Trabajo

Académico
Escuela Profesional de PSICOLOGIA HUMANA 2018-II
2002-20302 NEUROPSICOLOGIA
Nota:
Docente: LIC. CÉSAR NAVARRO RETUERTO

Ciclo: V Sección: 01 Módulo II

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Hasta el Domingo 30 de Diciembre
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2018
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Recomendaciones:

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2. Las fechas de publicación de trabajos académicos a través del campus virtual DUED LEARN están definidas
en la plataforma educativa, de acuerdo al cronograma académico 2018-I por lo que no se aceptarán
trabajos extemporáneos.

3. Las actividades de aprendizaje que se encuentran en los textos que recibe al matricularse, servirán para su
autoaprendizaje mas no para la calificación, por lo que no deberán ser consideradas como trabajos
académicos obligatorios.

Guía del Trabajo Académico:

4. Recuerde: NO DEBE COPIAR DEL INTERNET, el Internet es únicamente una fuente de
consulta. Los trabajos copias de internet serán verificados con el SISTEMA
ANTIPLAGIO UAP y serán calificados con “00” (cero).

5. Estimado alumno:
El presente trabajo académico tiene por finalidad medir los logros alcanzados en el desarrollo del curso.
Para el examen parcial Ud. debe haber logrado desarrollar hastala pregunta Nº 3y para el examen final
debe haber desarrollado el trabajo completo.

Criterios de evaluación del trabajo académico:

1TADUED20181DUEDUAP
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Este trabajo académico será calificado considerando criterios de evaluación según naturaleza del curso:

Presentación adecuada Considera la evaluación de la redacción, ortografía, y presentación del

1 del trabajo
Investigación
2 bibliográfica:
trabajo en este formato.
Considera la revisión de diferentes fuentes bibliográficas y electrónicas
confiables y pertinentes a los temas tratados, citando según la normativa
APA.
Se sugiere ingresar al siguiente enlace de video de orientación:

Situación problemática o Considera el análisis contextualizado de casos o la solución de

3 caso práctico: situaciones problematizadoras de acuerdo a la naturaleza del curso.

Considera la aplicación de juicios valorativos ante situaciones y

4 Otros contenidos escenarios diversos, valorando el componente actitudinal y ético.

Estimado(a) alumno(a):
Reciba usted, la más cordial bienvenida al presente ciclo académico de la Escuela
profesional de PSICOLOGIA HUMANA en la Universidad Alas Peruanas.
En la guía de trabajo académico que presentamos a continuación se le plantea actividades
de aprendizaje que deberá desarrollar en los plazos establecidos y considerando la normativa
e indicaciones del Docente Tutor.

LA PRESENTACIÓN DEL TRABAJO DEBE REALIZARSE DE LA SIGUIENTE MANERA:

 Carátula: La propia de la guía del trabajo.

 Introducción: Consiste en la presentación del trabajo, debiendo de redactarse en forma
sobria clara y directa.
 Índice
 Estructura del trabajo: Consiste en el trabajo en sí. Desarrollará aquí las preguntas que
se le han formulado. Es importante incluir citas de autores que complementen, sustenten
o contrasten lo expresado. Al terminar cada pregunta indique las fuentes de información
consultadas.
 Fuentes de información: Usted debe mencionar aquí las fuentes de información que ha
utilizado, ya sea que hayan sido mencionados o no al terminar cada pregunta. La manera
de presentar las fuentes debe ser detallada y siguiendo las normas respectivas.
 Anexos: Incorpore aquí información adicional o material que complementa el texto,
pudiendo hacer referencia a ello al responder las preguntas.

Resolver las siguientes actividades:

2TADUED20181DUEDUAP
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1. Elabore una línea de tiempo sobre el desarrollo histórico de la neuropsicología.
(2 puntos)
Linea de tiempo Historia de la neuropsicologia

Siglo V a.C

420 - 347

a.C

129 - 199

d.C

1511 - 1564

XVIII

1596- 1650

1776

1794

1796

1824

1834 - 1836

1848

1849

1861

1876

1890

1904

1907

1911

1913

1937

1983

1988

3TADUED20181DUEDUAP
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1997

Pionero de la rehabilitación neuropsicológica.

