas se deben extirpar mediante
resección en cuña (que con frecuencia es
posible hacer por laparoscopía)
93
Lipoma
￮ Son tumores
grasos benignos
que se ubican en
la submucosa
94
Cuadro clínico
￮ Por lo general son
asintomáticos
￮ Se encuentran de manera
incidental durante la realización de
una serie GI superior o una EGD
￮ No es necesario extirparlos a
menos que el paciente presente
síntomas
95
96
Neoplasias
malignas del
estomago
Tipos de
gastrectomía
Castillo Ortega Alberto

Epidemiología
Es uno de los ´cánceres más comunes en todo el mundo.
En los últimos decenios ha habido una reducción en la incidencia del cáncer gástrico.
En Asía y Europa oriental, el cáncer gástrico continúa como la principal causa de muerte.
2012-EE.UU.: 21320 nuevos casos; 10 540 muertes. Tasa de supervivencia a 5 años 27%
98
Factores de riesgo.
Infección por H. pylori– induce atrofia gástrica/metaplasia intestinal.
Tabaquismo
Dieta (rica en nitratos, sal, grasas)
Poliposis familiar
Adenomas gástricos
Cancer colorrectal hereditario sin poliposis
Gastrectomía o gastroyeyunoanastomosis previas >10 años antes.

99
Enfermedad de Ménétrier.
Helicobacter pylori
ETIOLOGÍA
Virus de Epstein
Bar
DIETA Y
FÁRMACOS.
Factores genéticos
100
FISIOPATOLOGÍA
101
Enfermedades premalignas del estómago.
Fisiopatología
Pólipos
Gastritis atrófica
Ulcera gástrica
benigna
Cáncer en remanente
gástrico 102
Clasificación de Lauren
Clasificación
Difuso (se produce con más frecuencia en pacientes
jóvenes y tienen un peor pronóstico que el tipo intestinal).
Intestinal (con frecuencia ulceroso y se produce en la

porción distal del estómago con más frecuencia que el tipo
difuso)
Clasificación de la Japanese
Endoscopy Society.
Tipo I: tumores polipoides o similares a masas.
Tipo II: tumores planos o mínimamente elevados o con hundimiento.
Tipo III: estos tumores se asocian a una úlcera.

103
Manifestaciones
clínicas.
SINTOMAS PORCENTAE
DOLOR
Pérdida de peso ABDOMINAL 62 MASA EPIGÁSTRICA
Dolor abdominal 52
NODULOS DE
Náusea PÉRDIDA DE PESO 34 VIRCHOW
Disfagía 26
TUMOR DE
Melena ANEMIA 20 KRUKENBERG
Saciedad precoz 18
Dolor tipo ulceroso 17 104

ANAMNESIS
Diagnóstico La pérdida de peso y el dolor abdominal persistente

son los síntomas de presentación más frecuente.
Pueden presentar melena.
EXPLORACIÓN FÍSICA
PRUEBAS DIAGNÓSTICA
Endoscopía del tracto Resultado

gastrointestinal superior con
biopsia
Se debe indicar en pacientes en úlcera o masa o cambios en la
quienes se sospecha neoplasia mucosa.
maligna gástrica .
En pacientes con metástasis incluir
técnica inmunihostiquímica para 105
HER2/neu
Diagnóstico por imagen
106
Patología
El adenocarcinoma es el proceso maligno más frecuente del estómago y representa más del
90% de todos los cánceres.
Intestinal Difuso
Tiende a formar masas voluminosas formadas Infiltra la pared de forma difusa y la engruesa
por estructuras glandulares, crecen siguiendo y que típicamente está compuesto por
frentes cohesivos células en anillo de sello. No forman
glándulas, pero contienen grandes vacuolas
de mucina que expanden el citoplasma y e
pujan al núcleo hacia la periferia.
107
Se clasifican según su localización y según su morfología
macroscópica e histológica
Patología
108
Estadificación histopatológica.
Patología.
109
La resección quirúrgica es el único tratamiento
curativo para el cáncer gástrico.
Excepciones: incapacidad de soportar operación
Tratamiento
abdominal-enfermedad metastásica extensa.
OBJETIVO: es la resección de todo el tumor, R0. todos los bordes deben ser negativos con
linfadenectomía adecuada. Borde negativo de por lo menos 5 cm.
Confirmación en el corte por congelamiento de los márgenes negativos.
Extirparse en bloque con los órganos adyacentes afectados

Neoplasia primaria (páncreas distal, colon transverso o bazo) durante
gastrectomía curativa.
La gastrectomía paliativa-pacientes incurables. Cáncer gástrico etapa IV puede tratarse sin

