MANEJO AGUDO DE LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO

TRASTORNOS DEL SODIO

BALANCE HIDROSALINO

COMPOSICION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES:

• Sector venoso, actúa como un reservorio de sangre.

• Sector arterial, es el importante fisiológicamente y constituye el volumen circulante eficaz, el cual asegura la perfusión tisular y está
estrechamente regulado.

REGULACION DEL BALANCE HIDRICO:

• Hiponatremia implica células edematosas

• Hipernatremia implica células deshidratadas

La excreción de agua depende de forma casi exclusiva de la hormona antidiurética o vasopresina.

VALORACION DE LOS TRASTORNOS DEL AGUA Y DEL SODIO

Se basa en tres parámetros:

• Valoración clínica de la cantidad de sodio y agua del organismo (volemia).

• Valoración bioquímica de la cantidad de agua (osmolalidad) y concentración de sodio en suero.

• Valoración de la respuesta renal mediante análisis bioquímico de la orina.

CLINICA DE LA HIPONATREMIA

La mayoría de los síntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios a la hiperhidratación celular y en particular a la
hiperhidratación neuronal, ocasionada por el paso de agua del EEC al EIC. Dado que el cerebro no se puede expandir más de un 8%
por la limitación del cráneo, el edema progresivo es una complicación grave que puede llevar a enclavamiento y muerte.

Síntomas

• Sistema Nervioso Central: adinamia, alteración de la memoria, discalculia, déficit de atención, alteraciones en la marcha, cefalea,
confusión, agitación, inquietud, letargia, desorientación, convulsiones y coma.

Cuando el cerebro se ha adaptado a la hiponatremia deshaciéndose de osmolitos intracelulares, está expuesto al riesgo de una
corrección demasiado rápida de la natremia (desmielinización osmótica). Esto será crucial de cara al tratamiento.

DIAGNOSTICO DE LA HIPONATREMIA

Clasificación de la hiponatremia según la osmolalidad sérica:

Hiponatremia con osmolalidad normal – Pseudohiponatremia

• Triglicéridos > 1500 mg/dl.

• Proteínas plasmáticas > 10 gr/dl.

• Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, se debe disminuir 1.6-2.4 mmol/L la natremia, hasta un máximo de 400
mg/dl.

Hiponatremia con osmolalidad disminuida – Hiponatremia hipotónica o verdadera.

SIADH: criterios diagnósticos y causas:

Criterios diagnósticos de SIADH

• Sodio plasmático < 135 mmol/L

• Sodio en orina > 40 mmol/L con dieta normosódica

• Osmolalidad efectiva plasmática < 275 mOsm/kg

• Osmolalidad en orina > 100 mOsm/kg

• Euvolemia clínica (no signos de hiper ni hipovolemia)

• Ausencia de tratamiento reciente con diuréticos

• Las funciones suprarrenal y tiroidea son normales

Causas del SIADH

Las causas más frecuentes de SIADH son neoplasias (carcinoma microcítico de pulmón como el más frecuente), patología del SNC
(tumores, accidentes vasculares, neurocirugía), fármacos (sobre todo con acción en el SNC, antineoplásicos), patología respiratoria
(infecciosa o tumoral).

HIPERNATREMIA > 145 mmol/L

Valoración de la respuesta renal

La respuesta renal a la depleción de volumen total o eficaz, es la reabsorción renal de sodio y agua, por tanto UNa+ < 40 mmol/L y
Osmu alta. Si la situación clínica empeora, habrá también un aumento de la reabsorción de urea en el túbulo proximal acompañando al
sodio, la cual se elevará en el plasma desproporcionadamente con respecto a la creatinina insuficiencia renal prerrenal. La respuesta
renal a la hipernatremia es la reabsorción máxima de agua, con Osmu muy elevada, y si no estuviera máximamente elevada, indicará
un déficit absoluto o funcional de ADH.

Determinantes en la clínica de la hipernatremia

• La hipernatremia condiciona un aumento de la osmolalidad, que conlleva la salida de agua del interior de la célula y la consiguiente
deshidratación celular, causante de los síntomas neurológicos.

