Tema 1: Enfermedad por Reflujo GastroEsofagico

(ERGE)

Por definición, ERGE es el proceso de regreso

del contenido estomacal hacia el esófago que le provoca
daño a la mucosa esofágica. Es un padecimiento que
afecta de 2 a 3 veces más a los hombres y se ve mas
seguido en blancos que en negros. La probabilidad de
evolución a un adenocarcinoma de esófago es aprox. de
1 de cada 2500 en los pacientes que presentan pirosis
diariamente.
La fisiopatología puede deberse a un aumento
de la presión intragástrica o a un debilitamiento de la
contracción del Esfínter Esofágico Inferior (EEI). ERGE
puede ser erosiva o no erosiva. La principal causa de
ERGE no erosiva son los episodios temporales de
relajación del EEI, mientras que en la erosiva la causa
principal es el debilitamiento de dicho esfínter. ERGE se
desarrolla de dos formas diferentes: 1) bajo condiciones
en las que el acido estomacal esta demasiado tiempo en
contacto con la mucosa del esófago o 2) bajo condiciones
en las que dicha mucosa se daña a pesar de un tiempo
normal de contacto. La primera resulta del defecto de las
barreras mecánicas y/o de los mecanismos de
vaciamiento esofágico.
El cuadro clínico típico del paciente con ERGE es la
pirosis, dolor retroesternal ardoroso que se agrava con la
inclinación o las comidas, que cede con antiácidos y que puede
irradiarse al ángulo mandibular o al cuello. Sin embargo
existen las manifestaciones atípicas como por ejemplo daño a
la laringe, orofaringe (las cuales son exclusivamente
consecuencia directa del reflujo acido) o asma, sibilancias,
bronquitis y tos crónica (las cuales pueden ser consecuencia
del reflujo acido en microaspiraciones o de un reflejo
esofagopulmonar vagal por el acido en la mucosa esofágica).
Cuando el paciente presenta disfagia debemos pensar que esta
desarrollando una estenosis, o mas grave aun,
adenocarcinoma (usualmente acompañado de perdida de
peso).
El cuadro clínico es muy sugestivo del diagnostico del paciente:
un dolor retroesternal ardoroso que se incrementa con la
posición decúbito o al inclinarse y que disminuye con los
antiácidos. El método de primera elección para establecer el
diagnostico es la prueba empírica con antiacidos, de
preferencia inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 20
mg c/12 hrs), algunos pacientes requerirán una dosis nocturna
de antagonistas de H2, como la ranitidina a 300 mg. Los
exámenes mas específicos se reservan para pacientes que
abren su cuadro con síntomas atípicos (asma, ronquera,
bronquitis, etc.), síntomas de alarma (disfagia, perdida de
peso, sangrado) o una historia de mas de 5 años de molestia,
por la sospecha de un esófago de Barret.
La monitorización del PH esofágico se considera
el gold Standard para identificar ERGE. Se coloca un
sensor a 5 cm arriba del EEI, el cual detectara las
ocasiones en que el PH vaya debajo de 4. También
se recomienda hacer una serie gastrointestinal
superior, en la cual se puede observar el
movimiento del bario hacia el esófago una vez que
ya había traspasado el EEI cuando el paciente se
inclina.
El tratamiento que se propone abarca cambios
en el estilo de vida y terapia medica. Los
medicamentos de elección son los mencionados
como el diagnostico empírico antiácido. Mientras
que los cambios en el estilo de vida incluyen evitar
tabaco, alcohol, comidas copiosas o con alto
contenido graso. Si el paciente sigue presentando
molestias con la terapia de 1 inhibidor de la bomba
de protones una vez al día, deberá darse una
segunda dosis nocturna (con o sin dosis de
medicamento anti H2). Si aun así el paciente
presenta molestias lo podemos mandar mucho a la
chingada o, mejor aun, realizar un monitoreo de pH
esofágico… la endoscopia se indica y si el paciente
presenta mucosa no alterada y no erosionada;
entonces nos basamos en el tratamiento (el cual,
por cierto, no debe suspender porque volverían los
síntomas). Si el paciente presentara mucosa
erosionada en la endoscopia el tratamiento deberá
ser monitoreado mediante endoscopias para excluir
esófago de Barret.
Las complicaciones de ERGE son dos: estenosis
esofágica o esófago de Barret.
La estenosis es consecuencia del edema,
inflamación y fibrosis. El paciente presenta disfagia
a sólidos (cuando es a líquidos también entonces
podemos sospechar de trastornos motores) que
tarda de meses a años. Esta disfagia no se
acompaña de anorexia o perdida de peso (lo cual la
distingue de la disfagia secundaria a carcinoma, la
cual si se acompaña de estos síntomas). El
diagnostico se hace definitivo cuando se hace una
prueba con bario o una endoscopia superior (esta
ultima permite tomar una biopsia y asi descartar
completamente malignidad).
El esófago de Barret se define como una
metaplasia en la cual el epitelio escamoso dañado
se reemplaza por epitelio cilíndrico, el cual es mas
resistente a la agresión acida. Se confirma con una
endoscopia y biopsia. Cuando el segmento dañado
abarca menos de 3 cm se le considera Barret de
segmento corto, si es más de 3 cm entonces es
Barret de segmento largo. La importancia del Barret
es que aumenta la posibilidad de 30 – 125 veces de
padecer adenocarcinoma esofágico. Los factores
que ayudan a esta malignidad son el uso de tabaco,
alcohol, obesidad y la longitud del daño en la
mucosa.
Tema 2: Motilidad Esofágica y Trastornos
Motores.

Los trastornos de motilidad esofágica se

caracterizan por disfagia tanto a líquidos como a
sólidos y algunas veces también dolor retroesternal.
se detallaran las disfagias (bucofaringea y
esofagica), la acalasia, el espasmo esofagico difuso
y la escleroderma.
La disfagia bucofaringea se distingue por
dificultades para iniciar la deglución y llevar el bolo
alimenticio de la boca a la faringe, además se
acompaña de babeos, regurgitación nasal, ronquera
y aspiración traquebronquial. Obedece a
alteraciones del músculo estriado del esófago como
miastenia, parkinson, esclerosis, etc. El método
diagnostico de elección es la videofluoroscopia con
bario con la cabeza en varias posiciones y ya hecho
el diagnostico suele ser necesaria la alimentación
por sonda o gastrostomia.
La disfagia esofagica se limita a alteraciones en
la motilidad del músculo liso esofagico y NO se
acompaña de dificultad para llevar el bolo
alimenticio al esófago. Determina dificultad tanto
para líquidos y para sólidos. Básicamente
comprende dos disfunciones primarias (la acalasia y
el espasmo esofagico difuso) y una secundaria
(escleroderma).
La acalasia (significa “no relajación”) es el
trastorno motor primario mas frecuente (al menos
en EUA) y se caracteriza por la degeneracion de los
nervios en el plexo de Auerbach, especialmente de
las neuronas inhibidoras que secretan VIP (peptido
intestinal vasoactivo) y oxido nitrico. Al no existir
neuronas inhibidoras las contracciones del músculo
liso esofagico son contracciones excesivas, ausencia
de relajación del EEI al tragar y un estado completo
de no peristalsis. Existen dos tipos de acalasia: la
acalasia clasica y la acalasia energica (dependiendo
de la amplitud de las contracciones musculares).
La manifestación clinica primordial es la
disfagia tanto a solidos como a liquidos; sin
embargo tambien se acompaña de regusgitacion y
dolor atipico de pecho (consecuencia del aumento
de la presion intraesofagica por el alimento
acumulado que no lega al estomago).
El diagnostico se logra por muchos metodos. La
radiografia de torax muestra un nivel aereo
mediastinito, una masa tubular lateral a la aorta y la
ausencia de burbuja gastrica. La papilla de bario
muestra un esofago dilatado y en casos avanzados
un esófago sigmoide (en S), tambien se ve un
retraso en el vaciamiento esofagico y un EEI en
forma de “pico de ave”. Cabe decir que la
enfermedad de Chagas produce mas o menos este
megaesofago, pero tambien produce megaduodeno
y megaureter, condiciones que no aparecen en la
acalasia. La confirmacion diagnostica se hace con
una manometria, la cual muestra la tipica ausencia
de relajación del EEI, aun con el paso de comida. El
unico uso de la endoscopia en estos casos es
descartar causas secundarias de disfagia, como
anillos o carcinomas.
Ademas de los metodos de imagen existen dos
pruebas con medicamentos. La prueba de la
Colecistocinina (CCC) consiste en la
administraciónde esta sustancia que,
paradójicamente por la ausencia de neuronas
inhibidoras, ocasionara una contracción fuerte del
EEI. La prueba de la metacolina (agonista
colinergico muscarinico) produce aumento de la
presion del EEI y dolor toracico, incluso
regurgitación.
El tratamiento con dieta blanda, sedantes y
anticolinergicos nomas no la arma, asi que se
dispone de los siguientes medicamentos:

MEDICAMENTO DOSIS VIA EFECTO

COL.
nitroglicerina 0.3 – 0.6 sublingual
mg
nifedipino 10 – 20 VO,
mg sublingual
Dinitrato de 2.5 – 5 Sublingual Hipotension
isosorbide mg VO , cefalea
10 – 20
mg

El medicamento de eleccion suele ser el

nifedipino, por su mayor duracion y menores EC.
Tambien s elleva a cabo una inyección de 20 U de
toxina botulinica en el EEI o incluso una miotomia de
la capa circular de dicho esfínter (miotomia de
Heller).
El Espasmo Esofagico Difuso (EED) tambien
representa una degeneracion del plexo nervioso de
Auerbach, sin embargo en histopatologia es menos
regular y se localiza en las terminaciones nerviosas;
aun asi el EED puede evolucionar a acalasia. En el
cuadro clinico tambien aparece el dolor en pecho y
la disfagia a solidos y liquidos Para el diagnostico, la
primera eleccion sigue siendo la papilla de bario, la
cual puede mostrar un aspecto tipico de
“sacacorchos”, pero el EEI se abre normalmente. La
manometria tambien juega un papel muy
importante y nos muestra contracciones
aperistalticas y repetitivas. Aun con la imagen de
bario y la manometria, se debe hacer diagnostico
diferencial de otras entidades como diabetes
mellitas, amiloidosis, escleroderma, etc. El
tratamiento se enfoca a descartar malignidad del
proceso de disfagia y tambien a los medicamentos
relajantes del músculo liso que se prescriben en la
acalasia. Algunas veces el apoyo psicologico resulta
en mejoria sintomatica para el paciente.
La afectación esofagica por escleroderma daña
la musculatura lisa del organo. El esófago es la
parte del tubo digestivo con mayor afectación por
este trastorno sistemico. Consiste en una debilidad
y atrofia de los 2/3 distales del esófago (con o sin
fibrosis) y se presenta en la clinica como una
disfagia predominante para solidos con reflujo
gastroesofagico (por la debilidad del EEI). La papilla
de bario revela la incompetencia del EEI y dilatación
y perdida de las contracciones del esófago distal.
Los estudios de movimiento revelan una
disminución importante de la frecuencia de la
contracción lisa, con o sin peristaltismo.
Actualmente no se dispone de un tratamiento eficaz
para esta afección esofágica.

Tema 3: Tumores benignos y malignos del

esófago.

Los tumores se dividen en benignos y malignos.

Los benignos son poco comunes y abarcan pólipos
fibrovasculares, leiomiomas, lipomas, neurofibromas
y tumores de células granulares. Si crecen
demasiado estos tumores ocasionan disfagia
progresiva de sólidos y líquidos y dolor en pecho.
Los tumores malignos son mucho más
comunes, especialmente en Asia. Además de las
metástasis esofágicas (que vienen de canceres
primarios en mama, pulmón o melanomas)
básicamente se dividen en carcinoma de células
escamosas o epidermoides y adenocarcinoma. En
años anteriores el carcinoma epidermoide era
mucho más común que el adenocarcinoma; sin
embargo las prevalencias se han igualado en los
últimos estudios. En general los carcinomas se
originan 15% del tercio superior (cervical), aprox.
45% en el tercio medio y aprox. 40% en el tercio
inferior.
El carcinoma de células escamosas /
epidermoide es mas común en hombres de raza
negra. Los factores de riesgo que se han asociado
son consumo alto de tabaco y alcohol (mas que
nada los finos que tomamos whiskey), acalasia,
infeccion por papilomavirus, síndrome de Plumier –
Vinson (Patterson – Nelly), enfermedad celiaca,
radiaciones previas, tilosis (hiperqueratosis
congenita en palmas y plantas) y deficiencias
alimentarias de zinc, molibdeno y vitamina A. las
manifestaciones clinicas tipicas incluyen una
marcada perdida de peso y rapida disfagia que
evoluciona de solidos a liquidos junto con anorexia.
Las metastatis hematogenas de este carcinoma se
dirigen a higado, pulmones, riñon, corazon y hueso,
pero tambien hay invasión linfatica adyacente.
Para el diagnostico del carcinoma epidermoide
podemos usar una radiografia con contraste, donde
diferenciamos el leiomioma esofagico porque
conservan el patron normal de mucosa a pesar de
que estrechan la luz, el carcinoma epidermoide sin
embargo ulcera y deforma la mucosa (da un
aspecto anfractuoso); la desventaja es que la
radiografia detecta masas que ya esten crecidas y
que a menudo ya provocan síntomas. Se puede usar
tambien la papilla de bario, sin embargo lo mejor es
hacer una esofagoscopia con la respectiva biopsia
de la masa tumoral. Para estadiar el tumor, una vez
que ya se diagnostico, se recomienda un TAC de
torax y abdomen. Los carcinomas epidermoides son
sensibles a la radiación, por lo que se recomienda
radioterapia con quimioterapia y una posterior
reseccion quirúrgica; sin embargo, la supervivencia
a los 5 años es muy baja ya que el paciente acude a
consulta una vez que el carcinoma ya es muy
avanzado y, muchas veces, incurable.
El adenocarcinoma de esófago es mucho más
común en hombres de raza blanca y se origina de
un epitelio cilíndrico, consecuencia del esófago de
Barret. El diagnostico se hace también con un
endoscopio y haciendo biopsias. Este cáncer es más
común en el tercio distal del esófago y es insensible
a la radiación, por lo que la quimioterapia y la
cirugía son el abordaje adecuado. A pesar de esto,
menos del 20% de los pacientes vive a los 5 años.
 Tema 4: Helicobacter pylori y ulcera por
AINES.

Una ulcera peptica, gástrica o duodenal,

usualmente ocurre en una zona de previa
inflamación en la mucosa del órgano y por definición
se refiere a un defecto en la mucosa que llega
hasta la muscular mucosa y que tiene mas de 0.5
cm de diámetro, defectos de menor diámetro se
llaman erosiones.
Esta inflamación, denominada usualmente
gastritis o duodenitis, se reconoce
endoscopicamente por edema y rubor e incluso se
puede dividir, respecto al aspecto de la mucosa, en
hipertrofica o nodular. Microscópicamente se
clasifica por la presencia de celulas inflamatorias,
siendo en el proceso activo predominantes los
granulocitos y en el proceso cronico los
mononucleares. Otra clasificacion de la ulcera es el
sitio anatomico donde ocurrra: gastritis
predominante en antro, gastritis predominante en
cuerpo, o pangastritis. Otra clasificacion incluye el
estado de malignidad, asi pues, la ausencia de daño
premaligno por la inflamación cronica se conoce
como gastritis no atrofica y la presencia de dicha
daño se llama gastritis atrófica.
Nuevamente siguen las clasificaciones, pero en
esta ocasión propiamente de la ulcera (las
anteriores eran de la gastritis). Primer dividimos a
las ulceras en gastricas o duodenales; después
subdividimos a las gastricas en proximales, en el
cuerpo, o distales, en el antro del estomago. La
mayoria de las ulceras se localizan en la zona de
transición de los epitelios de la zona del cuerpo al
antro, específicamente en la curvatura menor (ya
que ahí es donde hay mayor numero de celulas
parietales o algo asi). Las ulceras duodenales
usualmente se localizan en la pared anterior o
posterior de la papila duodenal, cuando estan
proximales a dicha papila son ulceras duodenales
prepapilares… cuando estan distales son ulceras
duodenales portpapilares. Un caso especial de
ulcera lo constituyen los pacientes con hernia hiatal,
ya que en el caso de que la desarrollen en la hernia
su ulcera se conoce como ulcera de Cameron.
Se piensa en general que la enfermedad
ulcerosa es consecuencia de un desequilibrio entre
los factores protectores del tubo digestivo,
bicarbonato, moco, prostaglandinas y renovación
epitelial, y los factores agresores, acido gastrico,
pepsina e incluso H. pylori (Hp).
Al punto del tema: Hp es un bacilo gramm
negativo corto y de morfología espiral que
comúnmente coloniza estomago y provoca gastritis
cronica activa. Normalmente se encuentra profundo
a la capa de moco de la mucosa pero superficial a
los apices celulares del epitelio, asi se protege del
acido gastrico que normalmente inhibe cualquier
crecimiento bacteriano.
Hp produce muchas enzimas y proteinas que lo
ayudan a provocar la enfermedad ulcerosa. La
ureasa lo ayuda a catalizar la conversión de urea a
moniaco y dioxido de carbono, ademas que le
confiere proteccion contra el acido gastrico y
lesiona, por si misma, el epitelio del estomago.
Ademas, Hp produce proteinas quimiotacticas que
convocan a los monolitos, y produce interleucina 1,
superoxidos y factor de necrosis tumoral. Por si la
jodida ureasa fuera poco, también produce
proteasas y fosfolipasas que degradan la capa de
moco del estomago, aun a pesar de que la síntesis
de este se encuentre aumentada; y ya penetrada la
capa de moco produce una adhesina que lo ancla a
la superficie epitelial gástrica. Los factores del
hospedero que intervienen son el estrés, fumar y la
capacidad inmune.
La transmisión de Hp es directa de persona a
persona por la via fecal-oral, oral-oral y gástrica-oral
(???), aunque también puede ser indirecta. En los
países desarrollados la colonización por Hp ocurre
generalmente después de los 30 años, en los países
jodidos, como nos, se adquiere comúnmente en la
niñez.
Se puede detectar la presencia de Hp en
muestras de mucosa gastrica, cultivos y por
deteccion de la actividad de la ureasa. Se ha
desarollado una prueba que marca urea con C14
(carbono catorce) y después mide la cantidad de
dioxido de carbono marcado que se expulsa en el
aliento.
Siendo Hp el factor mas contribuyente a una
ulcera, debe mencioarse que no es el unico… he
aquí otros factores: niveles mas elevados de
pepsina y pepsinogeno en los pacientes afectados,
la presencia de Hp ocasiona también un nivel
disminuido de somatostatina (que a su vez eleva el
nivel circulante de gastrina con la consecuente
secrecion gastrica). Se sospecha de factores
geneticos relacionados… simples sospchas, nada
completamente comprobado aun, el tabaquismo es
un factor fuertemente asociado a la presencia de la
enfermedad, pero tambien a una mayor mortalidad
y una menor respuesta al tratamiento; lo que aun se
discute son los factores psicologicos en la prsencia
de la enfermedad, definitivamente no hay un tipo d
epersonalidad exclusiva que presente ulceras (como
antes se pensaba), sin embargo la ansiedad y el
estrés psicologico pueden exacerbar la enfermedad.
El cuadro clinico presenta mas comúnmente un
dolor epigastrico, puede ser quemante o corrosivo
cuando ya hay ulcera; el dolor aparece
característicamente entre 90 y 180 minutos
después de la ingesta de alimentos y muchas veces
despierta al enfermo mientras duerme, el alimento
suele neutralizar el contenido acido gastrico, sin
embargo tambien provoca una hipersecrecion de
gastrina que ocasiona un efecto de rebote posterior
al alimento. Muchos pacientes tambien presentan
saciedad temprana. Debe prestarse mucha atención
a cambios en el patron del dolor ulceroso, ya que a
menudo es señal de complicaciones, por ejemplo
cuando el dolor tipico se hace mas constante, no
remite con los alimentos y tampoco con antiacidos o
incluso presenta irradiaciones a espalda o flancos/
hipocondrios es muy probable que la ulcera ya este
perforada. Cuando el cuadro se complica con
obstrucción el dolor empeora con los alimentos (en
lugar de aliviarse temporalmente) y se acompaña
de vómitos.
 Ya que se ha identificado a Hp como la estrella
de todo este desastre, el tratamiento obviamente va
dirigido contra su erradicación, la paliacion del dolor
y, en caso necesario, el manejo de las
complicaciones. Ningun fármaco como monoterapia
ofrece la erradicación de la bacteria, por lo tanto se
ha estado usando este esquema durante años:
-subsalicilato de bismuto (peptoBismol) 2
comprimidos cada 6 hrs.
-metronidazol 250 – 500 mg cada 6 hrs
-tetraciclina 500 mg cada 6 hrs.
Debido a que algunas ocasiones ya existe la
resistencia contra metronidazol, se sugiere a veces
cambiarla con claritromicina, y si en el peor de los
casos tambien hubiera resistencia contra esta
entonces debera hacese una limpia al paciente
aunque sea con cilantro… y cambiar la
claritromicina por amoxicilina, aunque le cueste más
caro. El bismuto actua de doble forma: promueve la
protección de la mucosa al estimular la producción
de moco y prostaglandinas y a la vez inhibe la
acción de la ureasa del microorganismo.
El diagnostico debe hacerse para confirmar la
ulcera y tambien para conocer su causa. Para
conseguir lo primero la primera eleccion es la
endoscopia, porque incluso puede detectar si aun
no se lleva a cabo la ulceración de la mucosa (osea,
erosion gastrica), conocer si ya hay complicaciones
de la ulcera (hemorragia o perforación) y tomar
biopsia para saber si hay invasión por Hp.
Realmente hay 4 maneras diferentes de conocer si
Hp se encuentra en el paciente, la primera fue la
biopsia por endoscopia, la seunga es la serologia de
anticuerpos (pero no es util para saber si ya se
erradico la bacteria), el tercer metodo es el examen
de antigenos en heces (que e hecho es mas
especifico que el serologico) y el cuarto metodo la
prueba del aliento de la urea con C13 (esta es
excelente para conocer la erradicación del
microorganismo).
La otra causa común de ulceras son los AINES.
Al iniciar un tratamiento con AINES,
aproximadamente el 5% de los pacientes
presentaran daño a la mucosa a los 14 dias. Los que
menos se asocian son los inhibidores selectivos de
la COX2 (celecoxib, rafecoxib, etc.). El diagnostico
de estas ulceras relamente es sencillo y depende de
la historia clínica. Si el paciente no lo dijera s
epeude hacer una medicion de los niveles de AINES
en sangre. El tratamiento, evidentemente, es
suspender esos medicamentos y dar una terapia de
8 semanas con un inhibidor de la bomba de
protones (omeprazol 20 – 40 mg cada 12 hrs). si el
paciente requiere forzosamente tomar esos
medicamentos se le puede recetar un inhibidor
electivo de COX2.
A pesar de que Hp y AINES representan casi el
90% de las causas de ulceras pepticas, el porcentaje
restante se reparte entre muchas causas mas:
neoplasias malignas, enf. de Chron, sarcoidosis, Sd.
De Zollinger–Ellison, estenosis u oclusión del tronco
celiaco, alcoholismo, gastrectomías parciales, hernia
hiatal (ulcera de Cameron) y estrés. Respecto a este
ultimo, no solo se refiere al psicológico, sino
tambien traumatismos, sepsis, quemaduras (ulcera
de Curling) y traumatismo en la cabeza (Ulcera de
Cushing).
Las complicaciones son variadas: hemorragia
(1/6 de los pacientes con ulcera), perforación (los
síntomas se vuelven inusualmente bruscos),
estenosis o “intractibilidad”?... esta ultima se
refeiere a una ulcera que no remite con el
tratamiento prolongado con inhibidores de bomba
de protones; puede o no presentar síntomas. Todas
son peligrosas, pero la hemorragia es especial… la
mayoria son causadas por AINES, se debe prevenir
el colapso circulatorio y una vez estabilizado el
paciente debe realizarse una endoscopia. Las
ulceras que no sangran pero que tienen un vaso
visible son extremadamente peligrosas, ya que la
probabilidad de que el vaso reviente es muy alta. El
sangrado de la ulcera remite espontáneamente
aprox. en el 80% de los casos, sin embargo el 25%
de estas ulceras vuelve a sangrar antes de los 3
dias, y un resangrado es aun mas peligroso. La
escala de Rockall mide 5 parametros (edad,
presencia o ausencia de shock, enfermedades
comorbidas, diagnostico presuntivo y datos de
endoscopia) para evaluar el riesgo de resangrado y
muerte del paciente en estos casos.
En el caso de las ulceras aplica perfectamente
la muy respetada ley de Murphy: “si algo puede salir
mal con un paciente ulcerado, saldrá mal
invariablemente”.
 Tema: 5 Dispepsia no ulcerosa.

