Bronquiolitis, Crup y Tos Ferina by Luis H

UNIVERSIDAD ANDINA NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

E.A.P. MEDICINA HUMANA
BRONQUIOLITIS,
CRUP Y TOS FERINA
ÁREA: PEDIATRÍA
PRESENTADO POR:
LUIS ALBERTO HUAMAN MAMANI
ASESOR DEL CURSO:
Dr. EFRAIN URBANO GONZALO CARRASCO
SINOPSIS:
• DEFINICION
• ETIOLOGÍA
• FISIOPATOLOGÍA
• MANIFETACIONES CLÍNICAS
• DIAGNÓSTICO
• EXÁMENES AUXILIARES
• MANEJO
• SIGNOS DE ALARMA
• CRITERIOS DE ALTA
• PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES 2
FISIOPATOLOGÍA DE LOS PARAMIXOVIRUS
Adherencia, Transcripción,
Maduración viral y Necrosis, inflamación y
penetración y traducción y
lesión celular respuesta inmunitaria.
desenvoltura del virus replicación del RNA
3
BRONQUIOLITIS
• La bronquiolitis aguda es una enfermedad de etiología predominantemente vírica
[1].
• Afecta a las vías respiratorias bajas y se presenta en los lactantes menores de 2 años
[2].
• La bronquiolitis es más frecuente en varones, en aquellos que no han recibido
lactancia materna y en los que viven en condiciones de hacinamiento. La
bronquiolitis aguda se caracteriza por obstrucción bronquiolar por edema, moco y
restos celulares.
• El VRS es el agente etiológico más frecuente, causando aproximadamente el 70-80%
de las bronquiolitis [3].
1. Sibilancias en los lactantes: bronquiolitis. In Nelson | TRATADO DE PEDIATRÍA. 20th ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 2141-2145.
2. Guía de práctica clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Bronquiolitis. Servicio de Emergencia Pediátrica del Departamento de Emergencia y Cuidados Críticos. 4
Hospital Nacional Cayetano Heredia. 2014
3. Bronquiolitis aguda viral. En Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Neumología pediátrica. Asociación Española de Pediatría y Sociedad Española de Neumología
Pediátrica, 2.ª edición, 2017. P. 85-102
BRONQUIOLITIS
• En la mayoría de los bebés previamente sanos, la bronquiolitis se resuelve sin

complicaciones. Sin embargo, los pacientes gravemente afectados, tienen un mayor
riesgo de complicaciones, las más graves de las cuales son la apnea y la
insuficiencia respiratoria [1].
• No existe un consenso en la definición BA. La más aceptada es la que dio
McConnochie en 1983 que considera BA el primer episodio agudo de dificultad
respiratoria con sibilancias, precedido por un cuadro catarral de vías altas (rinitis,
tos, con/sin fiebre), que afecta a niños menores de dos años, siendo más frecuente
por debajo del año de vida [2].
5
1. Piedra P, Stark A. Bronchiolitis in infants and children: Clinical features and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer.
2. Orejón de Luna G, Fernández Rodríguez M. Bronquiolitis aguda. Pediatría Atención Primaria. 2012 Jun;14:45–9.
CARACTERÍSTICAS ANATOMO-FUNCIONALES
DEL ARBOL BRONQUIAL EN EL LACTANTE
• En el lactante, debido a su tamaño corporal, los sistemas y aparatos de todo el

organismo son mas pequeños, los cuales se encuentran en desarrollo y crecimiento.
• La resistencia al flujo aéreo, a través de un tubo, tiene una relación inversa con el
radio del tubo elevado a la 4ª potencia, según la ley de Hagen-Poiseuille.
• La ley de Poiseuille tiene aplicación en la ventilación pulmonar al describir el efecto
que tiene el radio de las vías respiratorias sobre la resistencia del flujo de aire en
dirección a los alveolos [1].
6
• En niños menores de 5 años las vías respiratorias periféricas de pequeño calibre