Las lesiones del hemisferio izquierdo producían reacciones catastróficas (angustia, ansiedad, depresión
y miedo).

Las lesiones del hemisferio derecho producían reacciones de indiferencia.

Paul Broca

Jean Baptiste Bovillaud

Centro del lenguaje comprensivo ubicado en la zona posterior del lóbulo temporal izquierdo.

Fascículo arqueado: conecta el lenguaje comprensivo con el expresivo.

Los neuropsicologos cognitivos centran sus estudios en la naturaleza de las representaciones internas.

Donal Hebb

Johan Casper

Representante de la neuropsicologia.

Comprobó que el CI de las personas con daño frontal no disminuía de manera sensible.

Diferencias entre la memoria a corto plazo y largo plazo.

Von Monakow

Alumnas

Formulo dos leyes:

1) Acción en masa.

2) Principio de la equipotencialidad.

Galeno

Benedet

Lauretta Bender

Plasticidad cerebral: es posible la recuperación funcional después de haberse producido una lesión en
el sistema nervioso.

Relaciono el lenguaje expresivo y el lóbulo frontal izquierdo.

La zona que gestiona el lenguaje expresivo se denomina Área de Broca.

Descartes

4TADUED20181DUEDUAP
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Rourke

Kart Lashley

La extirpación de amplias areas del cerebelo, glándulas basales y neocortex producia perdida de
motivación.

Fundador neurología moderna. Sistema nervioso niveles: 1)inferior o espinal, 2) sensorial y motor y 3)
superior.

Trastornos en el habla ocasionado por lesiones en el hemisferio izquierdo.

1990

Actividad racional en el cerebro.

Hipótesis cerebral.

Teoría del campo agregado.

Cerebro como un conjunto homogéneo.

Actividad mental en liquido cefalorraquídeo (LCR).

Diasquisis ( propagación de los efectos del daño cerebral a lo largo de todo el cerebro).

Funciones mentales en Parénquima.

Ivan Pavlov

La neuropsicologia cognitiva trata la relación entre conducta y sistemas de procesamiento.

Actividad intelectual en el cerebro.

Sentimientos en el corazón.

Tatiana Toro

Andrea Gaviria

Alejandra Gómez

Platón

Carl Wernicke

Andres Vesalio

El habla se localizaba en el lóbulo frontal.

Teorías frenológicas.

Actividad mental en un área del encéfalo.

5TADUED20181DUEDUAP
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Friedrich Goltz

John Hughlings

Dax

Demostró que la presión de los lóbulos frontales producía un paro afásico transitorio.

Nueva concepción de la neuropsicologia como un signo mas dinámico e interactivo.

Utilizo por primera vez el termino de neuropsicologia.

Alexander Romanovich Luria

Willis

Test gestaltico visomotor.

Análisis y naturaleza de las pruebas psicológicas para comprender su relación con la función cerebral.

Willian Oster

Actividad mental en el tejido nervioso.

Propuso tres unidades funcionales

1)Responsable de regulacion del tono.

2) Adquirir, procesar y almacenar la informacion del ambiente interno y externo.

3)Programar, regular y verificar la actividad, emitiendo respuesta.

Hipocrates y Alemcon

Ernest Auburtin

Ellis y Young

La mente se sitúa en la Glándula Pineal.

Pierre Flourens

Kurt Goldsten

6TADUED20181DUEDUAP
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2. Con la ayuda de un organizador visual explique las teorías neurocognitivas. (2 puntos)

Teorías Neurocognitivas

eoría de la Especialización Hemisférica

Teoría de la Organización Funcional del cerebro
Teoría del cerebro Triuno Teoría del cerebro total

Roger Sperry A. Luria Paul Mc Lean Ned Hermann

Basadohemisferios
en dominancia y triune: integra neocorteza con sistema límbico – 4 á
ocesos
e la Dominancia:
psíquicos: 2sistemas
modelosfuncionales complejos que tienen lugar porEvolución
de pensamiento 3 unidades cerebrales
funcionales del cerebro:

