Efectos metabólicos de

las intoxicaciones
alcohólicas

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Marina Salas Meliá

Jorge Sánchez Cortés
Guillermo Santamaría Cano

Toxicología Molecular 2018/2019

Grado en Bioquímica
Facultad de Ciencias, UGR
 Efectos metabólicos de las intoxicaciones alcohólicas

Índice
● Introducción.
● Toxicocinética del alcohol.
● Toxicodinamia del alcohol.
● Efectos del alcohol en el cuerpo humano.
○ En el metabolismo de los micronutrientes.
○ En el hígado y el riñón.
○ En el sistema inmunitario.
○ En el sistema reproductor.
○ En el embarazo y el feto.
○ En el sistema digestivo.
○ En el corazón y el sistema circulatorio.
○ En el cerebro y el sistema nervioso.
○ En el cáncer.
● Tratamiento.

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 Efectos metabólicos de las intoxicaciones alcohólicas

Introducción
Los efectos metabólicos del alcohol en el organismo son numerosos y diversos.
Concretamente, el etanol se define como una potente droga psicoactiva con un número
elevado de efectos metabólicos que pueden afectar de manera grave a nuestro organismo. La
dosis ingerida y las circunstancias de consumo de etanol son de vital importancia ya que
determinan la duración de la intoxicación. Esta intoxicación puede ser aguda o crónica,
marcada por el alcoholismo. Así pues el alcoholismo puede definirse como:
Una enfermedad crónica o desorden del comportamiento que se manifiesta por la
ingestión repetida de bebidas alcohólicas, en cantidades que exceden los límites dietéticos y
sociales aceptados por la comunidad, que causan perjuicio a la salud del bebedor, a sus
relaciones con otras personas y finalmente a su actividad económica (Fernández, 1980).

Toxicocinética del alcohol

La intoxicación etílica viene determinada por la concentración de etanol en sangre
dentro de una gran variabilidad individual. El alcohol ingerido por vía oral se absorbe
principalmente en el estómago en el 20% y el intestino delgado en un 80% por difusión
simple a través de las membranas gastrointestinales. También puede absorberse por vía
cutánea y por vía respiratoria. La velocidad de la absorción es proporcional a su presencia en
el intestino delgado y aumenta pues en todas las situaciones que favorecen un vaciado
gástrico rápido, con ausencia de alimento en el estómago al beber (aumenta la probabilidad
de intoxicación), con la cantidad de alcohol ingerida, los grados de alcohol de la bebida, la
rapidez de la ingestión y la ausencia de proteínas, grasas o carbohidratos en el estómago ya
que interfieren en el proceso de absorción. Tras la absorción, el alcohol atraviesa el hígado
donde se metaboliza el 90% del alcohol ingerido. Este metabolismo se puede producir por
tres vías, dando lugar a acetaldehído, que de por sí ya presenta toxicidad:
1. Vía de alcohol-deshidrogenasa (ADH): la más importante desde el punto de vista
cuantitativo. Transforma el alcohol en acetaldehído empleando el coenzima NAD​+ ​y
generando NADH. La alcohol deshidrogenasa es una enzima citoplasmática que se
encuentra fundamentalmente en el hígado, pero también en otros tejidos como riñón,
pulmón y estómago. Interviene fundamentalmente en la oxidación de alcoholes, pero
presenta mayor afinidad por el etanol (alcohol etílico). Existen distintas isoformas,
codificadas todas ellas por 7 genes. Las distintas isoformas se agrupan en 5 clases,