pueden contribuir hasta en un 50% de la R.T. de las vías respiratorias. Un
estrechamiento marginal adicional puede causar una mayor limitación al flujo.
• Hay una elevada distensibilidad de la pared torácica en el recién nacido, la presión
hacia el interior que se produce en espiración hace que la vía respiratoria
intratorácica se colapse [1].
7
• Las diferencias de la composición de los cartílagos traqueales y del tono del músculo
liso causan un mayor aumento de la capacidad de colapso de las vías respiratorias
que en niños mayores.
• En conjunto estas exposiciones fetales y/o posnatales tempranas pueden producir
una «programación» del pulmón que en último término afecta a su estructura y
funcionamiento [1].
8
ETIOLOGÍA
• El VRS es responsable de más del 50% de los casos. El VRS se distribuye por todo el
mundo y aparece en epidemias anuales. Los anticuerpos séricos maternos IgG anti-
VRS adquiridos por vía transplacentaria parecen ofrecer una protección parcial,
aunque incompleta.
• La infección es casi universal entre los niños al segundo año de vida. En situaciones
de alta exposición, tales como guarderías, la tasa de ataque es casi del 100% en
lactantes previamente no infectados.
• El período de incubación es de unos 3-5 días. La mayoría de los lactantes con
enfermedad en las vías respiratorias bajas excreta el virus 1-2 semanas después de
la hospitalización [1].
1. Virus respiratorio sincitial. In Kliegman R, Stanton B, St Geme III J, Schor N. Nelson | TRATADO DE PEDIATRÍA. 20th ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 1682-1686.
9
ETIOLOGÍA
• El virus suele propagarse entre los niños a través de las manos de sus cuidadores u
otros fómites.
• Los familiares de mayor edad son una fuente frecuente de infección, aunque éstos
pueden presentar sólo síntomas respiratorios superiores leves (resfriados) [1].
• El VSR es un RNA virus monocatenario, posee una nucleocápside (aloja al RNA)
helicoidal, rodeada de una envoltura lipídica que tiene dos glucoproteínas: G y F [2].
1. Virus respiratorio sincitial. In Kliegman R, Stanton B, St Geme III J, Schor N. Nelson | TRATADO DE PEDIATRÍA. 20th ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 1682-1686.
2. Infecciones respiratorias virales frecuentes. In Harrison. Principios de Medicina Interna. Estados Unidos: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A.; 2016.
10
p. 1202-1208.
FISIOPATOLOGÍA
• Las manifestaciones de la infección son el resultado del efecto citopático directo del
virus en las células del epitelio respiratorio y de la respuesta inmunitaria del
huésped.
• En respuesta a la infección se liberan diferentes citoquinas, como son la interleucina
6 (IL6), factor el de necrosis tumoral α, quimiocinas (IL-8, MIP-1 α, RANTES) y otros
mediadores de la inmunidad celular, que regulan la respuesta local y son la primera
respuesta a la infección [1].
• Es probable que el estrechamiento de las vías respiratorias se deba a la necrosis del
epitelio bronquiolar inducida por el virus, la hipersecreción de moco y la infiltración
por células redondas y el edema de la submucosa circundante [2].
1. Bronquiolitis aguda viral. En Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Neumología pediátrica. Asociación Española de Pediatría y Sociedad Española de Neumología 11
12
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El cuadro clínico se inicia con síntomas de vías respiratorias altas como rinorrea,
estornudos y tos, con o sin fiebre, habitualmente no muy elevada.
• La bronquiolitis es un síndrome clínico que se presenta principalmente en niños
menores de dos años y generalmente se presenta con fiebre (generalmente ≤38.3 °
C), tos y dificultad respiratoria (por ejemplo, aumento de la frecuencia respiratoria,
retracción, sibilancias, crepitaciones) [1].
1. Piedra P, Stark A. Bronchiolitis in infants and children: Clinical features and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer. 13
• A menudo está precedido por un historial de uno a tres días de síntomas del tracto
respiratorio superior (p. Ej., Congestión y / o secreción nasal). La dificultad
respiratoria, el aumento del trabajo respiratorio, la frecuencia respiratoria y la
oxigenación pueden cambiar rápidamente con el llanto, la tos y la agitación. La
desaturación con oxihemoglobina puede ocurrir en todas estas circunstancias, así
como durante el sueño, cuando los músculos de la pared torácica se relajan,
estrechando aún más las vías respiratorias intratorácicas [1].
CRUSO CLÍNICO
• La bronquiolitis suele ser una enfermedad autolimitada. La mayoría de los niños que
no requieren hospitalización se recuperan a los 28 días. La enfermedad típica con
bronquiolitis comienza con los síntomas del tracto respiratorio superior, seguidos
por los signos y síntomas del tracto respiratorio inferior en los días 2 a 3, que
alcanzan su punto máximo en los días 3 a 5 y luego se resuelven gradualmente [1].
CRUSO CLÍNICO
• El estado respiratorio generalmente mejora entre dos y cinco días. Sin embargo, las
sibilancias persisten en algunos bebés durante una semana o más. El curso puede
prolongarse en lactantes menores de seis meses (especialmente en los menores de
12 semanas) y en aquellos con condiciones comórbidas; estos niños a menudo se ven
gravemente afectados y pueden requerir ventilación asistida [1].
DIAGNÓSTICO
• La bronquiolitis se diagnostica clínicamente. Las características incluyen un

pródromo respiratorio superior seguido de un mayor esfuerzo respiratorio (p. Ej.,
Taquipnea, enrojecimiento nasal, retracción del tórax) y sibilancias y / o crepitantes
en niños menores de dos años.
DIAGNÓSTICO
• Las radiografías de tórax y los estudios de laboratorio no son necesarios para

realizar el diagnóstico de bronquiolitis y no deben realizarse de forma rutinaria. Sin
embargo, pueden ser necesarios para evaluar la posibilidad de infección bacteriana
secundaria o comórbida, complicaciones u otras afecciones en el diagnóstico
diferencial, particularmente en niños con enfermedad cardiopulmonar preexistente.
DIAGNÓSTICO
• Se han propuesto varias escalas de valoración clínica, aunque ninguna de ellas ha

sido validada ni universalmente aceptada por su gran variabilidad interobservador
[1].
19
EXÁMENES AUXILIARES
• Las radiografías de tórax no son necesarias en la evaluación de rutina de la

bronquiolitis. Se deben obtener solo si hay hallazgos clínicos que sugieran otros
posibles diagnósticos.
• Los estudios de laboratorio y las radiografías por lo general no son necesarios para
el diagnóstico, pero pueden justificarse para evaluar complicaciones, infecciones
concomitantes u otras afecciones en el diagnóstico diferencial [1].
• Laboratorios e imágenes para pacientes seleccionados (las pruebas de laboratorio

