Fasdf

Patología
del Aparato Circulatorio Tema 13

TEMA 13: ENDOCARDITIS Y

PERICARDITIS
Pat. del Apto. Circulatorio Prof. Vicente Bodí 24/04/15 Patricia Forcada Corma
Alba Vivanco Gómez
ÍNDICE DEL TEMA:
ENDOCARDITIS
1.
ENDOCARDITIS
1. CONCEPTO
La endocarditis es una INFECCIÓN del tejido valvular o del endotelio cardiovascular. Afecta
preferentemente a las válvulas cardíacas, pero también es posible que afecte a las prótesis o los
marcapasos.
La estructura anatomopatológica básica de esta patología, son las vegetaciones o verrugas del
endocardio, que es donde realmente anidan los microorganismos.
La flecha roja nos señala una vegetación

endocárdica en la válvula mitral, vista por
ecografía transesofágica.
La segunda foto son esas verrugas
extirpadas.
2. EPIDEMIOLOGÍA
-‐ Tiene una incidencia de 2-‐4 casos/100.000 habitantes por año, por tanto, no la vamos a ver con
mucha frecuencia.
-‐ Aun así, es destacable que, en los últimos años, la endocarditis ha sufrido un incremento de la
prevalencia, debido a diferentes razones:
♥ Mejor tratamiento de cardiopatías congénitas y valvulares, por lo que duran más tiempo.
♥ Mayor uso de prótesis valvulares y dispositivos intracardiacos.
♥ Gérmenes más agresivos: por excesivo uso de antibióticos, que se convierten en resistentes.
♥ Mayor número de situaciones de inmunodepresión: SIDA, tratamiento quimioterápico…

1

Patología del Aparato Circulatorio Tema 13

3. PATOGENIA
Podemos diferenciar 3 pasos clave en el desarrollo de la patogenia de la endocarditis:
1. Paso al torrente sanguíneo, más frecuentemente a través de
tejidos bien vascularizados como:
a. Piel, área mucodental.
b. Aparato respiratorio.
c. Aparato genitourinario.
d. Entrada directa por catéteres, sondas…
2. Anidan en el endocardio tras circular por el territorio
sanguíneo. Esto se realiza más fácilmente si el endocardio está
ya afectado, es dcir, si presentan enfermedades cardíacas, ya
que alteran la anatomía del endocardio (como vemos luego,
hay FACTORES PREDISPONENTES).
3. Una vez han anidado, los gérmenes están en contacto directo con la sangre y el corazón, por lo
que provocan una Bacteriemia Persistente.
Es destacable que la endocarditis pasa por 2 fases:

-‐ Endocarditis trombótica NO infecciosa: Todavía no hay gérmenes en el corazón, y la inflamación
se da por determinadas lesiones: lo que sucede es que hay un flujo turbulento (debido a una
insuficiencia mitral o a una cardiopatía congénita) que daña el endocardio, y provoca la
inflamación con trombo, pero NO INFECCIOSA. Sobre la lesión provocada, anidarán los gérmenes.
-‐ Endocarditis infecciosa: Se llega a este proceso de la endocarditis cuando los gérmenes ya pasan a
la sangre, apareciendo las vegetaciones sépticas.

Como ya hemos adelantado, en la mitad de los casos aproximadamente podemos identificar
LESIONES PREDISPONENTES en estos pacientes. Las más frecuentes son las siguientes:
-‐ Enfermedad valvular: insuficiencia mitral, estenosis aórtica… Provocará un flujo turbulento que
dará lugar a la endocarditis trombótica no infecciosa, y posteriormente a la infecciosa.
-‐ Prótesis cardíacas y sondas de marcapasos: son áreas donde anidan gérmenes.

2


-‐ Endocarditis previa.
-‐ Malformaciones congénitas: como en la foto, CIV (comunicación
interventricular), o shunts…
También adquiere importancia que haya determinados FACTORES

RELACIONADOS CON LOS GÉRMENES que predisponen a sufrir
endocarditis. Es decir, existen determinadas características de los
gérmenes que los hacen más adecuados para provocar endocarditis:
-‐ Capacidad de adherirse a la fibronectina del endocardio. Los
gérmenes que se adhieren a la fibronectina, como los enterococos,
estreptococo viridians o estafilococos, tienen más facilidad de provocar endocarditis.
-‐ En la mitad de los pacientes, NO hay lesiones predisponentes, y en estos casos la endocarditis se
dará por:
§ Gérmenes muy virulentos. Ej: Stafilococo aureus especialmente.
§ Entrada masiva de gérmenes al torrente circulatorio (drogadictos por IV, catéteres

intravasculares, y situaciones con gran inmunodeficiencia).
Todas estas situaciones, incluso en ausencia de lesiones anatómicas o enfermedades congénitas,

predisponen para la aparición de endocarditis.