Dispepsia funcional o no ulcerosa (DNU) se

refiere, por definición, a un door o molestia
epigastrica frecuente y recurrente que puede ser
caracteristicamente saciedad temprana o plenitud
posprandial pero que no se relaciona
exclusivamente con la ingesta de alimentos. No
debe confundirse con el dolor ardoroso retroesternal
de ERGE. Aprox. 25% de la población padece
dispepsia.
Los síntomas son indistinguibles de los que
arroja la ulcera por Helicobacter pylori; ademas, los
picos y niveles basales de acido gastrico son
normales en el paciente con DNU, lo que sugiere
que la mucosa gastrica de estos es mas sensible de
lo normal, Sus umbral del dolor en la mucosa
gastrica ciertamente esta mas bajo de lo normal,
todo ello comprobado por metodos de inflar balon
dentro del estomago. Aprox. el 40% de los pacientes
tiene retraso en el vaciamiento gastrico e
hipomotilidad antral posprandial. Incluso algunos
presentan su plenitud posprandial gracias a que el
fondo gastrico no se relaja a la hora de la ingesta. El
reflujo de bilis no tiene nada que ver. Estos
pacientes suelen ser mas neuroticos o
somatizadotes de lo normal e incluso el estrés
agudo puede resultar en hipomotilidad gastrica.
Ciertas comidas causan la molestia a estos
pacientes: cafeina y AINES, por ejemplo. Contrario a
lo que se pudiera pensar, el alcohol y el tabaco nos
e relacion con DNU.
Clínicamente el paciente con DNU puede
clasificarse de acuedo con sus síntomas: Dispepsia
similar a ulcera (dolor epigastrico relacionado con
comidas, despertarse el paciente por la molestia
abdominal) o Dispepsia similar a dismotilidad
(saciedad temprana, plenitud posprandial, etc). Si el
síntoma principal del paciente es la pirosis esofagica
debera reconsiderarse el diagnostico y tratarse
entonces como ERGE hasta no demostrar lo
contrario.
 Los diagnosticos diferenciales a considerar son
la ulcera peptica, ERGE, Colico biliar, Enfermedad
pancreatica, aerofagia, dispepsia medicamentosa,
neoplasias de tubo digestivo y otros como Diabetes
Mellitas, hipotiroidismo, hipercalcemia, etc,.
La ulcera es el principal diagnostico diferencial
ya que los síntomas son casi iguales en ambos
padecimientos y ademas porque el tratamiento de
la ulcera es crucial. Sin embargo la endoscopia
facilita mucho las cosas, en caso de no encontrar
ulcera el diagnostico se hace con mayor seguridad.
Confundir ERGE con dispepsia tambien es
comun. La endoscopia no es de gran ayuda porque
la mitad de los pacientes con ERGE no presentan
signos de daño mucoso en este procedimiento; si la
historia clinica coincide con ERGE se puede hacer la
prueba empirica de los antiacidos o incluso un
examen de pH esofagico.
Algunos medicamentos que causan molestia
abdominal mientras se toman oralmente son
alendronato, AINES, suplementos de potasio o
hierro, orlistat, teofilina y algunos antibioticos
(especialmente ampicilina y eritromicina). Se
aconseja reducir la dosis o cambiar por otro
medicamento.
La aerofagia es normal 3-4 veces cada hora y
suele no producir molestias; sin embargo en el
paciente con dispepsia este aire ingerido
inconscientemente provoca una distensión
abdominal y, obviamente, incomodidad.
Comúnmente esto se ve en la consulta (el paciente
repetidamente traga aire) o por la historia clínica.
Los demás trastornos para hacer el diagnostico
diferencial realmente no confunden tanto sus signos
y síntomas con los de DNU, por lo tanto la distinción
no es tan complicada.
 Las medidas generales de tratamiento incluyen
una dieta con grasas reducidas o aumentar el
número de comidas pero reducir su cantidad,
Incluso muchos pacientes responden a la
aministracion de placebo.
En ciertas etiologias identificadas se requiere
un manejo especial. Cuando se certifica la
existencia de Helicobacter pylori es necesaria su
erradicación, aunque los síntomas pueden no remitir
cuando esta se logre. Quiza el medicamento
recomendado es omeprazol, a dosis de 20 mg/dia o
lanzoprazol 30 mg/dia, ya que sus resultados fueron
alentadores, especialmente en los pacientes cuya
molestia principal era dolor.
Se han usado otros medicamentos como
metoclopramida, domperidona, alosetron o
cisaprida, sin embargo sus efectos colaterales son
mayor daño que el beneficio que aportan; se debe
ser muy cuidadoso al administrarlos.
Muchos otos medicamentos usados antes han
demostrado no ser realmente utiles en el
tratamiento, tal es el caso de tegaserod, sucralfato,
salicilato de bismuto, misoporstol, anticolinergicos,
eritromicina, etc. quiza los antidepresivos triciclicos
puedan ser utiles en dosis bajas cuando los
síntomas de los pacientes son difíciles de controlar.
Cuando el síntoma principal es la nausea se
recomiendan antihistaminicos o fenotiazinas, incluso
benzodiazapinas para que el paciente logra dormir
sin despertar por la molestia. Estos medicamentos
pueden incluso combinarse con el antidepresivo
triciclito y mejorar los síntomas del paciente.
Cuando la aerofagia es la causa de la DNU se
recomienda disminuir el nivel de estrés de la vida
del paciente, así como privarlo de oportunidades de
tragar aire como masticar chicle, tragar bocados de
comida muy grandes o comer muy rápido. Al
eliminar estos habitos probablemente el paciente se
sienta mejor.

-lo mas importante de la DNU es el diagnostico.

Primero que nada excluir ulceras pepticas o ERGE.

Tema 6: Cáncer Gástrico

Los tumores gástricos los dividimos en malignos

y benignos. Los tumores benignos son infrecuentes
y pueden ser leiomiomas, lipomas y adenomas. Los
leiomiomas surgen de las células de músculo liso y
son mas frecuentes en el estomago distal, pueden
ulcerar el estomago e incluso sangrar. Los pólipos y
los adenomas son muy raros, sin embargo su
importancia estriba en que son un estado
precanceroso del adenocarcinoma.
Los tumores de estomago son básicamente
malignos, y el mas frecuente, con un aprox. 90% es
el adenocarcinoma. Sin embargo también se
presentan linfomas no hodking y leiomiosarcomas.
 El adenocarcinoma de estomago es una
neoplasia maligna que se presenta mayormente en
hombres de 50 – 70 años. Es raro verlo en menores
de 30 años y la sobrevida a 5 años es menor del
20%. Se han asociado muchos factores de riesgo. El
elevado consumo de nitratos en la dieta (en
alimentos desecados o ahumados) esta relacionado
porque las bacterias intestinales los convierten a
nitritos cancerigenos. A su vez, la infección por H.
pylori esta relacionada ya que esta bacteria produce
una gastritis que lleva a aclorhidria, ocasionando el
crecimiento de otras bacterias que producirán más
nitritos, también se cree que al producir un estado
inflamatorio crónico, la interleucina 1B podría ser el
pivote de la carcinogénesis. Otros trastornos son la
gastritis atrófica, la anemia perniciosa, resecciones
previas de zonas del estomago. Incluso se cree que
la gastritis atrófica pueda evolucionar a una
metaplasia intestinal y posteriormente a cáncer
gástrico. Hay varios factores genéticos involucrados,
por ejemplo las personas con grupo sanguíneo A son
más propensas, los familiares de pacientes con
adenocarcinoma o aquellos con mutación en el gen
de la cadherina E, también se ven mutaciones en el
gen p53, que es un gen supresor de tumores.
Se puede dividir al cáncer gástrico en dos tipos:
difuso o intestinal; cada uno con sus características
bien definidas. El tipo difuso es de mucho peor
pronostico y se presenta en personas jóvenes, se
desarrolla en toda la pared gástrica (incluyendo
cardias) haciendo que pierda su elasticidad y
conlleva a una condición conocida como linitis
plástica. El tipo intestinal presenta un patrón
histológico similar a las glándulas y tiene mejor
pronostico, aparece en la zona distal del estomago
con ulceras y comúnmente presenta lesiones
premalignas.
 Desgraciadamente los canceres gástricos son
curables en estadios en los que no producen
síntomas. Ya que estos aparecen el tumor ya es
extenso. Las primeras molestias pueden ser plenitud
postprandial, dolor epigástrico que no cede con
alimentos o antiácidos, perdida de peso, nausea y
vomito (estos dos especialmente cuando el tumor
esta en píloro) o disfagia (especialmente con
tumores en cardias). La diseminación de este cáncer
puede ser contigua a páncreas, colon o hígado, este
último es también el destino mas común de la
diseminación hematógena. Algunas metastasis
reciben nombres especiales, por ejemplo el tumor
de Krukenberg (a ovarios), el nodulo de Virchow
(ganglios supraclaviculares izquierdos), el nodulo de
la Hermana Mary Joseph (ganglios periumbilicales) o
la cresta de Blummer (en el fondo de saco
peritoneal).
El metodo diagnostico mas sencillo es una
radiografia simple con doble contraste, que resalta
aun lesiones pequeñas, sin embargo el mejor
metodo diagnostico, hasta un 99%, es una
endoscopia gástrica con toma de biopsia y su
posterior análisis citológico. Se tiene la creencia de
que una ulcera con aspecto benigno (bordes y base
lisos y regulares) no debe biopsiarse (cosa bastante
pendeja, por cierto)… pues no, la verdad es que la
biopsia es obligada en cualquier ulcera.
El único tratamiento que ofrece curacion es la
reseccion quirurgica completa del tumor y de los
ganglios vecinos. La quimioterapia tambien ofrece
ciertas ventajas paliativa a aquellos que no son
candidatos a la cirugía, pero incluso aquellos que
serán sometidos a cuchillo tambien pueden recibirla
pre- y post-cirugia. La radiación es inefectiva y se
usa unicamente cuando hay obstrucción o sangrado.
El tratamiento tambien debe incluir reposicion
nutricional y de los trastornos metabolicos que
pueda haber, ademas de antibióticos.
El linfoma gástrico primario es infrecuente,
representa menos del 2% de todos los linfomas del
cuerpo y menos del 15% de los tumores malignos
de estomago. Sin embargo, el estomago representa
la localizacion extraganglionar mas comun de todos
los linfomas. La inmensa mayoria son Linfomas No
Hodking de estirpe B, que incluso originan desde el
tejido linfoide asociado a mucosa (MALT). H. pylori
esta muy asociado con los linfomas que surgen de
MALT. Abre su cuadro clinico con saciedad precoz,
fatiga y dolor epigastrico. Macroscopicamente
puede remedar un adenocarcinoma, tanto como una
lesion ulcerada y hemorragica en cuerpo o antro o
como un proceso infiltrativo difuso de toda la pared
gástrica. El diagnostico requiere gastroscopia con su
respectiva biopsia. La diseminación inicial es a
ganglios del anillo de Waldeyer, y de ahí al resto del
cuerpo. El tratamiento incluye antibiotico contra H.
pylori y tambien reseccion quirurgica con
poliquimioterapia. La radiación parece no ser de
ninguna utilidad.
El leiomiosarcoma aparece comúnmente como
una masa intramural con ulcera central sangrante,
de preferencia en las paredes ventral y dorsal del
fondo gástrico. Tanto este como los demas tumores
estromales presentan alteraciones en los genes C-
kit. La metastasis mas comun es a higado y los
ganglios linfaticos no se afectan muy comúnmente.
El tratamiento es quirurgico o con poliquimioterapia
cuando ya hay diseminación. Parece ser que el
imatinib ofrece una tasa de curacion alentadora.
Tema 7: Diarrea Aguda

La cantidad de deposiciones/ evacuaciones en

una persona sana van desde 3 veces a la semana
hasta 3 en un día. Para definir diarrea necesitamos
un descenso en la consistencia de las heces o un
aumento en el número de evacuaciones,
comúnmente esto se acompaña de urgencia y
molestia abdominal. Otros la definen como masas
de +200 g en un día, tanto en niños como adultos,
pero esta definición no es tan usada en clinica. Se
define como diarrea aguda aquella que dure menos
de 2-3 semanas (muy raramente hasta 6 semanas)
y como diarrea crónica la que dure mínimo 4
semanas, de las cuales se conocen 3 tipos: la
inflamatoria, la secretora y la osmótica
(malabsortiva). La diarrea se conoce mundialmente
como la 2 causa de mortalidad, particularmente en
niños menores de 5 años en naciones
subdesarrolladas.
Inicialmente se pensaba que la diarrea se
ocasionaba por problemas de dismotilidad en el
intestino, sin embargo ahora se sabe que se debe a
anormalidades en los movimientos de electrolitos
entre el epitelio intestinal y la luz del mismo; para lo
cual es necesario recordar algunos aspectos
fisiológicos.
La dieta proporciona al tracto gastrointestinal
aprox. 2 L de fluido diarios, en los cuales se incluye
Na, 700 mEq de Cl y 100 mEq de K. junto con los
liquidos biliares, gastricos y pancreaticos y con las
secreciones intestinales, al duodeno llegan entre 8 –
10 L diarios; ademas, aquí el duodeno convierte las
cargas osmóticas de los alimentos a isotonicas con
el plasma. El intestino delgado es capaz de absorber
hasta 9 L diarios, dejando entre 1 – 1.5 al intestino
grueso y este ultimo solamente deja de absorber
100 ml. Si el fluido que llega al colon sobrepasara 4
L (limite máximo de absorción) o hubiese
anormalidades en el transporte/secreción de
electrolitos entonces se presentaría la diarrea. En
colon participan las bacterias de la flora comensal
intestinal, las cuales degradan los carbohidratos a
cadenas mas cortas facilitando su absorción. Al final
del recorrido, las heces son isotonicas con el plasma
del cuerpo y ademas las concentraciones de sodio
decaen mientras las de potasio aumentan.
A nivel celular, este transporte/secrecion de
electrolitos depende de las concentraciones de
estos tanto en la luz como en la celula intestinal. Si
llegaran a la luz intestinal productos pobremente
absorbibles (lactosa, polietilenglicol, magnesio, etc),
el mecanismo que absorbe sodio hacia el entericito
perdería el gradiente de concentración necesario
para el proceso normal de llevar el Na hacia dentro
de la célula intestinal, como consecuencia se crearía
una carga osmótica en la luz intestinal que deberá
ser igualada a la del cuerpo constituyendo así la
base de la diarrea osmótica o por malabsorcion.
El mecanismo de las diarreas secretoras es un
poco diferente, aunque evidentemente tamien
involucra los gradientes de concentración del sodio.
Las toxinas de algunas bacterias como E coli o V
cholerae, prostaglandinas y peptido intestinal
vasoactivo (VIP) promueven la secrecion de Cl
desde el entericito a la luz y dificultan el paso del Na
en sentido contrario. Todo esto lo hacen al
aumentar las concentraciones intracelulares (del
enterocito) de Ca ionizado, cAMP o cGMP.
La fisiopatología de la diarrea inflamatoria es
mas sencilla: simplemente el agresor en cuestion
daña y destruye las vellosidades intestinales e
hipertrofia las criptas (que para colmo de males son
el lugar desde donde se secreta cloruro a la luz)
incapacitando todos los mecanismos de absorción
mencionados para el sodio, pero manteniendo la
carga osmótica que genera el Cl. Si en el peor de los
casos la agresión fuera muy intensa o masiva, hay
fuga de proteínas desde plasma al intestino,
mientras que las células inflamatorias liberan
interleucina 1 y factor de necrosis tumoral a la
circulación ocasionando fiebre.
La inmensa mayoría de las diarreas agudas son
ocasionadas por infecciones; las restantes obedecen
a medicamentos, carbohidratos poco absorbidos,
impactacion fecal, apendicitis o isquemia intestinal.
La mayoria de las diarreas infecciosas se
adquieren por transmisión fecal-oral en agua,
comida o incluso directamente de la persona
infectada. Los síntomas mas comunes son nauseas,
vómitos, dolor abdominal acompañados,
obviamente, de diarrea (que puede ser malabsortiva
o sanguinolenta), incluso a veces también presentan
fiebre. La mayoria de las diarreas No bacterianas
son ocasionadas por el agente Norwalk, excepto en
niños donde el microorganismo responsable es el
rotavirus. El mecanismo de la diarrea infecciosa es
una destrucción de las vellosidades intestinales que
nos lleva a menor absorción de liquidos y a un
aumento de la secrecion de liquidos.
La diarrea por intoxicación alimentaria afecta
aprox. al 25% de las personas. Las intoxicaciones
alimentarias emergentes incluyen a Salmonella, E.
coli O157:H7, Campilobacter jejuni y Cyclospora.
Una muy particular es la infeccion por ántrax en
alimentos, la cual ocasiona el cuadro tipico pero con
vomito sanguinolento, llegando a causar inflamación
de la mucosa intestinal y hasta ulceras con necrosis.
Cuando la intoxicación alimentaria no incluye
microorganismos se puede deber a quimicos, como
arsénico, glutamato monosodico, insecticidas, etc.
la diarrea asociada a antibioticos ocurre en
pacientes que reciben terapia de amplio espectro y
muchas de estas se deben al sobrecrecimiento de
C. difficile, que produce sus toxinas A y B
ocasionando secreción liquida. Esta bacteria causa
diarrea severa, colitis pseudomembranosa o hasta
colon toxico. Las diarreas no dependientes de C.
difficile casi siempre son autolimitadas o responden
bien al tratamiento con colestiramina.
 La diarrea del viajero mayormente esta
ocasionada por E. coli enterotoxigenica, cuya toxina
se une a las células del borde en cepillo estimulando
la secreción de cloruro al aumentar las
concentraciones intracelulares de cAMP; sin
embargo la absorción de Na y glucosa no se afecta.
La toxina del cólera se une a la adenilato ciclasa
ocasionando una diarrea secretora severa, hasta
que la célula epitelial se descame y sea
reemplazada por un nuevo entericito.
Las diarreas de transmisión sexual se observan
básicamente en hombres que tienen sexo con otros
hombres o con prostitutas. Cuando un paciente VIH-
positivo recibe terapia antiretroviral, la diarrea se
debe mas que nada a los inhibidores de la proteasa
en lugar de deberse a una infección.
El diagnostico diferencial incluye saber si la
diarrea s debe a toxinas en alimentos,
medicamentos, infección o como síntoma de otra
enfermedad. Se pueden usar cultivos y al
laboratorio para llegar al diagnostico mas
especifico; algunos microorganismos como Giardia
lamblia o Strongyloides o bacterias adherentes a la
pared intestinal pueden ser difíciles de detectar en
los cultivos de materia fecal, por lo que a veces se
recurre a la biopsia.
El tratamiento debe ser sintomatico para
reponer la pérdida de líquidos y también específico
contra el microorganismo causante (en caso de ser
infecciosa). Los pacientes deshidratados
severamente deberan obtener reposicion con
lactato de Ringer IV adicionada con K y bicarbonato
de sodio. La diarrea indfecciosa puede tratarse con
loperamida (2 mg VO cada 6 hrs por 7 dias).
Normalmente estas diarreas se tratan con las
fluoroquinolonas (ciprofloxacino 500 mg cada 12
hrs. por 5 dias), el medicamento de 2 eleccion es
trimetoprim-sulfametoxazol.
Otra linea de tratamiento son los probioticos,
microorganismos vivos no patogenicos que ayudan
a disminuir la duracion de la infeccion, la mayoria
de estos corresponde a lactobacilos. Los preparados
probioticos con microorganismos muerto no
proporcionan ningun beneficio.