TRASTORNOS DEL POTASIO

Factores que regulan la actividad de esta bomba SODIO POTASIO ATPASA

El riñón es el principal órgano regulador del balance corporal de potasio. El potasio se filtra por el glomérulo y alrededor del 50-70%
se reabsorbe en el túbulo proximal.

El aumento del volumen urinario produce un incremento del sodio en la nefrona distal, que se intercambia por potasio, por tanto los
estados poliúricos tienden a la hipopotasemia.

ASPECTOS CLINICOS DEL POTASIO:

El efecto fisiológico más importante del potasio es su influencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables en el
corazón, en el músculo esquelético y en el músculo liso.

SINTOMAS:

cardíaco: enlentecimiento de la conducción, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias
ventriculares y paro cardíaco.

ESTUDIO ANALITICO

POTASIO URINARIO:

• Hipopotasemia: riñón debe retener potasio.

• Hiperpotasemia: riñón debe aumentar la excreción.

• Relación UNa+ /UK+ = 1.0-3.5, si esta relación está invertida indica hiperaldosteronismo secundario.

Orina de 24 horas:

• En hipopotasemia: UK+ < 15 mEq/día.

• En hiperpotasemia: UK+ > 100 mEq/día.

HIPOPOTASEMIA

Etiología de la hipopotasemia

Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular

• β-agonistas inhalados: efecto ligero a dosis terapéuticas.

• Alcalosis: aumento de 0.1 unidades del pH  desciende 0.6 mEq/L el Kp. Pérdidas

• Renales: hiperaldosteronismo, diuréticos.

• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas
secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.

• Cutáneas: quemaduras extensas, úlceras, sudoración profusa.

HIPERPOTASEMIA

Etiología de la hiperpotasemia

Déficit de mineralocorticoides

Filtrado glomerular normal  sospechar déficit mineralocorticoides:

• Secreción disminuida.

• Fármacos que bloquean su síntesis o acción

Insuficiencia renal

Causa hiperpotasemia si el filtrado < 10-15 ml/min

IECAs y ARA II

Es una de las causas más frecuentes de hiperpotasemia, sobre todo en pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal,
diabetes, diuréticos ahorradores de potasio).

Pseudohiperpotasemia

Descartar procesos que originan falsas elevaciones del potasio, producidas por la salida de potasio al espacio extracelular.

Otros Déficit secreción tubular, traumatismos extensos, lisis tumoral, quemaduras, hemólisis, rabdomiolisis, administración exógena,
redistribución al espacio extracelular.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

ACIDOSIS METABOLICO:

La acidosis metabólica se define por un pH sanguíneo inferior a 7.35 como consecuencia de la disminución de HCO3, seguida de un
descenso de la PCO2 como mecanismo compensador. Estos valores definirán la gravedad de la acidosis metabólica.

DIAGNOSTICO DE LA ACIDOSIS METABOLICO

En el diagnóstico de acidosis metabólica además de valorar los parámetros básicos (pH, PCO2 y HCO3), se calcula el hiato aniónico o
anión GAP, para el diagnóstico diferencial:

• Acidosis metabólica = pH HCO3 PaCO2 (Ver capítulo 6)

• Anión GAP = Na+ – (Cl- + HCO3) = 12 ± 4 mEq/L

Acidosis metabólica con anión GAP elevado

Aumento de la carga de ácidos

Cetoacidosis diabética (cetonuria, cetonemia)

Producida en pacientes con DM tipo 1 por cetogénesis intensa: debut DM tipo 1, abandono del tratamiento o infecciones.

Acidosis láctica

• Acidosis láctica tipo A o anaerobia: hipoperfusión tisular por fallo pulmonar o cardíaco, anemia, isquemia o intoxicaciones.

• Acidosis láctica tipo B o aerobia: insuficiencia hepatocelular grave o alteraciones del metabolismo hepático en leucemias,
convulsiones, insuficiencia renal (VSG < 20 ml/min), tratamiento con fármacos como isoniazida o metformina (bloqueo conversión
lactato-alanina a piruvato).