4. ETIOLOGÍA
En cuanto a la etiología, distinguimos dos escenarios en los que se dan las endocarditis: válvulas
nativas (es decir, la suya) y prótesis.
-‐ En las válvulas nativa predominan Estreptococos y entre ellos el viridians.
-‐ En las prótesis predominan los Estafilococos en el primer año. A continuación el patrón pasa a ser
el mismo que en las Válvulas Nativas.
Válvula nativa Prótesis
Estreptococos 60% 25%
-‐ S. viridians 40% 25%
-‐ S. gallolyticus (bovis) 15% <5%
-‐ Otros <5% <5%
Estafilococos 25% 40-‐50%
-‐ Los estreptococos dan lesiones SUBAGUDAS de endocarditis: fiebre no muy severa, que dura
semanas-‐meses…
§ El viridians procede de la orofaringe.

3


§ El gallolyticus (bovis) está relacionado con neoplasia de colon (diagnóstico diferencial).
-‐ Los estafilococos en el 90% de los casos son aureus y son muy agresivos. No obstante, el E.
epidermidis normalmente causan endocarditis agresivas, con estados sépticos importantes,
durante el primer año del posoperatorio protésico.
Si nos encontramos con un paciente operado de hace menos de un año de una prótesis valvular con
una endocarditisà pensaremos en el estafilococo epidermidis.

Otros agentes etiológicos menos frecuentes:
-‐ Fiebre Q (coxiella burnetti). El diagnóstico se hará con serología o PCR.
-‐ Hongos: Aparecen en pacientes severamente inmunodeprimidos. Dan lugar a vegetaciones de
gran tamaño que acaban requiriendo cirugía.
5. FISIOPATOLOGÍA
*** ESTE ES EL PUNTO MÁS IMPORTANTE DE LAS ENDOCARDITIS ***
La endocarditis infecciosa no es fácil de diagnosticar. Es muy importante, por tanto, entender su
Fisiopatología, los mecanismos que llevan a ella.
1. Como ya hemos dicho, este proceso se inicia
porque se produce una vegetación en una
válvula o en el endocardio, y esto condiciona
que constantemente haya gérmenes
alrededor, y vertiéndose a sangre, lo cual
provoca una bacteriemia persistente.
2. A continuación, se pueden producir émbolos
sépticos al desprenderse los fragmentos
valvulares, incluso llegar a producir abscesos.
Evidentemente, se destruye válvula y va liberando

émbolos. DOS CARACTERÍSITCAS PARA RECORDAR:
3. Finalmente, toda esta situación infecciosa (una vegetación -‐ VEGETACIONES EN LA VÁLVULA
-‐ BACTEREMIA PERSITENTE
liberando gérmenes a la sangre de forma continua)
persistente da lugar a fenómenos inmunológicos clínicos
que ahora veremos.
6. DIAGNÓSTICO
6.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En lo primero que nos fijaremos para intentar diagnosticar esta enfermedad es en las
manifestaciones clínicas:
-‐ La bacteriemia producirá un estado séptico y esto dará lugar a FIEBRE. El estado séptico será más
agudo si es producido por estafilococos y más subagudo si lo ocasionan estreptococos.
-‐ Destrucción valvular, que ocasiona:

4


§ SOPLO de insuficiencia valvular de nueva aparición.
§ Insuficiencia cardíaca por destrucción valvular.
Frente a un paciente con fiebre, IC y soplo debemos pensar en endocarditis.

-‐ Embolias sépticas y abscesos a diferentes niveles (no tiene que ser en el corazón, pueden ir a
cualquier parte del cuerpo), ya que los émbolos son sépticos. Son frecuentes a nivel del bazo,
cerebral, renal etc.
-‐ Fenómenos inmunológicos periféricos mantenidos. Estos provocan:
§ Estigmas periféricos relacionados con vasculitis.
o Nódulos de Osler: induraciones dolorosas en plantas y palmas.
o Hemorragias subungueales: hemorragias en astilla, en lechos ungueales,
fundamentalmente en manos
o Lesiones de Janeway: lesiones eritematosas en palmas y plantas de los pies.
o Manchas de Roth: lesiones hemorrágicas con periferia blanquecina en fondo de ojo; MUY
CARACTERÍSTICO.
§ Esplenomegalia por la hiperactivación inmunológica.
Estas lesiones nos ayudan al diagnóstico, pero lo principal son las primeras 3 manifestaciones.

