F

E
A
HOSPITAL ALTA COMPLEJIDAD
C S
U VIRGEN DE LA PUERTA C
L
U
E
T
L
A CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN A
D
SALUD DEL NEONATO
P
D
HIPOGLICEMIA NEONATAL PERSISTENTE R
E
D AFECTADO POR CESARIA SEGMENTADA O
E
TRANSVERSAL F
C
SEPSIS NEONATAL E
RN PEQUEÑO EN EDAD GESTACIONAL S
I
L
E Docente:
I
A O
N Dra. Enf. Dorila Tapia Ugaz
N
C Interna Enf:
S A
I
A o Esther Victoria Coronado Carranza L
A
L
S
U D
D
E

IX Ciclo E
2018
N
F
E
R
M
E
R
Í
A
El Proceso de Enfermería o Proceso de Atención de Enfermería, es un método sistemático
de brindar cuidados humanistas eficientes centrados en el logro de resultados esperados,
apoyándose en un método científico realizado por un profesional de la Enfermería, lo cual
permite aplicar un método organizado para administrar cuidados individualizados.

El término proceso de Enfermería indica la serie de etapas que lleva a cabo la enfermera al
planear y proporcionar cuidados de Enfermería. Define el proceso de Enfermería como la
aplicación del enfoque de solución de problemas, o científico, a la práctica de la Enfermería,
el proceso proporciona una estructura lógica en la que pueden basarse los cuidados de
Enfermería. El objetivo principal, del proceso de Enfermería es constituir una estructura que
pueda cubrir, individualizándolas, las necesidades del paciente, de la familia y de la
comunidad, además de identificar las necesidades reales y potenciales del paciente, familia
y comunidad, establecer planes de cuidados individuales, familiares o comunitarios, actuar
para cubrir y resolver los problemas, y prevenir o curar la enfermedad

La importancia de dicho proceso al momento de abordar al paciente es que permite un

mayor orden y planificación al efectuar las acciones ya que las mismas van a hacer
individualizadas; el cuidado al paciente neonatal debe ser muy minucioso y más cuando se
trata al mismo en un servicio de salud el cual posee un alto hacinamiento y adicionando la
condición de vulnerabilidad que posee el neonato, el proceso de Enfermería permite al
profesional aplicar el conocimiento científico de una manera sistemática y a su vez evaluar
los resultados obtenido los cuales van a resaltar el positivismo del personal

La adaptación del recién nacido a la vida extrauterina es un proceso fisiológico complejo

que ocurre después del parto. El recién nacido cambia de su ambiente intrauterino a la vida
extrauterina por lo general sin dificultad. Para la mayoría de los recién nacidos esta
transición es apacible, de corta duración y sin complicaciones. En tan sólo unos pocos se
prolonga o se complica. Dentro del útero, muchas de las funciones orgánicas del feto, como
respiración, provisión de nutrientes, metabolismo, excreción y defensa contra la infección,
son realizadas en gran medida por la placenta y la madre. La transición obliga a una serie
de cambios en el funcionamiento de órganos y sistemas (Hernández Rodríguez, 1994)

Los diferentes modelos de valoración como el sistema propuesto por Margory Gordon por
patrones funcionales, las taxonomías de la North American Nursing Diagnosis Association
(NANDA) son elementos indispensables para la realización del PAE. En el presente trabajo
se presentara la valoración al neonato con complicaciones por medio de los Patrones
Funcionales propuestos por Margory Gordon, dominios y clases y se aplicaran los
diagnósticos de enfermería de la NANDA, NIC y NOC.
 Brindar cuidados de enfermería y evaluar al neonato como un ser holístico
(biológico, psicológico, social, emocional, espiritual) mediante la aplicación
de un plan de cuidados estandarizados durante su estancia hospitalaria;
debido a problemas infecciosos al momento del nacimiento, hipoglicemia
neonatal persistente y pequeño a su edad gestacional con el fin de ayudar a
la adaptación y al mejoramiento de su salud.

 Identificar características anatómicas del recién nacido enfermo, para brindar

un cuidado de enfermería con calidad.

 Realizar un informe detallado sobre la guía de valoración para un mejor

estudio de los datos.

 Identificar los problemas reales y potenciales de enfermería en un recién

nacido.

 Poner en práctica nuestro conocimiento crítico, reflexivo y analítico para

realizar un diagnóstico de enfermería.

 Evaluar los cuidados de enfermería brindados a en un recién nacido.

I.- VALORACIÓN DE LOS DATOS DE ENFERMERÍA AL INGRESO DE LA
PERSONA
1.1.- DATOS DE FILIACIÓN:
 Nombre del RN: Valle Terrones
 Fecha de Nacimiento: 30/11/18
 Sexo: Masculino
 APGAR: 1’ (8) –5’ (9)
 Peso: 2.620 g.
 Talla: 51 cm
 Tipo de parto: CST
 P. Cefálico: 36.5 cm
 P. Torácico: 31 cm
 T° R.N: 36.9°C
 DIAGNOSTICOS: Hipoglicemia Neonatal Persistente
D. Probables:
Complicación en CST
D/PEG
P/Sepsis neonatal

II.- ORGANIZACIÓN DE LOS DATOS SEGÚN DOMINIOS

DOMINIO 1: PROMOCIÓN DE LA SALUD

 Estado de salud actual: Recién nacido de sexo masculino, producto de

parto CST 38ss. Pretérmino, depresión al nacer, con bajo peso al
nacer, Apgar 8–9, actualmente: activo, llanto vigoroso, irritable, con
buen tono muscular, piel y mucosas orales pálidas con ictericia +/+++,
ventilando espontáneamente, con buen reflejo de succión y deglución
A. ANTECEDENTES MATERNOS:
 Controles prenatales: (4).
 Líquido Amniótico: Claro
B. ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD O QUIRÚRGICOS:
 Madre con preclampsia.

DOMINIO 2: NUTRICIÓN:
 Reflejo de succión/Deglución: presenta buen reflejo de succión y
deglución
 Tipo de alimentación: Fórmula Láctea. C/2h, complementando L.M
 Estado de la piel: Presenta piel pálida.
 Bajo Peso al Nacer
DOMINIO 3: ELIMINACIÓN:

 Eliminación intestinal: Presentó deposición.

 Eliminación urinaria: Presentó orina.

DOMINIO 4: ACTIVIDAD/ REPOSO

 Sueño conservado.
 Frecuencia Respiratoria: 84x´
 No hay presencia de tos, secreciones ni ruidos respiratorios, RN con
antecedentes de complicación al momento de nacer, S.A: 3pts, luego
se instala CPAP con Fio2: 21%. Sat2: 97 - 100%
 Frecuencia Circulatoria: 114x´
 06/12/18:
-Billir. Total= 8.68 mg/dl
-Billir. Directa= 1.44 mg/dl
-Billir. Indirecta= 7.24 mg/dl
 Glucosa (06/12/18)= 57 mg/dl

DOMINIO 5: PERCEPCIÓN/ COGNICIÓN

 El RN se encuentra en la fase sensorial o motora (ejercicios reflejos y
movimientos espontáneos).
 Presenta buen reflejo de succión.
 Reflejos del recién nacido:
- Reflejo de búsqueda (presente)
- De deglución (presente)
- De succión (presente)
- Presión palmar (presente)
- Presión plantar (presente)

DOMINIO 6: AUTOPERCEPCIÓN
 No aplica.

DOMINIO 7: ROL / RELACIONES

 Vinculación afectiva: RN no presento contacto piel a piel durante el

parto.
DOMINIO 8: SEXUALIDAD

 Órganos Genitales: sexo claramente definido, Masculino.

 Testículos descendidos.
 Prepucio adherido al glande.
 Meato urinario sin ninguna anormalidad.
 Ano: Actualmente permeable.

DOMINIO 9: AFRONTAMIENTO Y TOLERANCIA AL ESTRÉS

 Conducta del recién nacido: Irritable

DOMINIO 10: PRINCIPIOS VITALES

 Padres católicos.

DOMINIO 11: SEGURIDAD / PROTECCIÓN

 Estado de enfermedad: R.N con hipoglicemia persistente, piel pálida,

activo, buen reflejo de succión, abdomen b/d, con presencia de catéter
percutáneo en lado izquierdo.

DOMINIO 12: CONFORT

 R.N se encuentra en nido y cuna.
 Ambiente confortable, buena iluminación y ventilación.