Un apartado especial lo constituyen las diarreas

nosocomiales, que llegan a ser la 1 o 2 enfermedad
mas frecuente en centros asistenciales. Las causas
más comunes son la impactacion fecal o los
medicamentos. La colchicina, neomicina, acido
para-aminosalicilico y colestiramina causan una
diarrea por malabsorcion. Las radiaciones causan
diarrea inflamatoria y los laxantes de magnesio,
fosfatos y lactulosa ocasionan diarrea osmótica.
Tema 8: Diarrea Crónica
 Una diarrea cronica es aquella que dura minimo
4 semanas, sin embargo lo mas comun es que
duren entre 6-8 semanas, incluso mas. Lo mas
importante en el paciente con diarrea cronica es
establecer el diagnostico definitivo para poder
instaurar el tratamiento adecuado.
La diarrea prolongada y persistente puede
asociarse a infecciones por patogenos como E. coli,
Giardia lamblia, Yersinnia enterocolitica,
Entamoeba, Cryptosporidium o Aeromonas. Si el
cultivo de heces no es capaz de detectar ninguno de
estos microorganismos se puede realizar una
prueba empirica con metronidazol o trimetoprim-
sulfametoxazol. Los síntomas de esta diarrea
infecciosa cronica son dolor abdominal, urgencia,
heces definitivamente blandas, tenesmo, etc.
La diarrea malabsortiva es ocasionada por
muchas enfermedades, medicamentos o productos
nutricionales que dañan la digestión intraluminal,
absorción mucosa o transporte de nutrientes en el
torrente sanguineo. La grasa de la dieta es el
nutriente que se absorbe con mayor dificultad ya
que, al ser indisoluble en agua, requiere
estrictamente de los pasos de digestión, absorción y
distribución. Por lo mismo, la esteatorrea es el
síntoma estrella de la malabsorcion y la prueba de
grasas en heces es la mejor prueba de monitoreo
para malabsorcion.
Las condiciones que dañan la digestión
intraluminal se relacionan con los mecanismos que
dañen la absorción en el intestino delgado. La
mezcla alterada de los productos pancreaticos con
los nutrientes de la dieta puede deberse a
alteraciones quirurgicas del intestino como la
derivación Billrooth II o un bypass gastrointestinal.
Esto puede llevar a la alteración de lipólisis
intraluminal con la disminución de formación de
micelas; asi mismo la absorción de hierro, calcio y
cobalamina esta dañada tambien. Si hubiese
disminución de la lipasa pancreatica evidentemente
tambiens e aletraria el proceso y esta puede
deberse a una pacreatitis, fibrosis quistica o al
exceso de acido gastrico que inhiba a la lipasa (por
ejemplo, en un Sd. De Zollinger-Ellison).
Clínicamente estos sujetos presentan mas de 30 g
de grasa en heces y dolor abdominal, sin embargo
las heces no son precisamente acuosas, ya que los
triglicéridos no digeridos no tienen la carga
osmótica para jalar agua a la luz intestinal, contrario
a los acidos grasos que si la tienen. El tratamiento
consiste en el reemplazamiento e las enzimas
pancreaticas con preparados destinados a esto.
La falla en la formación de micelas se debe
principalmente a la ausencia de sales biliares en el
duodeno y esto a su vez puede eberse a colestasis,
falla hepatica, remocion de las sales por crecimiento
bacteriano, tratamiento con coestiramina. La
malabsorcion resultante no es tan grave como la
secundaria a falla pancreatica, sin embargo el
cuadro clinico muestra claramente deficiencia de las
vitaminas liposolubles A, D, E, K.
Un caso especial lo constituyen los que poseen
sobrecrecimiento bacteriano, ya que su cuadro
clinico presenta dolor abdominal tipo colico, gas,
perdida de peso y signos por deficiencia de B12; el
diagnostico aquí se hace con un cultivo que
demuestre mas de 100 000 CFU/ml en un cultivo de
aspirado de intestino delgado; ademas debe
hacerse la prueba de Schilling para determinar
exactamente la causa de deficiencia de B12. el
tratamiento se instaura con antibioticos
evidentemente: ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs o
amoxacilina/acido clavulanico 250-500 mg c/8 hrs.
rifaximina, un antibiotico no absorbible, tambien es
util a dosis de 400 mg c/8hrs.
Las condiciones que dañan la absorción en la
mucosa tambien ocasionan una diarrea cronica. Los
nutrientes se absorben a lo largo de todo el
intestino delgado, excepto por el folato o hierro, que
se absorben en duodeno y sales biliares y B12 que
se absorben en el ileon.
La deficiencia de lactasa, que conduce a
intolerancia a la lactosa es la causa mas comun de
malabsorcion de carbohidratos. Estos adultos se
quejan de gas y molestia abdominal después de
consumir leche o productos lacteos. La razon de los
gases es que al llegar al colon, las bacterias
convierten la lactosa a acidos grasos de cadena
corta, gas hidrogeno y CO2. puede aparecer diarrea
si la cantidad de acidos grasos supera la capacidad
de absorción del colon. El diagnostico se hace con
un tratamiento empirico de dieta libre de lactosa,
con una prueba de aliento con hidrogeno o, si
queremos complicarnos las cosas, con pruebas
geneticas para observar las mutaciones en el gen
de lactasa.
El esprue celiaco, tambien conocido como
enteropatia sensible a gluten, esprue no tropical, es
una entidad inflamatoria del intestino delgada
prcipitada por la ingesta de trigo y cebada. Los
grupos de riesgo son los que padecen DM tipo I,
cirrosis biliar primaria, enfermedad tiroidea
autoinmune y Sd. De Truner y de Down. La
fisiopatología incluye factores geneticos y
ambientales. Las fracciones proteinitas de cebada y
trigo, las gliadinas, con capaces de desencadenar
esta inflamación del intestino delgado y la
predisposición genetica se ha encontrado en el
cromosoma 6. se puede llegar al estadio de atrofia
de las vellosidades con inflamación desencadenada
por el interferon gama liberado por las celulas CD4 d
ela lamina propia. Esta enfermedad se presenta mas
comúnmente a los 2 años de edad, una vez que el
trigo se ha introducido en la dieta. La mitad de los
adultos que se presentan con ete problema
presenta anemia u osteoporosis SIN diarrea u otros
síntomas gastrointestinales. Ya que se involucra una
mayor cantidad de mucosa se puede presentar la
diarrea con deficiencia de absorción de todos los
nutrientes de la dieta. El diagnostico se hace con los
cambios caracteristicos de la biopsia de intestino
(ausencia de vellosidades, hiperplasia de criptas,
linfocitos intraepiteliales e invasión de la lamina
propia por celulas plasmaticas) y con una prueba
empirica de dieta libre de gluten. Serologicamente
se identifican anticuerpos IgA antiendomisiales (¿?).
Por otro lado, el esprue tropical se asocaia a
sobrecrecimiento de las bacterias de la flora de
intestino delgado. El paciente se presenta con
anemia megaloblastica secundaria a la
malabsorcion de B12 y folatos. La biopsia de estos
pacientes muestra atrofia subtotal de las
vellosidades en el intestino delgado proximal y
distal. Todo esto nos ayuda a hacer el diagnostico y
a instaurar un largo tratamiento a base de
antibioticos e amplio espectro, y suplementos de
B12 y folatos.
 Respecto a las diarreas infecciosas por parasito
la mas comun se debe a Giardia lamblia. En los
pacientes con SIDA se debe principalmente a
cryptosporidium, mycobacterium avium, Isospora
belli o microsporidia.
La enfermedad de Whipple es una extraña
enfermedad que incluye la malabsorcion
acompañada de síntomas sistemicos como fiebre,
dolor articular o manifestaciones neurologicas. Los
hombres son mayormente afectados, especialmente
los blancos y tiene su etiologia en un actinomiceto
gram positivo: Tropheryma whippelii. La biopsia del
intestino delgado muestra infiltración de la lamina
propia con macrofagos que se tiñen positivos con el
acido periódico de Schiff. Es importante distinguirlos
de aquellos macrofagos encontrados en la
malabsorcion ocasionada por Mycobacterium avium
en los pacientes con SIDA. El tratamiento requiere
antibioticos de amplio espectro, como penicilina G
1.2 U diarias con estreptomicina 1 g diario por 2
semanas, se agrega trimetroprim 160 mg-
sulfametoxazol 800 mg VO c/12 hrs por 1 año.
Las condiciones que alteran la distribución de
nutrientes a la circulación sistemica son defectos en
el drenaje linfatico, ya que los quilomicrones son
transportados por esta via.
La malabsorcion de carbohidratos se debe a
rapido transito intestinal, deficiencias e
disacaridasas, diarreas por sorbitol y fructosa. Hay
tumores que ocasionan diarrea tambien, por
ejemplo el síndrome carcinoide, gastrónomas,
VIPomas, tumores no-beta del islote pancreatico,
carcinoma medular de tiroides. Las malignidades no
endocrinas que tambien conllevan diarrea son los
adenomas vellosos y mastocitosis sistemica. Existen
otras alteraciones conocidas como la diarrea del
diabetico (asociada a DM tipo I, debida a la
neuropatía que conlleva hipomotilidad del tubo
digestivo, sobrecrecimiento bacteriano e incluso, a
veces, insuficiencia pancreatica exocrina) y la
diarrea del alcoholico (no se conoce el mecanismo
fisiopatologico, aunque se han propuesto muchos).
Las diarreas inflamatorias incluyen el síndrome
del intestino irritado y la gastroenteritis eosinofilica.
Otra causa de diarreas es la enteritis por radiación.
Para el diagnostico de todas estas diarreas se debe
combinar una excelente historia clinica con
mediciones de laboratorio de vitaminas liposolubles,
hierro, folatos etc. se debe considerar siempre la
imagen radiologica de abdomen y la endoscopia
para poder descartar o corroborar diagnosticos. La
biopsia se ha mencionado tambien como un
excelente factor de ayuda diagnostica.
definitivamente deben hacerse examenes de heces
para detectar quistes, huevos o parasitos. Las
pruebas del aliento para medir CO2 marcado
pueden ayudar a diagnosticar malabsorcion de sales
biliares, carbohidratos y grasas.
Se ha visto que los formadores e bolo fecal
(kaolin, psyllum-plantago, metilcelulosa) inhiben las
diarreas secretoras, incluso la pectina aemas tiene
efecto de absorción intestinal. Se debe tener mucho
cuidado al administrar agentes que ocasionen
hipomotilidad cuando la etiologia es infecciosa, ya
que esto promueve el sobrecrecimiento bacteriano.
Los opiaceos y anticolinergicos tambien son
peligrosos en diarreas inflamatorias, pues pueden
inducir megacolon. Racecadotril parece no alterar la
motilidad intestinal, por lo que constituye una buena
opcion de los opiaceos.
Tema: 9 Tumores de Intestino Delgado

Los tumores del intestino delgado solo

representan de un 3 – 6% de las neoplasias
gastronitestinales. Los síntomas en general son
indefinidos. Pero se debe pensar en la posibilidad de
neoplasia de intestino delgado en los sig.
Diagnósticos diferenciales:
1.- episodios de dolor abdominal cólico
recurrente idiopatico.
2.- crisis intermitentes de obstrucción, máxime
con cirugía previa.
3.- invaginación en un adulto
4.- sangrado crónico con resultado negativo a
los estudios de contraste habituales.

Los factores de riesgo son el síndrome de

Gardner, la enfermedad de Chron (especialmente
después del bypass quirúrgico y síndrome de Peutz
– Jegher. La técnica de elección para diagnostico es
un estudio radiológico con bario, especialmente si
este se coloca directamente en el duodeno con una
sonda (enteroclisis).
Los tumores son benignos y malignos. Los
benignos son adenomas, angiomas, lipomas y
leiomiomas. Los malignos son linfomas,
adenocarcinomas, leiomiosarcomas y tumores
carcinoides.
Los adenomas no son realmente neoplasias,
sino hiperplasias e hipertrofias de las glándulas
submucosas de Brunner que secretan un moco muy
viscoso y que se pueden observar en endoscopia.
Una variante, los adenomas polipoides sesiles o
papilares, son precursores de adenocarcinomas y se
presentan generalmente en duodeno. Se presentan
frecuentemente en el síndrome de Gardner y en el
de Peutz – Jegher.
Los angiomas tampoco son propiamente
neoplasias, sin embargo ocasionan muchos de los
sangrados de tubo digestivo a este nivel. Se
presentan como múltiples telangiectasias y pueden
relacionarse con el Síndrome de Osler – Rendí –
Weber. Se diagnostican con angiografía.
Los Lipomas se localizan principalmente en
ileon distal y en la válvula ileocecal y casi nunca son
sintomáticos. Los leiomiomas son neoplasias
intramurales originadas del músculo liso, sin
embargo pueden ulcerar la mucosa suprayacente y
llevar a hemorragia.

Los tumores malignos, aunque poco frecuentes,

aparecen en pacientes inmunocomprometidos o con
enfermedades inmunes o con enteritis regionales de
larga duración. En general, el tratamiento de
elección para todos es la escisión quirúrgica del
tumor.
Los adenocarcinomas representan aprox. El
50% de los carcinomas primarios del intestino
delgado. Aparecen principalmente en duodeno
distal. En la radiografía se pueden confundir con una
ulcera de la enfermedad de Chron. El diagnostico es
con endoscopia y biopsia y el tratamiento es
quirúrgico.
Los linfomas que afectan al intestino delgado
pueden ser primarios y secundarios. El linfoma
primario requiere confirmación histopatologia y
comúnmente son No Hodking con origen de células
T, El linfoma secundario casi siempre supone una
afectación que se extiende desde los ganglios
retroperitoneales y mesentéricos. El linfoma de
intestino delgado afecta principalmente a ileon. Los
síntomas son dolor periumbilical que empeora con
la comida, así como vómitos, perdido de peso e
incluso obstrucción. Debido a la localización del
linfoma, la biopsia que se tome para el diagnostico
deberá incluir todo el espesor de la pared intestinal.
Un tipo especial de linfoma, Enfermedad
InmunoProliferativa del Intestino Delgado (EIPID) o,
afortunadamente mejor conocida como linfoma
mediterraneo, representa una variedad especial de
afectación que, por inicio de cuentas, proviene de
células de estirpe B. En su presentación típica hay
esteatorrea con vómitos y dolor abdominal, también
se presentan acropaquias. Curiosamente, la sangre
y los fluidos intestinales presentan una variedad
anormal de IgA que solo presenta cadenas alfa
pesadas (por eso también el nombre de enfermedad
de las cadenas pesadas alfa). Se presenta mas que
nada en el medio Este, países arábigos, etc. a este
linfoma se le achaca una etiología infecciosa, mas
que nada parasitaria. De ahí que el tratamiento
deba hacerse con antibióticos y quimioterapia para
la enfermedad avanzada o antibiótico y cirugía en la
enfermedad mas localizada.
Los leiomiosarcomas son tumores grandes,
normalmente mayores a 5 cm, que se palpan en la
exploración abdominal, frecuentemente producen
hemorragia, obstrucción y perforación.
Los tumores carcinoides tienen su origen en las
células argentafines de las criptas de Lieberkuhn a
lo largo de todo el intestino derivado del intestino
medio embriológico (mitad distal del duodeno hasta
mitad proximal del colon transverso). Casi siempre
están ceca de la válvula ileocecal. Se asocia con un
incremento en la producción de serotonina en
plasma y una excreción urinaria aumentada de
acido 5-hidroxiindolacetico.
Tema 10: Síndrome de Intestino Irritable (SII).

El SII es uno de los trastornos gastrointestinales

mas comunes en la practica clinica y se caracteriza
por dolor abdominal vago, molestias recurrentes y
oscilaciones de la defecacion que van desde
estreñimiento hasta diarrea (en el mismo paciente).
La prevalencia es mayor en mujeres y disminuye en
mayores de 60 años. El trastorno comienza casi
siempre en los primeros años e la vida adulta y
tiene una distribución mundial.
Debemos considerar al SII como un verdadero
trastorno, no solo subestimarlo como un trastorno
de somatizacion, ya que los síntomas son reales
aunque a veces no puedan ser comprobados y los
examenes resulten normales.
Debido a que en muchos pacientes los síntomas
son muy vagos o inespecificos, existen varios
síntomas que pueden ser encontrados para poder
diagnosticar esta enfermedad, se conocen como
criterios de Manning:
1.- dolor o molestia abdominal que se alivia con
la defecacion.
2.- dolor o molestia que se acompañan con
modificaciones en el habito de defecacion (tanto
frecuencia como consistencia).
3.- tenesmo y eliminación de moco en heces.
4.- distensión abdominal.
 Se considera que el paciente debe tener al
menos 3 meses con los síntomas anteriormente
listados y para el momento del diagnostico haber
excluido otros diagnosticos mas probables, para
esto incluso esta justificada la colonoscopia en
mayores de 50 años.
Otros criterios creados para el diagnostico de
este síndrome son los criterios de Roma (que al
parecer son los que se trataron en clase):
1.- dolor o molestia abdominal que se alivia con
la defecacion.
2.- dolor o molestia asociado con mayor/menor
frecuencia de las evacuaciones.
3.- dolor o molestia asociado con mayor/menor
consistencia en heces.
Para considerar que el paciente padece el SII,
utilizando los criterios de Roma, basta con encontrar
2 de los 3 sintomas mencionados anteriormente;
ciertamente los criterio de Roma excluyen dos
síntomas que Manning considera, sin embargo, aun
si no se presentaran todos los criterios de Manning
el diagnostico de SII puede hacerse en el paciente.
Ademas de los síntomas anteriormente listados,
el paciente tambien puede presentar síntomas del
tracto gastrointestinal alto como dolor (usualmente
el dolor del SII es en abdomen bajo), pirosis, nausea
(casi siempre sin vomito), disfagia o sensación de
globo en esófago.
En la fisiopatología se ha implicado mucho a la
motilidad colonica a pesar que esta es normal, al
menos en niveles basales o de no estimulacion; sin
embargo, cuando el colon responde al reflejo
gastrocolico su motilidad suele estar aumentada, lo
que explicaria la molestia posprandial de los
pacientes. La dismotilidad colonica tambien le da
explicación a las variaciones del habito intestinal, ya
que un aumento de las contracciones en colon
derecho se asocia a diarrea, mientras que una
reduccion de las contracciones de gran amplitud en
el colon izquierdo se asocia a la constipación.
Se ha observado tambien que estos pacientes
tienen una sensibilidad aumentada en el tubo
digestivo (sensibilidad visceral) a la vez que
también los umbrales dolorosos son menores y esto
puede explicar la sensación de vaciamiento rectal
insatisfactorio, ya que el mínimo de heces
remanentes les causa molestia cuando la misma
cantidad de heces no produciría el síntoma en
personas normales. Por si fuera poco los pacientes
también tienen hipersensibilidad en el sistema
limbico.
Cuando el SII se presenta posterior a una
infección, es común que los niveles altos de
serotonina también produzcan síntomas, esto por un
aumento en el número de células productoras
(células enterocromafines). La dieta también tiene
un factor importante, pues a pesar de que la alergia
a la comida es bastante rara, la intolerancia a
ciertos alimentos si es muy común, por ejemplo, la
intolerancia a la lactosa puede coexistir con SII, o
peor aun, agravar los síntomas. También se ha
encontrado inflamación por células T en biopsias en
la mayoría de los pacientes con SII, tanto como
consecuencia de infecciones o de novo.
El laboratorio realmente ayuda muy poco a este
diagnostico y la exploración ayuda a descartar otras
etiologías. Si llegara a existir esplenomegalia,
hepatomegalia, masa abdominal o sangre oculta en
heces el diagnostico no puede ser SII y deberá
estudiarse mas a fondo el paciente.
Algunos diagnósticos diferenciales son
pseudoobstruccion (que se revela en un estudio con
bario), disquesia (referida como defecacion con
dificultad, incluso el paciente puede necesitar
dedearse el ano para poder terminar sus
evacuaciones), disfunción de los músculos del piso
pélvico, diarrea (para descartarla se pide cultivo de
heces, análisis de sangre en heces o cuantificación
de grasas).
El tratamiento requiere una relacion medico-
paciente muy buena, ya que la enfermedad es
incurable, pero nunca ha presentado riesgo de
malignidad y esto debe ser explicado al paciente. Se
debe modifica la dieta para excluir algunos
detonantes de diarrea como lácteos, sorbitol, grasas
abundantes, legumbres, cafeina, etc. además se
recomienda el consumo de fibra minimo 30 g
diarios. Los laxantes formadores de bolo fecal
tambien son utiles, como el psyllum plantago
iniciando con 3-6 g diarios.
El tratamiento tambien debe dirigirse contra el
síntoma predominante. Cuando es diarrea se
recomienda loperamida 2-4 mg 3 veces al día.
Cuando los síntomas predominantes son el dolor o
la repleción se puede administrar belladona
(anticolinergico) 0.6 ml 4 veces al dia o diciclomina
20-40 mg 4 veces al dia. Si la constipación es
predominante y la fibra no fue suficiente para aliviar
la molestia, el tegaserod a dosis de 6 mg cada 12
hrs es muy util; contra la constipación también se
empiezan a usar los antidepresivos inhibidores de la
recaptura de serotonina como la paroxetina 20 mg
diarios.
Muchos medicamentos están contraindicados
por agravar la constipación, tal es el caso de AINES,
anticolinergicos, resinas, opiáceos, psicotrópicos,
bloqueadores de canales de calcio y antiácidos que
contienen aluminio. Al contrario, la diarrea no se
debe tratar con antiácidos que contienen magnesio,
laxantes (obviamente!!) o jarabes que contengan
sorbitol.
 Tema 11: Constipación y Enfermedad
Diverticular.