5


6.2 COMPLICACIONES LOCALES Y SISTÉMICAS
El diagnóstico de la enfermedad también puede sugerirse a partir de estas complicaciones:
-‐ Insuficiencia cardíaca (IC): Un paciente con endocarditis que derive a una destrucción valvular,
dará lugar a una insuficiencia cardíaca. Este es un trastorno hemodinámico que tiene unos signos y
síntomas típicos que ya sabemos.
-‐ Trastorno de la Conducción: También puede dar lugar a un bloqueo AV. Esto se debe a que los
gérmenes infiltran hasta el tejido de conducción, es una patología que va infiltrando zonas vecinas.
Otros:
-‐ Pericarditis purulenta o absceso de aorta, por la infiltración bacteriana y por vecindad.
-‐ Embolia coronaria que dé lugar a IAM.

-‐ Embolia sistémica: cerebrales, bazo, riñón.
-‐ Aneurisma micótico: Son unas lesiones del vasa vasorum más frecuentes en cerebro, es un saco
debido a la debilitación de la pared por infiltraciones infecciosas.

Absceso Aórtico: observamos

pequeñas vegetaciones en la válvula
aórtica y su anillo, y una zona libre
de ecos en la vecindad, que es el
absceso.
6.3 FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES

En función de la etiología, podemos observar diferentes formas clínicas. Es importante identificar el
microorganismo más prevalente de cada forma clínica.
-‐ Endocarditis subaguda: Normalmente causada por S. viridians (orofaringe). Cursa con fiebre de
semanas, y síntomas sistémicos. El paciente va mejorando pero vuelve a consulta. Son pacientes
que no tienen muy mal aspecto. Es muy peligroso porque cuesta pensar que se trata de una
endocarditis, por lo que le damos ATB al paciente (ya que creemos que es una infección) y puesto
que mejoran los síntomas sistémicos y la fiebre, no detectamos la endocarditis.
-‐ Endocarditis Aguda: fiebre de días alta, rápida, y normalmente cursa con complicaciones
cardíacas. Normalmente pensamos en Estafilococo aureus.
-‐ Paciente con prótesis valvular:
§ Si tiene lugar dentro de primer año (pensaremos en estafilococo Estafilococus epidermidis)
§ Si es tardía (más de un año de evolución) tiene el mismo espectro microbiano que si fuera
de válvula nativa (ver tabla).

6


Según la localización:
-‐ Endocarditis de válvulas izquierdas (mitral o aórtica): produce síntomas de IC. Esta situación es
más grave.
-‐ Endocarditis Derecha: tricuspídea y pulmonar. Antes se veían en pacientes con sida adictos a
drogas por vía parenteral. Daba muchas endocarditis tricuspídeas. Si hubiera embolización sería
pulmonar.
-‐ Endocarditis sobre sondas intravasculares.
7. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Si con las manifestaciones clínicas no llegamos al diagnóstico, hay que confirmarlo con 2 pruebas
complementarias muy específicas:
-‐ Hemocultivos: para determinar que tenemos una bacteriemia permanente tenemos que obtener
3 hemocultivos positivos durante 24 horas. Esta prueba se realiza sin antibioterapia previa si es
posible, para que no nos falsee el resultado. Si es así, en el 95% de los casos con endocarditis
detectaremos hemocultivo positivo.
Un 5% de pacientes con endocarditis nos dará hemocultivo negativo (corresponderá a pacientes
que hayan tomado antibioterapia previa o a endocarditis por gérmenes no frecuentes como
coxiella burnetti u Hongos).
-‐ Ecocardiograma: Es muy rentable y no invasiva. Buscaremos la presencia de vegetaciones, y
demostrar que proceden de un foco cardiaco.
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO:
La foto de la izquierda m uestra una vegetación de la

válvula mitral en la cara auricular izquierda.
La segunda foto muestra una vegetación de la

válvula tricuspídea en la cara auricular derecha. Las
vegetaciones son las manifestaciones típicas de la
endocarditis.

A parte, con esta prueba podemos detectar complicaciones secundarias:

Observamos como la vegetación se ha convertido

en un aneurisma de la válvula mitral.
Esta destrucción de la válvula provocará una

insuficiencia mitral, un flujo turbulento que se
observa con eco-‐doppler. Además, este paciente
tendrá un soplo sistólico en ápex.

