Gastroenterología

Patología orgánica: lesión en el órgano, su estructura

Patología funcional: enfermedad, en la cual se produce trastorno en la función del órgano
Patología funcional
1. DISPEPSIA FUNCIONAL → enfermedad BIOSICOSOCIAL
DEFINICION: Dolor o molestia localizada en la parte central de hemiabdomen superior asociado a otros síntomas, no
necesariamente relacionados con la ingesta, evolución superior a tres meses
FACTORES DE RIESGO
*Asociado a diversos problemas de salud mental (ansiedad, depresión, hipocodriasis cuyo común denominador es q los
Px tengas trastornos de tipo psicológico
*Infección por Helicobacter Pilory :
*Ingesta café , tabaco, alcohol obesidad
*Clase sociales
ETIOLOGIA → Heterogeneidad ,implica varios mecanismos:
Percepción visceral .- ↓ Tolerancia a distención gástrica
Actividad motora Gastroduodenal.- Vaciamiento gástrico alterado (capacidad del estómago de vaciar su contenido
hacia el duodeno) este estadio se hace con alimentos liquido en l cual se pone un materia radio activo,,así podemos
valorar el vaciamiento. Cn el tiempo de eliminación de de tal material
Factores psicológicos:
Factores externos .- Stress ,traumas en la infancia
CRITERIOS DIAGNOSTICOS Criterios Roma III
Plenitud post prandial: el Px manifiesta sensación de pesadez después de comer.
Saciedad precoz: Px que al comenzar de comer, come una pequeña cantidad y ya se siente saciado.
Dolor epigástrico
Ardor epigástrico
Sin alteraciones estructurales ( orgánicas)
Cumplimiento últimos tres meses
Inicio de síntomas mínimo 6 meses antes del diagnóstico es EVOLUCION CRONICA
CLASIFICACION
D.F. TIPO ULCEROSO. (Predominio de dolor) A NIVEL DEL EPIGASTRIO
D.F. TIPO DISMOTILIDAD (saciedad,precoz, distencion,plenitud o nausea)
D.F. INESPECIFICA.- No cumple criterios anteriores o también es la mezcla.
EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE
-ANAMNESIS.-Sintomatología y también la EDAD siendo predominante en menores de 50 años y predomínate en
mujeres n relación a los hombres.
-EXPLORACION FISICA.-descarta patología orgánica.
-EXLPORACION ESFERA PSICOSOCIAL.- estrés pasado o reciente, actitudes y expectativas ante la enfermedad, presencia
ansiedad o depresión.
Px con cardiomegalia y hepatomegalia no tienen DISPEPCIA FUN.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
-Examen de rutina ( coproparasitologico)
-Ecografía abdominal: la patol. Biliar suelen simular DF por tal se pid est estudio.
-Endoscopia Digestiva alta : se pide en Px cn predominio del dolor.
DIAGANOSTICO DIFERENCIAL
-ORIGEN DISGESTIVO. EUP, ERGE,Cancer gastrico,Enf. Hepatobiliares ,pancreatitis crónica, a. Pancreático
Probablemente Px >45 es Pat organica. Y Px < d 45 pat. Funcional.
-ORIGEN EXTRA DIGESTIVO Diabetes tipo II, Uremia, Insuficiencia suprarrenal. Hipo e hipoparatiroidismo; alteraciones
electrolíticas (hipopotasemia), fármacos, alcohol
TRATAMIENTO
Promover buena relación médico -paciente (benignidad de los síntomas)
Dieta.- Ingestas copiosas, ↓grasas,↓abuso alcohol tabaco y /o café
Evitar con sumo de AINES
-Bloqueadores H2: ranitidina, famotidina
Bloqueadores de bomba de protones: omeprazol y pantoprazol
Gastroquineticos o antihemetico: metoprotramina
Antiácidos: hidróxido de Al y hidróxido de Mg
Tranquilizantes o antidepresivos: amintriplilina.