DOMINIO 13: CRECIMIENTO Y DESARROLLO

 Pequeño a su edad gestacional
 Hipoglicemia persistente
III. VALIDACIÓN DE LOS DATOS A TRAVÉS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA
Piel :
Pálida, suave y escasa turgencia; con pigmentación clara.
Cabeza:
Forma redonda tamaño proporcional al resto del cuerpo, fontanelas normo
tensas, no dolorosa a la palpación, cabello lacio en buen estado de higiene y
con buena implantación.
Cara:
Redonda, no evidencia movimientos involuntarios.
Ojos:
Conjuntivas integras, escleras integras de coloración normal.
Oídos:
Adecuada Implantación, Pequeñas
Nariz:
Nariz pequeña, fosas nasales permeables.
Cavidad oral:
Mucosas Orales, hidratadas. Reflejo de búsqueda presente y regular reflejo
de succión.
Cuello:
Recién nacido con cuello pequeño, no se palpa tumoraciones.
Tórax:
No presenta Lesiones
Abdomen:
Abdomen blando depresible, sin presencia de cordón umbilical.
Genitales:
Masculinos, normales, sin presencia de secreciones, micción espontánea y
ano actualmente permeable.
Columna y extremidades:
Columna: postura normal, extremidades simétricas sin ninguna anormalidad.
 IV.- CLASIFICACIÓN DE DATOS RELEVANTES

DOMINIO ALTERADO
N°

DATOS SIGNIFICATIVOS
DOMINIO CLASE

 RN de 38 semanas
 R.N PEG
 Irritabilidad
 F.R= 84X´ (taquipnea) DOMINIO 2: NUTRICIÓN CLASE 4: METABOLISMO
1°  Glucosa (06/12/18)= 57
mg/dl

 Glucosa (06/12/18)= 57 DOMINIO 13: CLASE 2: DESARROLLO

2° mg/dl CRECIMIENTO/DESARROLLO
 RN PEG

 Presencia de catéter
DOMINIO 11:
percutáneo en lado CLASE 1: INFECCIÓN
SEGURIDAD/PROTECCIÓN
3° izquierdo.
 RN de 38 semanas

 RN Alojado en servicio DOMINIO 7: CLASE 2: RELACIONES

4° de neonatología. ROL/RELACIONES FAMILIARES
 DOMINIOS AFECTADOS

DOMINIO 2: NUTRICIÓN

CLASE 4: METABOLISMO

 DATOS SIGNIFICATIVOS:

 RN de 38 semanas
 R.N PEG
 Irritabilidad
 F.R= 84X´ (taquipnea)
 Glucosa (06/12/18)= 57 mg/dl

 ANÁLISIS E INTERPRETACION DE DATOS:

La hipoglicemia es el problema metabólico que ocurre con más frecuencia en
los recién nacidos y, en la mayoría de los casos, refleja un proceso normal
de adaptación a la vida extrauterina. Cuando la hipoglicemia es prolongada
o recurrente, puede originar alteraciones sistémicas agudas y secuelas
neurológicas. En todos los recién nacidos, pero más aún en aquellos que
nacen pretérmino, o con bajo peso al nacer (BPN), mantener el balance de
glucosa resulta extremadamente difícil; luego, ante causas precipitantes, el
paciente desarrollará hipo o hiperglicemia. Por supuesto que muchas veces
las causas precipitantes son simplemente la prematurez y la falta de soporte
nutricional adecuado, sin que existan alteraciones específicas. Las
concentraciones de glucosa en neonatos disminuyen durante 1 a 2 horas
después del nacimiento, alcanzando su punto más bajo alrededor de las 2 h
luego del nacimiento (hasta 30 mg/dl), y, posteriormente, aumenta a mayores
concentraciones y se estabiliza > 45 mg/dl después de las 12 horas. La
mayoría de los recién nacidos compensa esta hipoglicemia ‘fisiológica’
mediante la producción de combustibles alternativos, incluyendo los cuerpos
cetónicos, que son liberados de la grasa, pero los recién nacidos prematuros
y de PEG pueden ser vulnerables a la hipoglicemia neonatal por períodos
más largos después del parto.

Grupos de riesgo para la hipoglicemia: Prematuros, pequeños para la edad

gestacional, estrés perinatal, errores metabólicos, Hijo de madre diabética,
grande para la edad gestacional, independientemente de si la madre es
reconocida o no como diabética.

Los neonatos prematuros y los que son pequeños respecto a su edad

gestacional presentan una mayor susceptibilidad a la hipoglucemia que los
niños de embarazo completo y normal según la edad gestacional. Diversos
factores parecen estar implicados. Los Neonatos tienen una proporción
mayor de cerebro con respecto al peso corporal y el cerebro utiliza
cantidades de glucosa desproporcionadamente mayores que el resto del
cuerpo. Los recién nacidos tienen una capacidad limitada de cetogénesis,
debido aparentemente a que está poco desarrollado el transporte de ácidos
grasos de cadena larga a las mitocondrias hepáticas del recién nacido. Dado
que la utilización de cuerpos cetónicos por el cerebro es directamente
proporcional a la concentración de cuerpos cetónicos circulantes, el recién
nacido no puede ahorrar glucosa en cantidad significativa mediante el uso de
cuerpos cetónicos. La consecuencia es que el cerebro del recién nacido
depende casi completamente de la glucosa obtenida por la glucogenólisis y
gluconeogénesis hepática. La capacidad de síntesis de glucosa hepática a
partir del lactato y de la alanina está también limitada en los recién nacidos.
Esto se debe a que el enzima limitante de velocidad la fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa está presente en concentraciones muy bajas durante las
primeras horas después del alumbramiento. La inducción del enzima a los
niveles requeridos para evitar la hipoglucemia durante el stress del ayuno
requiere varias horas. Se cree que los recién nacidos prematuros o pequeños
con respecto a la edad gestacional son más susceptibles a la hipoglucemia
que los recién nacidos normales debido a que los depósitos de glucógeno
 hepático son más pequeños. El ayuno elimina los depósitos de glucógeno
más rápidamente haciendo que los recién nacidos prematuros dependan
más de la gluconeogénesis que los recién nacidos normales. Las
manifestaciones clínicas son inespecíficas, en muchas ocasiones
inaparentes. Puede aparecer letargia, hipotonía, llanto débil, apnea,
taquipnea (e incluso SDR), temblores, cianosis y en casos más graves
convulsiones y shock por insuficiencia cardíaca funcional.

La hipoglicemia prolongada o recurrente puede generar alteraciones

sistémicas agudas y secuelas neurológicas. Los Neonatos que sufren
episodios recurrentes de hipoglicemia tienen mayor riesgo de presentar
secuelas neurológicas que los que presentaron solo un evento.

 CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:

Por lo tanto se concluye en el siguiente diagnóstico:

 Nivel de glicemia inestable R/C Deficit de glucógeno hepático E/P

Irritabilidad, F.R= 84X´ (taquipnea), glucosa (06/12/18)= 57 mg/dl

 Riesgo de retraso en el desarrollo R/C disminución prolongada de

glucosa
DOMINIO 11: SEGURIDAD/PROTECCIÓN

CLASE 1: INFECCIÓN

 DATOS SIGNIFICATIVOS:
 Presencia de catéter percutáneo en lado izquierdo.
 RN de 38 semanas.

 ANÁLISIS E INTERPRETACION DE DATOS:

El catéter Percutáneo: Es la inserción de un catéter de silicona, a través de

una vena periférica hasta ubicarse en la vena cava superior (entrada de la
aurícula derecha. En RN críticos y prematuros es indispensable disponer de
una vía central para conseguir una perfusión estable y esta técnica es un
gran avance en la calidad de los cuidados que brindamos a los RN, permite
obtener una vía permeable, confiable, segura y duradera, reducir riesgo de
infecciones, disminuir estrés, reducir la incidencia de complicaciones por
extravasaciones, disminuir venopunciones.

La utilización generalizada de catéteres se ha asistido a la aparición de un

número importante de complicaciones, principalmente infecciosas, asociadas
a su uso. Estas infecciones pueden ser locales (en el punto de entrada) o
generalizadas (bacteriemias), y pueden dar lugar a complicaciones severas
(endocarditis, meningitis, osteomielitis, shock séptico). La infección,
fundamentalmente la sistémica, está asociada a un incremento de la morbi-
mortalidad (10-20%), a una estancia hospitalaria prolongada (media de 7
días) y a un incremento del coste médico. Se estima que el acceso vascular
es el origen del 50-80% de la bacteriemia en pacientes en hemodiálisis. Entre
los factores de riesgo que influyen en la infección asociada a catéter (IAC)
destacan: el número de luces, las características propias del catéter, el lugar
de inserción y las propiedades intrínsecas de los microorganismos.
La llegada de los microorganismos al torrente circulatorio se produce
fundamentalmente por dos vías: por la superficie externa del catéter, vía
extraluminal, o por el interior del catéter, vía intraluminal, a partir de una
conexión o de un líquido de infusión contaminado. Aunque es menos
frecuente, también se puede colonizar la punta del catéter por siembra
hematógena, a partir de un foco séptico distante.

Piel y progresión extraluminal: en la vía extraluminal los microorganismos

avanzan por la superficie externa del catéter, desde el punto de inserción de
éste en la piel hasta llegar a la punta. En la película proteica que se forma
alrededor de la punta del catéter a las 48-72 horas de la implantación de éste,
los microorganismos se multiplican rápidamente protegidos de las defensas
del huésped y cuando alcanzan una concentración crítica pasan al torrente
sanguíneo y causan bacteriemia.

Conexión y progresión endoluminal: en un número importante de casos la

puerta de entrada de la infección es la contaminación de la conexión entre el
equipo de infusión y el catéter al ser manipulado por el personal sanitario
durante los cambios rutinarios del sistema de infusión. Desde la conexión las
bacterias migran por el interior del catéter hasta la punta, eludiendo los
mecanismos de defensa del huésped y causando IAC.