Enfermedad Diverticular.
La enfermedad diverticular abarca
diverticulosis, diverticulitis y perforación o
hemorragia de divertículo. Respecto a las
definiciones existe confusión, se tomaron las que
enuncia Cecil.
La diverticulosis es la presencia NO complicada
de 1 o más divertículos, mientras que la
diverticulitis incluye la infección o inflamación de
uno o más diverticulos. Se ha considerado que un
divertículo es la herniacion de la mucosa y
submucosa a través de la muscular propia,
especialmente donde entran las arterias nutricias
(casi siempre en diverticulos adquiridos), sin
embargo, técnicamente esto se debería llamar
pseudodiverticulo, ya que para considerarse
técnicamente divertículo debe contener todas las
capas del intestino (como ocurre con los diverticulos
congénitos).
La diverticulosis es un trastorno mayormente de
las naciones industrializadas, principalmente por la
dieta pobre en fibra que tienen los habitantes de
esos países; la obesidad parece ser un factor de
riesgo asociado.
El lugar mas frecuente de presentacion en
intestino delgado es la pared medial de la 2 porcion
del duodeno y estos raramente dan síntomas
(excepto cuadno estan en la zona periampular, pues
se asocian con pancreatitis o colangitis). Cuando los
diverticulos se presentan en yeyuno e ileon y son en
mucha cantidad suelen asociarse con
sobrecrecimiento bacteriano, con el consecuente
déficit de cobalamina, desconjugacion de sales
biliares y lesion de la mucosa.
Definitvamente el divertículo mas común es el
divertículo de Meckel, persistencia de una porción
del conducto onfalomesenterico y que se situa en la
pared antimesenterica del ileon, aprox. 60-90 cm.
de la válvula ileocecal. Puede estar revestido por
mucosa ileal normal o tener mucosas ectopicas
como gástrica, pancreática, cólica o duodenal.
Los diverticulos en colon son protrusiones de la
mucosa y submucosa por la muscular propia, como
se había dicho, casi siempre en la entrada de una
arteria nutricia. La frecuencia es mayor en el colon
izquierdo, especialmente el sigmoide y
generalmente son adquiridos.
Se consideraba que la fisiopatología de la
enfermedad diverticular adquirida tenia su origen en
un aumento de la presión intraluminal del intestino;
esto es verídico, sin embargo la causa es mas
profunda y ahora se relaciona con una ingesta
disminuida de fibra en los pacientes afectados.
Como consecuencia de esta dieta, las heces son
mas pequeñas y en menor cantidad, lo que obliga al
intestino a contraerse con mayor fuerza para
empujarlas con la peristalsis. Este aumento de la
fuerza de contracción conlleva el aumento de
presión intraluminal en estos pacientes, lo que tarde
o temprano puede llevarlos a la herniacion de
segmentos intestinales.
La fisiopatología de la diverticulitis en cambio
se asocia con una obstrucción mecánica por
residuos alimenticios no digeridos y bacterias dentro
del diverticulo ya formado (sea congenito o
adquirido), propiciando finalmente un fecalito que
se impacta. Este compromete la circulación local lo
que facilita la invasión bacteriana (si es que no
estaba invadido el diverticulo). Posteriormente
ocurren microperforaciones. La presentación clínica
de este padecimiento es dolor que se irradia a
pubis, flanco o espalda, fiebre y a veces anorexia. El
paciente también puede referir cambio en la
consistencia de las heces. Cuando los síntomas
incluyen rigidez muscular o signo de rebote la
perforación del divertículo es casi un hecho.
También se presenta leucocitosis, nausea, vomito y
hasta síntomas urinarios.
Se debe hacer un diagnostico diferencial con
otras causas de abdomen agudo como la apendicitis
(especialmente difícil cuando el dolor es en
cuadrante inferior derecho), gastroenteritis o
carcinoma colorrectal perforado.
Durante la fase aguda de la enfermedad están
totalmente contraindicados el enema opaco o la
rectosigmoidoscopia, debido a que el contraste del
primero o el aire introducido en el segundo pueden
reventar el diverticulo inflamado, empeorando aun
mas las cosas. De momento debe realizarse una
TAC, ya que apunta con precision el sitio del
diverticulo y el involucro de zonas vecinas en la
inflamación.
Cuando la diverticulitis no es complicada se
recomienda antibioticoterapia de amplio espectro:
ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs y metronidazol 500
mg c/6 hrs por una semana. Se requiere el reposo
intestinal al menos unos días por lo que se
recomienda la alimentación IV. Después de la
recuperación es necesaria una dieta con el consumo
adecuado de fibra. Normalmente se pensaría que
ante la presencia de diverticulitis la reseccion
quirúrgica es la primera elección, sin embargo estos
procedimientos llevan una mortalidad hasta del 4%,
por lo que de inicio se prefiere la terapia
medicamentosa y se reserva la cirugía para los
pacientes con diverticulitis recurrente o
complicaciones (absceso, perforación, hemorragia).
Debido a que la enfermedad suele ser
especialmente agresiva en menores de 40 años,
ciertos casos de estos pueden considerarse como
cirugía de primera intención a pesar de lo
mencionado anteriormente.

Constipación.
La constipación se define sencillamente como
una necesidad de pujo para poder expulsar las
heces. Algunas veces puede presentarse como el
problema principal del paciente o ser un simple
síntoma de otra enfermedad (por ejemplo como
parte del síndrome de intestino irritable o como dato
de una obstrucción).
Las causas más comunes son las que se
detallan.
El megacolon o colon gigante consiste en una
distensión masiva del colon que se acompaña de
estreñimiento. Puede ser congénito o adquirido.
El megacolon congénito se conoce también
como megacolon aganglionar o enfermedad de
Hirschsprung y tiene su origen en la falta de
migración de las células de la cresta neural hacia la
submucosa del segmento de intestino.
Posteriormente no se desarrollan las células
ganglionares cuya función es inhibir la permanente
contracción de colon por medio de la sintasa de
acido nitrico para permitir el paso del bolo fecal.
Clínicamente se manifiesta como una distensión
masiva, mucho mas comúnmente reconocida al
nacimiento (o menos común en la infancia) por la
incapacidad del meconio de traspasar el segmento
aganglionar, también se presentan alteraciones
nutricionales por la obstrucción y ausencia de ruidos
intestinales. Algo muy importante es el tacto rectal
que revela una ampolla rectal sin heces. El enema
opaco revela un segmento estenosado con una
dilatación enorme por encima, sin embargo el
diagnostico definitivo se hace con una biopsia
quirúrgica de todo el grosor intestinal para
confirmar la ausencia de las células ganglionares.
El megacolon adquirido es muy comúnmente
consecuencia de la infección por Trypanosoma cruzi
(en la enfermedad de Chagas), el cual es capaz de
destruir las células ganglionares causando el mismo
cuadro clínico, excepto por una diferencia muy
importante: ocurre en la juventud o edad adulta.
Algunos otros trastornos que llevan a megacolon
son el parkinson, atrofia cerebral, lesión de medula
espinal, mixedema, amiloidosis y esclerosis
sistémica. El tacto rectal en este caso revela
presencia de heces (contrario al megacolon
congénito). El tratamiento debe dirigirse contra la
enfermedad base, usando cuidadosamente los
enemas y catárticos.
Existe también lo que se llama constipación
funcional, donde no es demostrable alguna
alteración en el transito o evacuación de las heces,
pero los pacientes presentan dolor al evacuar
asociada con dicha constipación
Otro padecimiento es el síndrome de Ogilvie,
caracterizado por dilatación intestinal aguda que
afecta principalmente a colon, aunque también
puede afectar al intestino delgado. La exploración
revela un abdomen muy distendido, timpanico y
doloroso en tal sitio con ausencia de ruidos
intestinales, sin embargo es negativo para el signo
de rebote, rigidez o dolor difuso.
El tratamiento de la enfermedad de
Hirschsprung es una extirpación del segmento
aganglionar con anastomosis del segmento proximal
con el distal del colon no dañado. El megacolon
adquirido debe ser tratado contra T. cruzi. Cuando la
constipación se considera funcional el abordaje
inicial comprende en 30 g de fibra diaria, si esto no
fuera suficiente se agrega un laxante osmotico (por
ejemplo, polietilenglicol). Si el paciente continúa con
la constipación se puede agregar un proquinetico.
Nuevos medicamentos como el tegaserod (un
agonista de los receptores 5-HT4) se pueden usar a
dosis de 6 mg cada 12 hrs y los pacientes suelen
mejorar. Si a pesar de todos los esfuerzos el
paciente sigue tapado se debe excluir el problema
de evacuación y valorar nuevamente el caso.
Tema: 14 Enfermedad Inflamatoria Intestinal:
CUCI y Crohn.

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un

nombre genérico que se aplica a un grupo de
patologías que involucran una inflamación crónica
del intestino y que son de etiología desconocida. Se
estudian principalmente dos procesos: Colitis
Ulcerosa Crónica Inespecífica y la Enfermedad de
Crohn. La evolución clínica a veces es impredecible,
pues los pacientes pueden llegar a un periodo
asintomático muy prolongado o tener recidivas muy
frecuentes.
El factor de riesgo más grande para padecer la
enfermedad es una historia familiar positiva ya que
se asocia la genética en estas enfermedades,
ambas se presentan mas frecuentemente en
blancos que en negros, y en judíos que en no judíos
(otro punto a favor de la predisposición genética).
Otros factores que se han involucrado, además del
genético, son infecciosos, psicológicos e
inmunitarios. Se cree que el predisponerte
infeccioso se debe a Pseudomona, ya que se han
encontrado rastros de la pared bacteriana en
pacientes con EII. Se piensa también en un factor
inmunitario porque muchos de los pacientes
padecen también alguna otra enfermedad de este
tipo como artritis o pericolangitis; además se han
encontrado anticuerpos humorales contra las
células del colon o E. coli. Se piensa también en
factores psicológicos, pues muchas exacerbaciones
se deben a estrés emocional especialmente fuerte,
como la perdida de algún familiar. A pesar de que se
piensa en el papel de estos últimos 3 factores, aun
no hay nada completamente esclarecido.
Hay muchas diferencias entre CUCI y Crohn en
anatomía patológica.
 En CUCI la inflamación comienza en el recto y
se extiende próximamente para detenerse de forma
súbita, casi siempre antes del ileon, dejando un
limite muy claro entre la parte afectada y la no
afectada, esta inflamación es continua y uniforme.
CUCI presenta un patrón de inflamación que
involucra únicamente a la mucosa y la submucosa y
la lesión progresa hasta producir múltiples
ulceraciones, pues se pierden las células epiteliales
y las caliciformes y la submucosa se edematiza.
Macroscópicamente el colon se ve ulcerado,
hiperemico y comúnmente hemorrágico. A
diferencia del Crohn, las capas mas profundas a la
submucosa están conservadas. Cuando la
enfermedad se ha presentado crónicamente, CUCI
ocasiona un acortamiento del colon secundario a
fibrosis, perdiéndose las haustras normales, lo cual
se observa en la radiografía como un aspecto
“entubado” y liso. CUCI puede llevar a
predisposición de carcinoma, pues después de una
larga evolución, el epitelio comienza a presentar
displasia y las atipias celulares presentan cambios
premalignos, pero también pueden desarrollarse
pseudopolipos inflamatorios, no neoplásicos… sin
embargo no se forman fístulas, fisuras, granulomas
o abscesos.
Crohn se caracteriza por un proceso
inflamatorio que abarca TODAS las capas de la
pared intestinal hasta involucrar al mesenterio y los
ganglios linfaticos regionales. Puede afectar
también el intestino delgado, y presenta el mismo
patrón anatomopatologico si así lo hiciera, de hecho
los porcentajes de presentacion segmentaria son
30% en intestino delgado (casi siempre ileon
Terminal), 30% intestino grueso y 40% una afeccion
de ambos. En estadios iniciales la pared intestinal
aparece edematosa, hiperemica y congestionada,
con algunos ganglios regionales tumefactos, sin
embargo presenta pliegues aun. Muchos pacientes
tienen el antecedente de infeccion por Yersinia
enterocolitica, organismo capaz de producir una
ileitis agua de curso limitado. Conforme la
enfermedad progresa, el intestino engruesa su
pared y la luz comienza a estenosarse, esto puede
ocurrir en cualquier punto del intestino. Cuando el
mesenterio se involucra se nota engrosado y con
infiltración grasa con proyecciones digitiformes
caracteristicas que se extienden por la serosa. La
mucosa tiene un aspecto nodular y “empedrado”,
consecuencia del engrosamiento y ulceración de la
mucosa que a menudo es lineal (siguiendo el eje
mayor del intestino) y que puede penetrar hasta las
capas musculares y unir varias ulceras entre
formando fistulas y fisuras. Todos estos procesos de
ulceración e inflamación son focales, segmentarios y
tienen entre si sitios de mucosa completamente
respetada y sin daños (opuesto a la inflamación
continua de CUCI); ademas el recto esta respectado
en la mitad de los pacientes con Crohn (mientras
que CUCI siempre afecta al recto). La enfermedad
de Crohn muestra granulomas al microscopio que
no se ven en muchas otras enfermedades
inflamatorias, incluida CUCI.
Las manifestciones clinicas principales de CUCI
son diarreas sanguinolentas con dolor abdominal
colico muy intenso, si es muy grave la diarrea puede
haber signos de deshidratación, anemia, fiebre y
hasta perdida de peso. Si la afectacion de CUCI es
principalmente rectal y no involucra una parte muy
importante de colon, en vez de diarrea suele
presentarse estreñimiento y tenesmo. Algunas
veces hay distensión abdominal con dolor a la
palpacion del colon; casi siempre la intensidad de
los síntomas refleja la amplitud de afectacion del
colon y la gravedad. Los hallazgos de laboratorio
son completamente inespecificos, mas bien el
reflejo de la perdida de sangre o a inflamación, una
elevación de la fosfatasa alcalina indica la
coexistencia de patología biliar. El curso clinico es
variable, muchos pacientes sufren reactivaciones
de la enfermedad al año siguiente del primer
ataque, otros tienen largos periodos de remision de
CUCI; sin embargo, un 15% de desdichados
presenta una forma fulminante con afectacion total
del colon, diarreas profusas y sanguinolentas y un
alto riesgo de dilatación toxica con perforación
posterior. Cuando CUCI esta limitada a recto se
conoce como proctitis ulcerosa, si aparte tambien
involucra al sigmoides se denomina
proctosigmoiditis ulcerosa y estos casos son leves a
pesar de que el paciente padezca un incomodo
tenesmo.
Las manifestaciones clinicas de la enfermedad de
Crohn son mas floridas, partiendo del hecho de que
esta enfermedad puee afectar mayor porcion del
tubo digestivo. Las principales manifestaciones
clinicas son fiebre, dolor abdominal, diarrea
(muchas veces sin sangre) y fatiga. Cuando la
diarrea presenta sangre y tenesmo nos habla de
afectacion colica por Crohn, sin embargo son poco
frecuentes lo que deja claros dos factores: que el
recto esta normalmente preservado en Crohn y que
tiende a afectar menos la mucosa (aunque afecte
las capas mas profundas). Cuando Crohn se
presenta en forma intensa suele haber una
dilatación, pero es menos comun y menos llamativa
que CUCI, recordando que el curso natural de la
enfermedad de Crohn hay un engrosamiento de la
pared intestinal. Cuando hay afectacion del intestino
delgado la prsentacion clinica es distinta, predomina
la fatiga, la perdida de peso (secundaria a
malabsorcion), malestar en fosa iliaca
derecha,diarrea, febricula, anorexia, nauseas y
vomito. A simple vista, cuando Crohn afecta ileon
estos síntomas hacen pensar primero en una
apendicitis aguda y es a la hora de la cirugía cuando
el cirujano encuentra una apéndice sana, pero un
ileon Terminal enrojecido, con ganglios tumefactos y
grasa mesenterica edematosa. Las complicaciones
de Crohn suelen ser locales, con obstrucción
intestinal hasta en 30% de los pacientes y fistulas
que a veces llegan a otras partes del intestino o a la
piel, sin embargo, debido al engrosamiento de la
pared la perforación libre es rara, y tambien lo son
las neoplasias derivadas de Crohn (si las
comparamos con CUCI).
En el diagnostico de la enfermedad debe
sospecharse de EII en todo paciente con sepsis
perianales persistentes, dolor abdominal de causa
desconocida y diarrea con/sin sangre. Los estudios
de laboratorio no suelen ser de ayuda. Sin embargo,
los estudios radiológicos proporcionan información
muy valiosa, pues de inicio ayuda a detectar
estenosis, pseudopolipos o carcinomas. El enema
opaco de la enfermedad de Crohn presenta
características que permiten el diagnostico
diferencial de CUCI, ya que no hay afectación de
recto en muchos casos, las lesiones son salpicadas o
segmentarias y hay ulceraciones en nódulos
irregulares. Cuando Crohn se encuentra en ileon
Terminal presenta las mismas características. La
tecnica mas sensible es la visualización directa de la
mucosa del intestino con la respectiva biopsia, para
lo que la colonoscopia flexible ha ayudado mucho al
diagnostico de la enfermedad, en estos estudios de
visualización directa se notan todas las
características del epitelio y la mucosa que se han
explicado en párrafos anteriores.
Debido a que la etiologia de la enfermedad
sigue sin esclarecerse completamente, los
tratamientos que se hacen son variados. Se usan
antidiarreicos como loperamida para aliviar la
urgencia y disminuir la motilidad intestinal. los
corticosteroides muestran mejoria en ambos
padecimientos, especialmente la prednisona a dosis
de 40 mg al dia, incluso en presentacion graves. Los
agentes como acido 5-aminosalicilico son utiles en
CUCI, pero no hacen gran diferencia en Crohn;
mientras que la azatioprina es util contra Crohn
mientras que no se sabe si lo sea contra CUCI. Los
antibioticos no juegan un pale importante a menos
que se demuestre sepsis o infeccion asociada.
Cuando las terapias anteriores no han sido efectivas
se puede instaurar la terapia a base de infliximab 5
mg/kg IV, un anticuerpo dirigido con el factor de
necrosis tumoral alfa… usualmente se receta en
Crohn que presenta fistulas o CUCI refractaria a
otras terapias. La colectomia tambien representa
una opcion curativa cuando la aproximación
medicamentosa no es satisfactoria, en afectacion
colica total (pancolitis) o cuando la presentacion es
fulminante.
Tema: 15 Síntomas y signos de Enfermedad
Hepática y Biliar.

Más que síntomas y signos de la enfermedad

hepatobiliar, se analizan los criterios incluidos en las
pruebas de funcion hepatica (PFH), sus indicaciones,
elevaciones, disminuciones y posibles significados
clinicos. Se deben analizar con la consignia que
ninguna sustituye al cuadro clinico que presenta el
paciente, que la evaluacion seriada es mucho mas
eficaz que la evaluacion unica y que no hay prueba
perfecta en las disfunciones hepaticas.
Siendo el higado un organo involucrado en
muchas funciones del organismo, tambien puede
alterarse con muchas etiologias; de la misma forma,
ninguna de las pruebas con las que se cuenta en la
actualidad tiene una especificad completa para
trastornos hepaticos, algunas ni siquiera determinan
que la alteración del paciente sea exclusivamente
en este organo.

Bilirrubina
Las determinaciones sericas de bilirrubina, con
el metodo de Van den Bergh y usando el reactivo
diazoxido, miden dos fracciones del pigmento: la
fraccion conjugada hidrosoluble (bilirrubina
conjugada/directa como mono- o diglucuronido) y la
fraccion liposoluble que arroja la bilirrubina total;
para conocer la bilirrubina no conjugada/indirecta
debera restarse a la fraccion total la fraccion
directa. El valor normal de un adulto contiene
menos de 0.25 mg/dl de bilirrubina directa y menos
de 1 mg/dl de bilirrubina total.
la hiperbilirrubinemia total refleja un trastorno
de la secrecion de la bilirrubina a la bilis, mientras
que la hiperbilirrubinemia no conjugada refleja un
trastorno de la conjugacion del pigmento. Esta
ultima se encuentra en un numeo limitado de
procesos, como la anemia hemolítica o la
eritropoyesis ineficaz (que aumentan la producción
del pigmento) y algunos trastornos hepaticos como
el raro Sd. De Crigler-Najjar o el de Gilbert.
Una limitacion de la determinación de
bilirrubina en trastornos colestasicos es que solo
analizar este pigmento no concreta si el trastorno es
que origina la colestasis es una alteración hepática
o un trastorno del árbol biliar. Para esto nos ayuda
mas medir el urobilinogeno en orina de 2 hrs. el
fundamento de este analisis es que el urobilinogeno
es un metabolito de la accion de la flora intestinal
sobre la bilirrubina que vienen en la bilis,
posteriormente este metabolito es excretado en
orina, donde puede ser medido; de forma que si
existe un proceso que obstruya el transito de la bilis
por consiguiente, de la bilirrubina) hacia el intestino,
la orina no reportara urobilinogeno en el análisis de
Watson. Aun así esta prueba ya esta siendo
superada por otros análisis más específicos.

Transaminasas
La aspartato aminotransferasa (AST o TGO) y la
alanina aminotransferasa (ALT o TGP) catalizan la
transferencia de los grupos amino del aspartato y la
alanita al cetoglutarato para formar acidos
oxalacetico y piruvico, respectivamente. La ALT se
localiza prncipalmente en higado, mientras que la
AST se encuentra tambien encorazon, riñon, cerebro
y músculo esqueletico.
Dentro del hepatocito, la ALT se encuentra en el
citosol exclusivamente, mientras que la AST
tambien se localiza en las mitocondrias. Incluso
cuando estas enzimas pueden encontrarse elevadas
en muchos trastornos extrahepaticos como el IAM o
patologías del músculo esquelético, debemos
revisar las PFH en el contexto global del cuadro
clínico, lo que fácilmente determina si la alteracion
en estas enzimas es o no de causa hepática.
Las elevaciones mas pronunciadas de estas
enzimas ocurren en las hepatitis virales agudas
graves, lesión hepática de origen toxico y colapso
circulatorio prolongado. Niveles mas bajos se
detectan en hepatitis virales moderadas o leves,
hepatitis crónicas, cirrosis o metástasis hepáticas.
Casi siempre ALT y AST se modifican
paralelamente, excepto en dos condiciones: la
hepatitis alcoholica arroja un nivel de AST del doble
o mayor que el de ALT (AST/ALT +2) debido a que el
alcohol inhibe la producción de ALT secundario a un
déficit de piridoxina 5 fosfato (cofactor), la otra
condicion es el higado graso en el embarazo que
arroja una relación AST/ALT +1. por otro lado una
relación AST/ALT -1 se observa en otras causas de
esteatohepatitis.

