TEORICO 7 ENFERMEDADES ONCOLÓGICAS, TUMORES SÓLIDOS

ESTADIFICACION DEL CANCER MEDIANTE EL SISTEMA TNM

T: tumor primario
N: nódulos linfáticos regionales
M: metástasis a distancia

TUMOR PRIMARIO
T0: SIN EVIDENCIA DE TUMOR PRIMARIO
Tx: tumor demostrado por la presencia de células malignas en las secreciones broncopulmonares pero no se
visualizan en radiografías ni broncoscopicamente
Tis: carcinoma in situ

NODULOS LINFATICOS
N0: no hay metástasis a linfáticos regionales
N1: metástasis peribronquiales o región hiliar ipsilateral o ambos y nodulo intrapulmonnar involucrado por
tensiónon directa del tumor primario
N2: metástasis a ganglios mediastiinicos y subcarinales ipsilaterales
N3: metástasis a ganglios mediastinicos e hiliares contralaterales, a escalenos ipsi y contralaterales o
supraclaviculares (cadena no involucrada en primera línea de distancia)

METASTASIS A DISTANCIA
Mx: no se conoce la presencia de metástasis a distancia
M0: no existe metastasis a distancia
M1: existen metástasis a distancia

CANCER DE PULMÓN
EPIDEMIOLOGIA: EN EEUU es e segundo proceso maligno en hombres y el trecero en mujeres
-es la primera causa de muerte por cáncer de todos lo canceres de ambos sexos (28%)
-en 1998 en México ocupo el 9no lugar como causa de muerte
-en términos de mortalidad y de años de vida perdidos, el efecto del cáncer de pulmón es peor que el de los
tumores malignos de mama, colon, próstata y rectos juntos.

FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES MODIFICABLES
edad Tabaquismo
Sexo dieta
Raza exposición laboral
Genética otros

#TABAQUISMO: es la principal causa de cáncer pulmonar

los fumadores tienen u riesgo 20 veces mayor a desarrollar cáncer de pulmón en comparación con los no
fumadores
causa el 87% de cáncer de pulmón en varones y el 85% en las mujeres
se relaciona en 97-91% (H-M) con el caner de células pequeñas CPCP
1 de cada 9 fumadores desarrollara cáncer de pulmón
#DIETA: las diestas deficientes de Vit A y B-caroteno han demostrado aumentar el riesgo de cáncer de pulmón en
modelos animales y seres humanos. Otros posibles agentes protectores son la vitamina E y el selenio

#EXPOSICION LABORAL: se han vinculado con mayor riesgo de caner de pulmón los panaderos, cocineros, obreros
de la construcción, minero, plomeros, impresores, alfareros, caucho, astilleros y los conductores de camiones,
estos últimos por asbestos (monóxido de carbono)

SINTOMAS GENERALES DEL CANCER DE PULMON

-malestar general (80%)
-perdida de peso (66%)
-fiebre (21%)
-caquexia- anorexia (31%)
-inmunosupresion (3%)

SINTOMAS POR INVASION REGIONAL DEL CANCER DE PULMON

-ronquera (metástasis linfáticas, compresión del nervio laríngeo – recurrente)
-disnea (parálisis por compresión del nervio frénico) sensaciond e falta de aire
-disfagia (compresión o metástasis a esófago) por eso hay disminución de alimentación
-sindrome de vena cava superior (compresión o metástasis) única urgencia en oncología llea a muerte directa
-taponamiento cardiaco (compresión, derrame pericárdico)  síndrome regional

metástasis mas probables: cerebro, hueso, glándulas suprarrenales, hígado

CLASIFICACION HISTOLOGICA
adenocarcinoma

carcinoma de células largas

carcinoma de células pequeñas

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

CARCINOMAS DE CELULAS PEQUEÑAS
ADENOCARCINOMA
CARCINOMA DE CELULAS GRANDES
CACINOMA ADENOESCAMOSO

CANCER DE CELULAS ESCAMOSAS

representan el 33-64% de todos los CP
la mayoría tiene una locaclizacion central
afecta a bronquios principales
causa obstrucción bronquial, atelectasia(se debe aclarecer la placa de rayos X para poder verlo), lesiones caitadas
y neumonía
es mas frecuente en varones
metástasis a linfáticos hiliares y mediastinicos

CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS

representa el 19-35% de todos los CP
se originan en la submucosabronquial
esta típicamente localizado en vía aérea, en el bronquio principal o lobar
metastizan en forma rápida y amplia: médula ósea (10-15%), hipófisis (15%), tiroides (8%), testículos (7%),
paratiroides (1%)
las metástasis oseas pueden ser osteoblasticas
tiene estrecha relación con el tabaquismo

ADENOCARCINOMA
la mayoría se presenta en la periferiay puede no asociarse con la via aérea
cuando se presenta en la via aérea es muy difícil de diferenciar del carcinoma epidermoide
tiende a invadir la pleura subyacente
se origina de las glándulas mucosas del epitelio de los bronquios y de los bronquiolos, zonas de fibrosis
puede asociarse a linfoma de Hodgkin
es mas frecuente en mujeres
representa el 15-35% de los CP
con gran capacidad metastasita (menor q el adenocarcinoma, pero mayor que el epidermoide con el cual puedo
llegar a confundirlo)

CARCINOMA DE CELULAS GRANDES

representa el 2-5% de todos los CP
generalmente son periféricos y voluminosos con multiples focos de necrosis y pueden cavitarse hasta en un 20-
30% de los casos (por eso son fáciles de decubrir)
su diagnostico es por exclusión
las metástasis son tardías
el pronostico es similar al adenocarcinoma
la variedad de células gigantes causa rapidamente la muerte
la variedad de células clara puede confundirse con un carcinoma renal metastásico a pulmón

CARCINOMAS ADENOESCAMOSO
sin clasificación histológica única, sino q compartida. Necesito el preparado histológico para poder clasificar
la indicencia varia según el método para realizar el diagnostico si se emprea un microscópico electrónico, si se
utiliza hallazgos ultraestructurales para el tipado, el dx es de aproximadamente 46% de todos los CP
si se emplea el microscopio de luz el dx es del 0,4-4%
generalmente son periféricos
pueden ser indistinguibles del adenocarcinoma o del carcinoma de células grandes
Características histologicas Localización entral Localización periférica
Células escamosas 64-81% 19-36%
adenocarcinoma 5-29% 71-95%
Células grandes 42-49% 51-58%
Células pequeñas 74-83% 17-26%
global 63% 37%

la cirugía es el gold estándar de cualquier tumor sólido.

histologia Tiempo medio de duplicación (días) Años transcurridos desde la

transformación maligna hasta
aparición de masas tumorales
clínicamente evidentes

1 cm 3 cm 10cm
Células pequeñas 29 2,4 2,8 3,2
células grandes 86 7,1 8,2 9,4
epidermoide 88 7,2 8,4 9,6
adenocarcinoma 161 13,2 15,4 17,6

Por la diferencia el tiempo de duplicación se elige clasificar a las de células pequeñas

por un lado, y los demás juntos.