Contaminación del líquido de infusión: actualmente, son muy raras las

contaminaciones intrínsecas de los líquidos de infusión en el momento de su
manufacturación, gracias a las estrictas medidas de control durante la
fabricación industrial. Con mayor frecuencia la contaminación del líquido de
infusión es extrínseca, fundamentalmente por manipulación de sus
componentes. La vía patogénica es la endoluminal y la conexión está
contaminada en la mayoría de los casos.
 Siembra hematógena: la contaminación de las superficies externa e interna
de la punta del catéter puede ser causada por una siembra hematógena a
partir de un foco séptico distante. La vaina de fibrina que rodea a la punta del
catéter protege a los microorganismos y favorece su multiplicación,
originándose una IAC metastásica que puede dar lugar a una bacteriemia
recurrente, a pesar de realizar un tratamiento antimicrobiano adecuado

 CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:

Por lo tanto se concluye en el siguiente diagnóstico:

 Riesgo a Infección R/C procedimientos invasivos

DOMINIO 7: ROL/RELACIONES

CLASE 2: RELACIONES FAMILIARES

 DATOS SIGNIFICATIVOS:

 RN 38 ss.
 RN Alojado en servicio de neonatología.

 ANÁLISIS E INTERPRETACION DE DATOS:

El recién nacido constituye una unidad psicosomática con su madre. Cabe

destacar que dicha unidad dual tiene su punto de partida biológico en la vida
intrauterina. Bowlby considera esencial para la salud mental del recién nacido
y del niño de corta edad, el calor, la intimidad y la relación constante con la
madre, en la que ambos se encuentren en satisfacción y goce. La relación
del niño con su madre es el nexo más importante que tiene lugar durante la
primera infancia. Es la madre quien lo alimenta y lo asea, la que le abriga y
le presta las atenciones que constituyen la respuesta frente a sus primeras
necesidades de bienestar. Sin embargo lo RN que pasan un tiempo obligado
en Servicios de Cuidados Intensivos y de Neonatología y que tiene que
vivenciar los problemas médicos-somáticos, alteran de manera significativa
estas normales y deseables condiciones de cuidado por parte de la familia,
considerándose por tanto situaciones de riesgo para el desarrollo psíquico
de estos niños.

Bowlby plantea que la separación entre un niño pequeño y una figura de

apego es perturbadora en sí misma, esta experiencia plantea de base las
condiciones para que se experimente un miedo profundo. La incubadora y la
hospitalización junto con las maniobras médicas sobre el RN prematuro
actúan como barrera física entre la madre y el bebé, agravado si el cuadro
de salud del niño es severo.

 CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:

Por lo tanto se concluye en el siguiente diagnóstico:

 Riesgo de deterioro de la Vinculación padres - niños R/C separación

1º PRIORIZACIÓN DE LOS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:

 Nivel de glicemia inestable R/C Deficit de glucógeno hepático E/P Irritabilidad, F.R= 84X´ (taquipnea), glucosa
(06/12/18)= 57 mg/dl
 Riesgo de retraso en el desarrollo R/C disminución prolongada de glucosa
 Riesgo a Infección R/C procedimientos invasivos
 Riesgo de deterioro de la Vinculación padres - niño R/C separación

2° PLANIFICACIÓN DE LOS CUIDADOS:

DOMINIO DIAGNÓSTICO DE OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO CIENTIFICO EVALUACIÓN

ENFERMERÍA
AFECTADO

DOMINIO 2: Nivel de glicemia R.N mantendrá niveles 1. Control de 1. El control de funciones R.N mantiene
inestable R/C Deficit funciones vitales indica la una glucosa
NUTRICIÓN de glucosa >70mg/dl.
de glucógeno vitales estabilidad del recién dentro de
CLASE 4: hepático E/P
R.N no presentará nacido y la variación de valores
METABOLISM Irritabilidad, F.R=
84X´ (taquipnea), alguna de ellas indica normales.
O retraso en el desarrollo que el organismo no está
glucosa (06/12/18)=
57 mg/dl. funcionando
adecuadamente.
Riesgo de retraso en 2. La dextrosa, también
el desarrollo R/C conocida como glucosa,
disminución
es un hidrato de carbono
prolongada de
glucosa 2. Administrar y azúcar simple que
dextrosa indicada juega un papel central en
el suministro de energía
a las células. A través de
 una serie de reacciones,
el cuerpo descompone la
dextrosa en moléculas
más pequeñas, liberando
energía que las células
necesitan para funcionar.
El cuerpo también
convierte la dextrosa en
depósitos de energía a
largo plazo.

3. La glucosa es la principal
fuente de energía del
cerebro, por tanto es
indispensable suplir en
3. Control de ocasiones que RN se
glicemia Post - encuentre con glicemia
infusión de
<50 mg/dl. Así también
dextrosa
controlar la glucosa para
iniciar o variar la
concentración de
dextrosa suministrada
4. Esto evitará el consumo
4. Asegurar
excesivo de energía
un ambiente
térmico adecuado. producidos por la
Hipertermia o Hipotermia

5. Las fuentes alternas de

energía para el
5. Administrar LM metabolismo,
y/o F.L C/2h constituyen una
respuesta adaptativa al
aporte bajo de
 nutrientes, y permite que
toleren niveles bajos de
6. Valore glicemia.
constantemente al
recién nacido en
6. Identificar con
busca de síntomas
de complicación anticipación los signos y
como: convulsiones, síntomas de un RN
hipoactividad, nacido hipoglicemico,
hipotonía, permitirá actuar de
inestabilidad inmediato para evitar
térmica, letargia, problemas neurológicos.
temblores y/o
succión débil.
 DOMINIO DIAGNÓSTICO DE OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO EVALUACIÓN
ENFERMERÍA CIENTIFICO
AFECTADO

DOMINIO 11: Riesgo a Infección R.N no presentará 1.-El control de Recién nacido
SEGURIDAD/P R/C procedimientos signos de infección funciones vitales no presenta
invasivos indica la estabilidad infección
ROTECCIÓN 1. Control de
del recién nacido y
CLASE 1: funciones vitales
(en especial la cuando se presenta
INFECCIÓN temperatura alta
temperatura).
significado que hay un
cuadro infeccioso
presente.

2.-Con el lavado de
manos se eliminan los
microorganismos
2.-Lavado
sistemático y patógenos que
completo de las pueden ser llevados
manos. ahí y causar un
infección y/u otro
problema.
3.-Valorar signos y
síntomas de 3.-Esto ayudara a
infección (color rojo
reconocer los signos
de la piel,
secreciones, de alarma y poder
fiebre, hinchazón). prevenirlos entes de
que sucedan.
4.-Educación a las
madres sobre el 4.- La bioseguridad y
lavado de manos y el lavado de manos
la correcta disminuyen el riesgo
vestimenta para
entrar a de adquirir
Intermedios infecciones.

5.- La vancomicina es
5.-Administrar un bactericida, que
medicamento inhibe la biosíntesis de
preescrito:
la pared bacteriana,
Vancomicina
interfiere en la síntesis
de ARN.

6.- método preventivo

que se emplea para
6.-Realizar limpieza mantener estériles a
del catéter todos los objetos
percutáneo (como un campo
teniendo en cuenta
estéril), instrumental
la técnica aséptica.
(como un catéter o
una sonda y
materiales que han de
estar en contacto con
la herida, de modo
que la curación se
logre de prime
 DOMINIO DIAGNÓSTICO DE OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO EVALUACIÓN
ENFERMERÍA CIENTIFICO
AFECTADO

DOMINIO 7: Riesgo de deterioro Recién nacido no 1.-Lograr que las 1. Permitirá que el Recién
ROL/RELACIONES de la Vinculación presentará madres ingresen vínculo afectivo y nacido no
padre - niño R/C
CLASE 2: deterioro de la correctamente apego se presenta
separación
RELACIONES vinculación protegidas al servicio fortalezca en cada deterioro de
FAMILIARES para visitar al RN. visita. Tanto de la
madres como vinculación
padres de familia

2. Esto permitirá que

2.-Educar sobre el la madre participe
cuidado del RN en el cuidado del
RN al alta del
mismo
3. Existen ciertos
signos de alarma
en el recién
3.-Educar sobre los nacido que
signos de alarma del pueden
RN. presentarse solos
o en conjunto y
que deben ser
motivo de acción
inmediata por
parte de la
 persona a cargo
del niño.

4. La leche aportada
por la madre
precozmente
tiene ventajas
nutricionales,
4. Educar sobre disminuye
importancia de la significativamente
lactancia Materna y la los trastornos
técnica adecuada. metabólicos
principalmente la
hipoglucemia
neonatal por el
aporte de glucosa
necesaria para el
metabolismo
energético.
Las acciones planificadas sobre el cuidado del paciente en su mayoría se
llevaron a cabo priorizando necesidades. Para la ejecución del plan de atención
de enfermería se realizaron: la valoración donde se identifica las necesidades
alteradas y después se prioriza para la ejecución de las intervenciones de cada
necesidad para su satisfacción del usuario. La ejecución no se realizó.
ESTRUCTURA: El proceso se realizó en el Hospital del Alta Complejidad
Virgen de la Puerta, en el área de neonatología del 3° piso.