no se indican de forma rutinaria en la evaluación de bebés y niños pequeños con
bronquiolitis). Sin embargo, la evaluación de laboratorio y / o radiográfica puede ser
necesaria para evaluar la posibilidad de:
• Complicaciones u otras consideraciones diagnósticas en: niños de cualquier edad
con curso inusual o severo, y niños de cualquier edad con enfermedad grave [1].
MANEJO
• Evaluación de la gravedad: la bronquiolitis grave está indicada por un esfuerzo

respiratorio persistentemente aumentado (taquipnea; aleteo nasal; retracciones
intercostales, subcostales o supraesternales; uso de músculos accesorios; gruñidos),
hipoxemia, apnea o insuficiencia respiratoria aguda.
• Otros factores que se han asociado con el aumento de la gravedad de la enfermedad
son el aspecto tóxico o enfermo, la saturación de oxígeno <90 por ciento por
oximetría de pulso mientras se respira el aire de la habitación, la frecuencia
respiratoria ≥70 respiraciones / minuto y la atelectasia en la radiografía de tórax [1].
MANEJO
• BRONQUIOLITIS NO SEVERA: La atención de apoyo incluye el mantenimiento de una

hidratación adecuada, el alivio de la congestión / obstrucción nasal y el monitoreo
de la progresión de la enfermedad.
• Para los bebés inmunocompetentes y los niños con bronquiolitis no severa que
reciben tratamiento en el consultorio o en el servicio de urgencias, no se recomienda
rutinariamente intervenciones farmacológicas [1].
1. Piedra P, Stark A. Bronchiolitis in infants and children: Treatment, outcome, and prevention. UpToDate-Wolters Kluwer. 23
MANEJO
• BRONQUIOLITIS NO SEVERA: Los ensayos aleatorizados, las revisiones sistemáticas y

los metaanálisis no apoyan los beneficios de los broncodilatadores (inhalados u
orales) o los glucocorticoides (inhalados o sistémicos). Se sugiere también no tratar
de forma rutinaria con solución salina hipertónica nebulizada.
• Medidas higiénicas: El VRS presenta alta infectividad y se transmite por secreciones
mediante las manos o fómites, donde puede sobrevivir entre 6-12 h [1].
1. Piedra P, Stark A. Bronchiolitis in infants and children: Treatment, outcome, and prevention. UpToDate-Wolters Kluwer. 24
MANEJO
• BRONQUIOLITIS SEVERA: Los bebés y los niños con bronquiolitis severa

generalmente requieren tratamiento en el servicio de urgencias o en un hospital.
• El manejo hospitalario de bronquiolitis grave incluye el apoyo de la hidratación y el
estado respiratorio (aspiración nasal, oxigeno suplementario, CPAP, intubación
endotraqueal), según sea necesario [1].
1. Piedra P, Stark A. Bronchiolitis in infants and children: Treatment, outcome, and prevention. UpToDate-Wolters Kluwer.
25
MANEJO
• BRONQUIOLITIS SEVERA: En la actualidad no hay pruebas que justifiquen el uso de

farmacoterapia de forma rutinaria.
• Broncodilatadores: Su uso no afecta a la resolución del proceso, no modificando la
tasa de ingresos ni los días de hospitalización. En caso de que se considere oportuna
la utilización de un broncodilatador, se recomienda realizar una prueba terapéutica y
solo continuar con el tratamiento si existe respuesta clínica.
• Glucocorticoides: Actualmente no se recomiendan los glucocorticoides para el
tratamiento de la bronquiolitis aguda, en ninguna de sus formas de administración
[1].
26
MANEJO
• BRONQUIOLITIS SEVERA: En la actualidad no hay pruebas que justifiquen el uso de

farmacoterapia de forma rutinaria.
• Suero salino hipertónico (SSH): En la mayoría de ellos se ha utilizado SSH al 3%; Una
reciente revisión Cochrane encontró un efecto beneficioso del SSH sobre la duración
de la estancia hospitalaria (un día de reducción en ingresos de más de tres días). La
AAP, en su actualización de 2014, deja la opción de su utilización en los pacientes
ingresados en centros con estancias superiores a tres días, en los que puede reducir
un día la duración del ingreso [1].
27
SIGNOS DE ALARMA
• Para detectar los signos de alarma, se deben realizar evaluaciones clínicas periódicas que
evidencien un eventual deterioro de la función respiratoria, estos incluyen los siguientes
aspectos:
• Los pacientes hospitalizados deben tener un control estricto de la frecuencia respiratoria y
cardiaca durante la etapa aguda, que es cuando el riesgo de apnea o bradicardia es mayor.
• Incremento de la dificultad respiratoria y del trabajo respiratorio (uso de músculos
accesorios).
• Incapacidad para mantener una hidratación adecuada (incapacidad para tomar líquidos).
• Deterioro progresivo del estado general (aparición de síntomas nuevos como vómitos,
letargia, cambio en la coloración de la piel) [1].
1. Guía de práctica clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Bronquiolitis. Servicio de Emergencia Pediátrica del Departamento de Emergencia y Cuidados
28
Críticos. Hospital Nacional Cayetano Heredia. 2014
CRITERIOS DE ALTA
• La frecuencia respiratoria sea adecuada a la edad del paciente, sin evidencia clínica de
distrés respiratorio en aumento.
• La SaO2 sea 94% en aire ambiente.
• Esta hidratado y la ingesta oral sea adecuada (más del 75% de la ingesta usual).
• No hay episodios de apnea por lo menos 24 horas
• Los cuidadores sean capaces de hacer limpieza de la vía aérea.
• Los recursos del entorno adecuados (padres/cuidadores informados correctamente de la
evolución y motivos de retorno).
• Padres/cuidadores conformes con el alta y posibilidad de seguimiento adecuado [1].
1. Guía de práctica clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Bronquiolitis. Servicio de Emergencia Pediátrica del Departamento de Emergencia y Cuidados Críticos.
29
Hospital Nacional Cayetano Heredia. 2014
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
• La bronquiolitis es en general una enfermedad autolimitada y las complicaciones se

