MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL SERVICIO DE:

CIRUGÍA GENERAL

P.L.E: BUENDÍA BAZÁN FRIDA KARINA

MES:OCTUBRE 2018
 INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No 98
COORDINACION CLINICA DE EDUCACION E INVESTIGACION EN SALUD

ANTIBIÓTICOS
ANTIMICROBIANO: molécula natural (producida por un organismo vivo, hongo o bacteria),
sintética o semisintética, capaz de inducir la muerte o la detención del crecimiento de bacterias, virus
u hongos.

ANTIBIÓTICOS: subgrupo de antimicrobianos con actividad antibacteriana.

 CLASIFICACIÓN:

o BACTERIOSTÁTICOS: impiden el desarrollo y multiplicación bacteriana pero sin llegar a

destruir las células.

o BACTERICIDAS: letal, llevando a la lisis bacteriana

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CLASIFICACIÓN POR MECANISMO DE ACCIÓN

INHIBIDORES DE LA FORMACIÓN DE LA PARED BACTERIANA

INHIBIDORES DE LA CÍNTESIS PROTÉICA

INHIBIDORES DE LA DUPLICACIÓN DE ADN

INHIBIDORES DE LA MENBRANA CIT

INHIBIDORES DE LAS VÍA METABÓLICAS

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1.- BETALACTÁMICOS
GENERALIDADES MECANISMO DE MECANISMO DE CLASIFICACIÓN
ACCIÓN RESISTENCIA
 bactericidas. Inhibidores de la  Producción de  penicilinas
 amplio espectro síntesis de la pared betalactamasas:  cefalosporinas
 características bacteriana. enzimas que  monobactámicos
farmacocinéticas  efecto autolítico hidrolizan anillo  carbapenemes.
favorables  inhibición de la beta lactámico.
 escasos ef. última parte de
adversos la síntesis de
peptidoglicano.
 necesaria fase de
multiplicación
(síntesis de pared
celular)
 Acción de las
PBP
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1.1.- PENICILINAS
FARMACOCINÉTICA:

 La penicilina G no se absorbe bien. La V resiste la inactivación gástrica y se absorbe

mucho mejor. La amoxicilina se absorbe mejor que la ampicilina (95% contra 40%).
 Escasa UPP, buena distribución en general en tejidos. Escasa penetrancia LCR.
 Eliminación renal. vidas medias: peni G 30 min; Aminopenicilinas 80 min.
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1.2.- CEFALOSPORINAS
FARMACOCINÉTICA:

 mayoría de las cefalosporinas son de administración parenteral, aunque existe un número

creciente de formulaciones para vía oral como la cefalexina, cefradina, cefadroxil, cefuroxime
axetil y otras. La absorción gastrointestinal de estos compuestos es buena.
 Cefotaxime, ceftriaxona, cefoperazona y cefepime entran en el LCR alcanzando altas
concentraciones.
 TODOS ATRAVIESAN BARRERA PLACENTARIA Y POR SU ESCASA TOXICIDAD SON DE
PREFERENCIA EN INFECCIONES DEL EMBARAZO.
 Excreción renal. Excepción
cefoperazona y ceftriaxona,
eliminación biliar, altas
concentraciones (utilidad
terapéutica).
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1.3.- CARBAPENÉMICOS
Presentan el mayor espectro de actividad conocido dentro de este grupo de antibióticos.

Imipenem es el primer carbapenem desarrollado para uso clínico.

● resistencia amplio rango beta lactamasas

● penetración celular BG-

● mayor afinidad por PBP.

Estos compuestos son de administración parenteral. Mediante la administración intravenosa suelen

alcanzarse con rapidez concentraciones plasmáticas elevadas. Se distribuyen ampliamente. El
imipenem sufre inactivación por las hidroxipeptidasas renales, por ello se combina con cilastatina
(inhibidor de hidroxipeptidasas) de manera de lograr concentraciones séricas adecuadas.
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2.- GLICOPÉPTIDOS
Definición y espectro de acción: se trata de antibióticos que actúan sobre la pared
bacteriana.
● dos drogas en uso clínico: vancomicina y teicoplanina
● La vancomicina es un antibiótico bactericida de espectro reducido (sólo actúa sobre
bacterias grampositivas).
● Hoy en día es una opción terapéutica importante contra Staphylococcus meticilino
resistente de perfil hospitalario (SAMAR)

MECANISMO DE ACCIÓN:
● los glicopéptidos inhiben la síntesis y el ensamblado de la segunda etapa del
peptidoglicano de la pared celular.
● alterando la permeabilidad de la membrana citoplasmática.
● altera la síntesis de ARN
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● Sus múltiples mecanismos de acción contribuyen a la baja frecuencia de desarrollo de

resistencia. Se une rápida y firmemente a las bacterias y ejerce su efecto bactericida.

FARMACOCINÉTICA:
a) la vancomicina se absorbe poco si se administra por vía oral. No se administra por vía
intramuscular por el intenso dolor.
d) vancomicina tiene un gran volumen de distribución, alcanzando buenos niveles en
fluidos biológicos como líquido pleural, ascitis y sinovial. Tiene una escasa penetración
intracelular. Tiene una penetración variable a nivel del sistema central.
e) se eliminan por vía renal
Indicaciones clínicas: los glicopéptidos deben ser fármacos de uso restringido,
reservados para el ámbito hospitalario.
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3.- AMINIGLUCÓSIDOS
En nuestro país los disponibles son: gentamicina, amikacina y estreptomicina para uso parenteral. La tobramicina se
encuentra disponible en presentación para uso oftalmológico

ESPECTRO DE ACCIÓN
Son sobre todo contra bacterias gram negativas. Estreptomicina contra TBC.