7


Hay otras exploraciones complementarias que aportan menos información que las anteriores:
-‐ Laboratorio: Dado que es un proceso inflamatorio agudo, observaremos SIGNOS
INESPECÍFICOS como anemia, leucocitosis, aumento de VSG, aumento de PCR, aumento de
factor reumatoide, hematuria (en pacientes con embolización o absceso renal).
-‐ ECG: normalmente inespecífico, pero los abscesos perivasculares pueden provocar bloqueo
AV.
-‐ RX de tórax: detectamos signos de fallo cardiaco en ICC.
Otras exploraciones para detectar complicaciones (abscesos renales, cerebrales…)
-‐ TAC: En la foto de la izquierda vemos un aneurisma micótico en la arteria femoral.
En la foto de la derecha vemos un infarto esplénico (posiblemente a causa de una
embolización a ese nivel).
8. CRITERIOS DE DUKE

Los criterios de Duke son unos criterios establecidos para ponerse de acuerdo en cuanto al
diagnóstico de la endocarditis, ya que es algo complejo.
Según este acuerdo, los signos mayores para detectar la endocarditis son:
-‐ Signos histológicos

-‐ Bacterias presentes en las muestras de los tejidos
Si observamos una vegetación, con técnicas anatomopatológicas, y realizamos el cultivo de la misma
y vemos gérmenes, sabremos que estamos ante una endocarditis infecciosa, pero el clínico no
realiza así el procedimiento, no utiliza estos criterios anatomopatológicos.

Por eso observamos diferentes criterios para hablar de endocarditis, son CRITERIOS CLÍNICOS
(muy importante)
-‐ Criterios mayores:
§ Hemocultivos positivos.
§ Ecocardiograma positivo.
-‐ Criterios menores:
§ Predisposición: 4 lesiones predisponentes que veíamos antes.

§ Fiebre (más de 38 grados).
§ Fenómenos vasculares

8


§ Fenómenos inmunológicos.
§ Evidencia microbiológica sugerente (serología positiva, pero no hemocultivos)
Para diagnosticar la endocarditis infecciosa definitiva necesitamos una d e estas 3 opciones:
-‐ 2 criterios mayores.
-‐ 1 criterio mayor y 3 m enores.
-‐ 5 criterios menores.

9. PRONÓSTICO
Se trata de una situación de alto riesgo con mal pronóstico.
-‐ Tiene una mortalidad del 15-‐20 %. Generalmente por una identificación tardía de la patología.
-‐ Factores dependientes de la virulencia del germen:
§ Estreptococo viridians: da un cuadro subagudo, con mejor pronóstico.
§ Estafilococo aureus y hongos: cuadro más agudo, peor pronóstico.
-‐ Según la válvula afectada
§ Las derechas (tricuspídea y pulmonar): menos repercusión hemodinámica, mejor pronóstico.
§ Las izquierdas (aórtica y mitral) y pacientes operados de prótesis, peor pronóstico.
-‐ Si desencadena una IC aguda, muy mal pronóstico. Realmente, cualquier cardiopatía empeora
mucho el pronóstico.
10. TRATAMIENTO
10.1 PROFILAXIS
Consideramos dar profilaxis antibioterápica a los siguientes pacientes:
-‐ aquellos que van a sufrir una manipulación invasiva dental o respiratoria;
-‐ aquellos a los que tengan un alto riesgo de desarrollar endocarditis de mal pronóstico, como:
o Prótesis valvulares.
o Que hayan padecido una endocarditis infecciosa previamente.
o Cardiopatías congénitas complejas.
o Valvulopatías tras trasplante cardíaco.
Anteriormente se administraba profilaxis con mayor asiduidad para prevenir la endocarditis, pero
se ha demostrado que no supone una mejora.
Este tratamiento profiláctico será el siguiente (no es necesario memorizarlo):
-‐ Tratamiento oral 30-‐60 minutos antes de esa manipulación (dental o respiratoria) amoxicilina 2 g.
-‐ Si tratamiento oral no es posible será vía intramuscular o intravenosa. También amoxicilina 2 g 30-‐
60 minutos antes de la manipulación.