Fosfatasa alcalina.
Es una enzima derivada de la membrana celular
en varios tejidos (higado, hueso, placenta e
intestino) que hidroliza los esteres de fosfato en un
pH de 9 y que existe en varias isoformas en el suero
humano.
En ausencia de enfermedad osea o embarazo
refleja con mucha seguridad un trastorno del arbol
biliar y se debe mas bien a un aumento en la
producción que a la regurgitación de la enzima
cuando existe obstrucción en los conductos biliares.
De ahí que las elevaciones mas prominentes (10
veces o mas) se documentan en padecimientos de
obstrucción mecanica de las vias biliares
extrahepaticas o con la colestasis funcional
intrahepatica (como la inducida por fármacos o la
cirrosis biliar primaria). Asi mismo, cuando se
sospecha una colestasis y se reporta una fosfatasa
alcalina en valores normales, muy probablemente el
diagnostico esta errado y se debe pensar en otros
diagnosticos alternativos. En las demas cirrosis,
metastasis hepaticas y las hepatitis las elevaciones
existen, pero son menos marcadas.
Puesto que tambien se encuentra en otros
tejidos, alteraciones como osteomalacia,
enfermedad de Pager, metastasis oseas o tumores
malignos tambien pueden elevar sus niveles
normales; de hecho ciertos tumores producen una
isoforma identica a la fosfatasa alcalina de placenta
(isoenzima de Regan). Para distinguir la procedencia
de la fosfatasa se han creado metodos que
diferencian el origen. Por ejemplo, la fosfatasa
alcalina hepatica, a diferencia de la osea, sigue
siendo estable cuando se expone a la urea o al calor
de 56°C. tambien la determinación de 5nucleotidasa
ayuda a conocer el origen de la fosfatasa alcalina,
ya que cuando estas dos enzimas se elevan centran
el origen de la elevación en un trastorno
hepatobiliar.
5-nucleotidasa.
Esta enzima cataliza la hidrólisis de fosfato de
la pentosa en los nucleotidos. Su uso principal,
como ya se dijo, es diferenciar el origen hepatobiliar
de una fosfatsa alcalina elevada, especialmente en
niños, embarazadas o pacientes con enfermedad
osea.

Gama-Glutamil Transpeptidasa (GGT)

La GGT cataliza la transferencia de un grupo
glutamil desde peptidos como el glutation a otros
aminoácidos. Guarda correlaciono con elevaciones
de fosfatasa alcalina y es el indicador mas sensible
de enfermedad del arbol biliar; no confundir mas
sensible con mas especifica, ya que de hecho
tambien se encuentra en padecimientos
pulmonares, pancreaticos, cardiacos y renales.

Proteinas sericas variadas.

La enfermedad hepatica conlleva daño en la
síntesis de muchas sustancias, por ejemplo
albumina, fibrinogeno, protrombina o factores de la
coagulación dependientes de vitamina K. sin
embargo el analisis de estas sustancias no es un
indicador precoz de patología hepatica debido a que
poseen vidas medias prolongadas (la mayoria de
ellos) y ademas que el higado posee reserva
funcional en su producción. Aun asi, la disminución
de albumina serica se utiliza mas que nada para
pronostico de enfermedades asociadas a la
gravedad que conllevan.
Tema: 16 Enfermedad Hepática por Alcohol
(EHA).

Las 3 principales lesiones producidas por el

alcohol son: esteatosis hepática, esteatohepatitis
alcohólica (o simplemente hepatitis alcohólica) y
cirrosis alcohólica. Su division se basa en la
morfología, y sin embargo pocas veces se
encuentran aisladas unas de otras. Se ha tratado de
estandarizar la cantidad mínima de alcohol y el
tiempo requerido para adquirir el daño hepático, se
ha llegado al acuerdo de que 60 gramos al dia en
hombres y 20 gramos al dia en mujeres potencian
severamente el riesgo de padecerlo.
En la mayoría de los bebedores excesivos
aparece la esteatosis hepática, pero es reversible y
no se le considera un precursor inevitable del daño
posterior; por otro lado, la hepatitis alcohólica si se
considera un fuerte factor predisponerte de la
cirrosis alcohólica.
La esteatosis alcoholica se refiere a la simple
acumulación de grasa (triglicéridos) en forma de
vacuolas intracelualres, casi siempre
macrovesiculares, y que distienden el núcleo del
hepatocito hacia la periferia. El mecanismo de este
proceso es una combinación en el aumento de
importación de acidos grasos al hepatocito para
formar triglicéridos, deterioro de la oxidación de
acidos grasos asi como una disminución en la
síntesis de lipoproteínas y su excrecion.
Macroscopicamente el higado aparece aumentado
de tamaño, duro, amarillo y grasiento.
La hepatitis alcoholica consiste en una
degeneracion y necrosis de hepatocitos y un
infiltrado de celulas inflamatorias (PMN y linfocitos)
y tambien cuerpos de Mallory (condensaciones
perinucleares eosinofilas de los hepatocitos que
corresponden a proteinas “ubiquinadas” que se cree
son filamentos intermedios). Estas formaciones son
muy sugerentes de EHA, pero no son
completamente especificas porque tambien las
observamos en obesidad morbida, DM
descontrolada, derivaciones yeyuno-ileales y Enf. De
Wilson. Hay deposito de colagena que sigue
patrones especificos: alrededor de los hepatocitos
(fibrosis pericelular), a lo largo de los sinusoides
hepaticos (fibrosis perisinusoidal) y alrededor de las
venulas hepaticas temrinales (fibrosis perivenular).
Estos ultimos hallazgos histopatologicos conllevan
un riesgo alto de progresión a cirrosis.
La cirrosis depende de que el paciente continue
la ingesta de bebidas alcoholicas. Ya se vera en el
tema 20.
 Las manifestaciones clinica de la esteatosis
hepatica pueden ser inexistentes, solamente existe
la hepatomegalia dolorosa a la palpacion, y esto
solo en algunos pacientes. Cuando se diagnostica la
EHA en esta etapa mas bien fue porque el paciente
acudio a consulta por otra razon de afectacion
hepatica.
La gravedad clínica de la hepatitis alcoholica es
realmente variable: va desde sintomatología
inexistente o minima hasta insuficiencia hepatica
mortal (antes incluso de llegar a la cirrosis). Es muy
parecida a la hepatitis viral o toxica; el paciente
suele presentar anorexia, nauseas, vomitos,
malestar general, perdida de peso ictericia y fiebres
de hasta 39.4°C. La abstinencia puede llevar al
paciente a la recuperacion después de un periodo
largo, que dura al menos 6 meses.
La cirrosis alcohólica también puede ser
clínicamente silente y los síntomas pueden tardar
en aparecer hasta 10 años o mas después del
consumo excesivo de alcohol. Hay anorexia,
malnutrición, equimosis con facilidad, perdida de
peso y disminución de la masa muscular, astenia y
debilidad creciente. Un signo precoz de la
enfermedad es un hígado nodular y duro a la
palpación, pero el tamaño puede variar. Otros
signos clásicos son eritema palmar, telangiectasias,
aumento del tamaño de las glándulas parotidas,
acropaquia, ascitis con o sin edema de miembros
inferiores. En los varones existe ginecomastia,
disminución del vello corporal y atrofia testicular y
la razón radica en que la disminución de masa
hepática funcionante también disminuye la
aclaración del principal precursor circulante de los
estrógenos: la androstenediona, por lo que un
aumento de ésta en circulación aumentara la
transformación a estrógenos y aparición de los
rasgos mencionados. La atrofia testicular también
es consecuencia del efecto toxico directo del alcohol
sobre este órgano. La mayoría de estos pacientes
muere en un coma hepático, precedido o no de
hemorragia por varices esofágicas o infección.
En los datos de laboratorio no hay nada que nos
ayude a detectar la EHA cuando es esteatosis.
Cuando comienza la hepatitis alcoholica las
alteraciones en laboratorios comienzan a
manifestarse, por ejemplo como anemia debida a
las carencias nutricionales (mas que nada de B12 y
folato). Tambien se detecta hiperesplenismo en
muchos pacientes. Cuando esta es mas grave se
detecta leucocitosis, sin embargo puede exisir
tambien la leucopenia por dos razones:
hiperesplenismo o por el efecto directo
mielosupresor del alcohol. Puede existir
hiperbilirrubinemia asociada con elevaciones de la
fosfatasa alcalina. Algo caracteristico es que la AST
se eleva al doble de la ALT (porque el alcohol
interfiere con su síntesis)… cuando la ALT sea
mayor que AST el diagnostico no puede ser EHA,
pero entonces orienta a hepatitis viral o
esteatohepatitis no alcoholica (EHNA). El tiempo de
protrombina se alarga mientras que al albumina
disminuye.
Se debe sospechar esteatosis hepatica en
pacientes alcoholicos con hepatomegalia aun
cuando las PFH sean normales; hay que pensar en
hepatitis alcoholica en un paciente alcoholico que
muestre ictericia, fiebre, hepatomegalia dolorosa y
ascitis, ademas presentan alteraciones de las PFH.
Hay que sospechar cirrosis en pacientes con
consumo prolongado y excesivo de alcohol que
muestren cualquier signo o síntoma de insuficiencia
hepatica o hipertensión portal. Debemos recordar
que por alguna extraña razon, solo el 10-15% de los
alcoholicos desarrollan cirrosis. El diagnostico se
realiza mas comúnmente con US por su bajo costo,
pero seria mejor usar siempre RMI; aun asi el gold
Standard lo constituye la biopsia, porque nos da
claramente el estadio de la EHA de nuestro
paciente.
El tratamiento ha dado resultado usando
prednisolona a 40 mg VO diarios y pentoxifilna 400
mg VO c/8 hrs por 4 semanas (no se recomiendan
dosis de mantenimiento), ya que ambos fármacos
inhiben la formación de citocinas involucradas en el
proceso. Se explicara en el siguiente tema.
Definitivamente lo mejor es la prevencion. La
prevencion primaria seria la abstinencia completa
del alcohol… pero siendo esto tan complicado se
puede llevar a cabo una dieta balanceada y ejercicio
regular. La prevencion secundaria, osea individuos
que ya desarrollaron la enfermedad, se pueden dar
antioxidantes. El pronostico es generalmente bueno
cuando se abandona la bebida. Los factores
pronosticos para la hepatitis alcoholica incluyen
creatinina en ascenso, hiperbilirrubinemia, ascitis,
tiempo de protrombina y desarrollo de encefalopatía
alcohólica.
Incluso se desarrollo una formula que ayuda a
dividir a los pacientes, de acuerdo a algunos de
estos criterios clínicos, en el grupo de buen
pronostico y el de mal pronostico:

{4.6 x [TP del px – tiempo control (en segs)]

+bilirrubina serica (mg/dl)
-si el valor de la bilirrubina esta expresado en
micromoles por litro deberemos dividirlo entre 17 y
después agregarlo a la formula.
Un resultado superior a 32 marca un pronóstico
especialmente sombrío para nuestro paciente.
 Tema: 17 Esteatohepatitis no Alcohólica
(EHNA)

El espectro de lesiones que involucra el alcohol

hacia el higado incluia la esteatosis hepatica, la
esteatohepatitis alcoholica y finalmente la cirrosis,
todas las cuales se iban desarrollando a lo largo de
un largo y sostenido consumo de bebidas
alcoholicas. Sin embargo, el alcohol parece no ser el
unico capaz de producir estas lesiones hepaticas, ya
que se ha observado el mismo patron
histopatologico en individuos que no beben. En ellos
se ha observado otro patron distinto asociado
fuertemente con el Síndrome Metabolico: obesidad
central, DM tipo 2 y dislipidemia (triglicéridos
aumentados y HDL disminuidas). La EHNA se
presenta preferentemente en estos individuos, pero
tambien lo hace en algunos con lipodistrofia o en
aquellos que consumen algunos medicamentos
como citotoxicos, tetraciclinas, amiodarona, algunos
estrógenos y glucocorticoides.
Las ultimas encuestas revelan que la mayoria
de los individuos con esteatosis hepatica niegan el
consumo de bebidas alcoholicas, pero que llenan
perfectamente los criterios del Sd. Metabolico, por lo
que podriamos asumir que el higado graso es el
padecimiento cronico hepatico mas comun en esta
poblacion. Los estudios no invasinos no son capaces
de distinguir precisamente entre una esteatosis de
una esteatohepatitis; por lo que los porcentajes no
son muy certeros. Sin embargo, cuando el estudio
se hizo con biopsias hepáticas, se observo que el
hígado graso se presenta al doble de la población
que padece esteatohepatitis y que solo el 10% de
estos ultimos desarrollara cirrosis.
Al igual que en la EHA, la EHNA conlleva el
mismo espectro de lesiones hepáticas e incluso
recientemente se ha descubierto que los factores
moleculares están bastante relacionados. Todo
inicia tambien con la acumulación de grasa dentro
del hepatocito confiriéndole el tipico aspecto de
célula vacuolada con un núcleo rechazado hacia la
membrana celular.
En un nivel molecular fisiopatologico, los 3
aspectos mas intrincados en la evolucion del hígado
graso son los ácidos grasos, la adiponectina y el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). Los
higados grasos se desplazan entre el adiposito y el
hepatocito. La adiponectina es un potente
sensibilizador a la insulina que ademas promueve la
exportacion y oxidación de acidos grasos desde el
hepatocito e inhibe su importación. Sin embargo el
TNF-alfa antagoniza esta accion y promueve
resistencia a la insulina e importación de acidos
grasos. Ademas de esto, TNF-alfa tambien
promueve la creación de especies reactivas de
oxigeno por las mitoconddrias, que tambien
promueven la resistencia a la insulina, y ademas
induce la apoptosis celular y recluta celulas
inflamatorias. Por lo que un desequilibrio entre TNF-
alfa que promueva su aumento sobre adiponectina
expondra al tejido a apoptosis e inflamación, sin
mencionar el estrés oxidativo, que terminan
minando las defensas del hepatocito y conduciendo
al higado a la esteatohepatitis. Hay estudios
realizados en ratones en donde se induce la
recuperacion de la esteatohepatitis tan solo
inhibiendo la accion de TNF-alfa o promoviendo la
de adiponectina mejoran mucho al paciente, estos
estudios se realizaron en ratones tanto con EHA
como EHNA.
Ahora, como es que ocurre este aumento de
TNF-alfa?... el acumulo de acidos grasos en los
hepatocitos conlleva a expresión de ciertas quinasas
que promueven los factores de transcrpcion nuclear
encargados de sintetizar TNF-alfa e IL-6. De hecho,
esta interleucina tambien esta muy relacionada con
el efecto sistemico de resistencia a la insulina. Por si
fuera poco, la flora intestinal comensal colabora con
el daño hepatico, puesto que estudios en ratones
conservados en condiciones esteriles y tratados con
antibioticos que exterminan dicha flora estan mucho
mas protegidos de EHNA que aquellos con la flora
comensal normal; se cree que esto es debido a que
los productos de estas bacterias terminan
sintetizando TNF-alfa y especies reactivas de
oxigeno. Para terminar de complicar las cosas, la
norepinefrina, angiotensina y leptina promueven la
síntesis de colagena por las celulas estelares del
higado; la encargada de inhibir estos procesos es
precisamente la adiponectina.
La esteatosis es asintomático, pocas veces se
logra detectar hepatomegalia; en la esteatohepatitis
esta es más común. Despues se detectan signos de
hipertensión arterial, eritema palmar, ginecomastia,
ictericia, coagulopatia y fiebre. Como aquí la
progresión de la enfermedad no esta vinculada al
consumo del alcohol, la evolución a estadios mas
graves depende del tratamiento que se de así como
cambios en el estilo de vida del paciente.

Para el diagnostico es importante conocer la

historia del paciente y saber si hay factores del Sd.
Metabólico en el. EHNA puede presentarse sin
alteraciones de las enzimas hepáticas.

Cuando ya se observan elevaciones de las

aminotransferasas, estas suelen ser 4 veces su valor
normal o menores, cuando la elevación se acerca a
10 veces el valor normal o mas el diagnostico mas
probable es toxicidad medicamentosa o lesion viral
del higado. La presentacion de la ALT es al doble de
AST… recordando que en el paciente alcoholico la
relacion esta invertida. La hiperglucemia y
dislipidemias estan asociadas tanto a EHNA como a
EHA. Los factores que nos ayudan a conocer la
gravedad del daño hepatico son la cuenta de
plaquetas, el TP y los niveles de albumina, amoniaco
y bilirrubina.
El metodo de imagen más usado es US,
mientras que el mejor de los metodos no invasivos
es RM abdominal, sin embargo su elevado costo no
lo hace tan popular. Al igual que EHA, la biopsia
hepatica es el “gold Standard”. La esteatohepatitis
se vería histológicamente como acumulo graso en
hepatocitos, cuerpos de Mallory en algunos de ellos,
celulas inflamatorias en el parenquima hepático y
deposito de colagena I alrededor de los hepatocitos,
de los sinusoides hepaticos y las venulas terminales.
El tratamiento meta es reducir la exposición a
TNF-alfa mientras se incrementa la adiponectina.
Debe haber disminución de las calorias en la dieta y
aumento en el ejercicio. La metformina y la
pioglitazona tienen el efecto de sensibilizar los
tejidos a la insulina y ademas reducir el TNF-alfa
mientras se incrementa la adiponectina; la
pioglitazona especialmente demuestra efectos
beneficos al inhibir, ademas de lo anterior, la
proliferación y activacion de las celulas estelares
hepaticas. La pentoxifilina (antagonista de TNF-alfa)
tambien es muy benefica. Ademas se deben dar
suplementos antioxidantes como vitamina E o S-
adenosilmetionina.
Tema: 18 Hepatitis Aguda

La hepatitis aguda es una entidad clinica que

puede ser causada por 5 tipos diferente de virus,
medicamentos, drogas, hierbas toxicas o incluso
ataque autoinmunitario. Las mas relevantes son las
virales. Sin embargo otras causas son enfermedad
de Wilson, Mononucleosis, sífilis secundaria,
colecistitis aguda, hepatitis inducida por drogas o
medicamentos y otras formas malignas o
isquemicas.
La sintomatología suele ser vaga al principio,
con anorexia, dolor difuso en cuadrante superior
derecho, nausea e ictericia; bioquimicamente
podemos observar elevaciones de bilirrubina y
aminotransferasas; serologicamente distinguimos el
genoma del virus en las celulas hepaticas y
posteriormente los anticuerpos destinados a
destruirlos; histológicamente se observa necrosis e
inflamación del parenquima hepatico en distintos
grados de gravedad. La presentacion clinica de la
hepatitis virica por los 5 virus conocidos es casi
igual, por lo que los analisis serologicos son la clave
para saber contra que virus nos enfrentamos.
Las hepatitis A y E son formas infecciosas de
hepatitis y se diseminan por la via fecal-oral,
normalmente ocurren en brotes en lugares de
pobres condiciones sanitarias. Las hepatitis B-D son
hepatitis serologicas y se han transmitido por la via
sanguinea y, menos comun, por la via sexual; son
capaces de llevar a hepatitis cronica y, por ultimo, a
carcinoma hepatocelular.
Las hepatitis virales mas comunes, al menos en
EUA, son la B, después la A, la C y la D. la hepatitis
E se considera de importación. Se cree que la lesion
hepatica no ocure por le virus en si, sino por la
repsuetsa inmune del cuerpo a traves de las celulas
T citotoxicas que atacan los antigenos expresados
en las membranas celulares de los hepatocitos
infectados. Otros factores involucrados son las
celulas asesinas naturales y citocinas.
La enfermedad tiene un pronóstico variable que
depende de muchos factores, puede ser
autolimitada, traer varias recaidas o llevar a la
cronicidad. La enfermedad cursa por 4 periodos con
síntomas y signos característicos y manifestaciones
bioquímicas distintas. El periodo de incubacion
abarca de 2 a 20 semanas, dependiendo el virus
que se trate y no hay anticuerpos detectables. El
periodo preicterico se caracteriza por síntomas
vagos como dolor en cuadrante superior derecho,
fatiga, nausea y pobre apetito. Los titulos virales en
suero son los mas altos en este momento mientras
que aparecen los primeros anticuerpos especificos.
El periodo icterico inicia cuando la orina se
oscurece en el paciente, los síntomas anteriores
como fatiga empeoran y evidentemente aparece la
ictericia; tambien heces claras, y algunas veces
prurito, hepatomegalia y esplenomegalia. Tambien
hay anorexia y perdida de peso. En laboratorio
encontramos que las bilirrubinas se elevan mientras
que las aminotransferasas pasan 10 veces el valor
normal, los anticuerpos neutralizadores aparecen en
esta etapa pero no se elevaran mucho sino hasta el
periodo de convalescncia; la carga viral en sangre,
ironicamente, comienza a bajar. Tipicamente esta
etapa se extiende de 1-3 semanas y los primeros
signos de recuperacion son el apetito y la resolucion
de los niveles de bilirrubinas y aminotransferasas. El
periodo de convalecencia tiene diferentes
duraciones en cada persona hasta que el paciente
recupere su vitalidad. No todos los pacientes deben
llevar los 4 estadios; por ejemplo, hay algunos en
los que la enfermedad permanece subclinica y
nunca llegan al periodo icterico.
Las complicaciones de la hepatitis aguda puede
ser la tendencia a la cronicidad, hepatitis
fulminante, hepatitis colestasica y síndromes
extrahepaticos. La hepatitis crónica se define con
una duración de enfermedad mínima de 6 meses y
aparece en aprox. 2-7% de los infectados con VHB y
50-85% de los infectados con VHC. La falla hepatica
fulminante ocurre en el 1-2% de los pacientes con
cualquier virus (mas comúnmente B o D) y se
diagnostica al momento en que aparece
encefalopatia (los síntomas iniciales de esta son
cambios de personalidad, confusion, etc). el factor
pronostico mas importante es el tiempo de
protrombina, sin embargo otros que tambien se
toman en cuenta es la aparicion de ascitis o
disminución en el tamaño del higado.
Los síntomas atipicos de la hepatitis aguda
incluyen rash, artralgias o fiebre durante la fase
preicterica, normalmente estos se confunden con
otra patología.
El metodo diagnostico de elección es la
serologia y la biopsia deberá hacerse únicamente si
no se esta seguro de la etiología del padecimiento.
En esta se oserva focos de necrosis celular e
inflamación parenquimatosa, ademas as celulas
inflamatorias que se observan son lonfocitos,
macrofagos e histiocitos. NO hay fibrosis.
El tratamiento en general debe ser evitar el
alcohol durante la enfermedad, contactar con las
parejas sexuales previas para tratarlas con
profilaxis. Si es VHA se debe dar inmunoglobulina a
los familiares o las personas con las que viva el
paciente y se recomienda la vacunación. Si es VHB
es recomendable dar inmunoglobulina a los ultimos
contactos sexuales.
 Algunas características individuales de los virus
son las siguientes.
El VHA es un virus RNA perteneciente a la
familia de picornaviridae que se transmite por la vía
fecal-oral y de hecho comienza a eliminarse en
heces de forma muy temprana. Su periodo de
incubación abarca de 15-45 días y tiene una
fatalidad del 1%. Nunca se encamina a hepatitis
crónica, sin embargo si es capaz de ocasionar
hepatitis fulminante, para lo cual debe remitirse al
paciente inmediatamente a la unidad de
transplantes hepáticos.
El VHB es el unico DNA virus de los 5,
perteneciente a la familia de los hepadnaviridae se
transmite por las vias parenteral y sexual. Su
periodo de incubacion abarca desde 30-180 dias.
Tiene un rango de mortalidad tambien del 1%, pero
su capacidad para producir hepatitis cronica
aumenta de 2-7%. Posee genes para un antigeno de
superficie (HBsAg), un antigeno E de la hepatitis B
(HBeAg) y para uno “core” (HBcAg). El diagnostico
se hace encontrando el HBsAg en suero en un
paciente con cuadro clinico y de laborarotio
sugestivo de hepatitis. El tratamiento que se
recomienda es lamivudina 100 mg diarios hasta que
el HBsAg sea negativo. Se debe citar nuevamente al
paciente a los 3-6 meses para repetir la prueba
contra este antigeno y ademas debera darse
profilaxis a los contactos sexuales y familiares, de
una vez; el beneficio del interferon no se ha
demostrado completamente aun. Se dispone de una
vacuna que contiene el gen S del VHB y es aplicada
IM en el deltoides en esquema de 0,1 y 6 meses a
dosis de 1 mL (para los recien nacidos la dosis es
menor). Debe aplicarse a todas las personas de
riesgo: trabajadores de la salud, los que practican el
sexo homosexual, drogadictos parenterales,
personas con transfusiones frecuentes.