producen en aquellos pacientes que presentan factores de riesgo.
• La mediana de la duración de los síntomas en los pacientes ambulatorios es de
aproximadamente 14 días.
• Los lactantes con bronquiolitis aguda tienen el máximo riesgo de presentar deterioro
respiratorio adicional en las primeras 48-72 horas.
• Se presentan complicaciones como: neumonía y atelectasia, deshidratación,
insuficiencia respiratoria severa, sobreinfección [1].
1. Sibilancias en los lactantes: bronquiolitis. In Nelson | TRATADO DE PEDIATRÍA. 20th ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 2141-2145. 30
CRUP
• El crup es una enfermedad respiratoria caracterizada por estridor inspiratorio, tos y

ronquera. Estos síntomas resultan de la inflamación en la laringe y la vía aérea
subglótica. La tos perruna es el sello distintivo del crup entre los bebés y los niños
pequeños, mientras que la ronquera predomina en niños mayores y adultos. Aunque
el crup generalmente es una enfermedad leve y autolimitada, puede ocurrir una
obstrucción significativa de la vía aérea superior, dificultad respiratoria y, rara vez, la
muerte [1].
1. Woods C. Croup: Clinical features, evaluation, and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer. 31

CRUP
• Normalmente ocurre en niños de seis meses a tres años de edad y es causado

principalmente por el virus de la parainfluenza [1].
• El término crup alude a un grupo heterogéneo de procesos infecciosos, en su
mayoría agudos, que producen una obstrucción inflamatoria de las vías aéreas.1
• Algunos médicos utilizan el término laringotraqueítis para las formas más frecuentes
y típicas de crup, y reservan el término laringotraqueobronquitis para las formas más
graves [2].
1. Woods C. Croup: Approach to management. UpToDate-Wolters Kluwer.

2. Obstrucción inflamatoria aguda de las vías superiores (crup, epiglotitis, laringitis y traqueítis bacteriana). In Nelson | TRATADO DE PEDIATRÍA. 20th ed. Barcelona:
32
Elsevier; 2016. p. 2127-2131.
CRUP
• Por lo general, aparece como una enfermedad autolimitada, el crup a menudo causa
ansiedad de los padres e impone una gran carga en los sistemas de salud. Sin
embargo, la mayoría de los síntomas de crup leve generalmente se resuelven dentro
de las 48 horas. En algunos casos, la obstrucción severa de la vía aérea superior
puede provocar insuficiencia respiratoria y paro, pero estos casos son raros [1].
1. Elliott AC, Williamson GR. A Systematic Review and Comprehensive Critical Analysis Examining the Use of Prednisolone for the Treatment of Mild to Moderate
33
Croup. Open Nurs J. 2017;11:241–61.
ETIOLOGÍA
• Los virus de la parainfluenza pertenecen a la familia Paramyxoviridae (géneros

Respirovirus y Rubulavirus).
• Tienen entre 150 y 200 nm de diámetro, cuentan con cubierta y un genoma de RNA
monocatenario. La cubierta se encuentra tachonada por dos glucoproteínas: HN, que
posee actividad hemaglutinina como neuraminidasa. F, que posee actividad de fusión
(estas dos glucoproteínas conforman el grupo antigénico principal).
• El genoma de RNA está rodeado por una nucleocápside helicoidal y codifica 6
proteínas estructurales y varias accesorias. Existen 5 serotipos de virus de la
parainfluenza (1, 2, 3, 4A, 4B) [1].
1. Infecciones respiratorias virales frecuentes. In Harrison. Principios de Medicina Interna. Estados Unidos: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A.; 2016. p.
1202-1208. 34
ETIOLOGÍA
• Los virus paragripales (1, 2 y 3) causan alrededor del 75% de los casos. La mayor
parte de los pacientes con crup tienen entre 3 meses y 5 años, con una incidencia
máxima en el segundo año de vida. La incidencia de crup es más alta en varones. Se
produce principalmente a finales de otoño y en invierno, aunque puede aparecer
todo el año [1].
• Los VPI son responsables del 50% de hospitalizaciones por laringotraqueítis y de al
menos el 15% de casos de bronquiolitis y neumonía. El VPI-1 y, en menor medida, el
VPI-2 causan más casos de laringotraqueítis; el VPI-3 es más probable que infecte
vías respiratorias de pequeño calibre causando neumonía, bronquiolitis o bronquitis
[2].
1. Obstrucción inflamatoria aguda de las vías superiores (crup, epiglotitis, laringitis y traqueítis bacteriana). In Nelson | TRATADO DE PEDIATRÍA. 20th ed. Barcelona:
Elsevier; 2016. p. 2127-2131. 35
2. Virus parainfluenza In Nelson | TRATADO DE PEDIATRÍA. 20th ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 1680-1682.
FISIOPATOLOGÍA
• Los VPI se propagan principalmente a través de las vías respiratorias por inhalación de
gotitas respiratorias grandes o contacto con secreciones infectadas. El período de
incubación desde la exposición hasta la aparición de síntomas es de 2-6 días [1].
• La replicación del virus, en el hospedador, al parecer esta limitada a los epitelios
respiratorios.
• Los virus que causan el crup suelen infectar inicialmente las mucosas nasales y faríngeos,
y luego se propagan localmente a lo largo del epitelio respiratorio a la laringe y la
tráquea.
• Las manifestaciones de la infección son el resultado del efecto citopático directo del virus
en las células del epitelio respiratorio y de la respuesta inmunitaria del huésped [2].
1. Virus parainfluenza In Nelson | TRATADO DE PEDIATRÍA. 20th ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 1680-1682.
2. Butel J. VIROLOGÍA: Paramixovirus y virus de la rubéola. In Brooks G, Carroll K, Butel J, Morse S, Mietzner T. Jawetz, Melnick y Adelberg | Microbiología Médica. 36
México: McGRAW-HILL; 2012. p. 553-562.
• Los síntomas generalmente comienzan con secreción nasal, congestión y coriza, y