110
intervención quirúrgica mayor.
GASTRECTOMÍA
La intervención quirúrgica estándar es la gastrectomía radical
Ligadura de arterias gástricas y gastroepiploicas derecha e
izquierdas.
Resección gástrica subtotal: Extirpación en bloque del 75% distal del estómago, incluido
el píloro y 2 cm de duodeno, epiplón mayor , epiplón menor
y todo el tejido linfático relacionado.
111
CIRUGÍA
Enfermedad
localizada
Fase inicial (T1b-T2,N0): se recomienda resección
quirúrgica como única modalidad de tratamiento.
Enfermedad más avanzada (T2 o superior y cualquier N): se

aconseja tratamiento preoperatorio además de
gastrectomía.
Generalmente se recomienda gastrectomía total para

tumores proximales.
Los T4 requiere resección en bloque.
El alcance de la disección de los ganglios linfáticos es
tema de controversia. No se ha podido demostrar el
beneficio en la supervivencia entre disección D1 y D2.
T1a, se pueden tratar con resección endoscópica de la mucosa (REM). Candidatos:

adenocarcinoma limitado, <2cm de diámetro, grado de diferenciación bajo a
moderado, sin evidencia de ulcera y sin compromiso linfovascular. 112
REM
113
Etapa II-IIIC o cualquier T, N+ o resección R1 deben recibir
radiación postoperatoria con quimioterapia adyuvante con
fluorouracilo.
Radiación
Se puede ofrecer quimiorradiación preoperatoria ya que
posiblemente hace retroceder el cáncer y aumenta la
resecabilidad.
No candidatos a cirugía se les debe ofrecer

quimiorradiación: radioterapia más fluorouracilo.
La quimioterapia preoperatoria mejora la supervivencia
Quimioterapia global en etapa II o superior en comparación con la cirugía

como única modalidad de tratamiento.
Los ensayos de quimioterapia postoperatoria no han

podido demostrar ningún beneficio.
114
La quimioterapia mejora la calidad de vida y la
supervivencia en pacientes metastásicos.
Enfermedad
Primera línea: compuesto de platino + fluorouracilo. Se
puede agregar un tercer agente. El fluorouracilo se puede
reemplazar con capecitabina y el cisplatino con
metastásica. oxaliplatino.
En los tumores con sobreexpresión Her2/neu: +3 IHC o 2+

por IHC e FISH positiva, se debe agregar trastuzumab.
Se debe considerar tratamiento con quimioterapia de

segunda línea en pacientes que han probado el tratamiento
de primera línea y tienen un buen estado general.
Gastrectomía paliativa: puede mejorar sangrado y

obstrucción.
115
116
Consiste en la remoción de una parte o todo el estómago.
Gastrectomía
Gastrectomía parcial o subtotal Gastrectomía total.
Se remueve la mitad inferior del estómago
Parece ser un procedimiento adecuado para Puede ser la mejor operación para pacientes
cirugía de cáncer siempre y cuando se con adenocarcinoma gástrico proximal.
obtengan bordes libres de tumor, se extirpen
los ganglios linfáticos de más de 15 mm y se
extirpe todo el tumor macroscópico.
Gastrectomía proximal alternativa a la GT para
tumores gástricos proximales.
117
Linfadenectomía
Las estaciones de los ganglios linfáticos se enumeran por definición anatómica. Las estaciones
ganglionares entre 1 a 12 y la 14V se clasifican como ganglios linfáticos regionales y las
metástasis de otros ganglios se clasifican como metástasis distantes M1.
1, 3, 4sb, 4d, 5, 6, 7.
Linfadenectomía D1 en gastrectomía distal
Ademas, resecciones adicionalesde las estaciones
8ª, 9, 11p y 12ª para linfadenectomía D2
Estaciones 1 a 7
Linfadenectomia D1 en la gastrectomía total
D2 de la 8ª a la 12ª.
118
Gastrectomía total
119
Gastrectomía
subtotal
120
Gastrectomía subtotal
121
ANTRECTOMÍA
122
Mecanismos de
reconstrucción
Reconstrucción
Billroth I: gastroduodenostomía. Se crea una conexión entre el estómago y la primera porción del duodeno.
Es la más fisiológica y deseable, factible con remanente gástrico.
1)Liberación de la curvatura mayor, los vasos gastroepiploicos, ligar sus ramas.
2) Ligadura de la arteria pilórica.
3) Sección del duodeno
4) Sección del epiplón menor
5) Sección del estomago y sutura
6) Anastomosis gastroduodenal
123
Reconstrucción
Billroth tipo II: conecta el estómago con el yeyuno
124
Y de Roux
Consiste en subir un asa de yeyuno al muñon gástrico (gastroyeyunostomía) a unos 50-60 cm
de esta anastomosis, realizar yeyuno-yeyunostomía (la unión de las dos ramas de la Y) o pie
de asa (con el asa de yeyuno, que está en continuidad con el duodeno (asa biliar) y la que
procede del estómago (asa alimentaria))
Los 50-60 cm de distancia son importantes para prevenir reflujo alcalino.
Se debe asociar a una vagotomía troncular bilateral, si queda estomago secretor, para evitar
las ulceraciones en la mucosa del yeyuno.
125
Quirúrgicas.
Complicaciones Gastroparesia, síndrome de vaciamiento