La hepatitis C se transmite casi exclusivamente por

la vía parenteral y su agente es un virus RNS que
pertenece a la familia de los flavivirus. Su periodo
de incubación va de los 15-150 días. Su rango de
mortalidad es menor al 1%, sin embargo su peligro
no radica en eso, sino en que posee el mayor
porcentaje de cronicidad: 50-85%. El diagnostico
nuevamente s ehace serologico, detectando el anti-
VHC. La forma mas comun de adquirir la hepatitis
por este virus es el uso de drogas intravenosas. Sin
embargo en el area medica lo que ocurre mas
comun es un piquete accidental con aguja
ensangrentada de un paciente. Lo recomendable no
es iniciar terapia antiviral o la administración de
inmunoglobulinas, sino permanecer a la expectativa
haciendo analisis de las aminotransferasas, RNA-
VHC y anti-VHC serologia al menos 1 y 6 eses
después de la exposición. El tratamiento
recomienda peginterferon, pues un estudio revela
que el 90% de los pacientes infectados con VHC con
este tratamiento evolucionaron a la salud y no a la
cronicidad. Debido a que el momento en que se
inicie la terapia no influye mucho en el rango de
pacientes curados, solo se recomienda la
administración del peginterferon cuando los niveles
de VHC RNA sigan presentes en el paciente. El
peginterferon tambien es la terapia de eleccion
contra la hepatitis cronica C.
La hepatitis D es ocasionada por un virus RNA
unico que requiere estrictamente la infeccion previa
por el VHB para poder desarrollarse. Su via de
transmisión es parenteral y sexual y su periodo de
incubacion va de 30-150 dias. Su rango de
mortalidad va del 2-10%. Las personas en riesgo
son aquellos que poseen hepatitis B cronica y los se
exponen repetidamente a la via parenteral. El
diagnostico requiere que el paciente sea portador
de VHB o se encuentre como hepatitis cronica y se
utiliza la serologia, en la cual los resultados deben
ser positivos para HBsAg y anti-VHD, pero negativos
a IgM anti-HBc. Clínicamente se presenta como una
coinfección o una superinfeccion en el paciente con
VHB. La coinfección es el evento simultaneo de
hepatitis B y D agudas, mientras que la
superinfeccion es la infeccion por VHD en una
pesona con hepatitis B cronica o estado de portador.
No existe tratamiento y el pronostico es favorable
para las coinfecciones.
La hepatitis E es comun en iertas areas
endemicas en la India y es consecuenia e la
infeccion por un virus RNA de familia no clasificada
que tara en incubarse de 30-60 dias. Su via de
transmisión es fecal-oral y su rango de fatalidad es
1%. Nunca lleva a hepatitis cronica. El diagnostico
se hace con la historia clinica (viajes a areas
endemicas) y con el anti-VHE. No hay prevencion ni
tratamiento contra el VHE, sin embargo, una vacuna
se esta desarrollando y esta en prueba en sujetos
de areas endemicas.
La hepatitis no A-E son hepatitis que se cree
son ocasionadas por virus pero no se demuestra su
etiologia. Se ree que pudieran ser togavirus,
paramixovirus o flavivirus. Incluso se piensa que no
siempre tienen que ser virales… una posibilidad la
constituyen procsos autoinmunes o medicamentos.
Se llega a este diagnostico al excluir a todas las
dmas causas de hepatitis. La serologia ayuda a
descartar VHC durante la convalescecncia, ya que
lleva a veces un largo periodo de seroconversion,
mientras que no siempre es necesario hace pruebas
contra VHe a menos que haya viajes a zonas
endemicas. El diagnostico diferencial mas
importante es la mononucleosis, la drogas toxicas,
medicamentos, Enf. de Wilson o lesion
autoinmunitaria.
Tema: 19 Hepatitis Crónica

La hepatitis cronica comprende muchos

padecimientos que conllevan una inflamación y
necrosis persistente y prolongada del higado. Todas
y cada una de ellas pueden desencadenar en
cirrosis y las más comunes son las ocasionadas por
los VHB y VHC y la hepatitis crónica autoinmune.
Un calculo estima que aprox. el 2% de la
población padece hepatitis cronica; para la
cronicidad por VHB los grupos de riesgo son los
inmirantes de areas endemicas (Europa, Asia),
promiscuos sexuales o los que practican relaciones
homosexuales, drogadictos intravenosos, los que
recibieron tratamientos con sangre o sus productos
antes de 1987, pacientes dializados y trabajadores
de la salud. Los que estan en riesgo para VHC son
los mismos con la diferencia de los pacientes
tratados con transfusiones antes de 1992.
El cuadro clinico de los pacientes con hepatitis
cronica presenta comúnmente síntomas muy
inespecificos. El mas comun es la fatiga, mientras
que algunos presentan dolor leve en cuadrante
superior derecho y desordenes del sueño. Casi
siempre el diagnostico de la enfermedad se hace
por casualdad cuando en un examen rutinario de
salud se observan PFH alteradas y se llega a la
etiologia. Cuando la enfermedad esta avanzada los
síntomas son nauseas, perdida del apetito y de
peso, debilidad muscular, prurito, orina oscura e
ictericia. El signo mas comun es un higado blando a
la palpacion, esplenomegalia, eritema palmar,
arañas vasculares y , cuando hay cirrosis, edema,
fetor hepaticus, ascitis y excoriaciones en piel
El diagnostico se hace con pruebas
hematologicas y bioquímicas. Se encuentran
elevaciones en las transaminasas (ALT mayor que
AST), mientras que la fosfatasa alcalina se
encuentra normal, a menos que exista cirrosis. El
metodo mas precoz para determinar que una
hepatitis crronica esta evolucionando a cirrosis es
que la cuenta de plaquetas disminuya
progresivamente. Otros resultados que apoyan el
diagnostico d fibrosis o cirrosis son transaminasas
elevadas (AST mayor que ALT), elevación de
bilirrubinas, disminución de albumina, elevaciones
del tiempo de protrombina, factor reumatoide y alfa
fetoproteina.
El analisis histologico sirve para evaluar los
grados y severidad de la necrosis y fibrosis e incluye
areas de necrosis hepatocelular con infiltrado de
celulas inflamatorias cronicas en las areas portales y
grados variables de fibrosis, la cual comienza en las
areas periportales y después se une a otras areas
periportales o zonas centrales, distorsonando la
arquitectura hepatica normal. hay que diferencias
las clasificaciones cuando se refieren al grado de la
enfermedad o a su estadio. El grado es una
valoración histologica de la actividad de necrosis e
inflamación y los mas importantes son necrosis
periportal necrosis en puentes e inflamación portal.
El estadio determina la progresión de la enfermedad
y se determina en la cantidad de fibrosis.

La hepatitis cronica B se sospecha con un

resultado positivo en suero al antigeno de superficie
de hepatitis B (HBsAg) y se confirma con resultados
positivos para el ADN del VHB o el antigeno core
(HBcAg) en el higado. La progresión de la
enfermedad se cree que tiene una base
inmunologica mediado, al parecer, por las celulas T
citotoxicas y las citocinas que producen.
Para varias, existen 6 genotipos diferentes de
VHB y los mas comunes son A, B, C y D. el genotipo
A es el que se identifica mayormente entre los que
practican sexo homosexual y el genotipo D es el
mas comun en los que se administran drogas
intravenosas. Los signos y síntomas ya se
enumeraron. La mayoría de los pacientes evoluciona
benignamente hacia la remision con normalización
de las PFH y los síntomas. La forma en que podemos
determinar que la hepatitis crónica B va hacia la
remisión o el estado de portador es checando los
niveles del antigeno e de VHB (HBeAg), estos deben
descender al igual que las transaminasa. hay dos
tipos de hepatitis cronica por VHB: la clasica que es
positiva al HBeAg en suero o la no tan clasica que es
negativa a HBeAg en suero. Para tratar al paciente
se debe recomendar fuertemente la vacunación de
las parejas sexuales que haya tenido asi como de
los familiares. Se reomienda el tratamiento con
interferon pegilado SC a dosis de 180 microgramos.
Incluso hay medicamentos que estan probando
tener fuertes efectos contra VHB, como lamivudina
(100 mg/dia por 1 año), adefovir, telbivudina y
entecavir; todos los cuales ya estan aprobados para
usarse en EUA.
La hepatitis cronica por VHD se diagnostica en
un paciente conocido por padecer VHB cronica en el
cual hay HBsAg en suero y anticuerpos anti-VHD. El
tratamiento es difícil, e incluso altas dosis de
interferon alfa (5-20 millones de U/dia) apenas
nivelan las transaminasas en el 30% de los
pacientes. La lamivudina y el adefovir son
completamente inefectivos.
 VHC cronico se da por dos genotipos distintos
del virus: 1a y 1b (75% de los casos) y menos
comúnmente los 2a, 2b y 3a. la patogénesis se
desconoce, pero se asocia a las celulas T
citotoxicas. La presentacion clinica es similar a las
demas. Los pacientes que fueron monitoreados
desde el momento de la infeccion, hasta el 85%
desarrollaron la forma cronica de VHC y ademas la
cirrosis se desencadena hasta en 30-50% de ellos.
Los factores de riesgo para desarrollar la cirrosis son
la edad, sexo masculino, abuso de alcohol o
infeccion por otros virus hepatotropos o VIH. Los
factores que se relacionan con el desarrollo de
hepatocarcinoma con el desarrollo de cirrosis,
fibrosis avanzada, edad, sexo masculino y abuso de
alcohol. Algo que contrarresta este riesgo de
hepatocarinoma es la administración de interferon
alfa.
El diagnostico de VHC cronica se hace en
pacientes con elevaciones de transaminasas,
factores de riesgo para la infeccion y deteccion de
anticuerpos anti-VHC en suero. El tratamiento con
interferon pegilado y ribavirina muestra mejorias
hasta el 56% de los pacientes administrandose por
48 semanas.
La hepatitis autoinmune se asocia con altos
niveles de inmunoglobulinas, autoanticuerpos y
otras enfermedades inmunitarias. Se han descrito
dos formas: tipo 1 (clasica) y tipo 2. ambas se
presentan clínicamente igual. La patogénesis se
desconoce, pero se implican ataques contra
hepatocitos normales, normalmente llega a la
insuficiencia si no se trata adecuadamente. Para el
diagnostico de la tipo 1 se requiere la presencia
deanticuerpos antinucleares, antimusculo liso y
antiactina; mientras que la tipo 2 requiere
anticuerpos antihigado-riñon 1 y anti-citosol
hepatico 1, asi como la ausencia de los de tipo 1. la
biopsia muestra un singular infiltrado por celulas
plasmaticas. La terapia se inicia con prednisona 20-
30 mg /dia y azatioprina 50-100mg. Las
transaminsas se normalizan aprox. a los 1-3 meses.

Tema: 20 Cirrosis Hepática

La cirrosis, el estadio final de cualquier

enfermedad cronica en higado, es un proceso difuso
caracterizado por fibrosis y conversión de la
arquitectura normal hepatica en nodulos de
regeneracion. Es un estado irreversible y con
muchas consecuencias para el cuerpo humano.
La disminución de la masa hepatocelular
funcionante lleva a alteraciones de la coagulación,
ictericia, edema y derrames, alteraciones
metabolicas; mientras que la fibrosis en si ocasiona
hipertensión portal, varices esofagicas,
esplenomegalia. Tanto la encefalopatia como la
ascitis se consideran consecuencia de la
insuficiencia hepatica como de la hipertensión
portal. Las causas mas comunes de cirrosis son la
alcoholica y la hepatitis cronica C. después siguen
esteatohepatitis no alcoholica, hepatitis B,
conlangitis esclerosante, hepatitis autoinmune,
deficiencia de alfa-1-antitripsina, enfermedad de
Wilson, hemocromatosis, etc. Cuando no se conoce
la etiologia de la cirrosis se denomina cirrosis
criptogenica.
El punto patogénico clave en la cirrosis es la
activación de las células estelares (células de Ito o
células perisinusoidales), localizadas entre el
hepatocito y la célula endotelial sinusoidal. Estas
células normalmente contienen fenestraciones
amplias por las cuales muchas moléculas pueden
llegar hasta el hepatocito (recordando que los
sinusoides hepáticos carecen de membrana basal) y
sirven como almacén para retinoides, como la
vitamina A. cuando ocurre una agresión hepática,
las células estelares se activan (se convierten en
miofibroblastos), pierden sus depósitos de vitamina
A, aumentan su RER y comienzan una secreción
abundante de colágenas I y III, proteoglucanos
sulfatados y glucoproteinas. Estos depósitos
alrededor del sinusoide hepático propician que el
paso libre de moléculas hacia el hepatocito ya no se
lleve a cabo… lo que se llama defenestración o
capilarizacion del sinusoide hepático, alterando
gravemente el intercambio entre sustancias del
plasma al hepatocito y viceversa.
La cirrosis alcoholica ya se explico, por lo que
ahora se tratan otras cuasas de cirrosis y sus
fisiopatologías.
La cirrosis posnecrotica o cirrosis viral,
macronodular, multilobulillar o posthepatica se
refieren al mismo padecimiento.
Anatomopatológicamente se caracteriza por lo
siguiente:
1.- colpaso del estroma y fibrosis en bandas
anchas que engloban espacios porta
2.- nodulos irregulares de regeneracion de
tamaños variables.
3.- perdida marcada y confluente de
hepatocitos.
4.- higado de pequeño tamaño y morfología
distorsionada.
Lógicamente es consecuencia, casi siempre, de
cirrosis virales, básicamente por VHB y VHC; sin
embargo muchas veces la causa es desconocida y
se clasifica como criptogenica. El cuadro clínico se
basa en las complicaciones por hipertensión portal e
insuficiencia hepatica.
La cirrosis biliar se debe a la obstrucción del
sistema biliar intra o extrahepatico que conlleva a
trastornos de la excreción biliar, daño del
parenquima hepatico y fibrosis progresiva. Cuando
además de esto existe obliteración fibrosa e
inflamación crónica de los conductillos biliares
intrahepaticos el término que se usa es cirrosis biliar
primaria; el mismo cuadro pero que ocurre en los
conductillos biliares extrahepaticos se nombra
cirrosis biliar secundaria.
En la cirrosis biliar primaria la inmensa mayoria
de los pacientes son mujeres y tienen altos títulos
de anticuerpos IgG circulantes antimitocondriales.
Estos anticuerpos inhiben la función de la
deshidrogenada del acido piruvico, que para no
entrar en mas detalle dañan al hígado. También se
han detectado linfocitos en los espacios porta y
alrededor de los conductillos biliares lesionados.
Este padecimiento va a traves de 4 estadios siendo
el primero el menos grave y el 4 la cirrosis
establecida. El síntoma principal es el prurito
generalizado en en palmas de manos; tambien se
ha reportado astenia y trastornos de la excrecion
biliar (esteatorrea, deficiencia de vitaminas
liposolubles, tendencia a equimosis por deficiencia
de vitamina K), tambien se presenta el dolor osea
por osteomalacia (consecuencia de la pobre
absorción de vitamina D) y ceguera nocturna por
déficit de vitamina A. ademas hay una elevación
sostenida de colesterol que ocasiona su acumulo
alrededor de los ojos (xantelasma) y en las
articulaciones (xantomas). Inicialmente el
laboratorio reporta una elevación de la fosfatasa
alcalina aun cuando las bilirrubinas y
aminotransferasas son normales, finalmente estas
tambien tienden a aumentar. Ante todos estos
signos síntomas de sospecha se debe realizar una
biopsia hepatica en toda mujer con prurito
inexplicable y elevación de fosfatasa alcalina para
llegar al diagnostico definitivo.
La cirrosis biliar secundaria se ocasiona
principalmente por litiasis en coledoco o sus ramas
principales. En los niños causas muy comunes son
fibrosis quistica y atresia biliar. Esta enfermedad
puede acompañarse de conangitis infectada con
infeccion hepatica, tambien con dilatación de los
espacios porta por edema y fibrosis. Las
manifestaciones clinicas son tambien el prurito y la
elevación de la fosfatasa alcalina, pero se acompaña
de elevación de la bilirrubina conjugada, dolor en
hipocondrio derecho y probablemernte fiebre.
La cirrosis cardiaca es consecuencia de una
insuficiencia cardiaca congestiva grave y
prolongada que determina el flujo de sangre hacia
el higado. Hay zonas de congestion alternadas con
zonas de fibrosis (conocidas como higado en nuez
moscada). El higado suele estar aumentado de
tamaño y ser doloroso a la palpacion, o incluso
presentar dolor en hipocondrio derecho sin previa
palpacion. El Síndrome de Budd-Chiari (obstrucción
de las venas hepaticas o la vena cava inferior)
remeda en parte a la cirrosis cardiaca, pues el
higado tambien aumenta de tamaño y es doloroso,
sin embargo, no hay ningun otro signo de
insuficiencia cardiaca.
Tema 21: Complicaciones de la Cirrosis
Hepatica

Las consecuencias principales de la cirrosis

hepatica son la hipertensión portal y la insuficiencia
hepatica. Ambas condiciones llevan a otros
trastornos como por ejemplo la encefalopatia,
consecuencia tanto de uno como de otro. La
ictericia es consecuencia de la insuficiencia
hepatica; mientras que las varices esofagicas y la
ascitis son consecuencia de la hipertensión portal (la
ascitis a su vez ocasiona directamente síndrome
hepatorrenal (SHR) y peritonitis bacteriana
espontanea (PBE), aunque esta ultima tambien
puede desencadenar dicho síndrome.

Varices y sangrado variceal

PBE

Hipertensión Ascitis
Portal SHR

CIRROSIS
Encefalopatia

Insuficiencia
hepatica
Ictericia
 En la cirrosis, la hipertensión portal resulta
tanto de el tejido fibroso perisinusoidal como de
deficiencia de oxido nitroso en el higado. Al inicio de
proceso de hipertensión, el bazo aumenta de
tamaño y secuestra células sanguíneas, llevando a
un proceso de hiperesplenismo. Todo esto aumenta
la presión venosa y favorece el desarrollo de
colaterales (esofágicas, periumbilicales y
hemorroidales… las clínicamente mas importantes:
las esofágicas. Algo paradójico es que la deficiencia
de oxido nitroso intrahepatico mantenga la
hipertensión mientras que un exceso del mismo
compuesto extrahepatico tambien contribuya y
desencadene aun mas procesos patologicos. Este
aumento de oxido nitroso sistémico lleva a una
vasodilatacion sistema con el consiguiente déficit de
líquidos arteriales, como consecuencia se activan
los sistemas de retención de sodio para mantener el
volumen circulante y esto aumenta más el retorno
venoso al sistema porta. Otras causas de
hipertensión portal son trombosis de la vena porta
(prehepatica), síndrome de Budd-Chiari,
insuficiencia cardiaca derecha, compresión u
obstrucción de venas hepáticas (posthepaticas). La
cirrosis sigue siendo la causa mas frecuente de
hipertensión “hepatica”. La forma más sencilla de
detectar las varices es la endoscopia con fibra
óptica.
El sangrado variceal mas comun es el esofagico
y es una urgencia medica que pone en peligro la
vida. Para la formación de las varices debe haber al
menos una presion en las venas hepaticas de 10-12
mmHg. La ruptura depende del tamaño de la varice,
el ancho de su pared y la presion interna que
resiste. Se manifiesta como una hematemesis
indolora pero masiva (casis siempre) y los signos
pueden ir desde taquicardia hasta un shock
profundo. Se deben ligar las varices y tratamientos
preventivos, como el propanolol a 20 mg VO c/12
hrs, son recomendados. Incluso se recomienda
profilaxis con antibioticos para prevenir la infeccion.
Sin embargo, la terapia mas efectiva es un
vasoconstrictor como el octreotido a 50 microg en
bolo, pero tambien se usa la somatostatina y
vapreotido. Incluso se recomienda una derivación de
la vena porta hasta las venas hepaticas, evitando el
paso de la sangre por el higado.
La ascitis inicialmente se desarrolla como
consecuencia de la hipertensión portal y después se
agrava por el aumento de volumen circulante
secundario a retencion de sodio. Tambien se ha
documentado un aumento de las catecolaminas
circulantes y esto es la causa del síndrome
hepatorrenal (SHR), ya que propician una
vasoconstricción renal sostenida. La ascitis suele ser
refractaria a la mayoria de los diureticos y se
manifiesta en la exploracion con signos de matidez
abdominal cambiante o el signo de la oleada. Los
tratamiento siniciales son la paracentesis para
analizarlo. Debe restringirse el uso de sal en
comidas asi como ordenarse un reposo en cama (ya
que la posición en decubito favorecen la filtraron
renal). Algunos diureticos utiles son la
espironolactona 25 mg c/6 hrs con aumentos
graduales hasta 400 mg/dia, siempre y cuando no
lleguemos a notar hiperazoemia, lo que indica que
debemos reducir la dosis del diuretico.
El SHR se divide en dos tipos, basandonos en
las carcaterisicas clinicas y el pronóstico. El tipo 1
alcanza la insuficiencia renal en plazo de 2 semanas
y duplica la creatinina serica. El tipo 2 es de
instalación más lenta y es refractaria a diuréticos.
Clínicamente se documentan aumentos constantes
de la azoemia, oliguria progresiva e hipotensión. La
concentración urinaria es menor de 5mmol/L,
incluso mas baja que en la azoemia prerrenal,
siendo este un dato diagnostico util. El trtaamiento
verdaderamente es frustrante.