PROCESO: La asistencia brindada al paciente fue de calidad ya que fue

sustentada en un fundamento científico cuya base tiene al conocimiento
en todo su aspecto, aparte que se aplicó las habilidades técnicas para
poder resolver los problemas de salud que presenta el paciente.

 VALORACIÓN En la valoración se empleó la técnica de la

entrevista y observación dándonos así la facilidad de poder obtener
la recolección de datos.

 DIAGNOSTICO En la elaboración del diagnóstico se englobo y nos

basamos de los datos que obtuvimos en la valoración; hicimos un
análisis y selección de los datos más relevantes para así poder
realizar nuestros diagnósticos.

 PLANEAMIENTO En cuanto a la planeación, se elaboró todas las

intervenciones de enfermería de acuerdo a los objetivos que se
saca del problema dentro del diagnóstico, cuyo objetivo es de
obtener y resolver los problemas de salud que pueda tener el
paciente.

 EVALUACIÓN En la evaluación si se cumplió el objetivo general

trazado en la intervención de enfermería.
 CONCLUSIÓN

El proceso de enfermería es muy importante, ya que este nos va

ayudar a poder identificar las necesidades de la persona, familia y
comunidad para así poder brindarles conocimientos que deben
poner en práctica para mantener y mejorar su estado de salud e
integridad física.

RECOMENDACIONES

 Para poder trabajar el Proceso de atención de enfermería se necesita

de una guía de valoración por dominios y guía de examen físico para
así poder obtener toda la información del paciente.

 Luego de haber obtenido la información se va poder identificar los

problemas reales y de riesgo y se podrá realizar los diagnósticos
correctamente.

 Después de ello se necesita realizar un buen plan de cuidados para

mejorar la salud y lograr una mejor calidad de vida para el paciente.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Guíainfantil [sin autor]. Familia y Estilo, Polegar Medios. 2013 [información de
eniternet]. Disponible en:
http://www.guiainfantil.com/artinculos/embarazo/embarazo-adolescente-
riesgos-y-consecuencias/

2. Johnson, Joyce Y. (2011). Enfermería Materno-neonatal. México: Manual

Moderno, pp 170-172. Disponible en: http://www.crecerfelxxxiz.es/Muy-
Util/Diccionario-del-embarazo/R-T/Sonda-urinaria

3. Ruiz Marines, Daniel. (2013). Guía práctica de procedimientos en obstetricia.

México: Editorial Cuellar Ayala, pp 226-269. Disponible en:
http://www.doctorferre.com/index.php?optsddion=com_content&view=article
&id=110&Itemid=117

4. Nieto Prendes, Dr. Pedro, Santos Peña, Dr. Moisés, Zerquera Álvarez, Dr.
Carlos, Moreno Torres, Dr. Joselin, González Silva, Dr. Primitivo J. (2006).
Preeclampsia-Eclampsia. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos,
11, No. Especial 1, 124-127. Disponible en:
http://www.consumer.es/web/es/bcffebe/embarazo/sintomas/2013/07/10/217
224.php

5. Avena, Josefina Leonor,Joerin, Dr. Verónica Natalia; Dozdor, Dra. Lorena

Analía, Bres, Dra. Silvina Andrea... (Enero 2007). Preeclampsia-Eclampsia.
Revista de postgrado de la VIa Catedra de Medicina, No. 165, 20-25.
Disponible en: http://definicion.de/adolescedgncia/

6. Sánchez Nuncio HR, Pérez Toga G, Pérez Rodríguez P, Vázquez Nava F.

(Septiembre 2005), Impacto en el control prenatal en la morbilidad y
mortalidad neonatal. Revista médica del instituto mexicano del seguro social.
43 (5): 377-380. Disponible en:
https://www.nlm.nih.gov/medlifgttnepluds/spanish/ency/article/000898.html

7. Gómez Sosa E. (2000). Trastornos hipertensivos durante el embarazo.

Revista cubana de obstetricia y ginecología. Vol. 2: 17-21. Disponible en:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/rthtmgi/vol23_4_07/mgi12407.html

8. Raile Alligood, Martha; Marriner Tomey Ann. (2007). Modelos y teorías de

enfermería. España: Elsevier Mosby. 7ª Edición. Disponible en:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/sprranish/ency/article/003981.htm

9. Herdman, T. Heather PhD. (2012). NANDA Internacional, Diagnósticos de

Enfermeros definiciones y clasificación 2012-2014. España: El sevier.
Disponible en:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spadnish/ency/article/007245.htm
 ANEXOS
HIPOGLUCEMIA NEONATAL

Autora: Mg. Irene Pinto Flores

Se le define como la concentración de glucosa de 40 mg/dL o menos en plasma,

independiente de su peso y EG, acompañado o no de sintomatología, al menos
en dos medidas consecutivas.

El equilibrio de glucosa representa un balance entre las necesidades sistémicas

de los diferentes órganos y la capacidad de este para producir y regular glucosa.

La hipoglucemia afecta a muchos bebés a término de madre diabética (BMD).

Después de la exposición constante a los niveles altos de glucosa se produce
una hiperplasia del páncreas fetal cuyo resultado es la hiperinsulinemia. La
interrupción del abastecimiento fetal de glucosa se produce al pinzar el cordón
umbilical, y el nivel de glucosa cae con rapidez en presencia de hiperinsulinismo
fetal.

Es más común en bebés macrosómicos, pero debe monitorizarse en todos los

RN con madre diabéticas o con sospecha de esta.

En el Perú el 8,1% de RN grandes para EG, y el 14,7% de RN pequeños para

EG.

ETIOLOGIA

- La disminución de los depósitos de glucógeno o de producción de glucosa

endógena. Generalmente en RN con SDR, PEG, hijos de madre diabética
o en RCIU.
- Aumento de la utilización de glucosa.
- Aumento de utilización y distribución de la producción de glucosa u otras
causas.
FISIOPATOLOGIA

La glicemia total es más o menos el 60% de la glicemia materna, al nacer se

produce una brusca suspensión.

El RNT controla la homeostasis de la glucosa utilizando las reservas de

glucógeno y la gluconeogénesis a partir de aminoácidos.

Entre 1 y 2 horas después del nacimiento baja a niveles cercano a 40mg/dl.

FACTORES DE RIESGO

- Pequeño para la EG.

- Grande para EG
- Hijo de madre diabética
- Hipoxia grave
- Stres neonatal
- Eritroblastosis fetal severo
- Hipotermia
- Historia familiar de RN con hipoglucemia.

CLASIFICACION

a. Por tiempo de duración

- Hipoglucemia Transitoria, se presenta entre el período fetal y neonatal,
por falta de movilización y/o aumento del consumo de glucosa.
- Hipoglucemia Persistente o Recurrente, Dura más de 7 días.
b. Por evolución clínica
- Hipoglucemia Asintomática, en el 50% de los casos.
- Hipoglucemia Sintomática, acompañada de un o más síntomas: síntomas
tremores, letargia, apnea, cianosis, convulsiones, taquipnea, llanto
anormal, hipotonía, apatía, hipotermia o hipertermia, succión débil,
rechazo a la alimentación, hiporeflexia, palidez, palpitaciones, diaforesis.
DIAGNOSTICO

No existen signos clínicos específicos, y esta puede cursar en forma

asintomática.

- Es fundamental los datos de laboratorio, 40mg/dl o menos, por lo menos

en 2 veces consecutivas.
- Los factores de riesgo.
- Por cuadro clínico. La sintomatología siempre debe considerarse de
mayor gravedad y urgencia.

MANEJO: CUIDADO BASICO

a. Prevención
- Asegurar lactancia materna precoz, y frecuente, mantener temperatura
normal.
- Monitorizar glicemia.
b. Tratamiento
- Identificar neonato con factores de riesgo y evaluar tolerancia de via oral,
LM por vía oral o por sonda. Si no tolera administrar Dextrosa IV, 4-6mg/
Kg/ minuto.
- Monitorizar glicemia.
- Si glicemia es 40 mg o menos y el RN está:
ASINTOMATICO, asegurar LME y control en 1 a 2 horas.

SINTOMATICO, si persiste a pesar de administrar LM, administrar

Dextrosa al 10% IV, 2 ml / Kg en bolo, a velocidad de 1 ml / minuto (en 10-
15 minutos), y continuar con 6- 8 mg/ Kg / minuto.

Dosar glucosa por hora.

No es recomendable administrar más de 12 mg / Kg / minuto

Por vía periférica no es recomendable administra Dextrosa mayor de 15%,

si precisara utilizar via central, o en varias vías periféricas.

Si evoluciona favorablemente observar hasta el alta y luego realizar

seguimiento.

Si no responde a tratamiento referir a cuidados esenciales o intensivos.

CUIDADOS ESENCIALES O INTENSIVOS

- Si glicemia es menor o igual a 40 mg/dl, administrar un nuevo bolo de

Dextrosa 10% y aumentar VIG a 2 mg / kg /minuto hasta que se normalice
la glicemia.
- Si se requiere de mayores de 12, 5% utilizar via central
- En la mayoría de casos se logra normalizar con VIG de 4- 8 mg/Kg /
minuto.
- Si persiste hipoglucemia, administrar HIDROCORTISONA 5-10 mg / Kg /
día, IV distribuido en 2 dosis, o PREDNISONA 2 mg/ KG / día VO, por 5-
7 días, y descartar trastornos endocrinos (Hipotiroidismo,
Hipopituitarismo) y trastornos metabólicos ( galactosemia).
- Cuando el RN se estabiliza y tolera la alimentación oral o enteral, disminuir
VIG progresivamente, controlando que se mantengan normales los
valores de glucosa.