1era (Tronco encefálico):

erbal: Hemisferio cerebral izquierdo
Lóbulo sup. Izq / Cuadrante A /Cortical izq.: Pensamiento lógico, ma
Alertamiento cortical Cerebro reptiliano: vida instintiva
Regula la vigilia
Formación reticular
Activa lóbulos frontales

Lóbulo inf. Izq / Cuadrante B /Limbico izq.: Pensamiento secuencial, p

Verbal: Hemisferio cerebral derecho Cerebro límbico: vida emocional
2da (Áreas cerebrales posteriores):
Recibe, analiza y almacena información
3 áreas: sensitiva, sensoriales, clave
Lóbulo inf. der/ Cuadrante C /Limbico der.: Pensamiento emocional, h
Neocorte-za: aspecto intelectual

Lóbulo inf. der / Cuadrante D /Cortical der.: Pensamiento conceptu

3ra (Área cerebral anterior):
Programa, regula y verifica la actividad mental
3 áreas: motora, premotora, prefrontal

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3. Diseñe un organizador visual sobre los síndromes neuropsicológicos clásicos.
(2 puntos)

Sindrome neurologicos

Trastorno psiquiátrico de deterioro: alteración de memoria, desorientación e incapac

E. Alzheimer

Degenerativas E. PickDegeneración frontotemporal: alteración comdisfunción ejecutiva, pérdida de introspe

E. Parkinson Trastorno neurodegenerativo crónico: incapacidad

Endocrinas

Multiinfarto Relacionada con infarto cerebral especialmente en mayores de 85 años

Hidrocefalia normotensive: incontinencia de esfínteres, transtorno de la marcha y alteración de con

Expansivas

Desnutrición

Nutricional Def. vit B12

Def. ácido fól.

Hematoma subdural
Contusional
D. pugilística
Encefalopatía traumática crónica.: demencia, disartía, ataxia,convulsions y características

SIDA
Alteraciones cognitivas, de la actividad motora y del comportamiento (síntomas de demen
Infecciosa Sífilis

E. virus lentos

Alcoholismo
Secundario a consumo prolongado e importante de alcohol: deterioro capacidades intelectuales, amnesia, alteración pen
Alcohólica Tóxicos

Fármacos

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4. Visualizar el siguiente link: (3 puntos)
https://www.youtube.com/watch?v=reZ4YrgjuRo
Redes N°09 Los siete pecados de la memoria.
o Explique la funcionalidad e importancia del hipocampo en la memoria.

Memoria
Históricamente, el eslabón entre el hipocampo y la formación de la memoria a largo
plazo primero fueron descritos por Guillermo Scoville y Brenda Milner que denunció
qué suceso a un individuo epiléptico que experimentó cirugía en el órgano que fue
pensado para relevar sus capturas.

El paciente tenía amnesia severa después del procedimiento así como una
incapacidad de formar nuevas memorias de acciones por ejemplo cuando o donde
ocurrió una situación (llamado memoria episódica). Las únicas memorias que él
conservó eran ésas muchos años de anterior, desde niñez.

Los expertos están de acuerdo generalmente que el hipocampo desempeña un papel

en la formación de nuevas memorias y en la detección de nuevos alrededores,
acontecimientos y estímulos. Algunos también creen que el órgano está implicado en
memoria declarativa; ésa es las memorias que se pueden declarar verbalmente por
ejemplo hechos y figuras. Sin embargo, los estudios han mostrado que el daño al
hipocampo no afecta a la capacidad de una persona de aprender una nueva destreza
tal como tocar un instrumento musical o resolver ciertos tipos de rompecabezas cuál
sugiere que las memorias implicadas en el aprendizaje de un procedimiento sean
reguladas por áreas del cerebro con excepción del hipocampo.

Navegación espacial y memoria espacial

El neurólogo Juan O Keefe y profesor Lynn Nadel de la psicología estudiaron la
implicación del hipocampo en comportamientos de la formación y de aprendizaje de la
memoria en los años 60 y los años 70. Junto, escribieron a libro del punto de
referencia en tierra 1978 “el hipocampo como modelo cognoscitivo,” que contornea el
papel del hipocampo en el aprendizaje y salvar de la información que refiere a
porciones de espacio, bajo la forma de modelo cognoscitivos.

