Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
RESUMO
Os autores realizam uma análise dos fatos mais importantes que aconteceram no decorrer das últimas
décadas, com respeito à pancreatite aguda, enfatizando aspectos laboratoriais e, especialmente, de imagem,
que mudaram substancialmente a abordagem da pancreatite aguda. Da mesma forma, fazem uma rápida
revisão das mudanças do tratamento cirúrgico da pancreatite aguda, seja na forma leve, assim como na
grave. GED 21(2):69-76,2002
Endereço para correspondência – Gaspar de Jesus Lopes Filho, Rua Original, 156, apto. 11 – 05435-050 – São Paulo, SP. Tel. (11) 3834-2615. E-mail:
gaspar.dcir@epm.br
Ativação da tripsina
Enzimas ativas e
Agressão outros fatores solúveis
Edema, lesão
Ativação e
vascular
retenção de Isquemia
zimogênio
Citocinas Inflamação
Efeitos sistêmicos
Citocinas Célula acinar
Apoptose
Fig. 2 – Eventos celulares que resultam em pancreatite aguda
dosagem da lipase sérica, também útil no diagnóstico da pan- Com o advento das técnicas de radioimunoensaio, novos
creatite aguda, tem os seus níveis elevados mais tardiamente parâmetros foram propostos, tais como a dosagem da tripsi-
do que a da amilase(16). na, quimiotripsina, arilsulfactase, betaglucoronidase, nenhu-
Outros exames laboratoriais, tais como o leucograma, tran- ma delas superando, contudo, a dosagem sérica da amilase.
saminases, desidrogenase láctica, cálcio sérico, glicemia, ga- A grande revolução no diagnóstico e no estadiamento da
sometria e creatinina, são particularmente úteis na caracteri- pancreatite aguda deve-se, no entanto, aos métodos de ima-
zação da gravidade da doença(5,31), o mesmo acontecendo com gem(2).
a dosagem da proteína C reativa(22) e, mais recentemente, da Os anos 70 conheceram a ultra-sonografia, útil na identifi-
interleucina 6(26). cação da doença biliar litiásica na gênese da pancreatite, e já
GED – Vol. 21, Nº 2 – Mar/Abr, 2002 71
capaz de identificar as alterações no parênquima pancreático obteve uma classificação baseada, principalmente, em aspec-
e as coleções peripancreáticas. tos clínicos, anatomopatológicos e evolutivos, a qual pode ser
Os anos 80 acrescentaram a essa propedêutica a tomogra- resumida da seguinte forma:
fia computadorizada do abdome, permitindo um estudo deta- 1 – pancreatite aguda
lhado da glândula e das regiões adjacentes(2,3). 2 – pancreatite crônica
Nos anos 90, passou-se a valorizar a tomografia computa- a) com necrose focal
dorizada, com contraste endovenoso em bolus(14), a qual per- b) com fibrose difusa ou segmentar
mitiu estudar a irrigação da glândula e, por conseqüência, as c) com cálculo
áreas isquêmicas, necrosadas, daí decorrendo uma classifica- d) sem cálculo
ção prognóstica bastante aceita(3). 3 – pancreatite crônica obstrutiva
Esse exame é, também, de grande valia na identificação de Apesar de aceita pela maioria, a diversidade na caracteriza-
coleções, pseudocistos, abscessos e flegmões, auxiliando no ção e na denominação dos fenômenos locais que acompa-
tratamento e nas eventuais decisões de indicações cirúrgi- nham a doença levou a um novo simpósio, em Atlanta, em
cas(3,17). 1992, com o objetivo de estabelecer uma classificação sim-
Também na década de 80, a colangiopancreatografia retró- ples, objetiva, precisa e não invasiva, além de definir melhor a
grada endoscópica esteve em discussão, seja pelo seu valor terminologia freqüentemente utilizada de forma conflitante(10).