CRITERIOS DE ALTA

- Glicemia mayor de 60 mg /dl en dos controles, en 24 horas previas.

- Alimentación con LME.

PRONOSTICO

Algunos estudios refieren que cifras menores de 40 mg /dl, se asocian al daño

cerebral.

La hipoglucemia que se acompaña con convulsiones frecuentemente se

relaciona con trastornos de neurodesarrollo.

COMPLICACIONES

Trastornos del neurodesarrollo: lenguaje; Déficit de atención, y

concentración; Hiperquinesia, etc.
CRITERIOS DE REFERENCIA

- De cuidados primarios a cuidados básicos en factores de riesgo o

sospecha.
- De cuidados básicos a cuidados esenciales o intensivos.

PROTOCOLO: TRATAMIENTO

1. Glicemia a RN en riesgo a las 2 horas de vida.

2. Monitoreo de glicemia: 1 a 2 horas al inicio, luego cada 4 a 6 horas.
3. El objetivo del aporte de glucosa es mantener glicemias entre 45 y 120
mg/dl.
4. Hipoglicemia asintomática: 30 < glicemia < 40mg/dl, se puede dar 0,5-
1,0 gr. glucosa/Kg. peso por VO. Glicemia en 30-60 minutos. La leche
humana o maternizada son una fuente más sostenida de sustrato pero la
Dextrosa se metaboliza más rápido.
5. Iniciar infusión EV, si glicemia de control es < 45 mg/dl.
6. Infusión EV: “Bolo” de Dextrosa 10% 2cc/Kg en 1 min. (200 mg/Kg.);
luego, iniciar infusión continua de Dextrosa con VIG (mg/Kg/min.) 4 - 6 en
RNPT y 6 - 8 en RNT.
7. Si controles son 30 < glicemia < 45 mg/dl, debe incrementarse VIG en 2
a 3 mg/kg/min y nuevo control en una hora.
8. Si la glicemia permanece < 30 mg/dl después de 6 a 12 hrs de infusión de
glucosa EV, repetir “bolo” de Dextrosa y considerar inicio de
Hidrocortisona 5-10 mg/Kg/dia c/8-12hr (hasta 48 hr después de
suspendida la Dextrosa EV) o ACTH 4 UI/ Kg c/ 4 hr.
9. En hipoglicemia > 48 hrs. con uso de Hidrocortisona, posibilidad de
hiperinsulinismo, alteraciones enzimáticas o endocrinas; requiere
evaluación por endocrinólogo.
10. En hipoglicemia persistente (hijo de madre diabética, RN eritroblástico+
hipoglicémico) usar Glucagón 300 mg/Kg. IM o infusión EV 0,1 mg/kg/
minuto; Diasóxide 10-20 mg/kg/día c/6 h (en UCI); Ocreótido (análogo de
somatostatina) 20-50 microgrs c/6-12 h. SC. No son eficaces en niños
con hipoglicemia transitoria.
 11. Si controles de glicemia son normales, se debe reducir VIG entre 1,5 a 2
mg/kg/min cada 12 horas y a medida que el niño tolere su alimentación
oral.
12. Si se requiere Dextrosa > 12.5% , colocar vía central (onfaloclisis.
13. En RN menores de 32 semanas o RCIU < 2000 gr., iniciar aporte precoz
de Dextrosa EV antes de las 2 horas de vida.

6. LISTADO DEL INSTRUMENTAL, EQUIPO Y MEDICAMENTOS:

 Equipos e instrumental:
- Incubadora.
- Equipo de infusión
- Jeringa descartable
- Volutrol
- Maquina de infusión.
- Scalp vein: 25, 23.
- Microgoteros.
- Agujas de inyección.
- One Touch.
- Tiras reactivas.
 Medicamentos:
- Dextrosa 5%, 10%, 33.3%.
- Kalium.
- Lactado ringer.
- Hidrocortisona.

BIBLIOGRAFIA

- Gomelia T, Cuningham M, Eyal F. Neonatología. Cuarta edición. Ed.

Medica Panamericana. Buenos Aires. 2002.
- Nelson. Tratado de Pediatría. Quince edición. Ed. Interamericana. Vol.I.
España. 1997.
- Ticona, M. Medicina Perinatal: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento. U:
N: San Agustín de Arequipa. Tacna- Perú. 1999.
 SEPSIS NEONATAL

Autora: Mg. Irene Pinto Flores

Se define como la respuesta inflamatoria sistémica frente a la infección,

ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias en sangre y en diversos
órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es
demostrada por hemocultivo positivo.

La enfermedad y sus secuelas se manifiestan como estadios progresivos de un

mismo proceso en la cual esta respuesta sistémica puede generar una reacción
inflamatoria generalizada en órganos distantes a la lesión inicial y eventualmente
inducir disfunción multiorgánica.

La sepsis neonatal sigue siendo un desafío para el neonatólogo. A pesar del uso
de terapias más agresivas, antibióticos de amplio espectro y la creación de
unidades de cuidados intensivos neonatales, la mortalidad sigue siendo
inaceptablemente alta, sobretodo en el prematuro.

I. INCIDENCIA

 Países en vías de desarrollo: 20 % RN vivos se infectan y el 1% fallece

por sepsis.
 En Chile, es la segunda causa de muerte. Incidencia entre 0.1-0.8 % de
RN vivos.
 En Países desarrollados: RN vivo: 0.06-0.2 %; RNT: 0.1 %; RN BP:
0.4%; 1000 a 1500 gr: 16.4 %.
 En el Instituto Especializado de Salud del Niño (IESN): 2da. causa de
muerte neonatal.
o mortalidad 2.4 % º sexo masculino 61% º prematuros
15 %
o RN BP 16 % º sepsis temprana 65.4 % º Sepsis tardía
34.6 %.
 RPM > 18 horas = 1 % .
 Corioamnionitis + RPM.= 3-5 %.
 Prematuro 8-10 veces tiene mayor riesgo.
 RNBP <1000 gr.26 veces
II. PATOGENIA

En raras ocasiones la inhalación de líquido amniótico infectado puede ocasionar

neumonía y sepsis intraútero, que se manifiestan por sufrimiento fetal o asfixia
neonatal. Tras el parto el mecanismo de infección es la exposición a agentes
patógenos al nacer y en las salas de neonatología o en la comunidad.

La infección post natal puede adquirirse durante la reanimación, o secundaria a

la introducción de cuerpos extraños como catéteres o a permanencia o tubos
endotraqueales.

Las infecciones adquiridas pueden llegar por las manos de los padres o el
personal sanitario, o diseminados a través de equipos contaminados, siendo el
ombligo un lugar receptivo de infección cutánea que conlleva a sepsis.

Las manifestaciones fisiológicas de la respuesta inflamatoria están mediadas por

diversas citocinas proinflamatorias, principalmente el FNT (Factor de Necrosis
Tumoral), interlucina-1 (IL-1) y IL-6, y productos de activación del sistema de
complemento y de al coagulación.

En cualquiera de estos casos se ha detectado niveles elevados de IL-6, FNT y

factor de activación plaquetaria en RN con sepsis neonatal, y enterocolitis
necrotizante.

La inmunoglobulina M (IgM) no cruza la placenta. La IgA e IgM requiere tiempo

para alcanzar niveles óptimos después del parto; la fagocitosis es menos eficaz.

La IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva. La IgM es producida

por el feto al final del primer trimestre. La IgA la aporta el calostro, produciendo
inmunidad pasiva.

III. ETIOLOGIA

A. Sepsis temprana

- Gram (-) E.coli, Enterococo, Listeria monocitogenes, Estreptococo fecalis,

Estreptococo grupo B, H.influenzae, Clamydia, Mycoplasma.
B. Sepsis tardía

- Stafilococcus epidermidis/aureus, Gram (-): Klebsiella, Pseudomona,

Enterobacter Acinetobacter, Serratia.Hongos.
- En RN: 9% de infecciones es polimicrobiana.
- La E.coli y Klebsiella, se asocia a meningitis neonatal (canal del parto,
nosocomial).
- La Listeria monocytogenes se presenta en forma precoz o tardía.
- El S.aureus es de presentación tardía (nosocomial, comunitaria, UCI).
- S.epidermidis, alta mortalidad en los RNMBP o por estancia prolongada
en UCI.

IV. CLASIFICACION

Sepsis de Transmisión Vertical

El feto se contamina con gérmenes del canal de parto: por vía ascendente o por
contacto directo del feto con estos gérmenes.

Sepsis Nosocomial (LAVADO DE MANOS)

Causada por la transmisión de gérmenes al RN, por el personal de salud, desde
los ambientes hospitalarios, equipos, material de diagnóstico, tratamiento
contaminado, etc.

Sepsis Comunitaria
Debida a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio. No son
frecuentes.