La PBE es la infeccion del liquido ascético sin un

foco causal evidente y es mas comun en cirroticos
con padecimiento avanzado. Las bacterias proceden
del intestino, sin embargo llegan al liquido a traves
de las vias linfaticas o hematógena. Un
predisponentes es la deteriorada situación
inmunitaria de estos pacientes. Ademas, la
hipomotilidad intestinal tambien es un factor
contribuyente, pues promueve el sobrecrecimiento
bacteriano. Los datos clinicos caracteristicos
incluyen fibere subita, ictericia y dolor abdominal
con signo de rebote. El diagnostico se hace con un
estudio del liquido ascético que presente mas de
500 leucocitos por microlitro, con un diferencial
mayor a 50% de PMN. Mas de 1000 leucocitos
indican infección en otro sitio del organismo. La
terapia con antibióticos se instaura inmediatamente
que se sospecha, aun sin los resultados diagnósticos
específicos. Debe iniciarse una cefalosporina de 3
generacion IV (cefotaxima 2g c/12 hrs, ceftriaxona
2g c/24 hrs). Los aminoglucosidos están totalmente
contraindicados porque son nefrotoxicos y muchos
de estos pacientes ya comienzan con SHR. Para
prevenir PBE se pueden administrar antibióticos
poco absorbibles como norflaxacino 400 mg VO c/24
hrs.
La encefalopatía hepática se desarrolla como
consecuencia tanto de la insuficiencia hepática
como de la hipertensión portal. Raramente es fatal y
tiene una instalación gradual que involucra
alteraciones psiquiatritas variables y complejas. El
signo característico de esta complicación es la
paricion de asterixis (temblor aleteante), el cual se
investiga pidiendo al paciente que extienda sus
brazos y antebrazos hacia delante y haga flexión
dorsal de la muñeca y si es positivo este
movimiento lo hará temblar. Tambien es
característico el fetor hepaticus, olor dulce del
aliento del paciente con enfermedad avanzada. De
ahí en fuera las manifestaciones son psiquiatritas y
la primera suele ser una inversión en el ciclo vigilia-
sueño, alteraciones de la memoria, confusiones,
aletargamiento, comportamientos anormales,
desorientación e incluso hasta coma. La patogenia
de esta complicación involucra niveles elevados de
amoniaco en sangre, así como mercaptanos y
fenoles. El amoniaco por si mismo es toxico para los
astrocitos, sin embargo también aumenta el numero
de receptores de estos para benzodiazepinas, que
son potentes productores de neuroesteroides; los
neuroesteroides producidos a su vez son uno de los
mayores moduladores de GABA, que es el depresor
del SNC por excelencia. Por otro lado, al estar el
hígado tan dañado, no es capaz de depurar muchos
aminoácidos precursores de GABA, por lo que este
neurotransmisor se sintetiza en exceso sumándose
al que ya se producía. Y para acabar de chingar hay
muchas otras toxinas no depuradas por el hígado,
como el manganeso, que al acumularse en el globo
pálido dan trastornos de la función motora. Una
medida es disminuir la ingesta de proteínas y
administrar lactulosa VO 30 mg c/12 hrs, ya que
este laxante disminuye la producción del amoniaco
en intestino. También la administración de
antibióticos no absorbibles como el metronidazol
(250 mg VO 2-4 veces por día) suelen ayudar. L-
ornitina, L-aspartato y el benzoato facilitan mucho la
fijación del amoniaco en el hígado.
Una opción a la enfermedad cirrótica es el
transplante de higado. Se deben cumplir ciertos
requisitos del estilo de vida, además de obtener
ciertas puntuaciones en la escala Child –Pugg y
encontrar compatibilidad.
La escala de Child-Pugg es una escala usada
para medir a los pacientes cirróticos y evaluar la
gravedad de su padecimiento. Mide las
concentraciones plasmaticas de albúmina y
bilirrubina, el tiempo de protrombina y la
presencia/ausencia de ascitis y encefalopatía. En el
peor de los casos, la suma de los 5 parámetros da
un máximo de 15 puntos (1 a 3 puntos por cada
parámetro) y diagnostica un daño masivo y muy
alta probabilidad de muerte.
 Tema: 22 Abscesos hepáticos. Lesiones
hepáticas benignas y malignas.

Abscesos Hepaticos
El higado es el órgano en el cual se asientan
con mayor frecuencia los abscesos. Los abscesos
hepáticos pueden ser unicos o multiples y ser de
diseminación local o por diseminación hematógena.
Anteriormente la causa mas comun era la
apendicitis perforada, hoy en dia el primer lugar lo
tienen las infecciones de vias biliares. La pilflebitis
supurada, una infeccion de la cavidad pelvica o en
otra zona de la cavidad peritoneal, tambien es
causa frecuente.
De forma general el síntoma mas característico
es la fiebre y síntomas de defensa e el hipocondrio
derecho como rigidez o rebote. Tambien existen
síntomas inespecificos como nausea, vomito,
escalofrios, anorexia y perdida de peso. Solo la
mitad de los pacientes presentan hepatomegalia o
ictericia, por lo que estos no deben ser buscados de
primera intencion para el diagnostico de la
enfermedad. El dato de laboratorio que se ha
encontrado mayormente es una elevación de la
fosfatasa alcalina; muchos presentaran leucocitosis
y solo la mitad de los enfermos presentaran anemia,
bilirrubinemia o elevación en la aspartato
aminotransferasa (TGO). Una prueba esencial y que
no debe dejarse de lado es la serologia contra
Entamoeba Histolytica, ya que su especificidad es
casi del 100% para los abscesos hepaticos
amibianos, si saliera negativa y el cuadro es muy
sugerente de absceso, muy seguramente el
diagnostico seria bacteriano.
Muchas veces se sospecha un absceso hepatico
al revisar una radiografia de torax que coniene
elevación del hemidiafragma derecho o muestra
derrame pleural o infiltración basal derecha. Los
estudios de imagen son la primera linea de
diagnostico, especialmente la TAC, ecografia o
gammagrafia con leucocitos marcados.
El absceso bacteriano o piógeno se define como
la acumulación de tejido inflamatorio y necrotico en
el parénquima hepático ya sea por uno o muchos
agentes. Es ocasionada por infecciones
ascendentes de via biliar (lo mas comun),
infecciones intraabdominales, apendicitis,
diverticulitis, algunas infecciones extraabdominales
(como endocarditis bacteriana). No existe genero de
presentación mas común y las edad mas comunes
son entre los 50 y 70 años, cuando los divertículos y
la litiasis biliar son mas comunes. Factores de riesgo
con la enfermedad de Chron (porque al ulcerarse la
mucosa intestinal, la barrera que impide el paso de
la flora intestinal a la circulación esta lesionada) y la
cirrosis. Los patogenos como Klebsiella, E. coli son
los mas comunes cuando el origen del absceso es
una inflamación intestinal (como diverticulitis o
apendicitis). Cuando el origen es una endocarditis
bacteriana normalmente se aisla un solo
microorganismo, como S. aureus.
Una vez que se sospecha el diagnostico de
absceso hepático bacteriano debe iniciarse al
instante la terapia empírica con ceftriaxona 2 g. IV
diarios combinada con metronidazol 500 mg. cada 8
horas. Jamás se debe esperar al resultado de los
cultivos para iniciar la terapia. Se puede agregar a
la terapia medicamentosa el drenaje percutaneo y si
aun así el absceso persiste se debe realizar un
drenaje quirúrgico.
El absceso amibiano en si es distino, aunque la
aproximación terapeutica y diagnostica sean muy
similares. Se define como una acumulación focal de
fluido y debridaciones proteinaceas en el
parénquima hepático rodeada de inflamación
granulomatosa y causada principalmente por
trofozoitos de E. histolytica.
Este padecimiento es 10 veces mas comun en
hombres, y la edad de presentacion abarca de los
20-40 años. Los factores de riesgo como vivienda en
zona endemica, viaje a zona endemica, sexo
homosexual, inmunosuprimidos y alcoholismo están
muy relacionados.
La presentacion clinica insidiosa es diferente de
la presentacion clinica aguda. La primera va desde 2
hasta 6 semanas de anemia, e infrecuentemente
fiebre o leucocitosis, la fosfatasa alcalina es mas
elevada que en la presentacion aguda y suelen
tener un absceso unico. Cuando la presentacion es
aguda los síntomas van de 10 a 14 dias e incluyen
leucocitosis sin eosinofilia, altas temperaturas,
escalofríos y es mucho mas frecuente encontrar
abscesos multifocales. El diagnostico se establece
casi siempre con serologia contra E. histolytica. Otro
microorganismo común es Echinococcus granulosus.
Ya se menciono la importancia del tratamiento con
metronidazol y el hecho de que la simple sospecha
del absceso es suficiente para iniciar la terapia,
incluso antes de recibir el resultado confirmatorio de
la serologia. Si el tratamiento con metronidazol no
da resultado en 3 se deberá hacer el drenaje
percutaneo así como el análisis adecuado para
descartar una infección bacteriana agregada. A
pesar del tratamiento la mortalidad es considerable,
hasta 15%, especialmente en el absceso de
presentación aguda.
Un caso especial lo constituyen los abscesos
por Candida, estos suelen ir precedidos de
fungemia, principalmente en pacientes tratados con
quimioterapias contra el cáncer. Se recomienda un
primer ciclo de tratamiento con anfotericina B con
seguimiento a base de fluconazol.

Lesiones Hepáticas Benignas y Malignas.

El carcinoma hepatocelular constituye la 3
causa mundial de muertes por cáncer en el mundo,
con un predominio marcado en hombres. El factor
predisponerte mas común es la cirrosis; sin
embargo los factores de riesgo son infecciones por
VHB y VHC, etilismo, hemocromatosis, deficiencia
de alfa-1 antitripsina, hepatitis autoinmune y cirrosis
biliar primaria. Casi todos estos factores conllevan
primero a cirrosis y posteriormente al desarrollo de
hepatocarcinoma; la excepción es el VHB. Se cree
que cualquier proceso de lesion y regeneracion
hepatica repetitivo puede ocasionar fallas en las
mitosis y el ADN celular, llevando a la supresión o
mutación del gen p53 (el cual es un supresor de
tumores). Se ha observado en estudios que algo que
difiere respecto ala presentacion del
hepatocarcinoma es la edad y esto depende de la
etiologia; por ejemplo, los hepatocarcinomas que
evolucionan de infeccion por VHB se presentan en
personas mas jóvenes que los que vienen de
infeccion por VHC o cirrosis alcoholica, la razon es
que la infeccion por VHB usualmente es al
nacimiento de una madre infectada a un recien
nacido sano, mientras que la infeccion por VHC es
mas común en transfusiones no vigiladas… la
cirrosis obviamente es una condicion de adultos.
Aun asi, el hepatocarcinoma tarda aprox. 30 años
en desarrollars desde la infeccion.

La caracteristica de presentacion clinica mas

frecuente es el dolor abdominal con una masa
palpable. La ictericia es rara, pero las elevaciones
de fosfatasa alcalina y de alfa feto proteina
(superior a 500 microg/L) son comunes. Tambien se
detecta un tipo anormal de protrombina: des-gama-
carboxirotrombina, la cual guarda relacion con los
niveles circulantes de alfa feto proteina. Los
procedimientos de imagen son los mejores
ayudantes diagnosticos: ecografia, TC, RMI,
gammagrafias y angiografía de la arteria hepatica;
de hecho la ecografia deberia considerarse la
primera eleccion por su costo reducido y su buena
especificidad. La biopsia puede resultar tambien
muy buena para el diagnostico.
La mayoria de los pacientes mueren en un plazo
menor a 6 mess depsus de diagnosticada la
neoplasia; cuadno se detecta precozmente la
supervivencia alcanza hasta 2 años. La reseccion
quirurgica es la primera eleccion contra el
hepatocarcinoma, ya que las quimioterapias no son
completamente efectivas. Para dar seguimiento al
paciente, intervenido quirúrgicamente o tratado con
quimioterapia, se miden los niveles sericos de alfa
feto proteina, los cuales aumentan si hay recidiva.
La estrategia preferida deberia ser la prevencion:
ecografias periodicas a personas de alto riesgo asi
como la extensión mundial de la vacunacion contra
VHB.
Las metastais hepaticas son muy frecuentes,
incluso constituyen la 2 causa de muerte por causa
hepatica, solo detrás de la cirrosis. El higado es
especialmente vulnerable a las metastasis y,
después de los ganglios linfaticos, constituye el 2º
lugar de asiento de celulas tumorales metastasicas.
Todas las neoplasias, excepto las primarias de
encefalo, son capaces de hacer siembras en higado.
Los factores que lo hacen tan susceptible son su
dicle irrigacion (arteria hepatica y sistema porta), su
alta tasa de flujo sanguineo, su tamaño, su carencia
de membrana basal perisinusoidal, etc.
Casi siempre los síntomas de la metastasis
estan dados por el tumor primario y estas se
detectan en la valoración completa del paciente.
Los tumores benignos hepaticos mas comunes
son el hemangioma cavernoso (tumor benigno mas
comun), hiperplasia nodular focal, adenoma
hepatico y quistes benignos.
El hemangioma cavernoso se presenta
predominantemente en mujeres, principalmente
multiparas y se diagnostica con estudios deimagen
como US; TC dinamica con contraste, RM con
contraste o usando eritrocitos marcados con Tc99.
La hiperplasia focal nodular es una reaccion benigna
a una malformación arterial en el higado, la cicatriz
consiste en una marca estrellada, los conductillos
hepaticos se rodean con hepatocitos en
regeneracion y las celulas de Kupffer estan
separadas por tabiques fibrosos, se diagnostica con
US, TC dinamica; RM con contraste. El manejo de
ambos tumores benignos consiste en la observación
metodica el paciente y no se conidera la reseccion a
menos que comience la sintomatología. Los quistes
se presentan mas comunmene en mujeres, se
asocian con la enfermedad poliquistica del riñon.
Las complicaciones como infeccion o hemorragia
son raras. Aparecen en los US como masas
anecoicas y tienen una densidad similar al agua en
la TC.
Tema: 23 Colecistitis, Colecistolitiasis,
Colangitis y Coledocolitiasis.

Colecistolitiasis
Los calculos se dividen en 3 tipos principales:
los mixtos, los e colesterol y los pigmentarios. Entre
los dos primeros suponen el 80% del total y ademas
estan formados e mas del 70% por colesterol
monohidratado con una mezcla de sales calcicas,
acidos y pigmentos biliares, proteinas, acidos grasos
y fosfolipidos. Los calculos pigmentarios esta
compuesto principalmente por bilirrubinato calcico y
menos de 10% de colesterol. La enfermedad
litiasica de la vesicula se presenta mas
frecuentemente en mujeres y por definición, un
cálculo es una estructura cristalina formada por la
acrecion o concreción de componentes normales o
anormales de la bilis.
 Cuando el exceso de colesterol en la bilis
supera la cantidad que pueden solubilizar las sales
biliares y las micelas, asi como la lecitina, el exceso
se acumula en vesiculas lipidicas. Estas vesiculas
son particulas esfericas que se componen de
colesterol y lecitina con muy pocas sales biliares.
El mecanismo mas importante de formación de
calculos de colesterol es el incremento en la
secrecion biliar de colesterol; esto puede ocurrir a
consecuencia de dietas hipercaloricas, obesidad,
medicamentos como el clofibrato y puede ser
tambien por un aumento de la acividad de la enzima
hidroxi-metilglutail-CoA reductasa (HMGCoA),
enzima que limita la síntesis hepatica de
colesterol….? Tambien una secrecion disminuida de
acidos biliares da como resultado bilis litogenica.
Hay dos mecanismos adicionales: disminución de la
reserva de acidos biliares y un incemento en la
formación de acido colico a desoxicolico (???). la
nucleacion de los cristales de colesterol es otro
mecanismo importante, que de hecho es el que
caracteriza a la bilis litogenica de la bilis normal,
incluso mas que el grado de saturación por
colesterol. El ultimo mecanismo involucra al barro
biliar, el cual caraxteristicamente forma una capa
concavo-convexa en las zonas declive de la vesicula
formando ecos característicos en la ecografia. La
presencia de barro biliar implica dos alteraciones:
trastorno entre la secrecion de mucina y la
eliminación y nucleacion de solutos biliares. El barro
biliar aparece tambien en trastornos que originen
hipomotilidad de la vesicula, como embarazo,
anticonceptivos orales, cirugías biliares,
alimentación parenteral total, quemaduras, etc.
En resumen los calculos de colestrol se
producen como consecuencia de: sobresaturación
de la bilis por colesterol, nucleacion de colestrol
monohidratado con cristales y hipomotilidad de la
vesicula biliar que se acompaña de estasis biliar.
Los calculos pigmentarios son principalmente
compuestos pos bilirrubinato de calcio y es
desencadenada por lapresencia de mayor cantidad
de bilirrubina no conjugada en la bilis de la que se
puede solubilizar. Se asocian las enfermedades
hemoliticas o la hepatopatia alcoholica.
La ecografia representa un metodo bastante
fiable y tiene muchas ventajas. En ella, se observa
hasta el barro biliar como una masa con baja
actividad ecogenia en la zona declive de la vesicula,
ademas esta capa se mueve con los cambios
posturales sin generar sombra acústica, de hecho
estas dos características diferencian al barro de los
cálculos biliares.
Los cálculos suelen producir síntomas si
originan inflamación u obstrucción, el síntoma mas
característico es el cólico biliar que consiste en un
dolor intenso y mantenido en hipocondrio derecho y
que puede irradiarse a la escapula derecha o al
hombro. Frecuentemente se acompañan de vomito
y nauseas y elevaciones leves de la bilirrubina
serica. Elevaciones mayores sugieren cálculo en
colédoco. La fiebre no es común y es un signo de
que ya existe colecistitis, pancreatitis o colangitis.
No esta recomendada la extirpación quirurgica
de la vesicula ya que la incidencia de muertes en
estos pacientes es baja, aun si solo nos
mantenemos a la espera. La cirugía se recomienda
solo cuando los síntomas son muy intensos que
interfieren la vida del apciente, la existencia de
complicaciones, o enfermedades agregadas
(vesicula de porcelana, colesterolosis, etc.),
pacientes con calculos muy grandes (2 cm) o con
anomalías congénitas de la vesicula. Se recomienda
mucho más la extirpación laparoscopica que la
cirugía abierta. El tratamiento medico para disolver
los cálculos es a base de los ácidos urso y
quenodesoxicolico, lo que finalmente disminuye la
síntesis hepática de colesterol. La dosis es de
10mg/kg de peso al dia.

La colecistitis es la inflamación de la pared de

la vesicula biliar y puede presntarse en forma
aguda o cronica

Tiene 3 etiologias:
1.-Inflamación mecanica con aumento de la
presion intraluminal y consecuente isquemia de la
mucosa y la pared debida a un calculo.
2.- Inflamación química por lisolecitina y otros
factores titulares locales.
3.- inflamación bacteriana que casi siempre
involucra E. coli, Klebsiella, Streptococcus,
Staphylococcus y Clostridium.
Comienza como un colico biliar que evoluciona
progresivamente hasta que se hace generalizado
afectando a todo el cuadrante superior derecho.
Tambien se irradia hacia el hombro o la escapula
derecha o la zona interescapular, se compaña de
anorexia, vomitos y nauseas e incluso signo de
rebote positivo; tambien hay leucocitosis de menos
de 15 000. El signo de Murphy se encuentra
presente: el examinador palpa la vesicula y pide al
paciente que haga una inspiración rapida, en cuanto
la vesicula toque los dedos del examinador el dolor
sera tan insoportable que el paciente cortara su
inspiración bruscamente.
Para el diagnostico basta la anamnesis, la triada
de dolor brusco en hipocondrio derecho, leucocitosis
y fiebre es casi siempre sufieciente. Aun asi, la
ecografia puede corroborar el diagnostico al poner
de manifiesto los calculos hasta en el 95% de los
casos, siempre que la etiologia sea litiasica.

Colecistitis alitiasica (sin calculos).

