ESUDA – FACULDADE DE CIÊNCIAS HUMANAS

DISCIPLINA: FARMACOLOGIA
ALUNOS: Maria José Gomes Carvalho, Camila Wiesiolek, Tiago Ribeiro Machado de
Souza

ALCOOLISMO APÓS CIRURGIA BARIÁTRICA: Um relato de caso

Objetivo: Discutir a hipótese de “transferência de compulsão” a partir de um caso de

alcoolismo iniciado após tratamento cirúrgico de obesidade mórbida.

Hipótese: obesos submetidos à cirurgia bariátrica tendem a transferir a sua “compulsão” dos
alimentos para o álcool e outras drogas, aumentando o risco de desenvolvimento de
transtornos relacionados a substâncias, ou seja, desenvolvem uma “transferência de
compulsão”.

Evidências de que a alimentação hedônica é regulada pelos mesmos sistemas cerebrais

envolvidos no alcoolismo aliadas a relatos anedóticos de alcoolismo após cirurgia bariátrica,
alimentam essa hipótese de transferência de compulsão.

No caso em discussão o paciente desenvolveu uma grave dependência alcoólica após a

cirurgia bariátrica (CB). O paciente é J., masculino, autônomo. Seu histórico familiar é de
uma mãe submetida a cirurgia bariátrica; pai obeso, com depressão; avô paterno (falecido)
e três primas com transtorno por álcool e drogas.

Em seu histórico pessoal o paciente, aos 13 anos, foi violentado sexualmente. Seis anos
depois engordou 60 kg. Fazia seis refeições diárias, comia biscoitos, sanduíches e nuggets
fritos inúmeras vezes ao dia. O consumo ocorria em quantidade moderada com os
familiares e em quantidade exagerada de forma escondida e com sensação de descontrole.
Em função desse histórico J. foi atendido por um psiquiatra. As seguintes medicações e
períodos de uso e intervenções foram as seguintes:

IDADE PESO/IMC EVENTOS MEDICAÇÃO INTERVENÇÃO

COMPORTAMENTOS

13 anos IMC violência sexual apoio psicológico

Normal recusa escolar e familiar

13 anos engordou consumo exagerado de

aos 16 60 kg alimentos palatáveis
anos sensações de
descontrole

16 aos sertralina 25 apoio psiquiátrico

18 anos mg/dia
 topiramato
25mg/dia

zolpidem

19 anos 140 kg gastroplastia com

derivação de Y de
46kg/m² Roux

22 anos 110 kg

26,7kg/m²

23 anos estudar e trabalhar na atendimento em

Irlanda emergência
início do consumo de indicação de
álcool internação
bebia vodka 2 a 3
vezes por semana - 7
doses por dia
delirium tremens

23 anos retorno ao Brasil escitalopram apoio psiquiátrico

e alguns bebia 500 ml de vodka
meses por dia zolpidem internação
bebia de 1 a 4 horas da
manhã no quarto tiamina
medo de morrer de
tanto beber
danos hepáticos

Existem centros cerebrais que trabalham em rede ativando neurotransmissores que

controlam os eventos e estados de prazer, e que compõem o chamado circuito cerebral
hedônico.

O comportamento alimentar hedônico envolve busca e consumo de alimentos palatáveis

mesmo na ausência de fome, está associado à obesidade e é regulado pelos mesmos
sistemas cerebrais implicados no alcoolismo. Esses alimentos palatáveis agem como
drogas de abuso nos centros de prazer e recompensa cerebrais, modificando o cérebro de
forma muito semelhante àquelas produzidas pelas substâncias psicoativas (SPA). O
potencial de provocar dependência de uma substância depende de sua capacidade de agir
sobre a neurotransmissão dopaminérgica na via mesocorticolímbica, condição preenchida
pelos doces, cujo consumo compulsivo estimula a liberação de dopamina (DA) no núcleo
accumbens (NAC).

As vias cerebrais ficam hiper-responsivas à substância (o que reforça o uso) e

hiporresponsiva a outros estímulos (reduzindo prazer de outras fontes). Ou seja, a liberação
de dopamina só se efetuará quando no uso da substância escolhida e não mais a partir de
outros estímulos corriqueiramente prazerosos.
Ocorrem decréscimos na função do córtex pré-frontal e orbitofrontal (prejudicando o
autocontrole) e uma redução persistente nos níveis de receptores de dopamina (D²).
Todas essas alterações reforçam o uso da substância potencializando seus efeitos
prazerosos e evitando o desprazer gerado pela sua privação (como irritabilidade e
desmotivação da abstinência).
Essas alterações são encontradas também em pacientes que consomem alimentos
altamente palatáveis, por exemplo, carboidratos. Em casos como esse experimentam-se
fissura e, com a continuidade do consumo, observa-se a diminuição da capacidade desse
alimento de aliviar a disforia. Ou seja, o paciente desenvolve tolerância a substância.
Na obesidade há uma hipoatividade dopaminérgica cerebral e a comida aumenta a
liberação de dopamina.