Sepsis Neonatal Temprana o Precoz

Es la sepsis que se adquiere antes o durante el parto, y se expresa en los
primeros cuatro días de vida. La transmisión es vertical.

Sepsis Neonatal Tardía

Se presenta después del cuarto dia de vida. Con frecuencia es nosocomial. Las
vías frecuentes de infección son: respiratoria, digestiva, catéteres. A partir de un
miembro de la familia o comunidad. Puede no ser de transmisión vertical.
V. FISIOPATOLOGÍA
Los gérmenes invaden la sangre del feto/neonato, con frecuencia, a partir de la
vía respiratoria, digestivo y la piel.

Vías de Transmisión

1. Placenta - vasos coriónicos - sangre fetal.

2. Flora patógena vaginal – útero – membranas - líquido amniótico -
feto.
3. Flora patógena nosocomial – personal de salud – catéteres -
neonato.
4. Flora patógena comunidad – familiar - neonato.

VI. FACTORES DE RIESGO

a. Factores maternos:
- RPM mayor de 18 horas
- Infección materna
- Corioamnionitis
- Parto prolongado
- Parto instrumentado
- Madre febril
- Parto séptico
- LA maloliente y meconial
- ITU en III trimestre

b. Factores neonatales:
- Prematuros
- Maniobras de reanimación
- BP al nacer
- RCIU
- Apgar menos de 5 a los 5 min.
- RN GEG

c. Factores ambientales:
- Incump. de bioseguridad
- Lavado de manos defectuoso
 - Cateterización
- Lesiones supurativas
- Procedimientos especiales
- Hacinamiento
- Hospitalización prolongada
- Uso irracional de ATB

VII. DIAGNÓSTICO
Signos y Síntomas Son sutiles e inespecíficos.

Respiratorios: Respiración irregular, taquipnea, apnea, cianosis, incremento

súbito en los requerimientos de O2, datos de neumonía.

Gastrointestinales: Alimentación pobre, residuo gástrico mayor del 50% de

leche ofrecida, contenido gástrico bilioso/sanguinolento, vómito, diarrea,
distensión abdominal, ictericia, hepatoesplenomegalia.

Distermia: Hipotermia principalmente en el pretérmino. Puede haber fiebre.

Neurológicos: Hipo actividad, hiporreactividad, hiporeflexia, letargia,

irritabilidad, temblores convulsiones, fontanela abombada.

Piel: Palidez, ictericia, piel marmórea, cianosis, petequias, púrpura, ictericia,

escleredema principalmente en el pretérmino.

Acidosis Metabólica: Persistente, Choque súbito.

Otros focos Infecciosos: Onfalitis, Conjuntivitis, Impétigo, etc.

Cardiovascular: Taquicardia, bradicardia, hipoperfusión vascular, hipertensión,

hipotensión.

Exámenes Auxiliares de Laboratorio

- Leucocitos menores de 5000 y mayores de 25 000 por mm3 luego de 12
hs de vida.
- Relación de abastonados/segmentados mayor de 0,2.
- Velocidad de sedimentación globular, luego de 12 horas.
- Plaquetopenia: < 100,000 por mm3
 - Proteína C reactiva (seriada): > 10 mg/dl Positivo luego de 24 horas
- Bilirrubina: aumentada
- Coloración de Gram: LCR, aspirado gástrico
- Cultivos: urocultivo, hemocultivo, LCR
- Radiografía de tórax y abdomen sugestiva.

VIII. MANEJO BÁSICO

Manejo inicial
Identificar en RN síntomas, factores de riesgo.

Solicitar exámenes auxiliares. Laboratorio.

Monitorización clínica

Iniciar terapia ATB para luego cambiar según resultados de exámenes

auxiliares.

Terapia antibiótica
Inicio precoz

Selección adecuada

Dosis y frecuencia correcta

Monitoreo en niveles sanguíneos

Asociaciones más usadas:

a. Sin compromiso del sistema nervioso

Ampilicina + Amikacina

Ampicilina + Cefalosporinas

Ampicilina: 100-400 mg/ kg por día. C/12 hs. (EV o IM) 1ra semana

Gentamicina: 3-5 mg/ kg por día. C/12 -18 hs. (EV o IM)
 Amikacina: 15 mg/ kg por día. C/12-18-24 hs. (EV o IM)

Cefotaxima: 100 mg/ kg por día. C/12 hs. (EV o IM)

b. Con compromiso del sistema nervioso

- Cefotaxima + Ampicilina: 21 días de tratamiento

- En IIH considerar el uso de cloxacilina y aminoglicósidos.
- Usar cefalosporinas de 3ra generación en fracaso de tratamiento o
resistencia.
- Si hay IIH a S. epidermidis, usar Vancomicina.
- En casos de NEC, usar cefalosporinas/aminoglicósidos más
metronidazol.
- En RN asintomático+cultivo negativo por 72 hs, considerar suspensión
de terapia.
- El Tratamiento es 7-10 días; con foco meníngeo y/o articular, será de
14-21 días.
- Monitorizar: hemodinámica (PA, diuresis, pulso), respiración (saturación
O2, gases arteriales), renal (BHE, electrolitos en plasma), metabolismo,
sistema de coagulación.
- Si hay necesidad de terapia de apoyo multisistémica, referir al neonato
a un establecimiento de mayor capacidad resolutiva.

IX. CUIDADOS ESENCIALES

- Lactancia materna de ser posible.

- Terapia de soporte: incubadora, hidratación parenteral, Oxigenoterapia.
- Antibioticote Raphia: ampicilina 50mg/Kg/dosis, cada 12 horas la primera
semana, luego cada 8 horas; y gentamicina 4mg/Kg/dosis cada 24
horas.(MINSA, 2007)
- Balance hídrico.
- Control de funciones vitales.
- Si evolución es desfavorable considerar rotar de antibióticos de acuerdo
al antibiograma.
 - Si hay probabilidad de shock séptico, falla multiorgánica, muy bajo peso
al nacer o menos de 34 semanas referir a UCIN.

X. CRITERIOS DE ALTA

- Funciones vitales estables y conservadas.

- Estabilidad clínica (control térmico adecuado sin dificultad respiratoria)
- Buena succión, LME, sin vía endovenosa por 24 horas.
- Exámenes auxiliares normales.
- Asegura tratamiento antibiótico completo.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

- Alvarado, J. 2004. Manual de Neonatología. UNMSM. Lima- Perú.

- MINISTERIO DE SALUD (2007) Guías de Práctica Clínica para la
Atención del RN. Lima Perú.
- REEDER, MARTÍN, KONIAK (1995) Enfermería Materno Infantil 15°
Edición. Editorial Mediterráneo. Santiago de Chile.
- TICONA, M. 1999. Medicina Perinatal. Universidad San Agustín. Arequipa
- http://www.monografias.com/trabajos20/sepsis-neonatal/sepsis-
neonatal.shtml.
 RECIÉN NACIDO PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL (PEG)

Los recién nacidos cuyo peso es < al percentil 10 para la edad gestacional se
clasifican como pequeños para la edad gestacional. Las complicaciones son
asfixia perinatal, aspiración de meconio e hipoglucemia.

ETIOLOGÍA

Las causas pueden ser divididas en aquellas en las que el retraso del crecimiento
es

 Simétrico: altura, peso y perímetro cefálico están aproximadamente

afectados por igual.
 Asimétrico: el peso es el más afectado, con preservación relativa del
crecimiento del encéfalo, del cráneo y los huesos largos.

El retraso de crecimiento simétrico por lo general resulta de un problema fetal

que comienza temprano en la gestación, a menudo durante el 1er trimestre.
Cuando la causa comienza relativamente temprano en la gestación, todo el
cuerpo se ve afectado, lo que resulta en un menor número de células de todo
tipo. Las causas comunes son

 Muchos trastornos genéticos

 Infecciones congénitas en el primer trimestre (p. ej., por citomegalovirus,
virus de la rubéola, o Toxoplasma gondii)

El retraso del crecimiento asimétrico suele ser el resultado de problemas en

la placenta o maternos que normalmente se manifiestan en el segundo trimestre
tardío o el tercer trimestre. Cuando la causa comienza relativamente tarde en la
gestación, los órganos y los tejidos no están igualmente afectados, lo que resulta
en el retraso de crecimiento asimétrico. Causas comunes son

 La insuficiencia placentaria resultante de enfermedad materna que

involucra los vasos sanguíneos pequeños (p. ej., la Preeclampsia, la
hipertensión, enfermedad renal, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos,
la diabetes de larga data)
 Insuficiencia placentaria relativa causada por la gestación múltiple
 Involución placentaria que acompaña a la posmadurez
  Hipoxemia materna crónica causada por una enfermedad pulmonar o
cardíaca
 Malnutrición materna
 Concepción utilizando la tecnología de reproducción asistida

Un lactante también puede tener retraso del crecimiento asimétrico y ser

pequeño para la edad gestacional si la madre es un gran consumidora de
opiáceos, cocaína, alcohol o tabaco durante el embarazo.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Pese a su tamaño, los recién nacidos pequeños para la edad gestacional tienen
características físicas (p. ej., aspecto de la piel, cartílago del pabellón auricular,
pliegues plantares) y comportamiento (p. ej., estado de alerta, actividad
espontánea, entusiasmo por la alimentación) similar a los de los recién nacidos
de tamaño normal de edad gestacional similar. Sin embargo, pueden aparecer
delgados con masa muscular y tejido adiposo subcutáneo disminuidos. Los
rasgos faciales pueden aparecer hundidos, parecidos a las de una persona
mayor ("facies arrugadas"). El cordón umbilical puede aparecer delgado y
pequeño.