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siendo las de la clase I las que encontramos en hígado. Las distintas isoformas tienen
distinta afinidad por el etanol. Las que encontramos mayoritariamente en caucásicos
es la alcohol deshidrogenasa ADH1B*1, que es la que tiene una K​M más pequeña (la
de mayor afinidad por el etanol). Esta vía de metabolización es la principal cuando la
cantidad de alcohol consumida no es muy grande, y en bebedores ocasionales. La
velocidad de metabolización es constante e independiente de los niveles plasmáticos
de etanol pudiendo oscilar entre 0,15 y 0,25 g/ L/ hora, de modo que una persona con
alcoholemia de 1 g/L necesitará sobre 6 horas para metabolizarlo completamente. No
obstante, es fundamental que exista una capacidad de regenerar el NAD​+ ​para que
pueda ocurrir esta reacción, es decir, se debe oxidar el NADH para volver a generar
NAD​+​. Esta oxidación se puede obtener por distintas vías:
a. Transformación del piruvato a lactato por la lactato deshidrogenasa, en la
que se obtiene NAD​+​. El piruvato procede de la glucolisis. Esto lleva a una
hiperlacticemia (aumenta la cantidad de lactato).
b. Paso de oxaloacetato a malato por la malato deshidrogenasa. Esta reacción
viene del ciclo de Krebs, que en condiciones normales tiene lugar en
sentido contrario, pero es reversible. Para poder obtener NAD​+​, la reacción
se invierte y pasa a malato.
c. Paso de fosfodihidroxiacetona (PDHA) a glicerol-3-fosfato. La reacción la
cataliza la glicerol-3-fosfato deshidrogenasa. El glicerol proviene de la
glucolisis. En esta reacción se genera también NAD​+​.
d. Paso de acetoacetona a 𝛽-hidroxibutirato por acción de la 𝛽-hidroxibutirato
deshidrogenasa.
2. Vía catalasa: Esta vía requiere agua oxigenada. La catalasa es otra enzima que se
encuentra en los peroxisomas hepáticos y además de alcohol metaboliza otros
compuestos. El agua oxigenada la obtiene del paso de hipoxantina a xantina por la
xantín-oxidasa. También se obtiene por la oxidación de residuos de cisteína y del
glutatión.
3. Vía sistema M.E.O.S: Es el sistema microsomal oxidativo del etanol. La velocidad de
metabolización es concentración-dependiente. Es una vía inducible tras la ingesta
masiva de alcohol si la vía principal es insuficiente. El coenzima de reducción
empleado es el NADPH, y requiere oxígeno. Está ligado al CYP450 en los

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microsomas. Además también hay otros citocromos que intervienen pero en menor
cantidad. El más importante en el metabolismo del etanol es el CYP2E1. Es la vía
más importante en intoxicaciones crónicas y es un sistema inducible. Al ser un
sistema inducible, se cree que está implicado en el desarrollo en la tolerancia al
alcohol. La inducción de este citocromo trae consecuencias toxicológicas. Este
citocromo interviene en el metabolismo del paracetamol, dando un metabolito tóxico,
por lo que el etanol interviene en la toxicidad del paracetamol y otros medicamentos.
También produce un mayor número de radicales libres. También provoca una mayor
cantidad de acetaldehído.
Posteriormente el acetaldehído es oxidado a acetato por la aldehído deshidrogenasa
(ALDH) dando acetato. Una parte de este acetaldehído puede no ser oxidado, pasando a la
sangre hasta llegar al cerebro. Atraviesa la barrera hematoencefálica con dificultad y no pasa
al cerebro, pero desde hace tres décadas se le relaciona con algunos efectos
psicofarmacológicos y neurotóxicos del etanol. Según esta hipótesis el cerebro tendría
sistemas enzimáticos propios que metabolizan el alcohol. Es el caso del sistema activo de
catalasa cerebral, por lo que el acetaldehído originado sería el responsable de estos efectos.
El acetato se convierte en acetil-CoA con gasto de ATP y entra en la ruta del ciclo de
Krebs, de la síntesis de ácidos grasos, de colesterol y de porfirinas. Entre un 2-10% del
etanol, con variación dosis-dependiente, se elimina sin metabolizar, a través de respiración,
orina y sudor que nos permite determinar indirectamente la alcoholemia. La concentración de
etanol en sangre está equilibrada con la concentración en aire alveolar en proporción 1:2000 a
1 :2.300. Aquel etanol que no es metabolizado se elimina en la orina.
Las enzimas ADH y ALDH muestran expresión genética diferente según los distintos
grupos raciales. La respuesta a la ingesta de alcohol presenta cierto grado de variabilidad
individual. Hay estudios que evidencian que en el 40% de los orientales la ALDH es inactiva,
y se produciría una intoxicación acetaldehídica que actuaría como disuasorio en el consumo
de alcohol.
La absorción y distribución del metanol es similar al las del etanol, difiriendo ambos
compuestos en aspectos de metabolismo y eliminación. El primer paso en la metabolización
del metanol es la oxidación a formaldehído, de lo cual se encarga la alcohol deshidrogenasa.
El formaldehído es posteriormente oxidado por la formaldehído deshidrogenasa dando ácido
fórmico. Para ello el formaldehído reacciona de manera no enzimática con una molécula de