diagnóstico, seja pelo terapêutico, permanecendo discutíveis A classificação, então proposta, pode ser expressa como
suas indicações e seus resultados(23). segue:
O final dos anos 90 reservou um espaço para a ressonância 1) pancreatite aguda
nuclear magnética, cujas imagens são cada vez mais bem de- 2) pancreatite aguda grave
finidas, de interpretação também mais adequada, tendo como 3) pancreatite aguda leve
grande aliado o fato de não utilizar contraste iodado, cuja ne- 4) coleção líquida aguda peripancreática
frotoxicidade limita o uso da tomografia computadorizada em 5) necrose pancreática
doentes com insuficiência renal. 6) pseudocisto agudo
Da mesma forma, a colangiopancreato-ressonância magné- 7) abscesso pancreático
tica mostrou-se um bom recurso no diagnóstico dos fenôme-
nos obstrutivos e das alterações morfológicas da árvore bilio- CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS
pancreática, independente do uso de contrastes.
Na atualidade, tendo à disposição todos os recursos prope- Considerando a ampla variedade de apresentações da pan-
dêuticos anteriormente relacionados, é possível suspeitar do creatite aguda, bem como o grande potencial de gravidade da
diagnóstico de pancreatite aguda pela história, antecedentes doença, há muito constitui preocupação a caracterização das
e exame físico, ficando a confirmação e a caracterização da formas leves e das formas graves da pancreatite. A diferencia-
gravidade e do prognóstico por conta dos exames laborato- ção entre essas formas pode ser feita pelos critérios prognós-
riais e de imagem, os quais também são úteis na escolha da ticos com base em dados clínicos, laboratoriais e de ima-
melhor opção terapêutica(4,17). gem(2,3,31).
Vale lembrar que a evolução da pancreatite grave é imprevi- Em 1974, Ranson e col.(32) elaboraram uma relação de crité-
sível e enganosa, ficando para os médicos, clínicos e cirur- rios, que foram, posteriormente, em 1982(29), modificados para
giões a responsabilidade, baseada no acompanhamento per- a pancreatite aguda de etiologia biliar e que analisavam os doen-
manente, de adequar-se às necessidades terapêuticas do tes por ocasião da admissão e 48 horas após.
doente. Esses critérios, relacionados no quadro 2(30), tiveram gran-
de aceitação e permitiram a estratificação da doença, bem como
CLASSIFICAÇÃO a comparação de diferentes casuísticas.
Desde as primeiras observações clínicas e anatomopatoló- A presença de um ou dois critérios caracteriza a pancreatite
gicas vem-se buscando classificar as pancreatites, utilizando aguda leve; de três a seis critérios são observados na pan-
parâmetros etiológicos, clínicos, evolutivos ou histológicos. No creatite aguda grave; acima de seis critérios indicam a pan-
entanto, a diversidade nas classificações constituiu-se no prin- creatite aguda gravíssima. Índices de mortalidade de 1 a 2%
cipal obstáculo à comparação dos resultados das diferentes são observados nas formas leves e de até 80 a 100% nas for-
casuísticas. mas mais graves.
Preocupados em padronizar conceitos e terminologias, es- Inúmeros outros critérios foram propostos por Pickford
tudiosos da pancreatite organizaram os simpósios de Marse- (1977)(27), Imrie e col. (1978)(19), Osborne e col. (1981)(25), Har-
lha em 1963, e, posteriormente, em 1984(6), dos quais se ness e col. (1981)(17), mas sua aceitação teve caráter restrito.
72 GED – Vol. 21, Nº 2 – Mar/Abr, 2002
Em 1983, Bank e col.(6) elaboraram uma relação de critérios liação, o escore de até sete pontos caracteriza a pancreatite
clínicos e laboratoriais, expressos no quadro 3, e que definiam aguda leve e o escore de oito ou mais pontos define a doença
como pancreatite aguda grave aquela que manifestasse um ou como grave (quadro 5).
mais desses critérios. Esse escore é calculado somando A (soma dos 12 itens das
Em 1984, Blamey e col.(9) estabeleceram os critérios de Glas- variáveis fisiológicas) + B (pontuação conforme a idade) + C
gow, apresentados no quadro 4. (pontuação conforme as doenças crônicas).