COMPLICACIONES

Los recién nacidos de término pequeños para la edad gestacional no presentan

las complicaciones relacionadas con la inmadurez de aparatos y sistemas de los
recién nacidos prematuros de tamaño similar. Ellos están, sin embargo, en riesgo
de

 Asfixia perinatal
 Aspiración de meconio
 Hipoglucemia
 Hipotermia

La asfixia perinatal durante el trabajo de parto es la complicación potencial más

grave. Es un riesgo si el retraso de crecimiento intrauterino se debe a
insuficiencia placentaria (con perfusión placentaria apenas adecuada), porque
cada contracción uterina enlentece o interrumpe la perfusión materna de la
placenta por compresión de las arterias espirales. Por lo tanto, cuando se
sospecha una insuficiencia placentaria, debe evaluarse el feto antes del trabajo
de parto y monitorizar la frecuencia cardíaca fetal durante el trabajo de parto. Si
se detecta compromiso fetal, está indicado un parto rápido, a menudo por
cesárea.

Durante la asfixia perinatal, puede producirse aspiración de meconio. Los

recién nacidos pequeños para la edad gestacional, en especial los que son
posmaduros, pueden eliminar meconio en el saco amniótico y comenzar
movimientos inspiratorios profundos. Es probable que la consiguiente aspiración
cause el síndrome de aspiración de meconio (a menudo, más grave en recién
nacidos con retraso de crecimiento o posmaduros, porque el meconio está
contenido en un volumen más pequeño de líquido amniótico y por lo tanto más
concentrado.

Suele haber hipoglucemia en las primeras horas y días de vida debido a la

ausencia de síntesis suficiente de glucógeno y por lo tanto una disminución de
los depósitos de glucógeno, que debe tratarse rápidamente con glucosa IV.

Puede observarse policitemia cuando los fetos pequeños para la edad

gestacional presentan hipoxia crónica leve causada por insuficiencia placentaria.
Hay aumento de la liberación de eritropoyetina, que determina una mayor
velocidad de producción de eritrocitos. El recién nacido con policitemia en el
momento del nacimiento tiene un aspecto rubicundo y puede estar taquipneico
o letárgico.

La hipotermia puede ocurrir debido a la termorregulación deteriorada, lo que

implica múltiples factores, entre ellos el aumento de la pérdida de calor debido a
la disminución de la grasa subcutánea, disminución de la producción de calor
debido al estrés intrauterino y el agotamiento de las reservas de nutrientes, y
aumento de la relación entre superficie y volumen debido a su tamaño pequeño.
Los recién nacidos pequeños para la edad gestacional deben permanecer en un
ambiente térmico neutro para minimizar el consumo de O 2.
PRONÓSTICO

Si puede evitarse la asfixia, el pronóstico neurológico de los lactantes de término

pequeños para la edad gestacional es bastante bueno. Sin embargo, más tarde
en la vida es probable que haya un mayor riesgo de enfermedad isquémica del
corazón, hipertensión y accidente cerebrovascular, que se cree que es causado
por el desarrollo vascular anormal.

Los recién nacidos que son pequeños para la edad gestacional debido a factores
genéticos, infección congénita o uso materno de drogas suelen presentar un peor
pronóstico, que depende del diagnóstico específico. Si el retraso de crecimiento
intrauterino es causado por insuficiencia placentaria crónica, la nutrición
adecuada puede permitir que los recién nacidos pequeños para la edad
gestacional muestren una notable compensación del crecimiento después del
parto.

TRATAMIENTO

 Terapia de soporte

Se tratan los trastornos de base y las complicaciones. No hay ninguna

intervención específica para el estado de pequeño para la edad gestacional, pero
el asesoramiento prenatal sobre la importancia de evitar el alcohol, el tabaco y
las drogas ilícitas ayuda a prevenirlo.
 VANCOMICINA

Antiinfecciosos para uso sistémico > Antibacterianos para uso

sistémico > Otros antibacterianos > Glicopéptidos antibacterianos

MECANISMO DE ACCIÓN

Bactericida. Inhibe la biosíntesis de la pared celular bacteriana, interfiere en la

síntesis de ARN y daña la membrana celular bacteriana.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Infecciones graves causadas por bacterias gram+ sensibles a la vancomicina

que no pueden tratarse, no responden o son resistentes a otros antibióticos,
como penicilinas o cefalosporinas: endocarditis, infecciones óseas
(osteomielitis), neumonía, infecciones de tejidos blandos; profilaxis
perioperatoria contra la endocarditis bacteriana en pacientes con alto riesgo de
desarrollar endocarditis bacteriana cuando son sometidos a intervenciones
quirúrgicas mayores (por ejemplo, intervenciones cardiacas y vasculares) y no
se les puede administrar un agente antibacteriano betalactámico apropiado.

MODO DE ADMINISTRACIÓN

Administrar únicamente como perfusión IV lenta (no más de 10 mg/min durante

al menos 60 min) que esté suficientemente diluida (al menos 100 ml para 500
mg o al menos 200 ml para 1.000 mg). En el caso de pacientes que precisen
restringir el volumen de líquido perfundido, se puede administrar una solución de
500 mg/50 ml o 1.000 mg/100 ml.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Perfundir en un periodo no < 60 min ; ancianos, alteración renal, pérdida auditiva

previa, concomitancia con fármacos oto o nefrotóxicos; realizar hemograma
periódico en tto. prolongado o en concomitancia con fármacos nefrotóxicos u
ototóxicos; monitorizar función renal y la capacidad auditiva; se ha asociado a
eritema y reacción anafilactoide en niños y en concomitancia con anestésicos;
riesgo de colitis pseudomembranosa y crecimiento de microorganismos no
susceptibles; evitar extravasación en infus. IV.; hipersensibilidad a teicoplanina.

Insuficiencia renal

Precaución. Administrar 250 mg-1 g cada varios días en lugar de diariamente.

En anuria, administrar 1 g cada 7-10 días. Diálisis: inicial 15 mg/kg seguido de
1,9 mg/kg/24 h.

INTERACCIONES

Riesgo de eritema, rubefacción y reacciones anafilactoides con: anestésicos.

Monitorizar en tto. concomitante con: amfotericina B, aminoglucósidos,
bacitracina, polimixina B, colistina, viomicina, cisplatino.
Potencia el riesgo de bloqueo neuromuscular con: bloqueantes
neuromusculares.

Embarazo

No hay datos, o estos son limitados, relativos al uso de vancomicina en mujeres

embarazadas. Valorar riesgo/beneficio.

Lactancia

La vancomicina se excreta en la leche materna y, por tanto, se debe administrar

durante la lactancia únicamente si otros antibióticos no han sido efectivos. La
vancomicina debe administrarse con precaución a las madres en período de
lactancia debido a posibles reacciones adversas en el bebé (alteración de la flora
intestinal con diarrea, colonización de levaduras y posible sensibilización). Se
debe decidir si es necesario interrumpir la lactancia tras considerar el beneficio
de este medicamento para la madre.
REACCIONES ADVERSAS

Descenso de la presión sanguínea; disnea, estridor; exantema e inflamación de

las mucosas, prurito, urticaria; I.R. manifiesta principalmente por aumento de
creatinina sérica; flebitis y rubefacción de la parte superior del cuerpo y cara.

MEDICAMENTOS COMERCIALES

 VANCOMICINA ACCORD Vial 1 g IV

 VANCOMICINA ACCORD Vial 500 mg IV

 VANCOMICINA CNP Polvo para sol. para perfusión 1000 mg

 VANCOMICINA CNP Polvo para sol. para perfusión 500 mg

 VANCOMICINA PFIZER Polvo para concent. para sol. para perf. 1000 mg

 VANCOMICINA PFIZER Polvo para concentrado para sol. para perf. 500
mg

 VANCOMICINA SALA Polvo para sol. iny. 1 g

 VANCOMICINA SALA Polvo para sol. iny. 500 mg

 MEROPENEM

Antiinfecciosos para uso sistémico > Antibacterianos para uso

sistémico > Otros antibacterianos betalactámicos > Carbapenémicos

MECANISMO DE ACCIÓN

Bactericida. Inhibe síntesis de pared celular bacteriana en bacterias Gram+ y

Gram-, ligándose a proteínas de unión a penicilina.

MODO DE ADMINISTRACIÓN

Administrar por perfusión IV durante 15 a 30 minutos o mediante bolus IV de 5

min para dosis de hasta 20 mg/kg.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a carbapenémicos e hipersensibilidad grave a ß-lactámicos.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Antecedente de hipersensibilidad a carbapenémicos y ß-lactámicos, suspender

en caso de reacción alérgica grave; I.R., ajustar dosis con Clcr < 51 ml/min; I.H.,
monitorizar; riesgo de: colitis asociada a antibióticos, colitis pseudomembranosa,
convulsiones y de toxicidad hepática; evitar concomitancia con ác.
valproico/valproato de sodio/valpromida o medicamentos que inhiban el
peristaltismo; niños < 3 meses.