9


-‐ En pacientes con alergia a penicilina: cefalexina (2 gramos vía oral, 30-‐60 minutos antes) o
cefazolina (1 gramo vía intramuscular o intravenosa).
10.2 TRATAMIENTO
Para este tratamiento hacen falta unas normas generales, las cuales son muy importantes
(aprendéoslas ¬¬):
-‐ El germen está protegido en las vegetaciones, por lo que se requiere un tratamiento antibiótico a
dosis altas por vía intravenosa y de manera prolongada (semanas), puesto que se trata de una
infección muy grave.
-‐ Hay que intentar identificar el germen responsable y realizar el antibiograma, así el tratamiento
dirigido será muchísimo más efectivo.
-‐ Normalmente, si el antibiótico es eficaz, la fiebre se resolverá en 5-‐7 días. Si no se va o reaparece
tendremos que pensar en complicaciones como:
§ Absceso intracardíaco (lo buscaremos con una ecografía transesofágica-‐ETE).

§ Foco séptico extracardíaco (lo buscaremos con TC o RNM)
El tratamiento antibiótico específico es el siguiente (no hay que aprendérselo ^):
-‐ En válvulas nativas, causado por estreptococos.
§ Si es sensible a la penicilina: β-‐lactámico + aminoglucósido.
-‐ En válvula nativa, pero por estafilococos:
§ Si es sensible a la meticilina oxacilina+gentamicina.

§ Si es resistente, damos vancomicina de manera más prolongada.
-‐ En el caso de prótesis sobre todo en primer año, pensamos en estafilococo.
§ Sensible a Meticilina: Oxacilina + Gentamicina + Rifampicina.
§ Resistente a Meticilina: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina.
Habrá casos en los que daremos terapias empíricas bien porque el paciente está muy grave y no
esperamos a las pruebas, o bien porque los cultivos son negativos.
-‐ Vancomicina 4-‐6semanas + Gentamicina 2 semanas
-‐ Añadir Rifampicina 4-‐6s en caso de prótesis.
10.3 INDICACIONES DE CIRUGÍA

Hay que actuar rápido, debido a la gran mortalidad. Se actúa en los siguientes pacientes
(IMPORTANTE, hay que sabérselo):
-‐ Pacientes con insuficiencia cardiaca por insuficiencia valvular.
-‐ No resolución con tratamiento (hongos).
-‐ Vegetación >1 cm móvil o embolia de repetición

-‐ Abscesos, fístulas cardíacas.

10


-‐ Endocarditis precoz sobre prótesis valvulares, es decir, en el primer año tras la cirugía
protésica.
-‐ Endocarditis sobre otros dispositivos (sondas, marcapasos, desfibrilador…)

PERICARDITIS
1. PERICARDIO
El pericardio está constituido por dos hojas, una visceral, adherida al
miocardio, y una hoja parietal, que es más externa. Entre estas dos hojas está el
espacio pericárdico que tiene una pequeña cantidad de líquido entre 5 y 50 ml.
1.1. FUNCIONES
-‐ Protege el corazón y la parte proximal de los grandes vasos.
-‐ Envuelve y Fija el corazón al mediastino.

-‐ Es distensible à permite el llenado diastólico.
-‐ Evita distensión brusca. Importante.
2. CONCEPTOS GENERALES Y CLASIFICACIÓN

Las pericarditis son más frecuentes que las endocarditis.
2.1 CLASIFICACIÓN
Hay 4 grandes síndromes pericárdicos:
-‐ Pericarditis aguda (más frecuente). Por inflamación del estado pericárdico.
-‐ Derrame pericárdico. Acúmulo de líquido en este espacio pericárdico. (EN SEMINARIO)
-‐ Taponamiento cardíaco. Acúmulo de líquido que provoca un aumento de presión severa dentro
de este espacio. (EN SEMINARIO)
-‐ Pericarditis constrictiva. Coraza fibrosa cálcica que impide el llenado del corazón durante la
diástole.
2.2 ETIOLOGÍA
Cualquier etiología se puede encontrar en cualquiera de los 4 Síndromes de Pericarditis.
-‐ Idiopática o Vírica (más frecuente). Muchas veces se cataloga de idiopático cuando ha tenido una
infección vírica subyacente.
-‐ Neoplásica. En el contexto de una neoplasia con invasión del espacio pericárdico.
-‐ Urémica. En el contexto de insuficiencia renal es muy frecuente encontrar pacientes con
pericarditis.
-‐ Otras:

11


§ Infecciones.
§ Enfermedades autoinmunes.
§ Hipotiroidismo.
§ Postinfarto.
Prácticamente cualquier enfermedad sistémica puede dar un síndrome pericárdico (artritis
reumatoide, lupus eritematoso…).
3. PERICARDITIS AGUDA
La pericarditis aguda consiste en la inflamación aguda del
pericardio, tanto de las dos hojas que rodean al corazón como del
espacio pericárdico, que queda ocupado por un exudado
serofibrinoso.
Etiología: La Idiopática o Vírica es la más frecuente. Los virus más
frecuentes son: los Enterovirus (coxsachie B, echo)
Otras etiologías:
§ Uremia (insuficiencia renal).
§ Post-‐cirugía cardiaca.
§ Colagenopatías.
§ Post-‐infarto. *
*Tras el infarto p uede haber pericarditis aguda de dos maneras.
-‐ Una opción es que en los primeros días, debido a la misma inflamación del miocardio por la
necrosis que provoca el infarto, por vecindad se provoca una pericarditis, una inflamación del
pericardio. Es la Pericarditis Epistenocárdica.
-‐ Otra opción es que tras d os, tres semanas o un mes, debido a un fenómeno inmunológico, hay
serositis, pleuritis o puede h aber pericarditis. Es el Síndrome de Dressler.

3.1 DIAGNÓSTICO
Diagnosticaremos la pericarditis en la primera exploración, debido a la presencia patognomónica de
3 componentes:
Dolor torácico característico + roce pericárdico + ECG

Manifestaciones clínicas: Dolor torácico
-‐ Centro-‐torácico y precordial izquierdo, puede irradiar a hombro izquierdo.
-‐ Dolor de tipo pleurítico: empeora en supino y mejora al sentarse. Aumenta con la tos y con la
inspiración profunda.

12


-‐ Artralgias y mialgias, pródromos de infección respiratoria de vías altas, ya que la etiología más
frecuente es la viral.
-‐ Ritmo típico. El dolor y la inflamación se mantienen durante unos días. Es diferente de la angina de
pecho, que es episódica, cuando se hace un esfuerzo hay dolor y desaparece al reposo.
Auscultación: Roce pericárdico à este igno es patognomónico, pero su ausencia no excluye el
diagnóstico de pericarditis aguda.
-‐ Patognomónico. No se ausculta siempre, pero su ausencia no excluye la enfermedad.
-‐ Es diferente a un soplo, es un sonido Áspero y rudo (“velcro”). Mejor en borde paraesternal
izquierdo. Además, es continuo, se ausculta durante todo el ciclo cardiaco.
-‐ Tiene tres componentes en 50% de casos: sístole -‐ diástole precoz -‐ diástole tardía.
-‐ Variable de unos días a otros y con la posición: Hay inflamación de las hojas pericárdicas que en
una posición rozarán más y en otras menos, o unos días rozarán más y otros menos. Por ello es
recomendable auscultar al paciente en distintas posiciones para buscar este roce pericárdico.
ECG
Como ya hemos dicho, en la pericarditis podemos tener una inflamación por contigüidad del
miocardio, lo cual da lugar a una afectación difusa, a diferencia de la cardiopatía isquémica, en la que
se ve afectada concretamente la zona del corazón irrigada por la arteria coronaria responsable.
El signo típico de esto en el ECG es una elevación del segmento ST, cóncava y difusa. Aparece en
varias derivaciones, de forma difusa, ya que la pericarditis afecta a todo el corazón.
Otro signo característico es el descenso del intervalo PR.
Esto se va normalizando progresivamente en los días y semanas posteriores a la pericarditis: primero
se normaliza el ST, la onda T se aplana, luego la onda T puede hacerse negativa y al cabo de unas
semanas se normaliza completamente el ECG.
Signos electrocardiográficos típicos de la pericarditis aguda:
♥ Ascenso del segmentos ST, cóncavo y difuso.

♥ Descenso del segmento PR.

3.2 OTRAS EXPLORACIONES
-‐ Analítica básica: Elevación de las troponinas (el
pericardio está en estrecha relación con el
miocardio, por lo que puede producirse
miocarditis y elevarse los marcadores de necrosis
como la troponina), y reactantes de fase aguda
(VSG, PCR, cierto grado de leucocitosis).
-‐ Ecocardiograma: Detección del derrame
pericárdico. No es diagnóstico, ya que no todas
las pericarditis tienen derrame pericárdico. En
otros casos puede haber derrame pericárdico

13


crónico y NO tratarse de pericarditis aguda.