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glutatión rindiendo S-hidroximetilglutatión. Este compuesto es sustrato de la formaldehído

deshidrogenasa la cual reduce NAD​+ a NADH y rinde formilglutatión. El formilglutatión es
hidrolizado por la S-formilglutatión hidrolasa siendo los productos de reacción glutatión y
formato (forma ionizada del ácido fórmico). El formato posteriormente se une al
tetrahidrofolato en una reacción catalizada por la 10-formil tetrahidrofolato sintetasa y que
produce 10-formil tetrahidrofolato. Este último compuesto es oxidado por la 10-formil
tetrahidrofolato deshidrogenasa, formándose tetrahidrofolato y CO​2​. La eliminación del
metanol en sangre es más lenta que la del etanol y depende de la concentración del
compuesto. Pequeñas cantidades de metanol (<0.1g/kg de peso corporal) alcanzan
concentraciones en sangre que varían entre 2 y 10 mg/dL, siendo el tóxico eliminado por una
cinética de orden 1 con una vida media de 2-3 horas. En cambio a dosis superiores, los
sistemas metabolizadores del metanol se encuentran saturados y la cinética de eliminación
pasa a ser de orden 0. La eliminación del metanol sucede por varias rutas. El metanol es
oxidado en CO​2 y agua en el hígado a partir de sus intermediarios metabólicos (formaldehído
y formato). Con poca cantidad de metanol (<0.1g/kg de peso corporal), el 96.9% del alcohol
sigue esta ruta. Otras formas de eliminación son la excreción de metanol sin metabolizar en la
orina (0.6%) y en el aire exhalado (2.5%). Con dosis mayores (1 g/kg peso corporal)
administradas a monos solo el 78% del metanol es eliminado como CO​2​.

Toxicodinamia del alcohol

En primer lugar, el etanol puede actuar sobre los fosfolípidos presentes en las
membranas biológicas alterando su permeabilidad y los flujos de iones implicados en la
transmisión de los impulsos nerviosos en la neurona. Concretamente, el etanol tiene un efecto
bifásico, es decir, en una primera fase aumenta la fluidez de la membrana, pero en el caso de
una intoxicación crónica aumentará la rigidez, a modo de segunda fase. Esto es posible
porque el etanol actúa sobre el índice de saturación de los ácidos grasos que forman parte de
los fosfolípidos de la membrana, disminuyendo el número de dobles y triples enlaces (de
insaturados a saturados). Las insaturaciones aportan fluidez y las saturaciones, rigidez.
Por otra parte, el etanol también es capaz de producir hipoxia, llamada hipoxia sutil.
La produce en la zona centro-lobulillar en el hígado. A esa zona por condiciones anatómicas
llega menos oxígeno y el etanol aumenta el metabolismo oxidativo por lo que aumenta el
requerimiento de oxígeno. Como consecuencia, en esa zona donde, por razones anatómicas,