Psicoterapia
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
A diferencia de la DF el cual esta mas referido de esófago estómago y primera parte de IG duodeno en cambio el Snd II
es referido al ID y IG
EPIDEMIOLOGIA
El SII. trastorno digestivo mas diagnosticado (atencion primaria, especialidad mas de 50%)
-Factores sociales y culturales influyen sobre la prevalencia (común en estudiantes de medicina)
-Incidencia mayor en áreas citadinas
-Afecta mayormente al género femenino y frecuente en Px jóvenes
CONCEPTO
Trastorno que se caracteriza por dolor o molestias abdominales con alteración del habito intestinal (la costumbre de
las deposiciones), en ausencia de enfermedad orgánica
ROMA-II
Evolución doce semanas ( 3 meses) durante los doce meses ( un año) precedentes de dolor o molestias abdominales,
asociados a :
1.Alivio de las molestias con la defecación
2.Estreñimiento.- Asociación de las molestias con alteración en la forma de las heces (duras o escíbalos)
3.Diarrea.-Asociación de las molestias con alteración de la emisión de las heces (semilíquidas o liquidas ,volumen diario
normal)
Edad.- Mayoría de < de 45 años
Sexo .- Dos a cuatro veces mas frecuente en mujeres
ETIOPATOGENIA
ANOMALIAS MOTORAS GASTROINTESTINALES
-La respuesta gastrocolica(es la contracción del plexo mienterico a nivel estomago ID y IG donde al ingerir un alimento se
produce ondas peristálticas a nivel del colon) es intensa y prologada.
-Contracciones en grupo y contracciones de propagación intensas en ID.
-Anomalías de la motilidad esofágica , gástrica y de la vesícula biliar.
ANOMALIAS SENSITIVAS GASTROINTESTINALES
-Función nerviosa visceral hipersensible
-Percepción anormal de la distención en recto , colon y otras localizaciones
-Perciben actividad motora fisiológica del ID. ( sanos no notan)
-Pueden percibir volúmenes inferiores de gas intraluminal
DISFUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
-El SNC. Ejerce potentes efectos en la función gastrointestinal en personas sanas y con SII.
-La estimulación somática doloroso y el stress , aumentan contracciones rectales . ID y retrasan el vaciamiento gástrico
-Manifestaciones psiquiátricas anormales depresión, trastornos de somatización , ansiedad angustia, hipocondría ,
fobias
FISIOLOGÍA DEL STRESS
VIA NERVIOS: Los estímulos producidos por el hipotálamo se trasmiten al sistema nervioso simpático que regula las
funciones orgánicas – alteración en el funcionamiento de los órganos
Estos estimulo alcanzan la médula de las glándulas suprarrenales – secreción de adrenalina y noradrenalina- pasan a la
sangre . alteraciones sobre todo el organismo.
VIA SANGUINEA
El hipotálamo estimula a la hipófisis - secreción de diversas hormonas – torrente sanguíneo actúan sobre todo el
organismo
La mas importante la corticotropina (ACTH hormona del stres )– suprarrenales – secreción de cortisona – numerosas
alteraciones sobre el organismo
Otras hormonas de la hipófisis actúan sobre la glándula tiroides , los testículos , u ovarios con efectos sobre diversos
órganos
MANIFESTACIONES CLINICAS
-Las molestias y dolor abdominal sumamente variables
-Intenso que interfiere las actividades cotidianas
-El dolor se describe como cólico, dolor agudo y similar al producido por gases
-Se intensifica con la ingestión de comidas o por el stress ,
-Se alivia con la eliminación de gases y heces
-Rara ves origina adelgazamiento notable o desnutrición
-Puede acompañarse de síntomas destacado de meteorismo con o no distensión abdominal visible
-Estreñimiento predominante eliminación de heces duras o escíbalos, sensación de evacuación incompleta
Diarrea deposiciones blandas o sueltas volumen normal, después de comer, o durante el stress
-Alteración función genitourinaria. Dismemorrea,dispareunia(relaciones sexuales dolorosa), impotencia,polaquiuria
El examen físico suele ser normal (DC. enfermedad orgánica)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS ANALICOS
-Sangre.- si hay Anemia. Leucopenia, leucocitosis o elevación VSG debemos averigua la causa de cadauno y descartar
organicidad
-en el SII la mayoría tiene Diarrea y a veces estreñimiento: Hormonas tiroideas híper o hipotiroidismo
Px hipotiroides: tienen gral. Estreñimiento y Px hipertiroideo tiene diarrea.
-Diarrea: copro- Giardiasis
ESTUDIOS ESTRUCTURALES
-Mayores de 45 años colonoscopia, en pacientes jóvenes rectosigmoidoscopia
-Endoscopia alta reflujo o dispepsia
-Bioquímica hepática y ecografía : Sospecha de patología biliar
El SII afecta el funcionamiento de la vesícula.