Inhibición del comportamiento

9TADUED20181DUEDUAP
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Las experiencias con animales que investigaban los efectos del daño hippocampal
han sugerido previamente que, en primer lugar, el daño causan hiperactividad y, en
segundo lugar, que afecta a la capacidad de inhibir las reacciones que se han
aprendido previamente.

o Analice los pecados de la memoria mencionados por el entrevistado.

1- Pecado de trasncurso

Hace referencia a la progresiva pérdida de recuerdos que experimentamos con el paso del tiempo. Este
pecado, si se produce con asiduidad e intensamente, puede ser un indicador de la enfermedad de
Alzheimer.

2- Pecado de distractibilidad

Sucede cuando nuestra atención no está totalmente focalizada en el material a recordar. Por ejemplo
cuando olvidamos dónde hemos dejado las llaves. Es importante señalar que esta información no se ha
perdido, simplemente o no se ha registrado o se ha registrado con fallos, por problemas de atención.

3- Pecado de bloqueo

Conocido también como el fenómeno “lo tengo en la punta de la lengua”.

A diferencia de los pecados anteriores, esta información sí que existe y está codificada en nuestra
memoria, pero tenemos un desfase entre la evocación del recuerdo y la producción: por ejemplo,
cuando somos incapaces de recordar el nombre de un restaurante.

Cuando esto te ocurra no sigas insistiendo; relaja la mente e intenta conectarlo con sensaciones
vividas en ese momento para facilitar el recuerdo.

4- Pecado de atribución errónea

Esto se produce cuando somos capaces de recordar correctamente un hecho, pero confundimos la
fuente o la situación.

Un ejemplo conocido de la atribución errónea es lo que le ocurrió a un psicólogo en Estados Unidos

acusado de violación. La mujer dio una descripción tan precisa de él que la policía fue a detenerlo.
Resulta que en el momento de la violación él estaba concediendo una entrevista por televisión. La
mujer vió el programa, pero atribuyó (erróneamente) su cara a la del violador.

Aunque este es un ejemplo extremo, todos cometemos este pecado, dado que es bastante frecuente.

5- Pecado de sugestibilidad

10TADUED20181DUEDUAP
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La sugestibilidad sucede cuando voluntaria o involuntariamente alguien manipula nuestros
recuerdos. Mediante preguntas hechas por personas más o menos hábiles pueden hacernos llegar a
recordar como ciertas vivencias no ocurridas.

También puede ocurrir cuando nos “apropiamos” de una situación no vivida en primera persona. Suele
ser característico de las personas egocéntricas, que necesitan una participación “activa” en el recuerdo.

6- Pecado de persistencia

Este pecado ocurre cuando, aunque intentemos borrar un recuerdo o hecho traumático de nuestra
memoria, este persiste de forma continuada, haciéndonos revivir sensaciones negativas o angustiosas.

Este pecado está relacionado con la depresión o con el trastornos de estrés postraumático.

7-Pecado de propensión

Nuestra conciencia es la responsable de este pecado, ya que nos provoca la re-evaluación y

transcripción de nuestros recuerdos, de manera que sean coherentes con nuestro “Yo” actual.

Las personas tendemos a adaptar el pasado en base a nuestro presente. Esto explica por qué una
situación vivida por dos personas puede ser tan diferente cuando se recuerda.

Así, si admitimos que nuestra memoria es vulnerable, podremos ser conscientes de cuando un
recuerdo nos está atormentando, y seremos más versátiles a la hora de juzgarnos a nosotros mismos, y
a los demás.