Disminución de la eliminación de ácidos

• Insuficiencia renal.

Acidosis metabólica con anión GAP normal

Causa extrarrenal:

• Diarrea, íleo, fístulas pancreáticas y biliares, derivación urétero-intestinal, laxantes, cloruro de calcio, sulfato de magnesio,
colestiramina.

Causa renal:

• Pérdida renal de bicarbonato -hipopotasemia + UpH > 5.5-

- Acidosis tubular renal tipo II: primaria (transitoria, genética o idiopática), alteración anhidrasa carbónica (déficit acetazolamida),
sulfanilamida y síndrome de Fanconi.

• Defectos acidificación orina

ACIDOSIS METABOLICA

Se define por un pH sanguíneo superior a 7.45 como consecuencia del aumento de PaCO2, seguido de una elevación de HCO3 como
mecanismo compensador.

Etiología de la acidosis respiratoria

Alteración de la ventilación pulmonar

Enfermedades de la vías respiratorias y del parénquima pulmonar, edema agudo de pulmón y obstrucción de la vía aérea.

Alteración muscular

Polineuropatía, cifoescoliosis, espondilitis, enfermedad de la 2ª neurona, traumatismo costal, mistenia gravis, miopatías, hiper-
hipopotasemia grave, hipofosfatemia grave, tétanos, difteria, botulismo, uso de miorrelajantes e intoxicación por pesticidas.

Alteración del SNC

Ictus, depresores del SNC, alcalosis metabólica, meningoencefalitis, hipotiroidismo e hipertensión intracraneal.

ALCALOSIS METABOLICA

La alcalosis metabólica es una anomalía común en pacientes hospitalizados, siendo el desorden metabólico más frecuentemente
observado en pacientes ingresados en cuidados intensivos.

Etiología de la alcalosis metabólica

Pérdida de Hidrogeniones

Pérdidas renales
Diuréticos de asa o tiazidas, hiperaldosteronismo 1º ó 2º, alcalosis poshipercápnica, dieta pobre en sal e hipercalcemia.

Pérdidas digestivas

Aspiración nasogástrica, vómitos, antiácidos orales, diarrea con pérdida de cloro e hipopotasemia.

Por desplazamiento intracelular de hidrogeniones

Hipopotasemia y síndrome de realimentación.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria se define como un proceso fisiopatológico anormal, en el cual la ventilación alveolar es exagerada en relación
con el grado de producción de dióxido de carbono, lo que ocasiona un descenso de la PaCO2 por debajo de los límites normales.

Etiología de la alcalosis respiratoria

Aumento de la eliminación de CO2

• Causa central: hiperventilación, dolor, ACV, TCE, insuficiencia hepática, sepsis, embarazo, salicilatos, topiramato, teofilina,
catecolaminas,...

• Estimulación periférica por hipoxemia: ICC, hipotensión, anemia, alturas.

• Causa pulmonar: EAP, neumonía, asma, distrés respiratorio.

• Actuación directa: hiperventilación en VM, circuito extracorpóreo. Disminución de la producción de CO2

• Hipotermia moderada-severa.

Trastornos hemodinámicos: Edema, hipermemia y congestión, hemorragia, hemostasia y trombosis.

Edema

Tipos de edema según su origen:

1. Edema Inamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la presión hidrostática
intravascular y disminución de la presión coloidosmótica del plasma.
2. Edema No Inamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a través de la pared capilar (edema
hemodinámico).

Tipos de edema según su localización:

La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones: hidrotórax o derrame
pleural (acúmulo de líquido en la cavidad pleural o torácica), hidropericardio o derrame pericárdico (acumulación de líquido en la
cavidad pericárdica), e hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal).

El líquido del edema no inamatorio es un trasudado, tiene bajo contenido en proteínas y otros coloides, con una densidad inferior a
1,012.

El edema inamatorio (exudado) es rico en proteínas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El exudado puede ser
o no purulento.

Etiopatogenia:

El volumen del líquido intersticial depende de:

1. La presión hidrostática de la sangre en la microcirculación: La hipertensión hidrostática de las venas produce una disminución de
uidos como ocurre en la trombosis venosa, insuciencia cardiaca, varices...