A partir de 1985 (Knaus e col.)(21), passou-se a empregar, Em 1985, Balthazar e col.(2) propuseram índices de gravida-
para a avaliação da pancreatite aguda, os critérios de Apache de da pancreatite aguda, com base em achados de imagem
II (acute physiology and chronic health evaluation), cuja maior obtidos por tomografia computadorizada.
qualidade é a de permitir uma avaliação momentânea e se- Essa classificação, expressa no quadro 6, relaciona baixos
qüencial dos fenômenos que envolvem o processo. Nessa ava- índices de morbidade e mortalidade aos estádios A e B, ao
contrário dos estádios D e E.
Em 1990(3), os mesmos autores acrescentaram a esses cri-
térios prognósticos os percentuais de necrose do parênquima
QUADRO 2
glandular, fornecidos pela tomografia computadorizada com
Critérios de Ranson
contraste endovenoso em bolus (14), a qual possibilita definir
Admissão P.A. alcoólica e outras P.A. biliar
melhor as áreas pancreáticas cuja perfusão se encontra com-
prometida.
Idade > 55 anos > 70 anos
Leucócitos > 16.000/mm3 > 18.000/mm3
Glicemia > 200mg/100ml > 220mg/100ml
DHL > 350U/I > 250U/I QUADRO 4
TGO > 250U/I > 250U/I Critérios de Glasgow
48 horas
Nas primeiras 48 horas
Hematócrito ↓ 10% ↓ 10%
Nitrogênio uréico ↑ 5mg/100ml ↑ 2mg/100ml Idade > 55 anos
Cálcio < 8mg/100ml < 8mg/100ml Leucócitos > 15.000mm3
PO2 < 60mmHg Glicemia > 180mg/dl
BE < –4mEq/L < –5mEq/L Uréia > 45mg/dl
Seqüestro líquido > 6.000ml > 4.000ml DHL > 600U/I
Albumina < 3,3g/dl
Cálcio < 8mg/dl
PO2 < 60mmHg
QUADRO 3
Critérios de Bank e col.
Cardíacos QUADRO 5
Choque, taquicardia > 130bpm, arritmias, alterações do ECG Escore de Apache II
Pulmonares
Dispnéia, estertores, PO2 < 60mmHg, SARA A) Variável fisiológica
B) Idade
Renais C) Doenças crônicas
Débito urinário < 50ml/h, elevação do nitrogênio uréico e/ou
creatinina
Metabólicas
Queda do cálcio, queda do pH, queda da albumina QUADRO 6
Classificação tomográfica da PA
Hematológicas
Queda do hematócrito, CIVD
A) Pâncreas normal
Neurológicas
Irritabilidade, confusão, sinais de localização B) Pâncreas aumentado
QUADRO 9
QUADRO 7 Modalidades cirúrgicas na pancreatite aguda necrotizante
Índice de gravidade tomográfica (Balthazar e col., 1990)
Tratamento convencional
Alteração Pontos Necrose Pontos Ressecção ou necrosectomia com drenagem
pancreática pancreática (%) Reoperações se necessário
Procedimentos abertos
A 0 Sem necrose 0 Ressecção ou necrosectomia e relaparotomias programadas
B 1 Até 30% de necrose 2 Tratamento abdominal aberto
C 2 De 30 a 50% de necrose 4 Tratamento com fechamento abdominal temporário
D 3 Acima de 50% de necrose 6
E 4 Procedimentos fechados
Necrosectomia e lavagem local fechada contínua
0 – 3 pontos = 3% de mortalidade e 8% morbidade Reoperações se necessário
4 – 6 pontos = 6% de mortalidade e 35% de morbidade
7 – 10 pontos = 17% de mortalidade e 92% de morbidade Rau & Beger, 1997
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ACOSTA, J.M. & LEDESMA C.L. – Gallstone migration as a cause of acute 19. IMRIE, C.W., BENJAMIN, I.S. & FERGUSON, J.C. – A single center dou-
pancreatitis. N Engl J Med 290: 484-487, 1974. ble-blind trial of trasylol therapy in primary acute pancreatitis. Br J Surg