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llega poco oxígeno se crea una situación de hipoxia que al final lleva a la necrosis de los
hepatocitos de esta zona.
A nivel de alteración de ciertos metabolitos esenciales, el etanol ingerido en grandes
cantidades es el responsable del agotamiento del cofactor NAD​+​, por ello, los efectos tóxicos
derivan de la rotura del balance NADH/NAD​+​.
Así pues, en primer lugar se altera el metabolismo de los glúcidos a nivel de la
gluconeogénesis. Como consecuencia directa disminuyen el ácido pirúvico y el oxaloacetato
generando una situación de hipoglucemia. También se altera el ciclo de Krebs, por inhibición
de la isocitrato deshidrogenasa, de la α-cetoglutarato deshidrogenasa y de la citrato sintasa.
Por último, se producirá una hiperlacticemia ya que el ácido pirúvico que quede en sangre se
convierte en lactato. La hiperlacticemia, junto con el aumento de producción de cuerpos
cetónicos, es capaz de producir acidosis metabólica a nivel sistémico.
En cuanto al metabolismo de los lípidos, se produce un aumento de los ácidos grasos
libres, ya que como hay un exceso de NADH, se produce acetil-coA, que entra en la ruta de
síntesis de ácidos grasos. Con esto se desplaza el equilibrio hacia la síntesis de
triacilglicéridos y disminuye así la oxidación de los ácidos grasos debido al exceso de
NADH. La consecuencia más directa es la aparición de un hígado graso.
El acetaldehído es un metabolito intermediario tóxico. Es un agente alquilante que se
une de forma covalente a macromoléculas. Entre estas encontramos proteínas. Reacciona
preferentemente con los aminoácidos lisina, cisteína y aromáticos. Los aductos con lisina son
capaces de generar una respuesta inmune en el hígado, destruyéndose los hepatocitos que los
contiene. También interacciona con el ADN formando aductos de ADN y dando a la larga
cáncer principalmente hepático.
A través del sistema MEOS lleva a la formación de radicales libres. Cuando se
derivan de la molécula de oxígeno se produce estrés oxidativo. Los radicales libres que se
forman pueden producir peroxidación lipídica y también se unen de forma covalente a
macromoléculas, como ADN, produciendo también cáncer hepático.
A su paso por las mucosas del tracto intestinal, la molécula de etanol ejerce un efecto
abrasivo e irritante, de manera que en casos de alcoholismo crónico se produce la inflamación
de las mucosas. Esto aumenta la probabilidad de cáncer (por ejemplo, esofagitis por consumo
de alcohol que evoluciona en cáncer de esófago).

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Además los radicales libres que se forman durante el metabolismo del etanol poseen
una gran variedad de efectos nocivos sobre la célula. Actúan sobre las proteínas, alterando su
estructura, entrecruzándolas unas con otras (volviéndolas inactivas), aumentando su
antigenicidad (favoreciendo procesos autoinmuniatarios) o aumentando su susceptibilidad a
ser degradadas vía proteolítica. También actúan sobre los lípidos de las membranas celulares,
produciendo su peroxidación; y sobre los ácidos nucléicos, propiciando la aparición de
mutaciones al causar daños que han de ser reparados.
Por otro lado, destacamos el metanol que es significativamente más tóxico que el
etanol, siendo en algunos casos 15 ml de metanol al 40% suficientes para causar la muerte del
individuo. El formaldehído es un compuesto muy reactivo (más incluso que el acetaldehído)
que fácilmente interactúa con los grupos amino y sulfhidrilo de moléculas (urea, cisteína) y
macromoléculas (péptidos, proteínas y ácidos nucléicos). Durante la intoxicación por
metanol, la concentración de glutatión en el hepatocito disminuye y la actividad de la
S-glutatión transferasa permanece igual. Como consecuencia, el metabolismo del
formaldehído se ralentiza y aumenta su toxicidad. El formaldehído al reaccionar con las
cadenas laterales de los aminoácidos de las proteínas forma interacciones inter e
intramoleculares que modifican su estructura así como su función. El formaldehído también
reacciona con los grupos amino de las bases de los ácidos nucleicos, causando roturas en
ARN y en ADN de una cadena (junto con entrecruzamiento de ADN-proteínas).
La acumulación de formato puede suponer una bajada del pH sanguíneo de hasta 0.3
unidades, produciendo acidosis metabólica. La acidosis es a su vez capaz de causar hipoxia,
induciendo la fermentación láctica lo que genera hiperlacticemia y agrava la acidosis. El
formato inhibe a la citocromo c oxidasa lo que conlleva a un descenso en la producción de
ATP por metabolismo aerobio, lo que causa un aumento de la producción de ácido láctico y
la muerte celular. La hipoxia previamente causada es más acusada en aquellos órganos que
necesitan un gran aporte de oxígeno (cerebro, riñones, corazón). La hipoxia cerebral y en el
nervio óptico resultan en edemas del disco óptico, lesiones del nervio óptico, cambios en los
reflejos pupilares y finalmente ceguera.
Durante el metabolismo del metanol también se forman radicales libres de manera
análoga a como ocurre en el caso del etanol, presentando ambos tóxicos un perfil similar de
efectos nocivos sobre la célula en este aspecto.

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Efectos del alcohol en el cuerpo humano

Todos estos mecanismos de acción van a desembocar en una serie de efectos tanto
metabólicos como anatómicos dependiendo del grado de gravedad que alcance la
intoxicación y su cronicidad. Podrán actuar a corto, medio o largo plazo y lo hacen sobre
varios órganos y sistemas.