No te angusties por los pecados de omisión, vigila los pecados de comisión y recuerda:

“Cuando se le olvide donde dejó el coche, puede tranquilizarse: su cerebro está ocupado en retener
información más importante”

o Realice un resumen crítico del contenido del video.

o Resumen
Es fácil afirmar que, sin memoria, no hay pasado. Lo revolucionario es que la
neuropsicología ha descubierto que, sin memoria, tampoco hay futuro. Curiosamente,
cuando imaginamos lo que viene, se activan las mismas partes del cerebro que
cuando recordamos el pasado. A nadie le extraña ya que nuestra memoria no sea un
fiel registro de las experiencias vividas. El cerebro crea, completa e inventa para dar
coherencia al pasado. Pero lo que ahora se está demostrando es que si la memoria
nos falla y nos juega malas pasadas, es para unificar mejor nuestro yo presente con el
del pasado, e incluso con el del futuro. Mediante técnicas de neuroimagen y
experimentos psicológicos, Daniel Schacter, profesor de psicología de la U. de Harvard
y especialista en memoria y neuropsicología y autor del libro Los siete pecados de la
memoria, estudia los engranajes de la memoria. Schacter explica que la memoria no
es tan fiable cuando lo que intentamos recordar son los detalles de lo que ha sucedido
hace tiempo. Pero, a veces, cuando la memoria parece engañarnos, lo hace para
sintetizar el significado general de nuestra experiencia, para darle un sentido a lo que
nos ha sucedido.

11TADUED20181DUEDUAP
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5. Visualizar el siguiente link: (3 puntos)
http://www.youtube.com/watch?v=DvE8bsP9Gno
Redes Nº96 El azote del Alzheimer
o Describa cómo se desarrolla la enfermedad del Alzheimer en el cerebro humano.

Cambios del cerebro en el Alzheimer

Los cambios del cerebro que pasan con la enfermedad de Alzheimer ocurren en ambos las
estructuras grandes y las células pequeñas del cerebro.

Cambios al nivel estructural

El cerebro tiene tres partes distintas:

1. La corteza cerebral (los lóbulos frontal, parietal, occipital y temporal)

2. El sistema límbico (el hipocampo, la amígdala, el tálamo, y más)

3. El tronco encefálico (el cerebelo, la protuberancia, y el bulbo raquídeo)

La Asociación del Alzheimer provee un modelo interactivo del cerebro muy interesante
aquí: Adentro del cerebro.
La enfermedad de Alzheimer afecta a ciertas partes del cerebro primero. El sistema límbico – el
hipocampo en particular – es atacado primero, y después la corteza cerebral, y el tronco
encefálico por último, causando que cada estructura pierda su habilidad de funcionar. Los
síntomas que ocurren son un resultado directo de este daño secuencial:

1. Daño al sistema límbico perjudica a la memoria y causa cambios del estado de ánimo.

2. Daño a la corteza cerebral resulta en dificultades de controlar los arrebatos emocionales.

Gente en esta etapa puede necesitar ayuda con actividades diarias tales como comer,
afeitarse o peinarse.

3. Daño al tronco encefálico durante las etapas avanzadas de Alzheimer perjudica a la

función de los órganos, incluyendo las funciones del corazón, los pulmones y varios otros
procesos del cuerpo.

Cambios al nivel celular

Células normales del cerebro (neuronas): Neuronas son células en el cerebro que llevan a cabo
todas las funciones del cerebro. Hay un espacio entre cada neurona que se llama la sinapsis.
Químicas cerebrales, que se llaman neurotransmisores, son liberadas por las neuronas y van a las
sinapsis. Los neurotransmisores son importantes para la comunicación entre las neuronas. Esta
comunicación es responsable por producir el movimiento y es una parte crucial de los procesos de
aprender y recordar. El neurotransmisor más común en el cerebro es el glutamato. Otro
neurotransmisor importante para la comunicación entre las neuronas es la acetilcolina.
El efecto de la enfermedad de Alzheimer en las neuronas: Al nivel celular, la enfermedad de
Alzheimer ataca a las neuronas del cerebro. Dos proteínas toxicas parecen ser responsables por
el daño: beta-amiloide y tau. Proteínas que portan ovillos acumulan adentro de las neuronas, y