gástrico rápido, fuga anastomótica,
PRONÓSTICO: infección de la herida, complicaciones
Quimioterapia cardiopulmonares postoperatorias y
desnutrición.
Las tasas de supervivencia relativa 5 años son de 71% para cáncer en
etapa IA, 56% para etapa IB, 37% para la etapa II; 18% para la etapa IIIA,
Neutropenia débil, trombocitopenia, Radiación
11% para etapa IIIB y 5% para la etapa IV
náuseas y fatiga.
Anorexia, trombocitopenia y nauseas.
126
Operaciones
gástricas
laparoscópicas
Ortega Alva Iveth Sarahi
Para curar la enfermedad por RGE  Técnica de Nissen, Nissen Rosseti, Técnica de Dor,
Toupet.
Tratamiento de obesidad
Tratar tumores de estroma

gastrointestinal, lipomas, o divertículos.
Cáncer gástrico
• Restrictivas
Linfadectomias, resección, • Malabsortivas
reconstrucción.
Laparotomías diagnosticas
 Se realizan con técnicas de

presentación corporal mínima. 128
Restrictivas Malabsortivas
Ademas de un grado de
Solo se modifica la reduccion gástrica se
modifica el intestino
capacidad del delgado para que el
estomago alimento no pase por
una parte del mismo.
Complejas. Afectan la
Poco agresivas absorcion de vitaminas
y minerales
Escasos efectos 2º, Son eficaces en el

son dependientes de control y mantenimiento
dietas de la perdida de peso.
Indicadas para Indicadas en IMC >40 o

pacientes con IMC cuando la restrictiva a
bajos 35-45. fracasado.
Balón intragastrico, By pass gástrico, el

banda gástrica, cruce duodena,
gastrectomía tubular derivación
o vertical biliopancreática. 129
By Pass gástrico
 Material adecuado
 Profilaxis antbiotica
 Posicion leve antitrendelemburg
130
Movilización precoz del
paciente
Deambulación y los ejercicios

respiratorios precozmente.
Se inicia dieta oral al día

siguiente retirándose la fluido
terapia en cuanto el paciente
tolere por lo menos 100 ml/hs
de agua vía oral para lograr
una adecuada hidratación, esto
ocurre habitualmente a las 36 a
48 hs de realizada la cirugía.
El alta hospitalaria se ofrece al

segundo o tercer día
131
Want big impact?
Use big image.
132
ACTIVIDAD
Por equipos
133
Súper leve Leve Moderado Severo
50 puntos 100 puntos 500 puntos 1000 puntos134
RESPUESTA
¿Agente
etiológico
asociado con
la enfermedad
ulcerosa
péptica?
De acuerdo a la
RESPUESTA clasificación de
Forrester ¿A qué
grado
corresponde la
presencia de un
vaso visible no
sangrante?
RESPUESTA
Esquema de
primera elección
para erradicación
de H. Pylori
De acuerdo a las
guías de diagnóstico
RESPUESTA
y tratamiento en
gastroenterología.
Mencione una
opción de
tratamiento
quirúrgico para
ulcera gástrica
perforada.
RESPUESTA
¿Qué es el
síndrome de
Zollinger Ellison?
RESPUESTA
¿Cuál es la
etiología del
ZES?
De acuerdo a la
RESPUESTA fisiopatología de
ZES ¿Cuál es la
principal
característica de
esta y que causa
también los
síntomas?
Describe
RESPUESTA brevemente que
tipos de cirugías
bariátricas existen.
Y explica en que
consiste la cirugía
laparoscópica de
By pass Gástrico.
RESPUESTA
Menciona dos
factores de
riesgo para
cáncer gástrico
RESPUESTA ¿Cuantos tipos
de canceres
gástrico hay
según la
clasificación de
Lauren?
RESPUESTA ¿Cuál es el
tratamiento
quirúrgico para
el cáncer
gástrico?
RESPUESTA Menciones
tres lesiones
pre malignas
del cáncer
gástrico
RESPUESTA
Diferencia
entre
gastropatía y
gastritis
RESPUESTA
Principal
causa de
gastritis
crónica
En el
RESPUESTA diagnóstico, la
fase crónica
de la gastritis,
que infiltrado
celular e
observa
RESPUESTA
¿En qué año fue
la
independencia
de México?
BIBLIOGRAFIA
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
• Raña G., Villanueva C., Avendaño R. y Jiménez R. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Guías de diagnóstico y
tratamiento en gastroenterología. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 74, Núm. 2, 2009 Pág. 144-148.
• Rev Gastroenterol Mex, Vol. 74, Núm. 2, 2009 Pág. 144-148.
• GPC Para el manejo de ulcera péptica en adultos en el primer y segundo nivel de atención.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/150_ GPC_ ULCERA_ PEPTICA/SSA-150-08_ GRR-Ulcera_ pxptica_ en_ 1y2_ niveles.pdf
• Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de cirugía. 8a. ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores;
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SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON
• Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de cirugía. 8a. ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores;
2006.
• Hariison, Principios de medicina interna, 19ª edición
ULCERAS POR ESTRÉS Y TUMORES GASTRICOS BENIGNOS
• Villalobos JJ, Olivera MA., Valdovinos MA. Gastroenterología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2012
• Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.
• https://www-uptodate-
com.pbidi.unam.mx:2443/contents/image?imageKey=GAST%2F91372&topicKey=GAST%2F29&search=gastritis&rank=1~150&source=see_ link
• https://sites.google.com/a/uabc.edu.mx/gastritis-14/gastritis-en-mexico
• http://salud.edomex.gob.mx/cevece/documentos/difusion/tripticos/2016/Semana%2049_ 2016.pdf
151