2. El nivel de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina, que determina la presión oncótica. Cuando disminuye el nivel de proteínas
disminuye la presión oncótica como ocurre en la cirrosis hepática, malnutrición y síndrome nefrótico.

3. Contenido de sodio en el organismo.

4. Integridad del drenaje linfático. La inamación produce edema debido a la secreción activa de líquido hacia ese espacio intersticial y
a un trastorno de la permeabilidad capilar. El líquido sale por el extremo arteriolar y retorna por el extremo venular.

5. Se producirá edema no inamatorio cuando existan: a) Aumento de la presión hidrostática intravascular.

La insuciencia cardiaca congestiva se asocia a una disminución del gasto cardíaco y del ujo sanguíneo renal. La disminución de la
perfusión renal o de la presión de perfusión activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que condiciona la retención hidrosalina
por el riñón (hiperaldosteronismo secundario). Con la sobrecarga adicional de líquidos, existe un mayor aumento de la presión venosa
y de la formación de edema. Por tanto, se pone en marcha un círculo vicioso de retención de líquido y aumento del edema. b)
Disminución de la presión coloidosmótica del plasma.

Se produce en situaciones en las que existe:

1. pérdida o disminución de la síntesis de albúmina.

2. disminución de la síntesis de proteínas séricas. Se da en enfermedades difusas del hígado como la cirrosis asociada a
malnutrición.

Por obstrucción linfática

Obstrucción inamatoria o neoplásica. El cáncer de mama se trata, a veces, con la extirpación o la irradiación de toda la mama junto
con los ganglios linfáticos axilares.

Por retención de sodio y agua

La retención de sal puede ser causa primaria de edema cuando existe una reducción aguda de la función renal, como ocurre en la
glomerulonefritis o en la insuciencia renal aguda.

Hiperemia y Congestión

Clasicación de la hiperemia:

1. Generalizada o localizada

2. Aguda o crónica Hablamos de hiperemia, también llamada hiperemia activa (sangre oxigenada) para distinguirla de la congestión o
hiperemia pasiva (sangre poco oxigenada).

Hiperemia Activa.

Se produce cuando la dilatación arterial o arteriolar permite un aumento del ujo sanguíneo (hiperujo) a los lechos capilares, con
apertura de capilares inactivos. La hiperemia activa causa un enrojecimiento de la parte afectada, acompañado de un aumento de
temperatura y volumen (ya que hay más sangre de lo normal).

Etiopatogenia:

La dilatación arterial y arteriolar se producen por mecanismos neurógenos simpáticos, liberación de sustancias vasoactivas, estímulos
térmicos, estímulos mecánicos y estímulos químicos.

Tipos de hiperemia activa:

Fisiológico: se encuentra hiperemia de la piel siempre que se ha de disipar un exceso de calor en el cuerpo, como en el ejercicio
muscular o en el rubor.

Patológico: ocurre en estados inamatorios e infecciosos, hipertiroidismo.

Hiperemia Pasiva (Congestión).

Etiopatogenia:

Se produce por una alteración del drenaje venoso con remanso de sangre en el territorio afectado.

Formas de presentación de la congestión:

1. Fenómeno sistémico: ocurre en la insuciencia cardiaca congestiva, cuando tanto el ventrículo izquierdo como el ventrículo
derecho están descompensados.
2. Fenómeno localizado: cuando el retorno venoso de una extremidad está obstruido

ERGE

La definición de Montreal1 concibe la ERGE como “una condición que ocurre cuando el reflujo del contenido gástrico provoca
síntomas molestos o complicaciones”.
El RGE es el escape del contenido gástrico o duodenal hacia la luz del esófago a través de un esfínter esofágico inferior (EEI)
incompetente.

¿Cuándo se produce una esofagitis por reflujo?

La esofagitis erosiva por reflujo es la consecuencia de un desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa. Entre los
primeros debe citarse la secreción clorhidropéptica y la presencia de sales biliares y enzimas pancreáticos.