Estudio etiológico: generalemente no se utiliza, sólo en situaciones especiales
-‐ Serología vírica, Mantoux (no es frecuente en nuestro medio pero debido a los movimientos de
población pueden haber casos de TBC resistentes a tratamineto), factor reumatoide, ANA.
-‐ Síntomas persistentes más de 1 semana: BAAR, pericardiocentesis en caso de derrame.
-‐ Síntomas persistentes más de 3 semanas: biopsia pericárdica. Es infrecuente tener que realizarla.
3.3 TRATAMIENTO
Pericarditis aguda idiopática o vírica
-‐ En general tiene buen pronóstico. Si no se trata bien, puede evolucionar a un taponamiento en
15% de los casos.
-‐ Reposo relativo mientras persistan dolor y fiebre (n o hacer ejercicio ni actividad de esfuerzo
físico).
-‐ AAS a dosis altas: 500mg -‐1gr/ 4-‐6h durante 7-‐10 días.
-‐ Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, ibuprofeno). Tratamiento alternativo en

determinados casos, sobre todo si hay mucha sintomatología.
-‐ Corticoides sólo en casos en que sea muy necesario. Hay que intentar evitarlos, ya que tienen
efectos secundarios. Se utilizan a dosis bajas y retirados muy lentamente en pacientes que la
sintomatología persiste, ya que si la retirada es brusca, pueden presentar recidivas.
Pericarditis recidivante (15-‐20%)
-‐ Bastante frecuente y sobre todo en pacientes jóvenes.

-‐ Reintroducir los AINEs.
-‐ Se asocia colchicina 1mg/12h (mantener 0,5-‐1mg/día 1 año)
-‐ Intentar evitar corticoides. Sólo darlos en los casos especificados.
4. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Definición y fisiopatología
-‐ Se define como la fibrosis y calcificación, con fusión de las dos hojas del
pericardio, convirtiéndose una coraza fibrosa cálcica alrededor del corazón.
-‐ Desaparece la función de facilitación del llenado, ya que la coraza lo dificulta.

14


Espectro etiológico
Corresponde a la fase crónica de alguna enfermedad, hay que buscar en la historia de estos pacientes.
-‐ Idiopática: 33%
-‐ Post-‐cirugía: 15%

-‐ Post irradiación: 15%
-‐ Pericarditis aguda recidivantes: 15%
4.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Normalmente presentan una clínica de ICC derecha avanzada (edemas, retención de fluidos).
2. A la auscultación es típico Knock pericárdico. Es un ruido en protodiástole, tras el segundo ruido.
En borde paraesternal izquierdo.
Es un ruido seco que se debe a que cuando entra la sangre al corazón este llenado se ve frenado
bruscamente por la coraza que impide el llenado.
3. Pulso paradójico (30%). Característico y diagnóstico del taponamiento pericárdico. Consiste en

que durante la inspiración, la Presión Sistólica cae más de 10 mmHg.
4. Signo de Kussmaul. Es lo más característico.
Durante la inspiración, la sangre entra más en cavidades derechas,
ya que se facilita el retorno venoso. Con ello, esperaríamos que si
hay cierta ingurgitación yugular, disminuya durante la inspiración.
En estos pacientes, por el contrario, al inspirar, como el corazón

derecho tiene una coraza, la sangre refluye hacia la circulación
venosa central y en lugar de disminuir, la ingurgitación yugular
aumenta. Cualquier fallo derecho como una hipertensión
pulmonar o insuficiencia tricuspídea en inspiración disminuiría,
aquí aumenta.
4.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

ECG
No va a dar diagnóstico definitivo pero da

algunas pistas. Podemos detectar:
-‐ Onda T aplanada
-‐ Voltaje bajo del QRS.

-‐ En un 30% de los casos detectaremos
fibrilación auricular.
Son signos indirectos pero que indican

algún problema estructural cardiaco.

15


Radiografía de tórax
Da información relevante que puede ser definitiva en una cuarta parte de pacientes, en los que
detectaremos la calcificación pericárdica. Esto ocurre cuando la fibrosis y calcificación son excesivas.
Normalmente, no hay cardiomegalia ni signos de fallo izquierdo (no hay líquido en pulmones, etc).
Diagnóstico definitivo por PRUEBAS DE IMAGEN.
Hay que realizar el ecocardiograma, aunque no acaba de detectar bien el pericardio, sino que dará
información indirecta, que indican problemas para rellenarse por la coraza.
-‐ Aplanamiento de la pared posterior.
-‐ Movimiento septal anómalo.
-‐ Engrosamiento pericárdico.
Las pruebas definitivas para confirmar pericarditis restrictiva son TAC torácico o RNM.