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Localización Actividad Jonhson

Cuadro clínico Diagnostico

Taquicardia, taquipnea, tendencia a la oliguria y a la

Inyección de adrenalina Electrocauterizació

Cuadro clínico Diagnostico

• Abdomen agudo • R(x) Tórax

Ulcera péptica complicada

Cuadro clínico Diagnostico

• Vómito sin contenido • Laboratorio

• Pacientes intolerantes a los

Estado del paciente

Se define por diátesis grave de úlcera péptica secundaria a hipersecreción

• Imágenes del páncreas con gran resolución <

• Receptores para somatostatina

• Tratamiento auxiliar de los IBP en

Hallazgos histológicos de la mucosa gástrica con

Gastropatía: Alteración en la mucosa gástrica no asociada o asociada mínimamente a inflamación

 Causa más frecuente

 <10% Gcrónica (+ si no HP)

Malos hábitos alimentarios

Dolor Náuseas, hemorragias hematemesis

La infección aguda por H. pylori generalmente no produce

Menos Más Náuseas y Molestias

Edema moderado y congestión vascular leve en lámina propia

Epitelio de superficie: Intacto aunque pueden reconocerse neutrófilos

No es llamativa la presencia le linfocitos o células plasmáticas

Neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo con las

Cuando la lesión en la mucosa es más grave, se puede producir una erosión

Puede aparecer hemorragia, que se manifiesta como puntos oscuros en una

Erosión + hemorragia = GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA AGUDA

Las principales características de la

Aliviar síntomas y proteger mucosa

Fármacos antisecretores están

En casos con daño acentuado:

Tratamiento específico a la causa:

Lesión mucosa causada por factores múltiples. Se asocian a estrés

Shock, sepsis Antecedentes de

Ins. hepática, Antecedentes de

 Daño tisular agudo

Hasta el 50 por ciento de estas

• Verdadera úlcera • Se asocia a los

Descritas en 1823 por Thomas Blizard Curling, producían

Se da en pacientes con grandes quemaduras

Causada por estados de hipovolemia que conllevan a necrosis

Son lesiones únicas, aparecen en esófago y

Se asocian a un elevado riesgo de hemorragia y

Hematemesis Melena Anemia

Tratamiento para úlceras muy activas

 Coagulopatía, definida como un recuento de plaquetas <50,000 por m 3 , un índice

5-10% de los Potencial maligno mínimo

￮ En el estómago, los ￮ Los pólipos con ￮ La frecuencia de

Los pólipos sintomáticos, mayores de 2cm o los de tipo adenomatoso se

￮ El leiomioma típico es mucoso y de

￮ Las lesiones mayores tienen un

￮ Es posible que sea necesario vigilar las

Castillo Ortega Alberto

Dieta (rica en nitratos, sal, grasas)

Cancer colorrectal hereditario sin poliposis

Gastrectomía o gastroyeyunoanastomosis previas >10 años antes.

Intestinal (con frecuencia ulceroso y se produce en la

Tipo I: tumores polipoides o similares a masas.

Tipo II: tumores planos o mínimamente elevados o con hundimiento.

Tipo III: estos tumores se asocian a una úlcera.