www.cancer.org
Categorías T de cáncer de pulmón
TX: el tumor primario no puede ser evaluado o se observaron células cancerosas en la citología del esputo o
lavado bronquial, pero no se puede encontrar el tumor.
T0: no existe evidencia de tumor primario.
Tis: el cáncer se encuentra sólo en las capas superiores de células que recubren las vías respiratorias. No ha
invadido hacia el interior de tejidos más profundos del pulmón. A esta etapa también se conoce como carcinoma in
situ.
T1: el tumor no mide más de 3 centímetros (cm) (poco menos de 1 ¼ pulgadas), no ha alcanzado las membranas
que rodean los pulmones (pleura visceral), y no afecta las ramas principales de los bronquios.
Si el tumor mide 2 centímetros (alrededor de 4/5 de pulgada) o menos, se le llama T1a. Cuando el tumor mide más
de 2 cm, pero no mide más de 3 centímetros, se le llama T1b.
T2: el tumor presenta una o más de las siguientes características:
 Mide más de 3 cm, pero no mide más de 7 cm.
 Involucra a un bronquio principal, pero no está más cerca de 2 cm (aproximadamente ¾ de pulgada) de la
carina (el punto donde la tráquea se divide en los bronquios principales izquierdo y derecho).
 Ha crecido hacia el interior de las membranas que rodean a los pulmones (pleura visceral).
 El tumor obstruye parcialmente las vías respiratorias, pero esto no ha causado el colapso de todo el pulmón
ni la aparición de neumonía.
Si el tumor mide 5 cm o menos, se le llama T2a. Si el tumor mide más de 5 cm (pero no mide más de 7 cm), se le
llama T2b.
T3: el tumor presenta una o más de las siguientes características:
 Su tamaño es mayor de 7 cm.
 Ha crecido hacia el interior de la pared del tórax, el músculo que separa el tórax del abdomen (diafragma),
las membranas que rodean el espacio entre los dos pulmones (pleura mediastinal), o a las membranas del
saco que rodea el corazón (pericardio parietal).
 Invade a un bronquio principal, y está más cerca de 2 cm (aproximadamente ¾ de pulgada) de la carina,
pero no afecta la carina en sí.
 Ha crecido hacia el interior de las vías respiratorias lo suficiente para causar el colapso total de un pulmón o
neumonía en la totalidad del pulmón.
 Dos o más nódulos tumorales separados se encuentran presentes en el mismo lóbulo de un pulmón.
T4: el cáncer presenta una o más de las siguientes características:
 Un tumor de cualquier tamaño ha crecido hacia el espacio que existe entre los pulmones (mediastino), el
corazón, los vasos sanguíneos grandes cercanos al corazón (tal como la aorta), la tráquea, el tubo que
conecta la garganta con el estómago (esófago), la columna vertebral o la carina.
 Dos o más nódulos tumorales separados se encuentran en lóbulos diferentes del mismo pulmón.
Categorías N de cáncer de pulmón

NX: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos adyacentes.

N0: no hay propagación a los ganglios linfáticos adyacentes.
N1: el cáncer se propagó a los ganglios linfáticos dentro del pulmón y/o alrededor del área donde los bronquios
entran al pulmón (a los ganglios linfáticos hiliares). Los ganglios linfáticos afectados se encuentran en el mismo
lado del tumor primario.
N2: el cáncer se propagó a los ganglios linfáticos que se encuentran alrededor de la carina (el punto donde la
tráquea se divide en los bronquios izquierdo y derecho), o en el espacio entre los pulmones (mediastino). Los
ganglios linfáticos afectados se encuentran en el mismo lado del tumor primario.
N3: el cáncer se propagó a los ganglios linfáticos que se encuentran cerca de la clavícula en cualquiera de los
lados, y/o se propagó a los ganglios linfáticos hiliares o mediastinales que se ubican en el lado opuesto al tumor
primario.
Categorías M de cáncer de pulmón
M0: no se ha propagado a áreas u órganos distantes. Esto incluye al otro pulmón, los ganglios linfáticos de
ubicación más distante que los mencionados anteriormente en las etapas N, y otros órganos o tejidos tales como
el hígado, los huesos o el cerebro.
M1a: cualquiera de lo siguiente aplica:
 El cáncer se propagó al otro pulmón.
 Se detectan células cancerosas en el líquido que rodea el pulmón (llamado derrame pleural maligno).
 Se detectan células cancerosas en el líquido que rodea el corazón (llamado derrame pericárdico maligno).
M1b: el cáncer se propagó a ganglios linfáticos distantes o a otros órganos, como el hígado, los huesos, o el
cerebro.

ESTADIFICACION DEL CANCER PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS

ESTADIO T N M Sobrevida a 5 años

IA 1 67%
IB 2 57%
IIA 1 1 55%
IIB 2-3 1 39%
IIIA 1-3 1-2 23-25%
IIIB 01 2 3 4 123 3-7%
IV 01234 0123 1 1%

cuanto menor el estadio, mayor sobrevida.