TRATAMIENTO
-Tranquilizar al paciente: Trastorno funcional sin riesgos a largo plazo
-Algunos pacientes suficiente; información y asesoramiento nutricional
-Resistentes a farmacología, candidatos a terapia psicológica
-Suelen persistir las exacerbaciones y remisiones por varios años
-Buena respuesta inicial al tratamiento: en varones , síntomas de corta evolución, los con estreñimiento predominante
RECOMENDACIONES ALIMENTARIAS
-Estreñimiento.- Incremento de contenido de fibra (alimentario o suplemento de fibra) Tarda varias semanas en obtener
resultados ( gases)
-Diarrea.- Exclusión de lácteos o frutas y refrescos (lactosa, fructuosa o sorbitol)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
-Tratar los síntomas predominantes de cada persona
-Estreñimiento,
Sin respuesta a suplementos de fibra , laxantes osmóticos: leche magnesia , lactulosa ( excepcional y momentánea)
-Procineticos.- Tegarserod mejora función intestinal( reduce meteorismo, disminuye dolor)
-Diarrea.-
-Antiespasmódicos .- Alivian el dolor ( reflejo gatrocolico) loperamida (Excepcional)
-Antidepresivos.- Pacientes con dolor abdominal
-Simeticona .-↓Meteorismo
-Probióticos .- Síntomas gaseosos
TERAPIAS PSICOLOGICAS
-Psiquiatras y psicólogos paciente con comportamiento psicosocial disfuncional o que no responden a la
farmacoterapia
13/03/15 de acá adelante todo es:
PATOLOGIA ORGANICA
ESOFAGO
Anatomía: órgano tubular muscular ubicado en el mediatino posterior longitud de 22 a 25 cm.
Se mide desde la arcada anterior hasta el cambio mucoso, distancia para poner una sonda. Varia con la edad.
HISTOLOGIA:
Mucosa: plano pluriestratificado y después viene la muscularis mucosae
Submucosa: faciculos y fibras elásticas y vascularización.
Capa muscular: longitudinales y circular
Capa adventicia; esta en vez de la capa serosa, donde se encuentra vasos linfáticos y nervios. Esta es la capa que vuelve
vulnerable al esófago.
ANATOMICAMENTE: o tb tercio superior, medio e inferior.
-Esfínter esofágico superior
-Cuerpo esofágico: se divide en superior medio o tercio inferior
-Esfínter esofágico inferior
FISIOLOGICAMENTE según su motilidad esofágica :
-Ondas peristálticas primarias: la continuación del mecanismo de la deglución
-Ondas peristalticas secundarias: se originan en el cuerpo del esófago para hacer progresar el bolo alimenticio
-Ondas peristalticas terciarias: van en ambos sentidos en recienes nacidos y ancianos
RADIOLOGIA: AP, lateral y oblicuas
Se pide un tránsito esofágico o esofagogramas mas serie gastroduodenal,esofagograma.
En un placa RX debemos observar su orientación que es rectilínea, su diámetro que es d 2 cm y bordes q son regulares
aca se observa escotaduras como; del cayado de la aorta y de la bifurcación traqueal.
Para ver las patología se observa los bordes q son irregulares.
ENDOCOPIA DIGESTIVA ALTA: segundo estudio.
-Cardias competente: cuando el cardias abraza al endoscopio
-Cardias incompetente: cuando existe un espacio entre el cardias y endoscopio.
finalmente se observa en la región distal del esófago ya la línea recta o cambio mucoso donde se ve q es palido el
esófago y mas rosado el estomago
Arcada dentaria superior: es la distancia entre ambos cambios de mucosa que puede variar.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO O E.R.G.E. O ESOFAGITIS.
¨Paso anormal ,frecuente y prolongado de contenido gástrico y/o duodenal hacia el esófago capaz de provocar síntomas
y/o lesiones de mucosa ¨
Reflujo fisiológico: después de ingerir alimentos (post prandial) o en el embarazo
EPIDEMIOLOGIA En todas la edades
-Frecuencia: RN ,niños es consecuencia de la inmadurez del esfínter esofágico y en Ancianos es por un envejecimiento
de las fibras musculares del EEI
-Sexo: mas en varones q en mujeres
-Condiciones que favorecen: reposos prolongado, obesidad, gastrectomía, sonda naso gástrica de(SNG) uso prolongado,
hernia hiatal, y 48 a 79% de ERGE tienen esofagitis.
ETIOPATOGENIA
*Relación de presiones (esófago- estomago) fuerza de gravedad. Ojo por encima del diafragma es presión (+) y por
debajo es presion(-)
MECANISMOS ANTIREFLUJO
1.Esfínter Esofágico Inferior→ mas importante
2.Resistencia Histica→se refiere a la epitelio del esófago q se llama tb epitelio de resistencia
3.Aclaración o Barrido→ se refiere al peristaltismo esofágico.