Efectos del alcohol en el metabolismo de los micronutrientes.

1. Vitamina A. El consumo crónico de alcohol puede generar bajos niveles plasmáticos
de vitamina A. Estos niveles bajos son el resultado del aumento en la degradación de
la vitamina como consecuencia de la inducción enzimática microsomal y de la
disminución de la síntesis de la proteína ligadora de retinol inducida por el alcohol.
2. Vitamina K. La evidencia actual asocia una ingesta crónica de alcohol con deficiencia
en vitamina K y E
3. Vitamina D. En bebedores habituales la ingesta, la absorción y la activación de la
vitamina D son menores, dando lugar a una deficiencia en esta vitamina.
4. Vitamina B1 (o tiamina). Más de 80% de los grandes bebedores presentan un estado
tiamínico defectuoso. Esto se debe a que el alcohol altera el transporte activo de esta
vitamina. Además, el almacenamiento de B1 en hígado es menor al encontrarse el
metabolismo hepático alterado. El alcohol induce alteraciones específicas en el
metabolismo de la tiamina en el SNC provocando el síndrome de Wemicke-Korsakoff
(que requiere administración de tiamina parenteral urgentemente). Esta enfermedad
provoca alteraciones de los sentimientos, pensamientos y memoria de la persona. Los
afectados confunden la realidad con sus invenciones.
5. Vitamina B2 (o riboflavina). Se da una menor biodisponibilidad debida a la
alteración, inducida por el alcohol, de la hidrólisis intraluminal del dinucleótido de
flavina y adenina proveniente de la dieta. Además, el alcohol inhibe la transformación
y la activación de la vitamina.
6. Vitamina B6 (o piridoxina). La ingestión de alcohol reduce, e incluso bloquea por
completo, la formación de la vitamina activa (PLP) en el hígado. El acetaldehído
aumenta la degradación de la vitamina al desplazarla de sus sitios de unión, y esto a
su vez conduce a un incremento del catabolismo de la vitamina libre y al consiguiente
aumento de las pérdidas por la orina.

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7. Vitamina B9 (o ácido fólico). Deficiente en bebedores crónicos. El sello clínico

distintivo de la deficiencia de folato es la anemia megaloblástica (con ​glóbulos rojos
agrandados, inmaduros y disfuncionales en la médula ósea).
8. Magnesio. Déficit en magnesio. El magnesio posee una función central en más de 300
reacciones bioquímicas por lo que su deficiencia posee efectos a nivel sistémico
(arritmias, deficiencia de B1, daño en las membranas etc.)
9. Zinc. La malabsorción del zinc es producto de los efectos directos e indirectos del
alcohol, como el daño mucoso y la síntesis defectuosa de ligandos del zinc (como la
metalotioneína) debida a la alteración de la síntesis de proteínas inducida por el
alcohol. Además un déficit de zinc incrementa la toxicidad del alcohol dado que la
enzima que limita la velocidad de su degradación —la alcohol-deshidrogenasa— es
una metaloenzima de zinc.

Efectos del alcohol en el hígado y el riñón.

Al irritarse la célula hepática cuando metaboliza alcohol es posible que se produzca
hepatitis alcohólica, debido a la destrucción celular e inflamación tisular. Con el tiempo, el
hígado evoluciona (hígado graso o esteatosis) para adaptarse a la sobrecarga metabólica,
pudiendo llegar a hepatitis y más tarde a la cirrosis hepática, producto de la muerte celular y
la degeneración del órgano. Esta situación puede dar lugar finalmente a cáncer de hígado,
insuficiencia hepática, y producir la muerte. Los síntomas son la ictericia y la formación de
edemas en las extremidades.
Altera la función del riñón, reduciendo los niveles de la hormona antidiurética,
provocando deshidratación y tomando agua de otros órganos como el cerebro, lo cual genera
dolor de cabeza o resaca.

Efectos del alcohol en el sistema inmunitario.

La falta de glóbulos blancos en el sistema inmune a causa de la ingesta de alcohol
origina un fallo en el sistema inmunitario, aumentando el riesgo de infecciones bacterianas y
virales.

Efectos del alcohol en el sistema reproductor.

Puede causar infertilidad y disfunción eréctil.

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Efectos del alcohol en el embarazo y el feto.