progresan de 12 a 48 horas para incluir fiebre, ronquera, tos de ladridos y estridor.
Hay una faringitis mínima, si es que la hay.
• A medida que avanza la obstrucción de las vías respiratorias, se desarrolla estridor y
puede haber una taquipnea leve con una fase inspiratoria prolongada. La dificultad
respiratoria aumenta a medida que la obstrucción de la vía aérea superior se vuelve
más grave.
• Cuando la obstrucción de la vía aérea se vuelve severa, se pueden observar
retracciones supraesternales, subcostales e intercostales [1].

DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de crup es clínico, basado en la presencia tos perruna y estridor,

especialmente durante una epidemia típica de la comunidad de uno de los virus
causales
• No se necesitan radiografías ni pruebas de laboratorio para hacer el diagnóstico. Sin
embargo, las radiografías pueden ser útiles para excluir otras causas si el
diagnóstico está en cuestión.
• La evaluación de los niños con sospecha de crup tiene como objetivo identificar
rápidamente a los pacientes con obstrucción grave de la vía aérea superior o en
riesgo de una rápida progresión de la obstrucción de la vía aérea superior [1].

39
DIAGNÓSTICO
• Durante la evaluación, se deben hacer esfuerzos para que el niño esté lo más
cómodo posible. El mayor esfuerzo inspiratorio que acompaña a la ansiedad y el
miedo en los niños pequeños puede exacerbar el estrechamiento subglótico,
disminuyendo aún más el intercambio de aire y la oxigenación.
• Además, se debe evaluar el estado de hidratación del niño. El crup moderado a
severo puede asociarse con una menor ingesta oral y un aumento de las pérdidas
insensibles de la fiebre y la taquipnea, lo que produce deshidratación.
• Hay una serie de sistemas de puntuación clínica validados que se utilizan para
evaluar la gravedad del crup. La puntuación del crup de Westley ha sido la más
estudiada [1].
41
• Los estudios de laboratorio raramente se indican en niños con crup y son de utilidad
diagnóstica limitada.
• En los niños con crup, una radiografía de tórax posterior-anterior muestra un
estrechamiento subglótico, comúnmente llamado "signo de aguja“[1].

MANEJO
• EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD: Este paso inicial en el manejo de un niño con crup

es evaluar la gravedad de la enfermedad.
• La gravedad está determinada por la presencia o ausencia de estridor en reposo, el
grado de retracción de la pared torácica, la entrada de aire, la presencia o ausencia
de palidez o cianosis y el estado mental [1].
1. Woods C. Croup: Approach to management. UpToDate-Wolters Kluwer. 43

PUNTUACION SEVERIDAD DESCRIPCION MANEJO
-Tratamiento en el hogar: atención sintomática que incluye antipiréticos,

Tos ocasional, sin estridor en respirar el vapor y líquidos orales
≤2 LEVE
reposo, leve o sin retracción -Tratamiento ambulatorio: dosis única de dexametasona oral de 0,15 a 0,6
mg / kg (máximo 16 mg) *
-Dosis única de dexametasona oral 0,6 mg / kg (máximo 16 mg) *

Tos frecuente y frecuente, estridor
-Epinefrina nebulizada¶
en reposo y retracciones leves a
3a7 MODERADO
moderadas, pero ninguna o poca
-Generalmente no se necesita hospitalización, pero puede justificarse para
síntomas persistentes o que empeoran después del tratamiento con
angustia o agitación
glucocorticoides y epinefrina nebulizada
-Dosis única de dexametasona oral / IM / IV 0,6 mg / kg (máximo 16 mg) *

Tos frecuente y frecuente, estridor -Se pueden necesitar dosis repetidas de epinefrina nebulizada¶
8 a 11 GRAVE en reposo, retracciones marcadas, -El ingreso hospitalario generalmente se requiere a menos que se produzca
malestar significativo y agitación una mejoría notable después del tratamiento con glucocorticoides y
epinefrina nebulizada
-Dosis única de dexametasona IM / IV 0.6 mg / kg (máximo 16 mg)

Nivel de conciencia deprimido,
Insuficiencia -Se pueden necesitar dosis repetidas de epinefrina nebulizada 44
estridor en reposo, retracciones
≥12 respiratoria
severas, mala entrada de aire,
-Generalmente se requiere ingreso a la unidad de cuidados intensivos.
inminente -La consulta con el anestesiólogo o el cirujano ENT puede estar garantizada
cianosis o palidez.
para organizar la intubación en un entorno controlado.
MANEJO
• Líquidos: La fiebre y la taquipnea pueden aumentar los requerimientos de líquidos y

la dificultad respiratoria puede impedir que el niño logre una ingesta oral adecuada.
• Control de la fiebre: la fiebre alta puede contribuir a la taquipnea y la dificultad
respiratoria en niños con crup, y el tratamiento con antipiréticos puede mejorar el
trabajo respiratorio y la pérdida insensible de líquidos [1].
1. Woods C. Croup: Approach to management. UpToDate-Wolters Kluwer. 45

SIGNOS DE ALARMA
• Insuficiencia respiratoria que requiere intubación endotraqueal.