4.Factores gástricos →importa mucho el vaciamiento gástrico
5.Aumento de la presión intra-abdominal → como en la obesidad.
6.Agresividad del material refluido (acido clorhídrico-pepsina.bilis)→
PRESENTACION CLINICA
Síntomas digestivos
1.Pirosis 90% que es ardor en el pecho sintoma especifico.
2.Regurgitación acida→ es devolver el alimento sin haber llegado al estómago sin náuseas y ni esfuerzo son estas
diferencias con el vómito.
3.Disfagia→ dificultad para deglutir
4.Síntomas inespecíficos (hipo,epigastralgia,nauseas, sialorrea)
SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS
 Síndrome asmatiforme→
 Manifestaciones ORL. otorrinolaringología
 Dolor toráxico retroesternal
Reflujo crónico
1.Odinofagia.- dolor al deflutir ( esofagitis-ulcera- hemorragia)
2.Estenosis esofágica.- ↓ de la luz del esófago.
Exámenes complementarios
*ENDOSCOPIA .- Examen de elección (50% de ERGE alteraciones mucosas) pero ojo solo 50%
Clasificación de los Ángeles
1.Grado A.- Una o mas erosiones o soluciones de continuidad de la mucosa , cada una menos de 5 mm de longitud
confinadas a los pliegues mucosos
2.Grado B.- Una o mas erosiones o soluciones de continuidad de mas de 5 mm de longitud confinadas a los pliegues
mucosos , pero que no son confluentes entre si
3.Grado C.-Erosiones o soluciones de continuidad que confluyen entre dos o mas pliegues mucosos , pero que
comprometen menos del 75 % de la circunferencia esofágica
4.Grado D.-Lesiones deprimidas que comprometen el 75% o mas de la circunferencia esofagica
RADIOLOGIA
Rendimiento bajo, útil disfagia (estenosis) y hernia hiatal pero es muy importante para identificar complicaciones como
la ESTENOSIS ESOFAGICA PEPTICA.
MANOMETRIA
Evalúa la actividad contráctil de la musculatura del esófago.
*Presión basal EEI:10-45 mmHg, por debajo d este nivel es insuficiencia EEI.
*Indicada evaluación pre-operatoria, dolor torácico no cardiaco y disfagia.
PHMETRIA EMBULATORIA DE 24 HORAS consiste en meter electrodos por la nariz y estos Cuantifica la magnitud y
tiempo de exposición al acido refluido y correlaciona síntomas con episodios de reflujo Ph= 4 a nivel del esófago y n l
estomago es de Ph=2 o 3
*Sistema Bravo →consiste en meter los electrodos mediante endoscopi ypa sacarlos igual, cuyo benefico es no andar
con la sonda por la nariz.
OBJETIVOS:1.Evitar el reflujo- 2.Aumentar el tono EEI- 3.Inhibir la producción de acido
MEDIDAS EVITAR REFLUJO:
Suprimir cigarrilo, reducion de peso, evitar comidas abundantes , evitar alcohol, evitar ropa ajustada, elevar la cabecera
de la cama, este ultimo importante.
TRATAMIENTO MEDICO
1.Medidas aumentan el tono del EEI: con antihemeticos como (Metoclopramida, omperidona, Mosaprida
(peristaltimo,EEI,vaciamiento gástrico)
2.Reflujo alcalino : se debe proteger la mucosa con Sucralfato, Colestiramina, Antiácidos
3.Disminución secreción acido peptica: Bloqueadores H2,Bloqueadores de bomba de protones
Tiempo de tratamiento 6 a 8 semanas
Tratamiento de mantenimiento.-La recidiva en la ERGE es la regla
TRATAMIENTO QUIRURUGICO
Objetivo: restablecer la competencia del cardias. Debe conservar la capacidad de deglución normal,eructar, vomitar.
*Cirugía Laparoscopica→
*Cirugía por laparotomía →
20/03/15
HERNIA HIATAL (HH)
Esfínter diafragmático:
-El musculo liso intrínseco EEI y el diafragma extrínseco cumplen una función de esfínter
-Se inhibe durante la distención esofágica , vómitos, eructos
-Contracción diafragmática aumenta durante la contracción abdominal , los esfuerzos y la tos
Concepto de HH. - Es un trastorno anatómico que tiene significación clínica en la presión de la unión esófago -gástrica ,
atribuida al diafragma y al canal hiatal .