El abuso del alcohol en el embarazo puede desencadenar el síndrome alcohólico fetal.
Sus síntomas son un retardo del crecimiento, alteración de rasgos cráneo-faciales,
malformaciones cardíacas, malformaciones hepáticas, malformaciones renales,
malformaciones oculares y malformación cerebral e incluso retraso mental.

Efectos tóxicos del alcohol en el sistema digestivo.

El etanol erosiona las mucosas produciendo molestias gástricas. Además, aumenta la
producción de ácido gástrico que produce irritación e inflamación en las paredes del
estómago por lo que, a largo plazo, pueden aparecer úlceras, hemorragias y perforaciones de
la pared gástrica.
El cáncer de estómago ha sido relacionado con el abuso del alcohol. También provoca cáncer
de orofaringe y esófago, y es uno de los principales factores de riesgo del cáncer hepático.
Provoca esofagitis, una inflamación del esófago, varices esofágicas sangrantes y desgarros de
Mallory-Weiss. Puede producir pancreatitis aguda y crónica, con un dolor intenso
permanente.
Efectos tóxicos del alcohol en el corazón y sistema circulatorio.
Sobre el corazón, los efectos fisiológicos del consumo de alcohol son el aumento de la
actividad cardíaca y la vasodilatación periférica, lo que explica el enrojecimiento y el
aumento de la temperatura superficial de la piel que se produce tras su consumo. Además,
aumenta la presión sanguínea lo que desemboca en hipertensión y produce daño en el
músculo cardíaco por su toxicidad. Incrementa el riesgo de hemorragia cerebral y de ictus
isquémico, y produce arritmias de todo tipo.

Efectos tóxicos del alcohol en el cerebro y el sistema nervioso.

El consumo de alcohol de forma aguda afecta gradualmente las funciones cerebrales,
en primer lugar, a las emociones (cambios súbitos de humor), los procesos de pensamiento y
el juicio. Si continúa la ingesta de alcohol se altera el control motor, produciendo mala
pronunciación al hablar, reacciones más lentas y pérdida del equilibrio. También altera la
acción de los neurotransmisores, y modifica su estructura y función. Esto produce múltiples
efectos: disminución de la alerta, retardo de los reflejos, cambios en la visión, pérdida de

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coordinación muscular, temblores y alucinaciones. Disminuye el autocontrol, afecta a la

memoria, la capacidad de concentración y las funciones motoras.
El consumo crónico de alcohol daña de manera irreversible tanto las células
cerebrales como los nervios periféricos, produce trastornos del sueño y se relaciona
directamente con la depresión. Otros síntomas relacionados son amnesia, la pérdida
progresiva de la memoria y la conciencia y de otras capacidades mentales durante un periodo
de tiempo determinado. En definitiva, el consumo crónico de alcohol desencadena una
disminución de los mecanismos excitatorios e inhibitorios, que deprime primero el habla y el
juicio, luego se deprime la respiración y los reflejos espinales, y a dosis mayores, puede
llegar al estado de coma.

Cáncer.
El alcohol está reconocido por la IARC como un carcinógeno del grupo 1
(carcinógeno en humanos) en cáncer de mama, cáncer colorrectal, cáncer de orofaringe y
laringe, cáncer de esófago y cáncer de hígado.

Tratamiento
Con el fin de evitar una intoxicación en bebedores alcohólicos crónicos, existe un
fármaco llamado antabús o disulfirám para tratar el alcoholismo crónico ya que causa una
reacción aguda al consumo de etanol. Este fármaco inhibe a la acetaldehído deshidrogenasa
de forma que se acumula acetaldehído aumentando considerablemente sus concentraciones
plasmáticas. Por lo tanto, si se mezcla este fármaco con alcohol, se producirá una rápida
resaca a consecuencia del acetaldehído, junto con náuseas, vómitos, respiración entrecortada
y taquicardia, con lo que al paciente le resultará desagradable el consumo de esta bebida y
dejará de tomarla.
Por otro lado, ante una intoxicación con metanol, el tratamiento consiste en
administrar etanol de forma que este desplace al metanol y se elimine del cuerpo antes de que
dé lugar a sus metabolitos reactivos, mucho más dañinos que los que produce el etanol. De
esta forma se evitará un daño en el nervio óptico y la consecuente pérdida permanente de la
visión.

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Bibliografía
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