12TADUED20181DUEDUAP
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eventualmente las neuronas se destruyen. Placas neuríticas, que son como cicatrices, acumulan
entre las neuronas (NIA, 2008).
Beta-amiloide y placas:En el evento inicial que conduce a la enfermedad de Alzheimer, parte de la
neurona que normalmente promueve al crecimiento y a la sobrevivencia neuronal se deteriora en
una manera anormal que produce una proteína toxica que se llama beta-amiloide. La acumulación
de proteínas beta-amiloide (o la formación de “oligomers”) parece ser la forma más toxica de la
proteína. La proteína beta-amiloide daña a las neuronas de por lo menos dos maneras. Afecta al
receptor de la neurona para un neurotransmisor particular, y eso, en cambio, interfiere con la
habilidad de la célula de funcionar y de mandar mensajes a las otras neuronas. La proteína beta-
amiloide también interfiere con otra proteína que es importante para las neuronas poder responder
a señales en el hipocampo, un parte del cerebro que es muy importante para la memoria. A
medida que la función de la neurona se disminuya, se producen menos neurotransmisores y la
comunicación entre las neuronas se disminuye.
La acumulación de placas en el cerebro, previamente considerado la causa principal del
Alzheimer, ahora parece ser el resultado del daño en vez de la causa principal, parecido a una
costra. Compuesta de proteína y fibras alrededor de la beta amiloide, las placas pueden ser un
intento de rodear y proteger las neuronas de los efectos tóxicos de la beta-amiloide. La tasa a que
el cerebro produce, degrada o quita la beta-amiloide afecta a la tasa de formación de la beta-
amiloide. Fragmentos anormales que se llaman “tau” también se encuentran en las placas del
Alzheimer.
Tau y ovillos: Una forma anormal de otra proteína que se llama tau también parece contribuir al
desarrollo de la enfermedad del Alzheimer. Tau anormal forma ovillos de proteínas en neuronas
que se están degenerando. Los investigadores están aprendiendo sobre como esto ocurre.
Otros factores: Cambios en la habilidad de producir vasos sanguíneos nuevos en el cerebro o
cambios en los vasos sanguíneos en si mismos pueden contribuir a una habilidad disminuida de
eliminar la beta-amiloide antes de que cause daño. Cambios en el ciclo celular de las neuronas
también pueden contribuir al proceso de la enfermedad.
El resultado del daño celular: Cuando las neuronas no pueden comunicarse, la memoria y la
habilidad de aprender se dañan. Eventualmente las neuronas se mueren. Debido a todo este
daño, el cerebro gradualmente se encoge y se hace menos funcional, lo que llega a muchos de
los síntomas de la demencia.
Conocimiento acerca del nivel celular del Alzheimer crea tratamientos: Los científicos
trabajan para encontrar maneras de reducir la cantidad de beta-amiloide que se forma, o de
eliminarla antes de que empiece a dañar a la neurona. De manera parecida, medicamentos
pueden ser desarrolladas para bloquear el daño del tau anormal, una vez que se entienda mejor.
Los científicos también están intentando de encontrar maneras de bloquear la progresión/la
evolución del daño neuronal una vez que empiece. Muchos medicamentos actuales tienen como
objetivo aumentar la cantidad de neurotransmisores en la sinapsis entre las neuronas, o hacen
que los neurotransmisores sean más efectivos en ayudar mandar los mensajes de las neuronas.
o Mencione las dificultades y los nuevos avances en el diagnóstico de la enfermedad
del Alzheimer.

ha resaltado la utilidad de la técnica tomográfica (TCO) que permite medir el

grosor macular y la capa de fibras del nervio óptico, variables relacionadas con
los primeros indicios de pérdida de memoria, ayudando a mejorar el diagnóstico
y consecuentemente detectar la enfermedad del Alzheimer de manera precoz.

La enfermedad del Alzheimer supone un problema de suma importancia en la

actualidad condifícil diagnóstico para los afectados. Los resultados obtenidos en

13TADUED20181DUEDUAP
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la investigación han validado la eficacia de la tomografía por su capacidad clínica
para observar, mediante la imagen, la neurodegeneración que se produce en las
neuronas y fibras nerviosas del cerebro, estrechamente relacionadas con el
nervio óptico. Se ha observado que el deterioro del nervio óptico se puede
relacionar con el deterioro cognitivo leve y pérdidas subjetivas de memoria,
variables que permitirían detectar futuros pacientes con demencia.

o Elabore un análisis crítico del contenido del video.

¿ QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

La enfermedad de Alzheimer produce una disminución de las funciones intelectuales lo

suficientemente graves como para interferir con la capacidad para realizar actividades de
la vida diaria. Es la más común de las demencias.