TRATAMIENTO DEL CANCER DE PULMON DE CEL NO PEQUEÑAS

QUIRURGICO
RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA (como adyuvante si es posterior a cirugía o neo-adyuvante si es previa a la misma

CIRUGIA EN CANCER PULMONAR

RESECCION SEGMENTARIA: estadios IA-IIB, recurrencia del 12-19%, tasa de mortalidad del 6%
LOBECTOMIA: de elección en el estadio II, recurrencia local del 7 al 16%, mortalidad del 7% (dos lobulos de un
pulmón y tres en el otro pulmón tiene.)
NEUMONECTOMIA: de elección en estadios IIIA. Se saca uno de los pulmones directamente

RADIOTERAPIA EN CANCER PUMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS

RADIOTERAPIA PRIMARIA: intención curativa en estadios I-II que rechazan la cirugía: adyuvante y paliativa en
estadios IIIA-IIIB. Dosis de 5.500 a 6.000 cGy. Tasa de recurrencia del 30%, a pesar de RT75% tiene metástasis y
10% sobrevide menos de 5 años
RADIOTERAPIA COADYUVANTE
preoperatoria, intraoperatoria, posoperatoria
TRATAMIENTO DE CANCER PULMONAR EN CÉLULAS NO PEQUEÑAS

fármacos antieneoplásicos que afectan la fase exponenecial del trataminto, por ello las cél no pequeñas se tratan
de manera diferente
cáncer de pulmón a pequeñas cel es mas agresivo, indolente y con mayor tasa de crecimiento, pero sin embargo
es mas sensible a la quimioterapia

la combinación cisplatino paclitaxel es cuando no se puede dar el etopoxido, sine embargo las concentraciones
son mayores, la forma de administrar es tal que se produzca un pico de paclitaxel y luego a goteo de 3 hs, o bien
infusión de 24 hs q no genera pico mas alto, perosi gran área bajo la curva produciendo mayor toxicidad en otros
órganos

vinorelbine: alcaloide de la vinca

cisplatino /gemcitabine : muy común en adultos

segunda línea, todo aquello que no se utilizo en 1 linea, puede ser por falta de rta, alta tasa de disminución de la
masa tumor,
o una tercera línea ECOG 0-2 que es una escala donde mido un estatus y veo si debe seguir o no el tratamiento
dando gemcitabina a altas dosis y carboplatino en ve de cisplatino.
Estadificar busca dar terapias agresivas a canceres agresivos, pero sin

CANCER DE CELULAS PEQUEÑAS

en primera línea se debe hacer a la vez radioterapia.

se utilizan 3 o 4 ciclos, ys e debe hacer seguimiento con imágenes
dependiendo del TNM se hace cirugía, y de acuerdo al pronostico se da el esquema quimioterapico y se elige la
cantidad de ciclos

TASAS DE RECURRENCCIAS A UN AÑO DESPUES DE QUIMIOTERAPIA SOLA

estadio Recuerrencia
I 30-36%
II 68-80%
III 80-95%
IV >95%

CANCER DE MAMA: INTRODUCCION

-tumor maligno más frecuente en la mujer (1 de cada10 en occidente); primera causa e muerte entre los 35-55
años

Su incidencia esta aumentando, pero su mortalidad disminuyendo:

-diagnóstico más precoz(gracias a la generalización de las campañas de detección precoz)
-beneficio a largo plazo de las terapias adyuvantes con quimioterapia y hormoterapia

El cáncer de mama constituye una enfermedad sistémica: 30-70% de las pacientes con cáncer de mama estadio
inicial recaerán tras tratamiento locoregional, por MICROMETÁSTASIS (que al momento del diagnostico ´puede ya
estar presente) presentes ya al diagnostico

INTODUCCION
en las mujeres las cuatro localizaciones mas frecuentes de cáncer son: mama, cuello uterino, colon y cuerpo
uterino
El cáncer de mama es raro en Asia, pero es la mayor causa de muerte en Norte América y Europa

TIPOS DE CANCER:
DUCTAL: es el mas común del seno, este tipo se encuentra en las celulas de los conductos.
LOBULAR: es aquel que se origina en los lóbulos o lubulillos, es el que afecta con mayor frecuencia a ambos senos
INFLAMATORIO DEL SENO: es un tipo de cáncer poco común, en este tipo de cáncer se observa cálido, enrojecido
e hinchado.