VARIABLES ANATOMICAS Y FISIOLOGICAS
El tamaño de la hernia hiatal tiene mayor correlación con la con la susceptibilidad al reflujo
Los pacientes presentan daño progresivo de los componentes diafragmáticos de la unión esófago gástrica proporcional
a la extensión de la hernia
*El efecto sobre la barrera antirreflejo es la disminución de la presión intraluminal
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
-Endoscopia digestiva alta 2 elementos pa Dx --HH
1.Unión gastroesofagica “ cambio mucoso” “ linea Z”
2.El hiato diafragmático aparece como una “ roseta” su posición normal es de
1 a 2 centímetros por debajo de la unión gastroesogagica. Cuando dicha distancia supera los dos centímetros podemos
hablar de hernia de hiato
-Radiología:
-Transito esofágico
HH. TIPO I :PARAESOFAGICA
No tiene componente deslizado , la unión gastroesofagica permanece en el abdomen
HH.TIPO II : POR DESLIZAMIENTO
El hiato habitualmente es muy amplio , el saco herniario ubicado en mediastino anterior , suele contener el fundus
gástrico , la unión gastroesofagica y el estómago superior están herniados hacia el tórax como un unidad
HH.HIATAL TIPO III
Si la apertura hiatal y saco herniario son muy amplios la mayor parte del estómago se introduce en el mediastino
La complicación mas grave es la incarceración con estrangulación, evento catastrófico mortalidad muy alta
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Laparoscopia: la mas ideal
Laparotomía:
*Fundoplicatura de Toupet: a 270º
*Fundoplicatura de Nissen : a 360º donde el fundus del estómago envuelve el esófago.

1/04/2015
AGRESION CAUSTICA DEL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR
(ESOFAGITIS CAUSTICA)
INTRODUCION
Ingestión voluntaria o involuntaria ( paso abrupto del estado de salud al de enfermedad( quemado)
Puede participar orofaringe , laringe , esófago estomago , duodeno excepcionalmente yeyuno
Grado de severidad , simple eritema mucoso hasta la necrosis y perforación
Los álcalis presenta mayor concentración en su forma sólida( ( granular , liquida, pasta)
Hidróxido de sodio colocación blanquecina ( leche)
Los álcalis líquidos son frecuentemente insípidas e inodoras ( deglución antes de ser expulsadas)
Los ácidos al contacto producen dolor inmediato
ETILOGIA
AGENTES QUIMICOS
Álcalis
*Hidróxido de sodio ( Soda cáustica)
*Hidróxido de potasio
*Carbonato de sodio (detergentes)
Los álcalis producen necrosis de licuefacción con trombosis de vasos adyacentes (Acción solvente sobre la membrana
lipoproteína)
Ácidos
*Acido clorhídrico (muriático)
*Acido acético
*Acido nítrico
*Acido sulfúrico
*Hipoclorito de sodio
Los ácidos producen necrosis de coagulación (formación escara limita penetración a capas mas profundas -
neutralización Ph alcalino))
AGENTES FISICOS
*Agua hirviente
*Trozos de hielo
*Medicamentos
Medicamentos como el ácido acetil acitidico produciendo ulcera o HDA
CAUSAS DE AGRESION CAUSTICA
-Niños.- Fácil acceso ( limpiadores, jabones, limpiadores de tuberías ). Almacenados en recipientes de uso diario
-Adultos.- Accidentalmente (estado de ebriedad) o intento de suicidio
De todo el hidróxido de sodio produce las injurias mas frecuentes y graves
PATOGESIS Y ANATOMIA PATOLOGICA
Ante la ingesta es importante lo siguiente :
*Agente agresor
*Concentración
*Estado físico
*Tiempo trascurrido ingesta-consulta ( vómitos)
*Presencia de elementos neutralizantes en estomago
Ayunas= ( estenosis de antro gástrico)
Post ingesta =( cuerpo gástrico y duodeno)
GRADOS DE INJURIA
1ºGRADO.- ( mucosa) Eritema y edema de la mucosa ( no deja escaras ni estenosis)
2º GRADO ( mucosa y submucosa) Ulceraciones profundas ( consecuente estenosis)
3ºGRADO(mucosa, submucosa, muscular propia, adventicia) Cuando compromete toda la pared del órgano (