Es progresiva, degenerativa del cerebro y provoca deterioro de memoria, de pensamiento y

de conducta.

La persona que la padece puede experimentar o sentir confusión, desorientación en

tiempo y espacio, cambios en la personalidad y de conducta , alteraciones en el juicio,
dificultad para encontrar palabras; finalizar ideas o pensamientos y para seguir
instrucciones. Finalmente incapacita a quien la padece a cuidarse de sí mismo.

¿QUÉ SUCEDE EN EL CEREBRO CON LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas,

interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios
distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). La
corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y
los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Es una enfermedad demencial que lleva a una pérdida de la capacidad intelectual. Los
síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años (aunque también
puede afectar a personas de 40 y 50 años), pueden incluir perdidas en las habilidades del
lenguaje-como dificultad para encontrar palabras, problemas en el pensamiento
abstracto, juicio pobre, desorientación en el tiempo y espacio, trastornos de conducta y
personalidad. El resultado general es una notoria disminución en las actividades
personales y en el desempeño del trabajo.

¿QUIÉN PUEDE ESTAR AFECTADO POR LA ENFERMEDAD ALZHEIMER?

La enfermedad de Alzheimer no hace distingos de clase socioeconómica, raza o grupo

étnico, afecta por igual a hombres y mujeres, aunque más frecuentemente a personas
mayores, aproximadamente 10 % en mayores de 65 años y 47 % en mayores de 85 años.

¿QUÉ OCASIONA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

La causa de la enfermedad es desconocida, los investigadores trabajan sobre posibles

causas tales como daño neurológico, deficiencias químicas, anormalidades genéticas,
virus, tóxicos ambientales y disfuncionamiento en el sistema de inmunodeficiencia.

14TADUED20181DUEDUAP
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¿ES HEREDITARIA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Existe una mayor predisposición en los hijos y hermanos de pacientes con Alzheimer,
para contraer la enfermedad. Esta mayor predisposición no involucra herencia. Solo el 10
% de las demencias tipo Alzheimer son hereditarias ( Alzheimer familiar). Para dicho
diagnóstico debe contarse con más de un miembro afectado (generalmente 3 o más
miembros) con un diagnostico de certeza, es decir una confirmación anatomopatológica.
Se pide a los familiares que requieran este estudio anatomopatológico del celebro de su
familiar como un derecho propio a conocer el diagnóstico definitivo y como contribución
para la investigación genética del Azheimer, el conocimiento de la enfermedad y el avance
de la ciencia para encontrar causas y curas.

¿CUÁNTO SOBREVIVEN LAS PERSONAS CON LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Pueden sobrevivir de 2 a 20 años a partir del inicio de los primeros síntomas (pérdida de
memoria). Disminuye la esperanza de vida, pero proporcionando un cuidado adecuado,
con énfasis en la higiene y atención médica mejoran la calidad de vida y pueden sobrevivir
por muchos años, tanto en casa como en instituciones. Normalmente su muerte no puede
ser pronosticada sino hasta estados muy avanzados. Es muy común que los pacientes
termínales de Alzheimer pierdan peso, tengan dificultad al tragar, al caminar y al hablar,
así como incontinencia urinaria y fecal. Sucumben ante frecuentes y repetidas infecciones
urinarias o broncopulmonares.

6. Realice una investigación sobre las ventajas y desventajas del uso de fármacos en el
tratamiento de las enfermedades mentales (4 puntos)
Remisión de la enfermedad ,menor posibilidad de recaída o reducción
de sus síntomas.
-Abrevian el curso de muchas enfermedades y reducen
discapacidades.
-Mejoran la calidad de vida.
-Sus altos indices de efectividad terapéutica.
-Reducción de la vulnerabilidad biológica al corregir desbalances
químicos el cerebro,causante de síntomas en algunas enfermedades.
-Reducción de los riesgos de hospitalización.
-Evitan la pérdida de productividad laboral por ausentismo.

DESVENTAJAS:
-Efectos secundarios (esto es tratado y resuelto por el profesional)
-Costo económico para quienes no tienen acceso.
Un saludo.

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