Debe aclararse que el ácido, por sí solo, no es el responsable de la lesión mucosa, sino un factor permisivo necesario para la
activación de la pepsina. La acción proteolítica de esta última explica la solución de continuidad que aparece en la mucosa.

la hipersecreción ácida juega un papel determinante.

La barrera antirreflujo está constituida por una zona de alta presión (10-30 mmHg) localizada en la unión esófago-gástrica que opone
una resistencia natural al RGE. En algunas entidades como la esclerodermia existe una hipotonía del EEI que justifica la presencia de
un reflujo significativo.

Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con ERGE la patogenia de la enfermedad se relaciona más con un incremento en el
número de relajaciones transitorias espontáneas del EEI (RTEEI) que con una hipotonía propiamente dicha. Aunque la presencia de
una hernia hiatal por deslizamiento no es una condición necesaria para el RGE.

Finalmente, el retraso en el vaciamiento gástrico podría favorecer el RGE en algunos pacientes, especialmente si el vaciamiento está
seriamente comprometido como ocurre en la estenosis pilórica o en la diabetes con disautonomía avanzada.

El aclaramiento esofágico del ácido es la capacidad del órgano para eliminar el volumen refluido y restaurar el pH esofágico normal
tras un episodio de reflujo. Depende de una adecuada peristalsis, del efecto de la gravedad y de una adecuada secreción salivar.

El tiempo que la mucosa permanece expuesta a los efectos de la secreción ácido-péptica es más importante que la frecuencia de los
episodios de RGE en la patogenia de la esofagitis.

Los factores defensivos epiteliales incluyen una serie de elementos morfológicos y fisiológicos que impiden la retrodifusión de
hidrogeniones. Todo ello depende de un adecuado flujo sanguíneo, de una correcta salivación, de la integridad de las “tight junctions”
(uniones estrechas intercelulares) y de la producción de moco y bicarbonato por las células epiteliales.

MANIFESTACIONES EXTRAESOFAGICAS

La tos podría deberse a una irritación de la laringe por la secreción ácida, a fenómenos de aspiración del tracto respiratorio inferior y/o
a hipersecreción de moco mediada por el vago

FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE

Esta reacción (fig. 1) se inicia por los efectos de agentes inductores externos7 (bacterias, polen, polvos, vacunas, cuerpos nitrados de
fenol, proteínas o productos de desintegración de éstas) o por toxinas polisacáridas producidas por bacterias.8 Estos agentes
inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos.

FUNCIÓN HIPOTALÁMICA EN LA RESPUESTA FEBRIL

Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando la barrera hematoencefálica hasta el área pre-óptica del hipotálamo anterior y
producen la liberación de citoquinas en los sitios terminales y distales de las neuronas responsables de los componentes autonómicos,
endocrinos y conductuales de la respuesta febril.

Al producirse el ascenso del punto prefijado hipotalámico se estimulan los mecanismos de conservación y producción de calor
corporal a través del tremor involuntario, calambre muscular, aumento del metabolismo celular y la vasoconstricción.

La fiebre aparece cuando hay un ajuste en la elevación transitoria del punto prefijado del centro termosensible.

Al referirnos al incremento de los valores de la temperatura corporal y los mecanismos en ella implicados, debemos tener en cuenta
hacer el diagnóstico diferencial con la hipertermia, estado termal que casi nunca se produce a consecuencia de una infección, y por
tanto no representa un mecanismo de defensa contra agresión alguna ni tampoco están implicadas en ella la liberación de citoquinas ni
la síntesis de prostaglandinas.

RESPUESTA HORMONAL

La fiebre está además integrada con una respuesta hormonal mediada fundamentalmente por varios péptidos que actúan como
antipiréticos conocidos como criógenos endógenos, descritos la primera vez por Aluy y Kluger.21 Entre ellos se reportan a la
arginina-vasopresina (AVP), la ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos (α - MSH). La AVP se considera un
neurotransmisor y neuromodulador del cuerpo febril. Ella reduce la fiebre inducida por pirógenos.