4.3 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Y TRATAMIENTO
Es la Fase crónica de una pericarditis recidivante o de un derrame
(revisar antecedentes). El Tratamiento es básicamente
SINTOMÁTICO:
-‐ Tratamiento diurético. Aliviamos la sintomatología del
paciente, suelen tener alta retención de fluidos. Mejora la
calidad de vida.
-‐ Tratamiento quirúrgico: pericardiectomía.
§ Mortalidad quirúrgica hasta 20%, se hace en pacientes

muy sintomáticos.
§ Pronóstico según situación previa. Gran deterioro clínico
al operarse la expectativa de vida no es muy larga.
§ Se resecciona el pericardio.

16

Fasdf

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Fasdf

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Patología

del Aparato Circulatorio Tema 13

TEMA 13: ENDOCARDITIS Y

La flecha roja nos señala una vegetación

♥ Mayor uso de prótesis valvulares y dispositivos intracardiacos.

Es destacable que la endocarditis pasa por 2 fases:

También adquiere importancia que haya determinados FACTORES

§ Gérmenes muy virulentos. Ej: Stafilococo aureus especialmente.

§ Entrada masiva de gérmenes al torrente circulatorio (drogadictos por IV, catéteres

Todas estas situaciones, incluso en ausencia de lesiones anatómicas o enfermedades congénitas,

Válvula nativa Prótesis

Estreptococos 60% 25%

-­‐ S. viridians 40% 25%

-­‐ S. gallolyticus (bovis) 15% <5%

-­‐ Otros <5% <5%

Estafilococos 25% 40-­‐50%

Evidentemente, se destruye válvula y va liberando

-­‐ Embolia coronaria que dé lugar a IAM.

Absceso Aórtico: observamos

6.3 FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES

La foto de la izquierda m uestra una vegetación de la

La segunda foto muestra una vegetación de la

A parte, con esta prueba podemos detectar complicaciones secundarias:

Observamos como la vegetación se ha convertido

Esta destrucción de la válvula provocará una

8. CRITERIOS DE DUKE

-­‐ Signos histológicos

§ Predisposición: 4 lesiones predisponentes que veíamos antes.

§ Absceso intracardíaco (lo buscaremos con una ecografía transesofágica-­‐ETE).

§ Si es sensible a la meticilina oxacilina+gentamicina.

-­‐ Añadir Rifampicina 4-­‐6s en caso de prótesis.

10.3 INDICACIONES DE CIRUGÍA

-­‐ Vegetación >1 cm móvil o embolia de repetición

-­‐ Envuelve y Fija el corazón al mediastino.

2. CONCEPTOS GENERALES Y CLASIFICACIÓN

Dolor torácico característico + roce pericárdico + ECG

Signos electrocardiográficos típicos de la pericarditis aguda:

♥ Ascenso del segmentos ST, cóncavo y difuso.

-­‐ Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, ibuprofeno). Tratamiento alternativo en

-­‐ Bastante frecuente y sobre todo en pacientes jóvenes.

-­‐ Post-­‐cirugía: 15%

4.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

3. Pulso paradójico (30%). Característico y diagnóstico del taponamiento pericárdico. Consiste en

En estos pacientes, por el contrario, al inspirar, como el corazón

4.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

No va a dar diagnóstico definitivo pero da

-­‐ Voltaje bajo del QRS.

Son signos indirectos pero que indican

-­‐ Engrosamiento pericárdico.

§ Mortalidad quirúrgica hasta 20%, se hace en pacientes

Potrebbero piacerti anche

-‐ S. viridians 40% 25%

-‐ S. gallolyticus (bovis) 15% <5%

-‐ Otros <5% <5%

Estafilococos 25% 40-‐50%

-‐ Embolia coronaria que dé lugar a IAM.

-‐ Signos histológicos

§ Absceso intracardíaco (lo buscaremos con una ecografía transesofágica-‐ETE).

-‐ Añadir Rifampicina 4-‐6s en caso de prótesis.

-‐ Vegetación >1 cm móvil o embolia de repetición

-‐ Envuelve y Fija el corazón al mediastino.

-‐ Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, ibuprofeno). Tratamiento alternativo en

-‐ Bastante frecuente y sobre todo en pacientes jóvenes.

-‐ Post-‐cirugía: 15%

-‐ Voltaje bajo del QRS.

-‐ Engrosamiento pericárdico.