perforación: es mediastinitis pericarditis→ a nicel del torax, y a nivel del estomago→ fistula broco-esofagica o
peritonitis)
CLINICA
1º-Sialorrea , disfagia, odinofagia
2º-Disnea , estridor laríngeo , ronquera→ significa compromiso de LARINGE= edema o espasmo de laringe
3º-Peritonitis→ vientre en tabla con neumoperitoneo (perforación gástrica)
DIAGNOSTICO
Es vital establecer la naturaleza y la cantidad del agente corrosivo, en caso de los álcalis son mas peligrosos. Como la
lejía q es OH K.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Endoscopia alta .- Ante lesiones en oro faringe, quemaduras en labios , lengua, paladar úvula preferible posponer
hasta el cuarto día
*Es el método ideal debe practicarse 24 a 48 horas después de la ingesta
*Lesiones circunferenciales quedara como consecuencia estenosis ulterior
*Ulceras profundas de coloración negruzca ( riesgo de perforación)
Radiología.-
Diferir el estudio al momento de retracción del colágeno con producción de estenosis
TRATAMIENTO MEDICO
-Internación en UTI (centro con equipamiento de endoscopia digestiva y respiratoria
-Antídotos se rechazan uso por vía oral, No emetizantes ni lavado gástrico (aspiración o reexposición del esófago)
-Laringoscopia.- Edema de laringe 24 horas después, necesidad de intubación endotraqueal o traqueostomia
-Hipotensión e hipovolemia (vía venosa central
-Nutrición parenteral en lesiones severas, alimentación enteral o yeyunostomia
-Antibióticos.- Penicilina sódica , metronidazol cefotaxima
Fiebre de mas de dos semanas ; mediastinitis , peritonitis, o absceso
-Corticoides.- Prednisona 40 a 60 mg/ día IV
CONTROVERSIA
Dentro de la primeras 24 horas puede inhibir la reacción fribroblastica y formación de estenosis
Ineficacia para prevenir estenosis( riesgo de perforación, enmascara síntomas de infección )
TRATAMIENTO QUIRURGICO
-Cirugía de emergencias : peritonitis , neumoperitoneo, enfisema subcutáneo cervical
-Cirugía de exclusión .- Reposo esofágico (Esofagostoma cervical + gastrostomía )
En caso de gastrectomía total reconstrucción con colon ascendente segmento iliocolonico derecho o yeyunal
COMPLICACIONES TARDIAS
-Retracción colágena alcanza su clímax 40 a 50 días , estenosis establecida
-Estenosis antral .- Tratamiento gastrectomía parcial
-Carcinoma de esófago .- 0.8 a 4 % con CA. de esófago antecedentes de ingesta de cáusticos álcalis.
-Carcinoma de estomago .-por álcalis.
08/04/15
TUMORES ESOFAGICOS
TUMORES EPITELIALES MALIGNOS
Carcinoma epidermoide
Adenocarsinoma
Carcinoma de la unión GE.
TUMORES DE ESOFAGO
LOCALIZACIÓN:
CE: tercio medio y superior
Adeno CA. Tercio distal y unión GE
Carcinoma epidermoide
Incidencia y epidemiologia
Tumor maligno mas frecuente del esofago en todo el mundo
Variación geográfica de prevalencia de distintos países y aun dentro de cada país (importancia de factores ambientales)
Tazas opcionalmente elevadas :Iran China 500 veces mas frecuente
Sexo: Varones 3 veces que mujeres
CARSINOMA EPIDERMOIDE
Epidemiología
Deriva de la conversión maligna de la mucosa escamosa del esófago
Predomino masculino
6ta. A 7ma. Décadas de la vida
Carcinoma Epidermoide
Hipótesis etiológicas
Dietas básicas con déficit de vitaminas y minerales
Contaminación con hongos de granos y cereales ( catalizan los nitratos a nitrosaminas)
Hipótesis etiológicas
Alcohol y tabaco (dosis dependiente-aditivo)
Depende del tipo y la cantidad ( vino, cerveza) nitrosaminas en el alcohol
Tabaco: cigarrillos,
pipa y tabaco masticable
Carcinoma epidermoide
ENFERMEDADES DE ALTO RIESGO
Acalasia , Megaesofago chagasico
Estenosis cáustica (ingestion de lejia)
Síndrome de Plumer Vinson
Tilosis
Gastrectomia parcial
No existe relación entre Carcinoma epidermoide y EB.