• Síntomas graves persistentes que requieren dosis frecuentes de epinefrina
nebulizada.
• Condiciones subyacentes que ponen al niño en alto riesgo de insuficiencia
respiratoria progresiva (p. Ej., Enfermedad neuromuscular o displasia
broncopulmonar) [1].

CRITERIOS DE ALTA
• Sin estridor en reposo

• Oximetría de pulso normal en aire ambiente
• Buen intercambio de aire
• Color normal
• Nivel normal de conciencia
• Capacidad demostrada para tolerar los líquidos por vía oral [1].

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
• Los síntomas del crup se resuelven en la mayoría de los niños dentro de los tres días,
pero pueden persistir hasta una semana. Aproximadamente del 8 al 15 por ciento de
los niños con crup requieren ingreso hospitalario, y entre ellos, <3 % requieren
intubación. La mortalidad es rara y ocurre en <1 % de los niños intubados.
• Las complicaciones del crup son poco frecuentes. Los niños con crup moderado a
grave corren riesgo de sufrir hipoxemia (saturación de oxígeno <92 por ciento en el
aire de la habitación) y de insuficiencia respiratoria. Otras complicaciones incluyen
edema pulmonar, neumotórax y neumomediastino [1].

TOS FERINA
• La tos ferina, también conocida como “coqueluche", es una enfermedad respiratoria

aguda altamente contagiosa causada por Bordetella pertussis. Una referencia china a
"la tos de 100 días" de Chao Yuanfang a principios del siglo 7 puede haberse
referido a la tos ferina. En 1679, Sydenham llamó a la enfermedad pertussis, del
término latino que significa "tos intensa". Estos nombres describen las características
clínicas clave de la infección por B. pertussis. Sin embargo, las manifestaciones
clínicas clásicas de la infección por pertusis (tos paroxística, quejido inspiratorio y
emesis postusiva) están frecuentemente ausentes en adolescentes y adultos [1].
1. Cornia P, Lipsky B. Pertussis infection: Epidemiology, microbiology, and pathogenesis. UpToDate-Wolters Kluwer. 49
ETIOLOGÍA
• La tos ferina es causada por el cocobacilo gramnegativo B. pertussis, aerobio

estricto.
• Tiene hemaglutinina filamentosa, que produce adhesión a las células epiteliales
ciliadas. La toxina pertussis favorece la linfocitosis, la sensibilización a la histamina y
la mayor secreción de insulina.
• B. pertussis sobrevive sólo durante breves periodos fuera del hospedador humano.
La transmisión es por vía respiratoria [1].
1. BACTERIOLOGÍA: Haemophilus, Bordetella, Brucella y Francisella. In Jawetz, Melnick y Adelberg | Microbiología Médica. México: McGRAW-HILL; 2012. p. 248-250. 50
FISIOPATOLOGÍA
• B. pertussis se transmite a través de gotitas respiratorias en aerosol.

• La transmisión es por vía respiratoria. Una ves se adhiere a la superficie epitelial de
la tráquea y bronquios (algunos aglutinógenos (en especial las fimbrias [Fim] tipo 2
y tipo 3) y una proteína de superficie de 69 kDa, no relacionada con las fimbrias,
denominada pertactina (Prn)), B. pertussis se multiplica rápidamente e interfiere en
la acción ciliar. No hay invasión de la sangre. La bacteria libera las toxinas y las
sustancias que irritan las células de la superficie (La citotoxina traqueal, la adenilato
ciclasa y la TP parecen inhibir la eliminación del microorganismo [1].
Cont.
1. BACTERIOLOGÍA: Haemophilus, Bordetella, Brucella y Francisella. In Jawetz, Melnick y Adelberg | Microbiología Médica. México: McGRAW-HILL; 2012. p. 248-250.
51
FISIOPATOLOGÍA
Cont.
• Se cree que la citotoxina traqueal, el factor dermonecrótico y la adenilato ciclasa son en
su mayoría responsables del daño epitelial local que da lugar a los síntomas respiratorios
y facilita la absorción de TP) produciendo tos y linfocitosis intensa. Mas tarde puede
haber necrosis de partes del epitelio e infiltración por polimorfonucleares, con
inflamación peribronquial y neumonía intersticial. Periodo de incubación casi 2 semanas
[1].
• Después de la infección, se desarrollan anticuerpos contra una variedad de antígenos,
que incluyen TP, hemaglutinina filamentosa, pertactina, fimbrias 2/3, lipopolisacárido y
adenilato ciclasa. Muchos de estos antígenos forman los componentes de las vacunas
contra la tos ferina [2].
1. BACTERIOLOGÍA: Haemophilus, Bordetella, Brucella y Francisella. In Jawetz, Melnick y Adelberg | Microbiología Médica. México: McGRAW-HILL; 2012. p. 248-250.
52
2. Tos ferina (Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis) IN Nelson | TRATADO DE PEDIATRÍA. 20th ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 1439-1443.
• La presentación clínica de la tos ferina puede variar con la edad y la inmunidad (por
vacunación o infección natural previa).
• Presentación clásica: la presentación clásica de la tos ferina incluye paroxismos de la
tos, un grito inspiratorio y vómitos postusivos [1].
• La tos ferina clásica ("la tos de 100 días") se divide en tres etapas:
1. Yeh S, Mink C. Pertussis infection in infants and children: Clinical features and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer. 53
• Etapa catarral: la etapa catarral es similar a una infección viral de las vías
respiratorias superiores con tos leve y coriza. La fiebre es infrecuente; si está
presente, suele ser de bajo grado. En contraste con eso, en una infección viral de las
vías respiratorias superiores, la tos en la tos ferina aumenta gradualmente en lugar
de mejorar y la coriza permanece acuosa.
• La etapa catarral generalmente dura de una a dos semanas [1].
• Etapa paroxística: durante la etapa paroxística, los episodios de tos aumentan en