Entretanto, no caso da transferência de compulsão, existem poucas evidências objetivas

sustentam a crença de que obesos submetidos à cirurgia bariátrica transferem a compulsão
para outra substância e mesmo o aumento da prevalência de transtornos pelo uso do álcool
nessa população é controverso.

É necessário cautela ao inferir uma relação entre alcoolismo e obesidade e quais as razões
de suas associações. Devemos considerar que a cirurgia bariátrica altera o metabolismo do
álcool e pode facilitar sua tolerância e outros fenômenos envolvidos na dependência. Além
de que altera significativamente o estilo de vida (com maior integração social) o que pode
ser um elemento estressor para o qual o paciente pode não estar preparado.

O paciente foi exposto a três elementos estressores em sua vida (abuso, imigração e
cirurgia bariátrica) e que somado a história familiar positiva de abusos podem ter colocado
sob risco de desenvolver dependência do álcool.

A conclusão que se chega é que existe a necessidade de se identificar os fatores de risco

para o abuso e dependência de substâncias em pacientes submetidos a cirurgia bariátrica,
como a história familiar positiva. Além do metabolismo do etanol, no estilo de vida e no nível
de estresse (abuso, imigração, cirurgia bariátrica) que podem ser fatores de risco em casos
como esse.

Abaixo segue a discussão sobre as medicações usadas pelo paciente e suas correlações
com o caso em discussão.

Cloridrato de Sertralina e Oxalato de Escitalopram são Inibidores Seletivos de

Recaptação da Serotonina (ISRS). Como o próprio nome diz ele inibe a recaptação da
serotonina sem alterar as atividades relacionadas a norepinefrina e a dopamina e,
consequentemente, com poucos efeitos colaterais e um índice terapêutico bem favorável.
Uma de suas características é precisarem de 2 a 3 semanas para surtirem um efeito,
provavelmente fruto de uma adaptação da atividade neuronal. Geralmente não são mais
eficazes que os tricíclicos, mas são mais seguros e com menos efeitos colaterais.
Entretanto, é necessário a reduzir seu uso paulatinamente para não produzir uma crise de
abstinência e acentuar sintomas depressivos ou o aparecimento de um estado de mania.

Na literatura sobre tratamento de obesidade existe a indicação do uso de ISRS para

pacientes que apresentam IMC igual ou maior a 42kg/m², com sintomas de Transtorno
Compulsivo Alimentar Periódico (TCAP) e Obesidade Mórbida para a melhora de sintomas
de compulsão alimentar e com possibilidade de associação com Topiramato para perda de
peso. Não é um inibidor do apetite, mas melhora o controle da compulsão alimentar.
Topiramato é um anticonvulsionante que tem evidências de agir como estabilizante do
humor e como neuroprotetor. Usado no tratamento da epilepsia, enxaqueca, transtornos
alimentares, obesidade, bipolaridade, alcoolismo e tabagismo.
Seus principais mecanismos responsáveis pela perda de peso são: reduzida sensação de
sabor, aversão à comida, perda da sensação de fome e redução dos níveis de glicose.
Entretanto, o mecanismo neurobiológico que leva à perda de peso não é totalmente
conhecido ainda.

A maioria dos anticonvulsonantes agem deprimindo as funções dos canais de sódio,

hiperpolarizando as células nervosas e deprimindo sua atividade. No caso do topiramato
não apenas se bloqueiam os canais de sódio e de glutamato, como também facilitam a
atividade do GABA. O sistema inibitório do cérebro é mediado pelo GABA e o glutamato é o
aminoácido mais abundante no sistema nervoso central (SNC) agindo como
neurotransmissor excitatório. Sendo assim, ao hiperpolarizar as células nervosas
impedimos sua polarização e, consequentemente, sua atividade em transmitir estímulos a
outros neurotransmissores; ao bloquear os canais de glutamato, neurotransmissor
excitatório, impedimos que as atividades excitatórias neuronais tenham início e ao facilitar a
atividade do GABA, neurônio inibitório, estimulamos a inibição das atividades neuronais.

Hemitartarato de zolpidem é um fármaco hipnótico, do grupo das imidazopiridinas, não

benzodiazepínico, de rápida ação e curta meia vida. Utilizado no tratamento da insônia
ocasional, transitória ou crônica.
Promove um efeito sedativo em doses muito inferiores àquelas necessárias para
obtenção de um efeito anticonvulsivante, relaxante muscular ou ansiolítico.