NINCIDENCIA
A nivel mundial: tasas mas altas en Inglaterra, dinamarca, escocia
tasas mas bajas en china, korea, Tailandia
-Estados unidos: la incidencia para lo negros hasta la edad de 55-59 años.

ESTADIO 3: GANGLIOS A DISTancia tomaados

ESTADIOS

ESTADIOS Tratamiento inicial Tratamiento secundario

I Y II: localizado o precoz (70-80%)
III A-B (10-15% localmente avanzado
IV: metastásico (10% de entrada: +
50% en la
Tto local (ccirugia)
Tratamiento neoadyuvante
(quimioterapia +/-
hormonoterapia)
Tto paliativo (quimioterapia u
hormonoterapia)
Adyuvante (quimioterapia +/-
radioterapia */- hormonoterapia
Tratamiento local (cirugía
limpierrza +/- radioterapia) +/-
tratamiento adyuvante
TRATAMIENTO DEL CANCER DE MAMA

si es negativohormonoterapia no va a funcionar

¡QUIMIOTERAPIA SIN CIRUGIA?

la quimioterapia preoperatoria en pacientes con tumores >3cm hasta un 87% de rtas con 40% re resmision
completa.
orincipal objetivo: disminución del tamaño del tumor primario, para evitar la mastectomía (80-90%) permitiendo
cirugía conservadora de la mama
algunos estudios no controlados sugieren que la quimioterapia neoadyuvante seguida de radioterapia definitiva
en cáncer de mama precoz ofrece resultados similares a la quimioterpaia preoperatoria seguida de cirugía
conservadora seguida de radioterapia

FACTORES DE RIESGO ELEVADO: aumentan tres o cuatro veces el riesgo de carcinoma

-mujeres >65 años
-mujeres que no han tenido hijos o que no han tenido hijos por primera vez después de los 30 años
-antecedentes de madre o hermana con cáncer de mama en la premenopausia (si es posmenopáusica por medio
de terapia hormonal de reeemplazo pueddo revertir)
-antecedente personal de cáncer de mama, de endometrio u ovario, enfermedad fibroquísrica de la mama,
papilomatosis múltiple o hiperplasia atípica
-sinergismo entre la paridad la edad (protector al tener hijos jóvenes)

FACTORES DE RIESGO INTERMEDIO aumentan de uno a cuatro el riesgo de carcinoma mamario

-edad al nacer el primer hijo igual o mayor a 30 años
-nuliparidad
-menarquia a los 11 años o menos
-obesidad de tipo androide (abdominal)
-menopausia tardia (dps de 50 años)
OTROS FACTORES DE RIESGO
-antecedentes de radioterapia a nivel de toráx
-asociación consistente entre el uso de anticonceptivos orales y el riesgo de desarrollar cáncer de mama
-facttores ambientales
-alcohol, tabaco, diesta, exposición a plaguicidas

PREVENCION PRIMARIA busca eliminar los factores de riesgo y condiciones optimas para e equilibrio salud-
enfermedad
1)uso de hormona luteinizante
2)tamoxifeno (hormona de tto)
3)manipulación dietética

Prevención secundaria
se busca tener un diagnostico optimo u al tto adecuado
1) autoexamen
2)examen físico
3) mamografía

PREVENCION TERCIARIA
se dirige a evitar la progresión del tumor maligno ya existente, mediante aplicación de tto
1)quimioterapia y radioterapia
2)cirugía
3) rehabilitación psíquica y plástica (cáncer de mama con carácter emocional importante)

TRATAMIENTO

AC: doxorrubicina nombre

comercial: adriamicina
epidoxorrubicina: epi es cunando
hay un metilo en la doxorrubicina
AC seguido de T (taxol )
uso del metrotexate!
asociación metrotexate y fluoruracilo potencia la acción

cuando tenga receptores

sensibles HERC 2:
ntiempo de tto: 5 años,
por lo cual parece no ser
tan nocivo
leutrpolide: actua sobre el eje humoral femenino (se da para eviar sangrado en otras patologías)
 para hers 2