Insuficiencia hepática
Precaución, monitorizar función hepática.

Insuficiencia renal
Precaución. Ajustar dosis, ads. y adolescentes, Clcr 26-50 ml/min: 1 unidad de
dosis/12 h; Clcr 10-25: ½ unidad de dosis/12 h; Clcr < 10: ½ unidad de dosis/24
h. (Unidad de dosis = 500 mg o 1 g o 2 g). Administrar tras hemodiálisis; no hay
recomendación de dosis con diálisis peritoneal. En niños no hay experiencia.
INTERACCIONES

Véase Advertencias y precauciones Además:

Excreción renal inhibida por: probenecid.
Aumenta efecto anticoagulante de: anticoagulantes orales (monitorizar INR).
Riesgo de incompatibilidad y formación de precipitados con: ciprofloxacino.
Lab: falso + en test de Coombs.

Embarazo
No se ha establecido su seguridad en embarazo, no se deber administrar.

Lactancia
Se ha notificado que pequeñas cantidades de meropenem se excretan por la
leche humana. Meropenem no se debe utilizar durante la lactancia, a menos que
el beneficio potencial para la madre justifique el riesgo potencial para el bebé.

Efectos sobre la capacidad de conducir

No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y
utilizar máquinas. Sin embargo, durante la conducción o uso de máquinas, se
debe tener en cuenta que se ha notificado dolor de cabeza, parestesia y
convulsiones para meropenem.

REACCIONES ADVERSAS
Trombocitemia; cefalea; diarrea, vómitos, náuseas, dolor abdominal; aumento de
transaminasas, fosfatasa alcalina sanguínea y deshidrogenasa láctica
sanguínea, rash, prurito; en lugar iny.: inflamación, dolor.

MEDICAMENTOS CON MEROPENEM

 MERONEM IV Polvo para sol. iny. y para perfusión 1 g

 MERONEM IV Polvo para sol. iny. y para perfusión 500 mg
 MEROPENEM ACCORDPHARMA Polvo para sol. iny. y perfusión 1 g
 MEROPENEM ACCORDPHARMA Polvo para sol. iny. y perfusión 500 mg
 MEROPENEM ACIC Polvo para sol. iny. y para perfusión 1000 mg
 MEROPENEM ACIC Polvo para sol. iny. y para perfusión 500 mg
 MEROPENEM AUROVIT Polvo para sol. iny. y para perfusión 1000 mg
 MEROPENEM AUROVIT Polvo para sol. iny. y para perfusión 500 mg
 MEROPENEM FARMALIDER Polvo para sol. iny. y para perfusión 1000
mg
 MEROPENEM FARMALIDER Polvo para sol. iny. y para perfusión 500
mg
 MEROPENEM KABI Polvo para sol. iny. y para perfusión 1000 mg
 MEROPENEM KABI Polvo para sol. iny. y para perfusión 500 mg
 MEROPENEM RANBAXY Polvo para sol. iny. y para perfusión 1000 mg
 MEROPENEM RANBAXY Polvo para sol. iny. y para perfusión 500 mg
 MEROPENEM SALA Polvo para sol. iny. y para perfusión 1000 mg
 MEROPENEM SALA Polvo para sol. iny. y para perfusión 50
 FUROSEMIDA

Sistema cardiovascular > Diuréticos > Diuréticos de techo

alto > Sulfonamidas, monofármacos

MECANISMO DE ACCIÓN
+ + -
Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na K Cl en la rama
descendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.

MODO DE ADMINISTRACIÓN
- vía oral. Administrar con el estómago vacío. Los comprimidos deben ser
tragados sin masticar y con cantidades suficientes de líquido.
- Vía IV: inyectar o infundirse lentamente, a velocidad no superior a 4 mg por
minuto. Por otra parte los pacientes con insuficiencia renal grave, se recomienda
que la velocidad de infusión no exceda a 2,5 mg por minuto. No administrar en
forma de bolus intravenoso.
- Vía IM: se utilizará cuando la administración oral o intravenosa no sean
posibles. No se recomienda esta vía en situaciones agudas de edema pulmonar.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas. Hipovolemia o deshidratación.
I.R. anúrica. Hipopotasemia o hiponatremia graves. Estado precomatoso y
comatoso asociado a encefalopatía hepática. Lactancia.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES
Ancianos. Monitorización en pacientes con: obstrucción parcial de la micción,
hipotensión, estenosis significativa de arterias coronarias y de vasos sanguíneos
irrigan al cerebro, diabetes mellitus latente o manifiesta, gota, síndrome
hepatorrenal, hipoproteinemia, niños prematuros (desarrollo de
nefrocalcinosis/nefrolitiasis). Controlar electrolitos séricos. En lactantes y niños
< 15 años, la vía parenteral (infus. lenta) sólo se efectuará si hay riesgo vital.
Concomitante con risperidona.

Insuficiencia hepática
Contraindicado en encefalopatía hepática. Monitorizar pacientes con I.R.
asociada a enf. hepática grave.
Insuficiencia renal
Contraindicado en I.R. anúrica. En I.R. grave no exceder velocidad de infus. de
2,5 mg/min. Monitorizar pacientes con I.R. asociada a enf. hepática grave. En
hipoproteinemia asociada a síndrome nefrótico el efecto de furosemida se podría
debilitar y se podría potenciar su ototoxicidad.

INTERACCIONES
Efecto disminuido por: sucralfato, AINE, salicilatos, fenitoína; probenecid,
metotrexato y otros fármacos con secreción tubular renal significativa.
Potencia ototoxicidad de: aminoglucósidos, cisplatino y otros fármacos
ototóxicos.
Potencia nefrotoxicidad de: antibióticos nefrotóxicos, cisplatino.
Disminuye efecto de: antidiabéticos, simpaticomiméticos con efecto hipertensor.
Aumenta efecto de: relajantes musculares tipo curare, teofilina, antihipertensores
(suspender furosemida 3 días antes de administrar un IECA o antagonista de
receptores de angiotensina II).
Aumenta toxicidad de: litio, digitálicos, fármacos que prolongan intervalo QT.
Riesgo de hipocaliemia con: corticosteroides, carbenoxolona, regaliz, laxantes.
aria
Riesgo elevado de artritis gotosa 2 a hiperuricemia con: ciclosporina A.
Disminución de excreción renal de uratos por: ciclofosfamida.
Disminución de función renal con: altas dosis de cefalosporinas.
Mayor riesgo de nefropatía con: radiocontraste sin hidratación IV previa.
Aumenta incidencia de mortalidad en > de 65 años con demencia con:
risperidona.
Administración concomitante de furosemida IV en las 24 h siguientes a la
administración de hidrato de cloral podría dar lugar a rubores, ataques de
sudoración, intranquilidad, náuseas, hipertensión y taquicardia. No se
recomienda la administración conjunta

Embarazo
No existen estudios adecuados en embarazadas, por lo que sólo debe ser
utilizado durante el embarazo si el beneficio justifica el riesgo potencial para el
feto, requiriéndose monitorización fetal.
Lactancia
Pasa a leche materna y puede inhibir la lactancia. Se recomienda cesar la
lactancia.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Al igual que otros fármacos que modifican la tensión arterial, se debe advertir a
los pacientes que reciben furosemida de que no deben conducir ni manejar
máquinas si presentan mareos o síntomas relacionados. Este hecho es
especialmente importante al comienzo del tratamiento, cuando se aumente la
dosis, se cambie el tratamiento o cuando se ingiera alcohol de forma
concomitante.

REACCIONES ADVERSAS
Alteraciones electrolíticas (incluyendo las sintomáticas), deshidratación e
hipovolemia, nivel de creatinina en sangre elevada y nivel de triglicéridos en
sangre elevado; aumento del volumen de orina; hipotensión incluyendo
hipotensión ortostática (perfus. IV); encefalopatía hepática en pacientes con
insuficiencia hepatocelular; hemoconcentración.

MEDICAMENTOS CON FUROSEMIDA

 FUROSEMIDA ALTER Comp. 40 mg

 FUROSEMIDA APOTEX EFG Comp. 40 mg
 FUROSEMIDA BEXAL EFG Comp. 40 mg
 FUROSEMIDA CINFA EFG Comp. 40 mg
 FUROSEMIDA COMBIX Comp. 40 mg
 FUROSEMIDA FRESENIUS KABI Sol. iny. 20 mg/2 ml
 FUROSEMIDA GESFUR EFG Sol. iny. 20 mg/2 ml
 FUROSEMIDA GESFUR EFG Sol. para perfusión 250 mg/25 ml
 FUROSEMIDA REIG JOFRE Sol. para perfusión 250 mg/25 ml
 FUROSEMIDA SALA EFG Sol. iny. 20 mg/2 ml
 FUROSEMIDA SALA EFG Sol. para perfusión 250 mg/25 ml
 FUROSEMIDA SANDOZ EFG Comp. 40 mg
 FUROSEMIDA UXA Comp. 40 mg
 SEGURIL Comp. 40 mg
 SEGURIL Sol. iny. 20 mg/2 ml