VIRUS DE LA HEPATITIS

 AaEyG
 Órgano diana de los virus: Hígado
 Virus de la hepatitis D (VHD, C, G y E, se consideran VIRUS DE LA HEPATITIS no A no B (HNANB).
 Virus infecta y lesiona tejido hepático provocando
 ICTERICIA
 SECRECIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS
 Individuos infectados son infecciosos antes de presentar sintomatología o sin presentarla en absoluto.
 Generalidades:
HEPATITIS A HEPATITIS C
 “Hepatitis infecciosa”
 PICORNAVIRUS (virus de ARN)  FLAVIVIRUS (virus de ARN)
 Se transmite por vía FECAL-ORAL  Se transmite por vía parenteral (aguja o sangre),
 Periodo de incubación: 1 mes (causa ictericia) contato sexual y por vía perianal.
 No provoca afección crónica del hígado  Provoca infecciones crónicas
 Rara vez causa cuadro mortal  Aumenta riesgo de sufrir CARCINOMA
HEPATOCELULAR PRIMARIO (CHP)
 1- VIRUS DE HEPATITIS A (heparnavirus)

Estructura Replicación Patogenia Epidemiología Enfermedades clínicas Diagnóstico de laboratorio

 Tiene una cápside  Interacciona con el  VHA se ingiere y llega a la
desnuda icosaédrica receptor celular del circulación a través del
(27nm)RODEA ARN CHA glucoproteína 1 REVESTIMIENTO EPITELIAL de
monocatenario de (RCVHA-1, o la BUCOFARINGE o los
sentido positivo inmunoglobulina de INTESTINOS para llegar a
(7470nucleotidos). linfocitos T y células parenquimatosas del
 Su genoma tiene proteína de dominio hígado.
proteína VPg unida al de mucina TIM-1)  Virus se replica en hepatocitos
extremo 5’ y una  La RCVHA-1 varía en y en células de Kupffer.
secuencia de diferentes individuos  Se secretan en la BILIS y llega a
POLIADENILATO al y algunas formas se las heces. Se elimina 10 días
extremo 3’. correlaciona con la antes de ictericia o detección
 La cápside es aún más gravedad de la de anticuerpos.
estable al ácido. enfermedad.  VHA se replica lentamente sin
 Solo existe UN serotipo.  NO ES CITOLÍTICO producir efectos citopáticos.
 Se libera por  IFN limita replicación vírica.
EXOCITOSIS  Se necesitan linfocitos
citolíticos naturales y LT
citotóxicos para destruir
células infectadas.
 Ig, complemento y
citotoxicidad celular dep de
Ig facilitan eliminación del
virus.
 Protección de Ig dura toda la
vida
 La ictericia aparece después
de que se pueda detectar
respuesta inmunitaria celular
y humoral.
 Es incapaz de producir
infección crónica y NO está
relacionado con CHP.
 Virus se disemina por  Síntomas se deben a  Evolución cronológica de
agua contaminada, lesiones hepáticas de la sintomatología clínica.
alimentos y manos rpta inmunitaria.  Identificación de fuente
sucias.  Síntomas aparecen 15 y infectada conocida
 Resistente a 50 días dsps de  Resultados por análisis
detergentes, pH ácido exposición y se serológicos específicos.
(pH 1) y temperaturas intensifican durante 4 a 6  Detección de IgM anti-
de hasta 60°C. días antes de ictericia. VHA mediante ANÁLISIS
 Puede sobrevivir  Síntomas iniciales: fiebre, DE INMUNOADSOCIÓN
durante meses en agua astenia, náuseas, pérdida LIGADA A ENZIMAS
salada y dulce (pueden de apetito y dolor (ELISA) o inmunoanálisis.
contaminar mariscos y abdominal.  No hay aislamiento de
agua corriente).  99% de los casos tienen virus.
 Mariscos son curación completa a las 2-
importante fuente de 4 semanas.
virus por su actividad
filtradora (concentran
partículas víricas en
diluciones).
 Relacionado con
condiciones de higiene
deficientes y de
hacinamiento.
 Enfermedad más
moderada en niños que
en adultos y suele ser
asintomática.
 2- VIRUS DE HEPATITIS C
Estructura
 Único representante de género
HEPACIVIRUS de la familia
Flaviviridae.
 Diámetro: 30 a 60 nm
 Genoma de ARN de sentido
positivo y envoltura.
 Codifica 10 proteína (incluidas
dos proteínas, E1 y E2)
 ARN polimerasa vírica comete
errores y genera mutaciones en
E1 y E2 causando variabilidad
antigénica. (dificulta vacunas).
Hay seis tipos.
 Se liga al receptor de superficie
CD81 (tetraespanina), que se
expresa en hepatocitos y LB, LDL
y VLDL. (usa receptor de lipoprot
para ser captado por hepatitos).
 Virión penetra R.
endoplasmático por GEMACIÓN
y permanece en él.
 Proteínas inhiben apoptosis y
acción de IFN-a al unitse a
receptor de TNF y a Cinasa R.
Patogenia
 Permanece asociado a
células y evita muerte celular
favoreciendo infección
persistente y en fases
posteriores hepatopatía.
 Rptas inmunitarias celulares
causa lesiones tisulares y de
la curación de la infección.
 Infección crónica puede
reducir LT-CD8 citotóxicos.
 Citocinas de inflamación y
continua reparación del
hígado e inducción de
proliferación ceullar se
produce durante infección
crónica, consituyen factores
para desarrollar CHP.
 Anticuerpos de VHC no dan
protección.
Epidemiología
 Se transmite por sangre
infectada y por sexual.
 Mayor riesgo: drogadictos
por vía parenteral,
receptores de transfusiones
y de órganos, los hemofílicos
que reciben factores VIII o IX
y los infectados con VIH.
 Elevada incidencia de
infecciones crónicas
asintomáticas.
Enfermedades clínicas
1- Hepatitis aguda
2- Infección crónica
persistente con posible
progresión a
enfermedad en fase más
tardía de la vida.
3- Protección rápida grave
a cirrosis.
 Causa viremia.
 Reacción inflamatoria es
menos intensa y síntomas
más leves que VHA y VHB.
 SINTOMA PREDOMINANTE:
fatiga crónica.
 VHC promueve desarrollo de
carcinoma hepatocelular al
cabo de 30 años.
Diagnóstico de laboratorio
 Identificación mediante ELISA
(cribar sangre de donantes) de
anticuerpos anti-VHC.
 Detección de ARN genómico.
 Seroconversión se produce en
plazo de 7 a 31 semanas de
infección.
 Para VIH, resultados se confirman
por pruebas WESTERN BLOT.
 Para confirmar diagnóstico o
valorar éxito del tratamiento
farmacológico:
 Cuantificación mediante
RT-PCR
 Estudio de ADN de cadena
ramificada
 Estudios genéticos son menos
específicos de cepa y pueden
detectar ARN del VHC en personas
seronegativas.