intensidad. La tos paroxística es distintiva: una larga serie de tos entre las que hay poco o
ningún esfuerzo inspiratorio. El niño puede vomitar, desarrollar cianosis y parecer estar
luchando por respirar. Episodios de sudoración pueden ocurrir entre paroxismos. Los
paroxismos de la tos pueden desarrollarse espontáneamente o ser precipitados por
estímulos externos. Son más molestos por la noche. Las complicaciones ocurren con
mayor frecuencia durante la etapa paroxística. El silbido, o el ruido producido por el
esfuerzo inspiratorio forzado que sigue al ataque de tos, no siempre está presente.
• El vómito postusivo es moderadamente sensible y específico para la tos ferina en niños.
Es más común en bebés menores de 12 meses que en niños mayores [1].
• Etapa de convalecencia: durante la etapa de convalecencia, la tos desaparece

durante varias semanas o meses.
• La tos episódica puede repetirse o empeorar durante la convalecencia con un
intervalo de infecciones del tracto respiratorio superior.
• En un estudio prospectivo de vigilancia multicéntrica (en niños predominantemente
no vacunados), la duración total de la tos fue> 4 semanas en el 62 por ciento de 1548
pacientes con cuestionarios de seguimiento [1].
• La vacunación disminuyó la duración media de la tos relacionada con la tos ferina a

lo largo de los seis años de seguimiento (número de días con dos vacunas diferentes
contra la tos ferina versus grupo placebo):
• 29 y 33 contra 61 días a los 6 a 24 meses de edad
• 39 y 31 versus 60 días a los 25 a 33 meses de edad
• 35 versus 52 días a los 34 a 72 meses de edad [1].
Pertussis infection in infants and children: Clinical features and diagnosis - UpToDate 57
DIAGNÓSTICO
• La mayoría de las definiciones de casos clínicos requieren dos semanas de

enfermedad por tos con al menos un rasgo característico de la tos ferina
(paroxismos, gritos, vómitos postusivos). Se puede utilizar la definición de caso
proporcionada por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC) [1].
59
1. Yeh S, Mink C. Pertussis infection in infants and children: Clinical features and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer.
DIAGNÓSTICO
• La confirmación de laboratorio no debe retrasar el inicio del tratamiento. El

diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno, así como otras medidas de precaución,
son esenciales para la prevención de la transmisión.
• La hospitalización puede estar justificada porque la tos ferina puede progresar
rápidamente en bebés pequeños. Puede requerirse cuidados intensivos,
especialmente si hay apnea, cianosis o leucocitosis> 30,000 células / microL (que se
asocia con una morbilidad significativa), dado el potencial de un deterioro rápido e
impredecible [1].
• Hemograma compatible: Leucocitosis con linfocitosis (la B. pertussis tiene una toxina
pertusica que actúa como promotor de linfocitosis).
• Radiología: El patrón radiográfico típico se describe con la imagen de “corazón velludo”.
En los casos de complicaciones se pueden apreciar neumonías o atelectasias.
• Diagnostico microbiológico:
• Cultivo: gold estándar
• Es confirmado por el laboratorio mediante aislamiento e identificación de B. pertussis. Se
debe obtener la muestra en la fase catarral o en la primera semana de la fase paroxística
antes de la administración de antibióticos. Si tiene al menos de tres a cinco días de
antibiótico, tomar la muestra refiriendo el tipo de antibiótico usado [1].
1. Guía de práctica clínica-Tos Ferina. Servicio de Infectología. Instituto del Niño. 2011 61
• Tipo de muestra:
• Hisopado nasofaríngeo. Hisopos con punta de alginato de calcio o fibra de poliéster, con
varilla de aluminio. No usar hisopos de punta de algodón (inhibe a la B. pertussis).
• Serología:
• Los anticuerpos mas utilizados son Ig G-A. los anticuerpos Ig M carecen de una adecuada
especificidad.
• PCR:
• Mas sensible que el cultivo; se han reportado casos de falsos positivos. Es el método
diagnóstico de elección incluso en pacientes con tratamiento antibiótico previo [1].
MANEJO
• Existe consenso universal en emplear macrólidos. La administración precoz (en fase

catarral) de macrólidos puede reducir la intensidad y duración de la sintomatología,
así como la contagiosidad. De todos modos, en el mejor de los casos, el efecto sobre
la clínica es escaso, y es nulo si se inicia a partir del día 14-21 del inicio de la tos [1].
63
1. Tos Ferina. En Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Asociación Española de Pediatría, 3.ª edición, 2011. P. 95-102
64
MANEJO
• Corticoides: Controversial. Se justifica su indicación en lactantes <3 meses con