CANCER DE COLON
INCIDENCIA:
2da causa de muerte en eeuu
3ro en freciuencia en hombres y mujeres
incidencia mayor a mayor edad:
19/ 100.000 para menores de 65
337/100.000 para mayores de 65 años
FACTORES AAMBIENTALES MAS IMPORTNATES QUELA HERENCIA GENETICA:
-depende de la localizacion actual de la población y no de su origen
-habitantes de zonas rurales tienen menor incidencia que los de zonas urbanas
-paises industrializados mayor que países en desarrollo

ETIOLOGIA: FACTORES CAUSALES

ENDÓGENOS:
-genéticos: hereditarios
adquiridos
-patologia intestinal ej: coliti ulcerosa, enfermedad de Crohn
EXÓGENOS:
-dieta (> de grasas, y calorías y disminución de fibras)- alcohol, tabaco, ejercicio físico
OTROS:
-irradiacion pélvica
-colecistectomia
-anastomosis uretero-cólica

SINTOMAS:
-diarrea o estreñimiento: cambio en los habitos intestinales
-obstruccio intestinal
-dolor abdominal o distensión abdominal
-sangre en las heces
-anemia sin causa conocida (la anemia en adultos excluyendo mujeres premenopáusicas debería ser evaluada por
colonoscopia)
-perdida de peso sin causa conocida

DIAGNOSTICO- TEST DE LABORATORIO9

marcador biológico: CEA (ag carcinoma-embrionario)
#valores normales:
-en no fumadores < 2.5 ng/ml
-en fumadores hasta 5 ng/ml
#utilizacion: pronosticar de forma rápido la reactivación de un tumor, ya que sus valores aumentan
sustancialmente al reactivarse. Sensibilidad del 60%
hemoglobina
función hepática: porq la metástasis mas rápida es en hígado

PRONOSTICO
según TNM
signos de pronostico precario:
-presencia de obstrucción intestinal
-perforacion intestinal
-niveles elevados de CEA (antígeno carninoembrionario)  marcador tumoral
-adherencia o fijación del tumor
-tumores poco diferenciados
ESTADIO III separado en A, B y C
TRATAMIENTO
CIRUGIA:
-UNICO POTENCIALMENTE CURATIVO:CASO 50% PACIENTES con sobrevida libre de eventos
-extirpar tumor con márgenes amplios + resección de ganglios linfativos rimarios y regionales (enfermedad
localizada)
ppal problema: RECURRENCIA
QUIMIOTERAPIA:
-resultados claros con pacientes en etapa II como terapia adyuvante a la cirugía
-paliativamente usada en cáncer cólon recurrente y en etapa IV

TRATAMIENTOS SEGÚN ESTADIOS:

ESTADIO 0: excision local/ polipectomía
resección colon en lesión mayor

ESTADIO 1: resección amplia y anastomosis (unión de el segmento)

ESTADIO 2: resección amplia y anastomosis

evaluar quimioterapa y radioterapia (factores de riesgo)

ESTADIO 3: resección y anastomosis

QUIMIOTERAPIA : 5 fluoruracilo + leuco

ESTADIO 4: resección + anastomosis-derivacion de lesiones obstructivas

resección de metástasis aisladas
quimioterpia y radioterapia

El IIB: analizaría
claramente la presencia
de Qx posquirúrgica por
posibilidad de migración
de cél

III A-C: tratamiento 5

fluoruracilo leucovorina

Estadio 4:
FOLFOX
FOLFIRI
IFL
+ anticuerpos
(pueden ser segunda
línea de los fracasos de
los primeros)
5-FU + LEUCOVORINA
5-fluoruracilo: antimetabolito (uracilo fluorado), inhibidor de la timidilato sintasa (TS): ocasiona depleción de TTP,
constituyente necesario del ADN  inhibe la síntesis de DNA celular 5FU además se incorpora e ADN yy ARN
-ciclo especifico (fase S)
-administracion continua vs bolo(24 hs): síndrome palmo-plantar(q no pueden toccar cosas frias) vs mucositis y
neutropenia
-deficiencia enzima DPD (limita y degrada 5-FU) (aumentando la toxicidad) toxicidad mucositis severa, diarrea,
disfunción cerebelar
 (internet)