ADENOCARSINOMA DE ESÓFAGO Y DE LA UNIÓN ESÓFAGO GÁSTRICA
En contraposición de CE. De esófago no se relaciona con alcohol y tabaco
Reflujo gastroesofagico , la mayoría surgen de metaplasia intestinal especializada
Esófago de Barret
Helicobacter Pylori.- LA infección por HP. Puede ser protectora contra el EB y el Adeno CA asociado
Tumores de Esófago
SINTOMAS
 Disfagia progresiva 90%
  Odinofagia 50%(ulceración del tumor)
 Perdida peso
 Dolor torácico y dolor irradiado hacia la espalda invasión estructuras neuromediastinicas
 Tos o neumonía recurrente (fistulatraqueobronquial)
 TUMORES DE ESOFAGO
DIAGNOSTICO
 RADIOLOGIA
 Rx de tórax PA y L: MTS. pulmonares desviación lateral , ensanchamiento del mediastino
 Esofagografia : estenosis ,obstrucción completa, fístulas
Evalúa la longitud la extensión directa del tumor
 TUMORES DE ESOFAGO
 ENDOSCOPIA CROMOENDOSCOPIA
Solución de lugol : Tiñe la mucosa escamosa normal
Azul de metileno: Tiñe el epitelio columnar neoplasico
 TUMORES DE ESOFAGO
 EVALUACION CITOLOGICA NO ENDOSCOPICA CON BALON ( balon de látex cubierto con una malla de nailon )
Útil en grupos de alto riesgo
 TUMORES DE ESOFAGO
 ESTUDIOS POR IMÁGENES
La TC. Especialmente útil en MTS hepáticas
La RM. No muestra ventajas significativas
 TUMORES DE ESOFAGO
 ECO-ENDOSCOPIA
Exploración radial , es muy útil en la estatificación de tumores y ganglios peri esofágicos
 ESTADIFICACION
 Debe estadificarse en función de la profundidad de la invasión , estado ganglionar y la presencia de enfermedad
metastasica a distancia (TNM)
 Agrupación de estadios: Estadio IIA T2(muscular propia)N0 - MO
 Determina al estrategia terapéutica y evaluar el pronostico
 Tratamiento paliativo o tratamiento curativo
 TUMORES DE ESOFAGO
 TRATAMIENTO PALIATIVO ENDOSCOPICO
 Tratamiento con dilatación
 Tratamiento con contacto térmico
 Foto ablación con láser
 Tratamiento con stent
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
 TUMORES DE ESOFAGO
TERAPIA MULTIMODAL:
Cirugía + Quimioterapia
Radioterapia + Cirugía+ Quimioterapia
Cirugía +Radioterapia

17/04/15
• ANATOMIA FUNCIONAL DEL ESTOMAGO
• Funciones
• Actúa como reservorio,, mesclador y triturador de partículas alimentarias impulsando el quimo hacia el duodeno
• Topográficamente se encuentra parte superior izquierda del abdomen
( epigastrio, umbilical, HI )
• Capacidad.- 1.000 a 1.500cc
• División anatomofuncional
• Cardias: transición entre esófago y estomago
 • Fundus (Cúpula gástrica)
Cuerpo gástrico, porción vertical del estomago
• Antro
• Píloro
• Curvatura mayor
• Curvatura menor
• Estructura de las paredes gástricas
• Cuatro capas:
• Mucosa o glandular
• Submucosa
• Muscular propia
( circulares , oblicuas y longitudinales)
• Serosa
• Funciones del estomago
• Función secretora.- Secreción de HCL y pepsina
• Formación de moco
• Secreción de agua y bicarbonato
• Elaboración del Factor intrínseco; trasporte vitamina B12 al intestino
• Función motora.- homogenización de los alimentos ,propulsión hacia el duodeno
• Función absortiva.- Agua,alcohol,glucosa,ciertos aminoácidos
• Función excretora.-Eliminación de los metabolitos de la urea
• Función secretora
• Células de la mucosa gástrica :
• Célula parietal oxintica.- secreción de HCL (receptores: ,histaminicos,muscarinicos,gastrina, Prostaglandinas )
• Células principales o zimógenas .- Pepsinogeno I y II

GASTRITIS
CONCEPTO:
Lesión inflamatoria de la mucosa gástrica por agentes exógenos y endogenos
GASTROPATIA: Predominio de lesión epitelial
(AINE y RDG)
 CLASIFICACION DE GASTRITIS AGUDA (endocopico-histologico)
A. Gastritis aguda erosiva
B. Gastritis aguda no erosiva
-Gastritis aguda erosiva hemorrágica
-Gastritis aguda erosiva no hemorrágica
EROCION.- No excede la muscularis mucosae
 Clasificación por presentación clínica
 1.- GASTRITIS AGUDA
 2.- GASATRITIS CRONICA
Ambas formas, pueden ser desencadenadas por el mismo agente
 GASTRITIS AGUDA

Engloba grupo de trastornos que induce cambios inflamatorios agudos en la mucosa gástrica
Característica histológica ,infiltrado inflamatorio difuso, predominio de polimorfo nucleares en la lamina propia
 GASTRITIS AGUDA
Clasificación :
 Gastritis Aguda Exógena
 Gastritis Aguda endógena
 GASTRITIS AGUDA EXOGENA
 Origen bacteriano
( alimentos)
Stafilococus, Shiguela,
salmonellas , HP
 Origen medicamentoso: Aines
 Ingesta de alcohol
 Consumo exagerado de condimentos y especias
 Origen cáustico
 Por radiación
 Gastritis Aguda por AINEs.