MECANISMO DE ACCIÓN:
● Se unen de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma, consiguiente bloqueo de la síntesis proteica de la
bacteria.

● bactericidas de acción rápida

● DEBEN INGRESAR A LA CÉLULA PARA ACTUAR:

● entran a bact G - por porinas (limitantes: disminución del PH, anaerobiosis)

● incorporación de los aminoglucósidos en el interior de la bacteria, especialmente en los cocos grampositivos, es

mayor al coadministrarse con antibióticos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana, como

son los betalactámicos y los glicopéptidos

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FARMACOCINÉTICA:

Los aminoglucósidos presentan una escasa absorción oral y necesitan administrarse por vía
parenteral.

La unión de los aminoglucósidos a las proteínas plasmáticas es escasa, por lo que su concentración en
los líquidos intersticiales se aproxima a la plasmática.

Los aminoglucósidos se excretan sin metabolizar fundamentalmente por vía renal (por filtrado
glomerular), y en mínimas cantidades por la bilis.

Capacidad bactericida está en relación con la concentración plasmática, o lo que es lo mismo, a mayor
concentración, mayor poder bactericida. En este caso, el tiempo de exposición de la bacteria al
antibiótico es poco importante para la muerte del microorganismo.
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4.- MACRÓLIDOS
Los macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), las lincosamidas (lincomicina y
clindamicina).Acciónn similar.

● Son sobre todo bacteriostáticos pero a altas concentraciones bactericidas.

● tienen actividad contra cocos y bacilos gram +.

● Indicaciones clínicas: los macrólidos están indicados en pautas de tratamiento empírico de

infecciones respiratorias y de piel y partes blandas adquiridas en la comunidad

MECANISMO DE ACCIÓN:
● se unen a la subunidad 50S del ARN ribosómico en forma reversible.

FARMACOCINÉTICA:
A) La eritromicina está disponible en preparaciones tópicas, i/v y por v/o. La claritromicina y
azitromicina vienen en presentaciones v/o e i/v. A excepción de azitromicina, todos se metabolizan en
el hígado y sufren un efecto de primer paso que puede disminuir de manera significativa su
biodisponibilidad.

D) La concentración en el citoplasma celular es varias veces superior a la sérica. Esto determina que
no sean antibióticos adecuados cuando se sospecha una bacteriemia. No difunden a tej fetales.
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5.- QUINOLONAS
CLASIFICACIÓN:
● 1º gen) ácido nalidíxico y ácido pipemídico: actividad sobre enterobacterias y son inactivas sobre grampositivos y
anaerobios.

Concentraciones muy bajas en suero. Solo se usan para inf urinarias.

● 2º gen) norfloxacina y ciprofloxacina: fluoroquinolonas. Mayor actividad sobre G-. La ciprofloxacina es la

quinolona con mejor actividad sobre Pseudomonas aeruginosa. Tienen una moderada actividad sobre G+,

● 3º gen) levofloxacina, gatifloxacina: retienen la actividad sobre G- y mejoran la actividad sobre G+.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Las quinolonas son antibióticos bactericidas y actúan inhibiendo la ADN girasa, enzima que cataliza el
superenrollamiento del ADN cromosómico, que asegura una adecuada división celular.

● Dentro de la célula bacteriana: la ADN girasa y la topoisomerasa IV. La primera es más sensible a la acción de las
quinolonas en caso de gérmenes gramnegativos, mientras en grampositivos la más sensible es la topoisomerasa IV.
Las quinolonas inhiben la síntesis de ADN y a concentraciones altas también la de ARN.
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FARMACOCINÉTICA:
● Son bien absorbidas luego de la administración por vía oral, mostrando una biodisponibilidad muy buena.

● La unión a proteínas plasmáticas es baja y la vida media plasmática varía de 1,5 a 16 horas.

● La concentración en tejido prostático, bilis, pulmón, riñón y neutrófilos es superior a la sérica.

● La eliminación es mayoritariamente renal

INDICACIONES CLÍNICAS:
● Infecciones urinarias: se utilizan para el tratamiento de las infecciones urinarias tanto bajas como altas. En las
cistitis se utilizan quinolonas de primera generación o norfloxacina. La ciprofloxacina o levofloxacina se reservan
para el tratamiento de pielonefritis.

● Enfermedades de transmisión sexual: la

ciprofloxacina en monodosis es una opción en el
tratamiento de infecciones por Neisseria
gonorrhoeae

● Enfermedades gastrointestinales: la
ciprofloxacina tiene buena actividad sobre
patógenos causantes de gastroenteritis
(Salmonella, Shigella y otros)
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REFERENCIAS

Pigrau C. Oxazolidinonas y glucopéptidos. Enferm Infecc Microbiol Clin.

2003; 21: 157-65.
Mensa J, Garcia E, Vila J. Macrólidos, estólidos y estreptograminas. Enferm
Infecc Microbiol Clin. 2003; 21: 200-8.