Esses efeitos são devidos a uma atividade agonista seletiva sobre um receptor
GABA-ÔMEGA, que modula a abertura do canal de cloro. O zolpidem é um agonista
preferencial da subclasse de receptores ômega 1 (BZD1).
No homem, zolpidem encurta o tempo de indução ao sono, reduz o número de
despertares noturnos e aumenta a duração total do sono, melhorando sua qualidade.

Os hipnóticos ou soníferos são fármacos capazes de induzir o sono. O ácido gama amino-
butírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central.

O receptor GABA é o complexo molecular receptor-benzodiazepínico-ácido gama-

aminobutírico do tipo A ou GABA-A, sendo que este receptor contém uma região específica
de ligação para os benzodiazepínicos (BZDs) e para outras moléculas como os barbitúricos
e álcool. A ligação do GABA e de seus agonistas ao receptor GABA-A produz uma
modificação estrutural com abertura dos canais de cloro aumentando o influxo celular deste
íon gerando uma inibição sináptica rápida e hiperpolarização de membrana celular.

Existem dois tipos de sub-receptores que fazem parte do complexo GABA-A, o subreceptor
ômega tipo 1, relacionado com efeitos hipnóticos e cognitivos e o subreceptor ômega
tipo 2, relacionado com cognição, psicomotricidade, efeitos ansiolíticos, limiar convulsivo,
depressão respiratória, relaxamento muscular e potencializarão dos efeitos do etanol.
Drogas agonistas GABA-A ômega 1 e 2 exercem efeitos farmacológicos ansiolíticos,
antiepilépticos, relaxante muscular e hipnóticos. Agonistas seletivos GABA-A ômega 1
exerceriam um efeito hipnótico seletivo e efeitos cognitivos negativos. Os benzodiazepínicos
e barbitúricos ligam-se inespecificamente nas subunidades ômega 1 e 2 do GABA-A.

Zolpidem é um agonista seletivo do receptor ômega 1 de início de ação e meia vida curta
que produz alterações mínimas na arquitetura do sono em pessoas normais, mantendo as
porcentagens de estágio 2, sono delta e do sono REM e normaliza o sono em pacientes
insones com alterações da arquitetura do sono. Os efeitos indesejáveis do zolpidem são
sonolência no dia seguinte, fadiga, irritabilidade, cefaléia e amnésia no dia seguinte. Estes
efeitos são geralmente discretos e relacionam-se com a dose e a susceptibilidade de cada
paciente, ocorrendo nas horas seguintes à administração do zolpidem, caso o paciente não
vá para a cama e adormeça imediatamente. O efeito clínico hipnótico do zolpidem dura
geralmente por até 6 meses. O zolpidem nas doses de 5 a 10 mg à noite por até 28 dias
seguidos, não altera significativamente os resultados dos testes neuropsicológicos de alerta,
concentração, memória e coordenação motora em populações de pacientes com insônia,
voluntários normais jovens e idosos.
Tiamina ou Vitamina B¹, é uma vitamina encontrada em alimentos e usada como
suplemento alimentar. Como um suplemento é utilizada para tratar e prevenir a deficiência
de tiamina e de doenças que resultam desta, incluindo o beribéri, síndrome de Korsakoff e a
psicose de Korsakoff.

É essencial para os tecidos e órgãos de todo o corpo humano. Ela é necessária para o bom
funcionamento do cérebro, coração, rins e fígado, e também funciona com certas enzimas
para metabolizar carboidratos. Entre as funções que as enzimas necessitam de tiamina
para realizar, estão a proteção do corpo contra os radicais livres, a síntese de DNA e a
criação de neurotransmissores. Suas duas formas ativas são tiamina pirofosfato (TPP) e a
tiamina trifosfato (TTP) que são duas coenzimas. No primeiro caso, ela é necessária na
descarboxilação do piruvato, fruto da quebra da molécula de glicose, e sua transformação
em AcetilCoA e da descarboxilação da α-cetoglutarato ambos necessários para o Ciclo de
Krebs. No segundo caso, a coenzima é importante para a biossíntese da acetilcolina e no
controle da condutância de sódio pelas membranas axonais.

Em casos de alcoolismo, quanto maior o consumo do álcool menor a absorção da tiamina.

Cerca de 80% dos alcoolistas não tem tiamina suficiente em seus corpos, por isso a
necessidade de suplementação nesses casos para que não haja danos ao cérebro e outros
órgãos.

Sendo assim, fica claro neste trabalho que as relações existentes entre medicação, seus
efeitos sobre os sintomas da obesidade e alcoolismo são complexas. Nem todas as
medicações possuem seus mecanismos neurobiológicos esclarecidos, mas a partir da
experimentação e a observação de seus efeitos no organismo podem ser úteis tanto para a
diminuição de sintomas fisiológicos quanto serem úteis para a modificação comportamental.