formas severas de enfermedad. Dexametasona: 0.6 mg/kg/día en 4 dosis (EV), o
hidrocortisona 10 mg/kg/día en 4 dosis (EV) o prednisona 1 mg/kg/día en 1 dosis
(PO) por 5 días.
• B2-agonistas: Controversial. Se justifica su indicación con formas severas de la
enfermedad: Fenoterol o salbutamol en nebulizaciones 0.05-0.15 mg/kg/dosis, o vía
inhalatoria 1-2 puff (90-180 ug) cada 4-6 horas [1].
MANEJO
• Fluidos y nutrición: Los bebés y los niños con paroxismos frecuentes de tos pueden
tener un aumento de las necesidades de líquidos y energía, lo que puede ser difícil
de satisfacer si el bebé tose o vomita. La sonda nasogástrica puede estimular el
reflejo de la tos en algunos bebés; sin embargo, se debe intentar la alimentación
nasogástrica antes de la nutrición parenteral para los bebés que no pueden
aumentar de peso debido a paroxismos severos de tos [1].
1. 1. Yeh S, Mink C. Pertussis infection in infants and children: Treatment and prevention. UpToDate-Wolters Kluwer.
66
CRITERIOS DE ALTA
• Habilidad para tolerar episodios de tos sin volverse hipóxicos y / o bradicárdicos; La

mayoría de los bebés ingresados con pertusis en el hospital continúan teniendo
paroxismos de tos después del alta.
• Capacidad para comer lo suficiente como para ganar peso.
• Cuidadores confiables que se sienten cómodos cuidando al niño en casa
• Aseguramiento de seguimiento ambulatorio cercano [1].
1. Yeh S, Mink C. Pertussis infection in infants and children: Treatment and prevention. UpToDate-Wolters Kluwer. 67
INDICACIONES DE
TRANSFERENCIA A UCI PREVENCIÓN COMPLICACIONES
Dificultad respiratoria Vacuna DPT celular Apnea
completa (DPTw) o
severa Neumonía
acelular
Bradicardia severa multicomponente
(DPTa) por 3 dosis en el
Convulsiones y
Apneas primer año. Inicio a las encefalopatía
8 semanas con
Convulsiones Muerte
intervalos de 4 a 6
Coma semanas entre una y
otra dosis. Refuerzo a
partir de los 18 meses y
4 años de edad.
1. Guía de práctica clínica-Tos Ferina. Servicio de Infectología. Instituto del Niño. 2011
68
PREGUNTAS
69
GRACIAS POR
ESCUCHAR
70

Bronquiolitis, Crup y Tos Ferina by Luis H

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UNIVERSIDAD ANDINA NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

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• El crup es una enfermedad respiratoria caracterizada por estridor inspiratorio, tos y

1. Woods C. Croup: Clinical features, evaluation, and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer. 31

• Normalmente ocurre en niños de seis meses a tres años de edad y es causado

1. Woods C. Croup: Approach to management. UpToDate-Wolters Kluwer.

• Los virus de la parainfluenza pertenecen a la familia Paramyxoviridae (géneros

• Los síntomas generalmente comienzan con secreción nasal, congestión y coriza, y

1. Woods C. Croup: Clinical features, evaluation, and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer. 37

• El diagnóstico de crup es clínico, basado en la presencia tos perruna y estridor,

1. Woods C. Croup: Clinical features, evaluation, and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer. 38

1. Woods C. Croup: Clinical features, evaluation, and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer. 42

• EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD: Este paso inicial en el manejo de un niño con crup

1. Woods C. Croup: Approach to management. UpToDate-Wolters Kluwer. 43

-Tratamiento en el hogar: atención sintomática que incluye antipiréticos,

-Dosis única de dexametasona oral 0,6 mg / kg (máximo 16 mg) *

-Dosis única de dexametasona oral / IM / IV 0,6 mg / kg (máximo 16 mg) *

-Dosis única de dexametasona IM / IV 0.6 mg / kg (máximo 16 mg)

• Líquidos: La fiebre y la taquipnea pueden aumentar los requerimientos de líquidos y

1. Woods C. Croup: Approach to management. UpToDate-Wolters Kluwer. 45

• Insuficiencia respiratoria que requiere intubación endotraqueal.

1. Woods C. Croup: Clinical features, evaluation, and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer. 46

• Sin estridor en reposo

1. Woods C. Croup: Clinical features, evaluation, and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer. 47

1. Woods C. Croup: Clinical features, evaluation, and diagnosis. UpToDate-Wolters Kluwer. 48

• La tos ferina, también conocida como “coqueluche", es una enfermedad respiratoria

• La tos ferina es causada por el cocobacilo gramnegativo B. pertussis, aerobio

• B. pertussis se transmite a través de gotitas respiratorias en aerosol.

• Etapa paroxística: durante la etapa paroxística, los episodios de tos aumentan en

• Etapa de convalecencia: durante la etapa de convalecencia, la tos desaparece

• La vacunación disminuyó la duración media de la tos relacionada con la tos ferina a

• La mayoría de las definiciones de casos clínicos requieren dos semanas de

• La confirmación de laboratorio no debe retrasar el inicio del tratamiento. El

• Existe consenso universal en emplear macrólidos. La administración precoz (en fase

• Corticoides: Controversial. Se justifica su indicación en lactantes <3 meses con

• Habilidad para tolerar episodios de tos sin volverse hipóxicos y / o bradicárdicos; La

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