2. BALTHAZAR, E.J., RANSON, J.H.C., NALDICH, D.P., MEGIBOW, A.J., 65: 337-341, 1978.
CACCAVALE, R. & COOPER, M.M. – Acute pancreatitis: prognostic val- 20. KELLY, T.R. – Gallstone pancreatitis: pathophysiology. Surgery 80: 488-
ue of CT. Radiology 156: 767-772, 1985. 492, 1976.
3. BALTHAZAR, E.J., ROBINSON, D.L., MEGIBOW, A.J. & RANSON, J.H.C. 21. KNAUS, W.A., DRAPER, E.A., WAGNER, D.P. & ZIMMERMAN, J.E. –
– Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology Apache II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 13:
174: 331-336, 1990. 818-829, 1985.
4. BANK, P.A. – Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroen- 22. MAYER, A.D., Mc MAHON, M.J., BOWEN, M. & COOPER, E.H. – C reac-
terol 92: 377-386, 1997. tive protein: an aid to assessment and monitoring of acute pancreatitis. J
Clin Pathol 37: 207-211, 1984.
5. BANK, S., WISE, L. & GERSTEN, M. – Risk factors in acute pancreatitis.
23. NEOPTOLEMOS, J.P., CARR-LOCKE, D.L. & LONDON, N.J. – Controlled
Am J Gastroenterol 78: 637-640, 1983.
trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography and
6. BANK, P.A., BRADLEY III, E.L. & DREILING, D.A. – Classification of pan-
endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute
creatitis: Cambridge and Marseille. Gastroenterology 89: 928-930, 1985. pancreatitis due gallstones. Lancet 2: 979-983, 1988.
7. BEGER, H.G., KRAUTZBERGER, W., BITTNER, R., BLOCK, S. & BÜCHLER, 24. OPIE, E.L. – The etiology of acute hemorrhagic pancreatitis. Bull Johns
M. – Results of surgical treatment of necrotizing pancreatitis. World J Hopkins Hosp 12: 182-188, 1901.
Surg 9: 972-979, 1985. 25. OSBORNE, D.H., IMRIE, C.W. & CARTER, D.C. – Biliary surgery in the
8. BHATIA, M., SALUJA, A.K. & HOFBAUER, B. – Role of substance P and same admission for gallstones associated acute pancreatitis. Br J Surg
the neurokinin 1 receptor in acute pancreatitis and pancreatitis: associ- 68: 759-751, 1981.
ated lung injury. Physiology 95: 4760-4765, 1998. 26. PEZZILLI, R., BILLI, P., MINIERO, R., FIOCCHI, M., CAPPELLETI, O.,
9. BLAMEY, S.L., IMRIE, C.W., O’NEIL, J., GILMOUR, W.H. & CARTER, D.C. MORSELLI-LABATE, A.M., BARAKAT, B., SPROVIERI, G. & MIGLIOLI,
– Prognostic factors in acute pancreatitis. Gut 25: 1340-1346, 1984. M. – Serum interleukin-6, interleukin-8, and β2 microglobulin in early
10. BRADLEY, E.L. – A clinically based classification system for acute pan- assessment of severity of acute pancreatitis. Comparison with serum C-
creatitis. Arch Surg 128: 586-590, 1993. reative protein. Dig Dis Sci 40: 2341-2348, 1995.