Ocurre principalmente por traumatismos o
quemaduras graves, en el puerperio o en el
postoperatorio de otras cirugías. La colecistitis
enfisematosa (gaseosa) incluye el inicio c omo una
colecistitis aguda, sea litiasica o no litiasica,
posterior isquema y gangrena de la pared vesicular
y encima una colonización por bacterias productoras
de gas como Clostridium o E. coli. El diagnostico se
hace con la radiografia simple de abdomen, donde
se observa aire en la luz vesicular. Cabe decir que la
mortalidad de este padecimiento es alta, por lo que
es obligatoria la cirugía y la terapia con antibióticos
La colecistitis cronica incluye una inflamación
cronica de la pared vesicular asociada con episodios
repetitivos de colecistitis aguda o subaguda. Puede
mantenerse asintomatica durante años y se
requiere la extirpación quirurgica con terapia de
antibioticos pre y postoperatorias cuadno se
descubre colonización con microorganismos.
Conlleva diversas complicaciones.
Una de las complicaciones es el empiema y la
hidropesía. El empiema es consecuencia de la
infeccion de la bilis estancada mientras que la
hidropesía se puede dar por un calculo impactado
que obstruya el conducto cistico y conlleve una
dilatación de la vesícula llena de moco (mucocele
vesicular) o liquido (hidropesía); aparece como una
vesicula palpable pero indolora a la exploracion, con
masa visible que incluso llega hasta la fosa iliaca
derecha. La gangrena y la perforación ya se
explicaron. El ileo biliar determina que el calculo
viaje hasta el duodeno y lo obstruya mientras que
las fistulas ocuren tambien muy frecuentemente a
esta parte del inestino delgado. La vesicula de
porcelana es la inflamación de la pared vesicular
con deposito de sales de calcio y es obligatoria la
extirpación profilactica de la vesicula por el elevado
riesgo de carcinoma de vesicula biliar.
Se debe estabilizar al paciente, iniciar
antibioticos IV, una dieta absoluta y analgesia para
poder llevar a cabo la cirugía, que es el tratamiento
de elección.
El paso de calculos al conducto coledoco ocurre
en aprox. el 15% de los pacientes con colelitiasis, lo
que se denomina coledocolitiasis. La mayoria de los
calculos que emigran desde la vesicula son mixtos o
de colesterol, mientra que los formados en la via
biliar son clásicamente pigmentados y se forman
mayormente en pacientes con enfermedades
hemoliticas cronicas, parasitosis hepatobiliares,
colangitis, alteraciones congenitas de la via biliar,
conductos biliares estenoticos dilatados o
esclerosados. La litiasis en coledoco se presenta
como un colico biliar. Las complicaciones son
variadas. La ictericia obstructiva aparece como
prurito y la tipica coloracion amarillenta, aun sin que
se produzcan los síntomas de cólico biliar. La ley de
courvoiser señala la ausencia de una vesicula
palpable en pacientes con obstrucción biliar por
calculos… si la vesicula fuera palpable el
diagnostico mas probable seria carcinoma. Otras
complicaciones son colangitis, pancreatitis y cirrosis
biliar secundaria. El tratamiento es una
esfinterotomia y extracción de los cálculos con
globo (como el video que paso el Dr. Aldo Ásale en
la clase).
La colangitis puede ser aguda o cronica y
generalmente requiere una obstrucción para que se
presente la inflamación. Su presentacion clinica
caracteristica es la triada de Chacott: colico biliar,
ictericia y fiebre septica, incluso con escalofrios. La
leucocitosis es tipica y los cultivos son positivos. De
acuedo a la presencia e pus se dividen en colangitis
supurativa (la cual es de pesimo pronostico porque
la toxicidad origina confusion mental, shock septico
y bacteriemia que no responde a antibioticos, salvo
que se drene) o no supurativa (que responde bien a
antibioticos).
Tema: 24 Carcinoma de Vesícula Biliar,
Colangiocarcinoma y Ampuloma.

El carcinoma de vesicula biliar es la afectacion

maligna mas comun e todo el tracto biliar y la
variedad mas comun es el adenocarcinoma. La
mayoria de los pacientes son mujeres, la edad de
presentacion es aprox. los 70 años.
Hay una clara relacion con la litiasis de
vesicula. La vesicula de porcelana (calcificación
intramural difusa) tambien aumenta el riesgo y
tambien la desembocadura del conducto
pancreatico en la porcion inferior del coledoco, en
lugar de hacerlo en la ampula de Vater (estas dos
entidades clinicas representan justificación para una
extirpación profilactica de la vesicula).
La presentacion clinica es un dolor incesante en
hipocondrio derecho, con ictericia, masa palpable y
perdida de peso. Incluso puede sobrevenir
conlangitis. Los metodos diagnosticos son la
ecografia y el TAC, esta ultima incluso facilita la
aspiracion con aguja fina y la biopsia.
El tumor se extiende localmente hacia el higado
y al momento del diagnostico normalmente es
incurable. Aun así, el tratamiento de eleccion es
quirurgico. La sobrevida promedio es de 3 meses.
El colangiocarcinoma es un tumor maligno de la
vias biliares. Los tumores benignos son muy raros y
en su mayoria son papilomas, adenomas o
cistoadenomas. Los tumores se dviden en
intrahepaticos y extrahepaticos, basandonos en su
localizacion en el arbol biliar.
Se conocen varios factores de riesgo: colangitis
esclerosante primaria, parasitosis hepatobiliares,
anomalias congenitas de la via biliar como vias
ectasicas o quistes; los litos no estan aun
comprobados como una causa directa, sin embargo
pueden llevar a una colangitis. La inflamación biliar
lógicamente representa un predisponerte, puesto
que produce daño al ADN y sus mecanismos
reparadores. Se han asociado genes en la
carcinogenesis: p53, K-ras, c-met, IL-6.
El colangiocarcinoma se manifiesta
clínicamente como una ictericia indolora, heces
palidas, orina oscura, perdida de peso y prurito;
tambien hay hepatomegalia y vesicula distendida
(excepto cuando la neoplasia esta en un punto alto
del coledoco); la fiebre se presenta solo cuando hay
colangitis concomitante. El diagnostico se hace
demostrando una dilatación de los conductos
biliares con ecografía o con RMI. En las imágenes se
reporta una estenosis local (de hecho, cualquier
estenosis focalizada deberá considerarse maligna
hasta demostrarse lo contrario). El tumor
comúnmente es resistente a quimioterapia y
radioterapia, además que la obstrucción se complica
con episodios de colangitis bacterianas. La cirugía
debe llevarse a cabo, a veces extirpando todo un
lóbulo hepatico ya que comúnmente esta atrofiado
por la obstrucción biliar. Los tumores no resecables
se tratan con medidas paliativas. Muchas veces
debe pensarse en transplante de higado.
Un tipo especial de colangiocarcinoma se
desarrolla en la bifurcación del coledodo: El tumor
de Klatskin. Es una lesion nodular acompañada
comúnmente de una vesicula colapsada que obliga
ala visualizacion de los conductos proximales con
colangiografia.
Los tumores de la ampula de Vater pueden ser
primarios o ser extensiones de otros tumores
locales, a menudo pancreáticos. Comúnmente se
presenta el adenocarcinoma, pero tambien los
sarcomas, carcinoides o incluso un adenoma (que
por cierto es bastante predisponerte al
adenocarcinoma y se asocian con poliposis colonica
familiar y genes FAP). Se presentan en la clínica
como ictericia obstructiva y el método diagnostico
de elección es la endoscopia retrograda de conducto
pancreático (CPRE) ya que ademas de que permite
descartar tumores pancreaticos tambien permite
tomar biopsias. El tratamiento es quirurgico y
comúnmente radical: extirpación de Whipple
(pancreaticoduodenectomia).
 Tema: 25 Pancreatitis Aguda.

El páncreas secreta aprox. 1500 – 3000 ml de

liquido alcalino (pH 8) al dia con mas de 20 enzimas
y cimógenos. En cuanto a la fisiología pancreática,
el acido gastrico estimula la liberación de secretina
y esta estimula la liberación de jugo pancreatico rico
en agua y electrolitos (incluyendo bicarbonato). A su
vez, el mismo acido gastrico pero en unión con los
ácidos grasos y los aminoácidos esenciales
ocasionan la liberación de Colecistocinina (CCC) en
duodeno y yeyuno y esta estimula la liberación de
enzimas pancreáticas. Tanto las secreciones
provocadas por la CCC y la secretina dependen del
papel permisivo del SN parasimatico, a traves de las
fibras del nervio vago (especialmente la secrecion
enzimatica); a su vez, la secreción vagal libera VIP
que es un agonista de la secretina. El antagonista
de este sistema fisiologico es la somatostatina, que
actúa inhibiendo la secrecion pancreatica.
La secreción pancreática enzimática tiene el
objetivo de digerir grasa, carbohidratos y proteínas.
Algunas de las enzimas son amilasa (amilolitica),
lipasa, fosfolipasa A y colesterasa (lipoliticas),
tripsina y quimotripsina (endopeptidasas
proteoliticas), aminopeptidasa y carboxipeptidasa
(exopeptidasas proteoliticas) y la elastasa. La
enterocinasa es una enzima activadora de la
mucosa duodenal que convierte el tripsinogeno en
tripsina y esta a su vez activa los demás cimogenos
en fenómeno de cascada.
La principal causa de pancreatitis es el abuso
de alcohol, sin embargo otra muy comun tambien es
la obstrucción biliar. Una de las teorías patogenias
de la pancreatitis aguda consiste en que las enzimas
proteoliticas no se activen en la luz intestinal, sino
dentro del mismo páncreas. Hay varios factores que
pueden ser la causa como endotoxinas, exotoxinas,
agentes virales, traumatismos, isquemia y anoxia. El
daño ocurre especialmente por la tripsina ya que es
capaz de digerir membranas celulares y liberar las
enzimas activadas de las células destruidas y
ademas es capaz de activar los cimogenos y
convertirlos en las sustancias activas. Ademas,
estas enzimas son capaces de digerir no solo tejidos
pancreaticos, sino tambien peripancraticos. Y por si
las cosas no estuvieran ya muy jodidas, los peptidos
vasoactivos como bradicinina e histamina inducen
vasodilatación, ocasionando fuga del liquido capilar
y edema. Las otras dos teorias patogenicas no
tienen ya tanto auge y han sido desacreditadas. Una
postulaba que la via comun anatomica de las
secreciones pancreáticas y biliares ocasionaba
reflujo de las ultimas con la posterior activación de
las enzimas del páncreas, pero a pesar de la vía
común anatómica no existe este reflujo. La otra
teoría mencionaba que era necesaria la obstrucción
de los conductos pancreáticos para producir la
inflamación, sin embargo esta obstrucción solo
conlleva a edema y no a pancreatitis, otros autors
siguen apoyando esta teoria ya que los litos biliares
de hecho si ocasionan algunos episodios de
pancreatitis agudas. Nuevas teorías indican que la
activación de los cimogenos dentro de la célula
pancreática puede darse por las hidrolasas
lisosomicas, o que incluso la hipoperfusion
sanguínea ocasiona una activación precoz del
tripsinogeno.
El cuadro clinico mas comun es un dolor
abdominal intenso en epigastrio o periumbilical y
que característicamente se irradia hacia la espalda
(dolor transflictivo), aunque tambien puede
irradiarse hacia los flancos, hombro o abdomen
bajo. El dolor se atenua en la posición fetal y se
agrava en decubito. También es frecuente que el
paciente tenga nauseas y vomito debido a la
peritonitis química y la hipomotilidad gástrica.
Normalmente no hay ictericia, y si llegara a
presentarse seria consecuencia de edema de la
cabeza de páncreas. Algo muy común es el shock
debido a 3 causas principales: exudación de
proteínas y plasma al espacio retroperitoneal,
liberación de cininas vasoactivas que aumentan la
permeabilidad vascular o incluso efecto sistémico
de las proteínas pancreáticas activadas. Pueden
aparecer nódulos cutáneos debido a la necrosis
grasa y en algunos pacientes también se presentan
signos y síntomas pulmonares. Los ruidos
intestinales, como consecuencia de la hipomotilidad
gástrica, suelen estar disminuidos. A veces pueden
observarse dos signos: el signo de Cullen es una
coloración azulosa periumbilical como consecuencia
del hemoperitoneo y el signo de Grey-Turner es la
presencia de equimosis (a veces hasta en color
verde o pardas) en los flancos y que obedecen al
catabolismo de la hemoglobina. La aparición de
ambos signos revela una pancreatitis necrotizante
muy grave.
El diagnostico típicamente se hace con la
elevación de amilasa serica. Esta elevación
comienza de 2 a 12 hrs después de instalado el
ataque y tienden a normalizarse aprox. a las 48-72
horas. (sin embargo la amilasa tambien se eleva en
la perforación o infarto intestinal). La lipasa
aumenta paralelamente con la amilasa y esto nos
da mayor seguridad diagnostica. Otros datos de
laboratorio son una leucocitosis que oscila entre 16
000-20 000. Debido a la fuga de plasma, los
pacientes pueden presentar hemoconcentracion, lo
que eleva el hematocrito a más de 50%. Puede
haber hiperglucemia por una menor producción de
insulina (secundaria al daño pancreático) y también
hipocalcemia. La aspartato aminotransferasa (TGO)
se eleva al igual que la fosfatasa alcalina, y un
elevado nivel de DHL indica un pronóstico bastante
malo. Mas aun, algunos pacientes desarrollan
síndromes de dificultad respiratoria posteriores a
una hipoxemia. Con todo esto hay muchos
diagnósticos diferenciales que deben tomarse en
cuenta, algunos son perforación de víscera hueca,
obstrucción intestinal aguda, colico renal, colico u
obstrucción biliar, infarto de miocardio.
Respecto al pronóstico y la evolución de la
enfermedad se han propuesto los criterios de
Ranson e Imrie. Cuando 3 o mas de los siguientes se
presentan al ingreso a la unidad de salud o después
de 48 hrs. de cuidado, el pronostico suele ser muy
sombrío para el paciente.

AL INGRESO A LAS 48 HORAS.

Edad + 55 años Déficit de liquidos +4 L
Leucocitos +16 000 Hipocalcemia
Hiperglucemia +200 Hipoxemia PO2 -60
mg/dL mmHg
DHL +400 U/L Hipoalbuminemia
TGO +250 U/L (Asp BUN +5 mg/dL
Amino Transf.)
Descenso del
hematocrito +10%

Otra escala es la de Creed, que toma en cuenta

le hemoconcentracion (hematocrito), el valor de
DHL y la presencia de derrame pleural.
Las complicaciones locales mas frecuentes son
la necrosis, que dependiendo de la presencia o
ausencia de infección se cataloga como esteril o
infectada. También hay abscesos, peudoquistes,
obstrucción del tubo digestivo, ruptura del cond.
Pancreatico principal y peritonitis química. Los
pacientes con SIDA son mayormente afectados por
este padecimiento, por dos motivos: mayor uso de
medicamentos que alteran el páncreas
(pentamidina, trimetroprim – sulfametoxazol) y por
mayor incidencia de infecciones por agentes que
dañan al páncreas (citomegalovirus,
Mycobacterium, Cryptosporidium).
Las medidas habituales para tratar la
pancreatitis son
1.- Analgésicos para el dolor
2.- Líquidos y coloides intravenosos para
mantener el volumen circulante en valores
normales.
3.- Aspiración nasogástrica y evitar alimentos
en la via oral.

El punto 3 se debate mucho ya que hay

estudios que no demuestran mejoría en los
pacientes al tomar estas medidas; por lo tanto su
uso debe quedar a consideración de cada caso.
Si el paciente presentara una pancreatitis
necrotizante, es obligatoria la terapia con
antibióticos ya que las complicaciones de la
infección, como la colangitis, el pseudoquiste, el
absceso y la peritonitis, son las responsables de una
inmensa cantidad de muertes.
Hay fármacos que se usaban porque
“relajaban” el páncreas y lo ponían en “descanso”,
tales como somatostatina, octreotido, glucagon,
antagonistas de H2, AINES, calcitonina,
Glucocortocoides, etc. sin embargo con el paso del
tiempo se ha demostrado que no sirven
absolutamente para nada.
 Tema: 26 Pancreatitis Crónica. Cáncer de
Páncreas.

La pancreatitis crónica es un proceso de

inflamación duradera y persistente del tejido
pancreático, con dolor duradero y malabsorcion. La
distinción entre una pancreatitis crónica reactivada
en un ataque agudo y una pancreatitis aguda es
muy complicada, así que normalmente se piden
estudios de tejido como biopsias. La causa mas
común de pancreatitis en adultos es el alcoholismo,
mientras que en los niños es la fibrosis quística.
Se conocen dos subdivisiones de la pancreatitis
crónica: la calcificante y la obstructiva. La
pancreatitis crónica calcificante es mucho mas
comun y se observa principalmente en los
alcohólicos y comprende una fibrosis y calcificación
del páncreas con obstrucción de los conductor
pancreáticos primarias y secundarios; sus etiologías
son el alcoholismo, hipercalcemia, hiperliidemias,
pancreatitis tropicales o hereditarias e incluso
idiopaticas. La pancreatitis obstructivas se
caracteriza por dilatación de los conductos
pancreáticos con atrofia y fibrosis del parenquima
acinar; sus causas son tumores pancreáticos,
estenosis de conductos e incluso páncreas divisum.
La fisiopatología de la enfermedad sigue sineod
un misterio. Esto queda claro por las 4 teorias que
se han formulado al respecto, ninguna de las cuales
puede dar explicación a todos los casos del
padecimiento. Las 4 teorias son: obstrucción ductal,
necrosis – fibrosis, metabolica toxica y estrés
oxidativo. La primera se explica por si misma (casi);
la segunda propone que episodios repetitivos de
inflamación y recuperacion del páncreas termina
provocando estasis y obstrucción de los conductos
pancreáticos. La metabolica toxica postula que el
alcohol, al igual que algunos medicamentos,
ocasionan acumulación de lipidos en las celulas
aceinares provocando degeneracion celular y
finalmente inflamación crónica; finalmente la del
estrés oxidativo le echa la culpa al higado… asi es,
las oxidasas mixtas del higado, que producen
especies reactivas de oxigeno, viajan por todo el
torrente sanguineo o por el arbol biliar y acaban
dañando las celulas acinares por medio de
inflamaciones recurrentes (la pregunta obvia a esta
4 hipotesis es por que solamente dañan al páncreas,
o mas aun, porque no afectan los islotes?). Las 4
teorias tienen su merito cientifico; sin embargo,
ninguna esta aceptada completamente.
En la clinica es tipico el dolor recurrente en
abdomen que no cede a los antiacidos, tambien
comienza a presentarse perdida de peso que
inicialmente se debe a que el paciente no toma
alimentos por miedo a reactivar el dolor…
posteriormente esta perdida de peso se debe a los
síndromes de malabsorcion. Cuando ya el paciente
se desarrolla con malabsorcion, diarrea y
esteatorrea es indicio de un daño estructural
extenso y grave. Puede haber alteracines de los
niveles sanguineos de glucosa. Algo muy
característico es que NO hay elevación de la amilasa
ni la lipasa, y de hecho suelen estar muy
disminuidas. Como se nota los síntomas son muy
inespecificos, por lo que se han ideado algunas
pruebas diagnosticas. Las pruebas de imagen
suelen ser las mismas: radiografia de abdomen (que
muestra calcificación diseminada), US, TAC, CPRE,
etc. sin embargo la prueba de la estimulacion con
secretina nos arroja resultados bastante especificos
ya que, de haber daño pancreatico, la cantidad de
bicarbonato excretado sera menor de lo normal. Asi
mismo hay una disminución del tripsinogeno serico.
Otra prueba que sirve es la administración empirica
de enzimas pancreaticas, si el diagnostico es
pancreatitis crónica con insuficiencia pancreatica los
problemas de malabsorcion y esteatorrea se
corregiran. Una ultima prueba e sla medicion de
grasa en heces, si la cantidad es mayor a 7 gramos
al dia significa que el 90% del páncreas ha sido
dañado.
Las complicaciones de este padecimiento son
variadas: malabsorcion de B12, intolerancia a la
glucosa, derrames pleurales o pericardicos con alto
contenido de amilasa, hemorragia digestiva por
ulcera peptica, gastritis, pseudoquiste, necrosis
grasa subcutanea o incluso de la medula osea. Una
complicación que se subestima es la adiccion a los
narcoticos, pues son ampliamente utilizados para
calmar el dolor de este trastorno; de hecho, quiza
sea la mas frecuente de todas.
El tratamiento se dirige a conrolar el dolor y a
corregir el síndrome de malabsorcion, obviamente si
el paciente es alcoholico debera declinar sus vicios
etilicos y dejar las comidas abundantes que
contengan mucha grasa. El tratamiento suele ser
decepcionante ya que la indicacion es la restitucion
de enzimas pancreaticas, sin embargo las tabletas
en via oral no suelen ser tan efectivas como se
espera. Se pueden administrar 2 o 3 capsulas con
recubrimiento enterico u 8 tabletas con las
comidas… dado que suelen inactivarse en el acido
del estomago, se pueden dar con antagonistas H2 o
con inhibidores de la bomba de protones. Hay que
hacer énfasis en el tratamiento del dolor con
analgesicos no narcoticos para evitar la adiccion a
estos.

El cancer de páncreas mas comun es el

adenocarcinoma ductal y otros son los linfomas o el
carcinoma de celulas escamosas, tumores
carcinoides, etc. La genetica en esta ocasión esta
relacionada, puesto que mas del 10% tienen
familiares que tambien padecieron la neoplasia. Los
genes suprsores de tumor que se encuentran
suprimidos con mas frecuencia son el p16 y el p53,
al igual que el k-ras, que es un encogen activador.
La mayoria de los adenocarcinomas se encuetran
localizados en la cabeza del páncreas, por lo tanto
los síntomas de obstrucción biliar son comunes.
El resto de los síntomas y signos son
inespecificos: vomitos, nauseas, insomnio, dolor o
molestia abdominal vaga, anorexia, etc. las
anomalias d elaboratorio mas comunes son anemia,
hiperglucemia, bilirrubinemia y elevación de las
amino transferasas y la fosfatasa alcalina. Incluso
existe un marcador tumoral, el 19-9. Tiene una
especificidad alta e incluson discrmina los
carcinomas resecables de los no resecables
basandonos en la cantidad de la sustancia en suero.
No sustituye el diagnostico histopatologico, pero es
un excelente marcador para el seguimiento del
paciente.
 El estudio de imagen preferido es la TAC con
cortes finos en páncreas. Para la obtención de
biopsia se prefiere la aspiracion con aguja fina
guiada con endoscopio.
Cuando no existen metastatis, la cirugía es la
eleccion #1. cuando existen las metastasis se inicia
un esquema de quimioterapia basado en
gemcitabina y erlotinib. Cuando el tumor ya no es
resecable se usa esquema combinado de radio- y
quimioterapia.