MTX y 5-FU ambos terminana actuando en la timidilato sintetasa, por eso se potencian, también actua en ese
foco la leucovorina, por ello son buenos para los estadiso II
Maneras de administrar:
#LEUCOVORINA: (folinato cálcico): potencia la acción de 5-FU por la presencia ded folatos reducidos en el interior
de la celula: potencia la unión de 5-FU a la timidilato sintasa: aumenta la eficiencia (y toxicidad) del 5-FU

NO ADMINISTRAR LEUCOVORINA y 5-FU EN LA MISMA VIA PORQUE PRECIPITA EN LA TUBULADURA

RÉGIMENES:
Para etapa III:
-5-FU 500mg/m2/dia + Leuco 500 mg/m2/dia cada 7mo dia x 6 de cada 8 semanas por un año
- 5-FU 425 mg/m2/dia + leuco 20 mg/m2/dia durante 5 dias repetidos cada 4/5 semanas por 6 meses
- 5-FU 1000 mg/m2/dia + leuco 20 mg/m2/dia durante 5 dias cada 4 semanas, 6 ciclos
bajas dosis en mucho tiempo o altas dosis en menor tiempo

si este método no funciona, se agrega OXALIPLATINO85MG/M2

derivado de platino: forma uniones covalentes inter e intra hebra de DNA, inhibe la síntesis, fase no especifica
no nefrotoxico o ototoxico como cisplatino
oxiplatino + 5-FU+ leuco: FOL(folico)F(5FU)OX(oxaliplatino)

toxicidad:
-inmediata: laringofaringeo disistesias sesacion de dificultad para respirar o tragar
-retardada: neutropenia, neuropatía periférica sensorial, disistesias en las extremidades, ataxia (dificultad para
botonarse la ropa, agarrar objetos, escribir)
-hiper sensibilidad al frio y al calor

ESQUEMA FOLFIRI: 5-FU/LEU/IRINOTECAN

al irinotecal se lo administra 125mg/m2 (CPT-11)
es un inhibidor de la topoisomerasa I: provoca la ruptura de una cadena simple de ADN, inhibiendo la replicación
celular; es ciclo especifico (fase S)
la eliminación es por bilis y orina, SN-38 (metabolito activo y potente) por bilis

toxicidad: diarrea y neutropenia (toxicidad dosis-limitante)

-diarrea colinérgica inmediata (atropina)
-diarre retardada ocacionada por el metabolito S-38 eliminado por la bilis (loperamida paraevitar la perdidad de
liquido por heces)

CETUXIMAB
aprobado por FDA exclusivamente para cáncer de colon avanzado metastásico, combinado o no con iroteca,
caundo fallaron terapias de 1ra y 2da línea

anticuerpo IgG1 monnoclonal quimérico bloquea unión del receptos del factor de creciimeinto epidérmico (EGFR)
a us lgandos endógenos, inhibiendolo. Las vas de señalización del EGFR implicadas en: control de la supervivencia
celular, la progresión del ciclo celular, la angiogénesis, la migración celular y lainvasion/metástasis celular.
Además:
-internaliza EGFR disminuyendo cantidad de receptores en superficie celular
-dirige las células inmunitarias citotóxicas hacia las tumorales que expresan EGFR
no ha sido evaluado por toxicidad
frena la progresión del tumor y metástasis pero aún no evaluado paraprolongacion de la vida en pacientes ni
mejora la calidad de vida

BEVACIZUMAN (Avastin ®)
aprobado por FDA para el cáncer de colon metastásico en combinación con 5-FU, basado en estudio de FASE III
donde mejoraba la supervivencia den 5 meses comparado con esquema IFL(leuco-5FU-inotecan)
inhibe factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF): limita crecimiento y extensión cáncer (metástasis)
mejora anatomía de los vasos ya existentes y la llegada de otros antineoplásicos