11. BRANUM, G., GALLOWAY, J., HIRCHOWITZ, W., FENDLEY, M. & HUN- 27. PICKFORD, I.R., BLACKETT, R.L., MacMAHON, M.J. – Early assessment
TER, J. – Pancreatic necrosis. Results of necrosectomy, packing, and of severity of acute pancreatitis using peritoneal lavage. Br Med J 2: 1377-
ultimate closure over dreins. Ann Surg 227: 870-877, 1998. 1379, 1977.
12. ELMAN, R., AVNESON, N. & GRAHAM, E.A. – Value of blood amylase 28. POLLOK, A.V. – Acute pancreatitis: analysis of 100 patients. Br Med J 1:
estimation in the diagnosis of pancreatic disease: a clinical study. Arch 6-8, 1959.
Surg 19: 943-946, 1929. 29. RANSON, J.H.C. – Etiological and prognostic factors in human acute
pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol 77: 633-638, 1982.
13. FITZ, R.H. – Acute pancreatitis: a consideration of pancreatic hemor-
30. RANSON, J.H.C. – Acute pancreatitis. Em: STAMFORD, C.T. & ZINNER,
rhage, hemorrhagic, suppurative and gangrenous pancreatitis. Boston
M.J. – Maingot’s abdominal operation, 10th ed., 2, 1997.
Med Surg J 70: 181-235, 1889.
31. RANSON, J.H.C., BALTHAZAR E.J., CACCAVALE, R. & COOPER, M. –
14. FREENY, P.C. – Incremental dynamic bolus computed tomography of
Computed tomography and the prediction of pancreatic abscess in acute
acute pancreatitis. Int J Pancreatol 13: 147-158, 1993.
pancreatitis. Ann Surg 201: 656-663, 1985.
15. GENZINI, T., MIRANDA, M.P., CASTRO, O.A.P., CARVALHO, C.A., FER- 32. RANSON, J.H.C., RIFKIND, K.M., ROSES, D.F., FINK, S.D., ENG, K. &
REIRA, C.C.O., GATTI, L.F.C., GOMES, A.E.O., COSTA, A.F., CHAIB, E. & SPENCER, F.C. – Prognostic signs and the role of operative manage-
RODRIGUES, J.G. – Pancreatite aguda. Fisiopatologia, diagnóstico, fato- ment in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139: 69-81, 1974.
res prognósticos e tratamento. An Paul Med Cir 124: 6-22, 1997. 33. SARR, M.G., NAGORNEY, D.M., MUCHA, Jr. P., FARNELL, M.B. &
16. GUMASTE, V.V., RODITIS, N. & MEHTA, D. – Serum lipase levels in non- JOHNSON, C.D. – Acute necrotizing pancreatitis: management by
pancreatic abdominal pain versus acute pancreatitis. Am J Gastroenterol planned, staged pancreatic necrosectomy/debridement and delayed
88: 2051-2055, 1993. primary wound closure over drains. Br J Surg 78: 576-581, 1991.
17. HARNESS, J.K., HOVERSTEIN, C.H. & KNOL, J.A. – Acute pancreatitis, 34. STEINBERG, W.M., BARKIN, J., BRADLEY, E.L. III, DI MAGNO, E. & LA-
surgical therapy. Em: DENT, T.L. (ed.) – Pancreatic disease. Diagnosis YER, P. – Controversies en clinical pancreatology. Pancreas 13: 219-
and therapy. New York, Grune & Stratton, 1981, p. 205-220. 225, 1996.
18. HO, S.H. & FREY, C.F. – The role of antibiotic prophylaxis in severe acute 35. SYMMERS, W.S.C. – Acute alcoholic pancreatitis. Dublin J Med Sci 143:
pancreatitis. Arch Surg 132: 487-493, 1997. 244-247, 1917.
SUMMARY
The authors analyze the most important factors concerning acute pancreatitis over the last decades. They
emphasize laboratory and, more particularly, imaging aspects that substantially changed the approach to
acute pancreatitis. On the other hand, the authors make a brief review of surgical treatment changes for both
mild and severe pancreatitis. GED 21(2):69-76,2002