Acción local y sistémica
 Daño epitelial local (<Hidrofobicidad del moco)
 Inhibición de la síntesis de prostagaldinas endógenas
 Riesgo mayor AINEs +HP

 GASTRITIS AGUDA ENDOGENA

 Quemaduras extensas
 TEC
 Politraumatizados
 Insuficiencia respiratoria
 Insuficiencia renal
 Shock séptico
 Gastritis Aguda : Clínica
 Formas Asintomáticas y banales a formas graves
 Sintomatología inespecífica
 Antecedentes: AINe. alimentos contaminados ,alcohol
 GASTRITIS AGUDA
DIAGNOSTICO:
 Formas leves: Antecedentes y sintomatología
 Formas graves o con HDA. Endoscopia alta
 Gastritis Aguda: Tratamiento
 El Tx. básico suspender el agente causal
 Formas leves: Tx sintomático
 Formas graves:
 NPO alimentación progresiva
 Bloqueadores H2 Inhibidores de la bomba de protones
 Vómitos: Tx parenteral
 Sucralfato (película protectora)
 GASTRITIS CRONICA
 DEFINICION:
 Es una entidad histopatológica
 No existe relación clínica, endoscopica e histológica
 GASTRITIS CRONICA
Clasificación
 TIPOS ETILOGIA
1.- No atrófica HP
2.- Atrófica
 Multifocal HP. Dieta, Fac.ambientales,edad
 Auto inmune Auto inmunidad
3.-Formas especiales:Química( Aines ,Bilis)
 Gastritis Crónica No Atrófica
 Infiltrado inflamatorio leucocitario limitado a la superficie mucosa sin perdida de glándulas
 Presencia de neutro- filos: Gastritis activa relaciona con HP
( Antro)
  Gastritis Crónica Atrófica Multifocal
 Frecuente, hay perdida de glándulas (< Acido péptica-colonización bacteriana )
 Produce adelgazamiento de la mucosa en parches
 GC.Atrofica Multifocal
 ETIOLOGIA: HP
 Otros :
Reflujo biliar
Alcohol
Tabaco
Constituye sustrato anatómico de UD, UG Adenocarsinoma,
Linfoma
 GC.Atrofica Multifocal
DIAGNOSTICO:
Biopsia – Histopatologia
CLINICA:
Síntomas inespecíficos
TRATAMIENTO :
Eliminar el agente etiológico
 CG: Formas Especiales
Gastropatía por reflujo biliar duodeno-gástrico
 SINTOMAS:Postprandiales , vómitos biliosos frecuentes
 EDAD. Bilis en cavidad gástrica
(Bilis, desprende el moco, otros componentes; lisolecitina, enzimas pancreáticas )
 En Bolivia se relaciona con colecistitis litiasica y colecistectomia
 Gastropatía por RDG
 TRATAMIENTO MEDICO:
 Bloqueadores H2 –BP
 Pro cinéticos
 Absorbentes de sales biliares(colestiramina)
 Sucralfato
 Tx QUIRURGICO:
píloro plastia
06/05/15
Hemorragia digestiva alta
H.D.Alta: se divide en
1.H.D.A. no varicosa
2.H.D.A. varicosa
Epidemiologia: H/M de 2;2 , el 45% tiene + de 60 años.
Etiología
1.ulcera péptida
2.
-Esofagitis
-Varices esofágicas
-Snd de Wallory Weis
-malformaciones vasculares
-tumores
Presentaciones clínicas
1-HEMATEMESIS: sangre roja o en borra de cafe
2-MELENA:
-HEM ATOQUESIA
-