La reacción febril es una respuesta integrada por factores endocrinos, autonómicos y conductuales coordinados por el hipotálamo,
principal estructura anátomofuncional en la cascada de complejos mecanismos implicados en el control de la temperatura corporal.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

La ERC se define como la presencia de alteraciones en la estructura o función renal durante al menos tres meses y con implicaciones
para la salud.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

En un adulto normal con una ingesta proteica diaria de 1 gramo por kilo de peso corporal, se generan unos 45 gramos de urea que el
riñón deberá eliminar (único órgano capaz de hacerlo).

Para mantener el balance se deben cumplir dos condiciones: 1) cada tubo debe tener un diámetro adecuado y 2) el nivel en el tanque
debe ser suficiente como para ejercer la presión necesaria que empuje a la urea a través de cada grifo.

Para poder mantener el balance, el riñón recurre a las dos variables responsables de la excreción del metabolito en el tanque: 1) los
“grifos” (glomérulos) que no están dañados se agrandan para ejercer menos resistencia y 2) el nivel en el tanque aumenta (aumento de
carga de filtrado en los grifos remanentes). Esto es precisamente lo que ocurre en la ERC: la uremia se eleva levemente y los
glomérulos se hipertrofian anatómica y funcionalmente.

Existe un límite en la capacidad hipertrófica glomerular y si la enfermedad continua progresando, se hace necesario intensificar el
segundo mecanismo (elevar los niveles de urea) para mantener el balance.

La diferencia entre función normal y cualquier nivel de fallo renal está en el nivel o carga que se necesita (oferta al glomérulo) para
excretar la urea (o cualquier metabolito) y mantener el balance.

Son estas altas cargas de filtrado las principales responsables de las manifestaciones urémicas.

El modelo propuesto en la fig. 67-1 y 67-2 se ajusta a la realidad anatómica y funcional del riñón crónicamente enfermo en el que se
observan nefronas atróficas junto a nefronas anatómica y funcionalmente hipertróficas. El fenómeno no es inocuo e implica elevación
del flujo sanguíneo y de la presión y permeabilidad capilar glomerular.
 Por ejemplo, el
aumento del tono de la
arteriola eferente
resulta en un aumento
de la presión capilar
glomerular con la
consecuente
hiperfiltración. El
resultante hipertránsito
de macromoléculas
genera hipertrofia, la
cual contribuye a la
fibrosis progresiva de
los glomérulos.

Durante la
hipertensión arterial, la hipertrofia y subsecuente fibrosis glomerular responden a la inducción intrarrenal de factores de crecimiento
(IGF-1, PDGF, VEGF), pro-inflamatorios (interleucinas, TNFα, TGF-β, PAI-1), , factores de trans cripción (PPAR-γ, factor NFκ-β) y
péptidos vasoactivos (angiotensina II, endotelina-1).

Es importante destacar que cuando el glomérulo se enferma lo hace como unidad; es decir, los túbulos acompañan los cambios. En la
medida que cada glomérulo aún indemne aumenta la filtración, el túbulo proximal, el asa de Henle y el túbulo distal también
aumentan la reabsorción lo cual se refleja en una reducción de la fracción excretada de sodio. En parte esto podría resultar de la bien
demostrada disminución en la respuesta a los péptidos natriuréticos.

FACTORES QUE PROMUEVEN EL DAÑO RENAL PROGRESIVO.

Factores no modificables

Edad y Sexo

las mujeres presentan una progresión más lenta del daño renal comparado con los hombres ).

Raza y Genética

El mecanismo propuesto para estas diferencias podría incluir factores genéticos, menor número de nefronas, mayor susceptibilidad a
la sal, el estilo de vida y diferencias socioeconómicas.

Factores modificables
Hipertensión (Auto-regulación y nefroesclerosis)

El incremento de la presión arterial genera una respuesta constrictora en la arteriola aferente que tiene como objetivo prevenir el daño
que se produciría si ese aumento de presión se transmitiera al lecho capilar. Como consecuencia, el flujo sanguíneo renal permanece
constante.6 En este proceso participan dos mecanismos: a) un reflejo miogénico en la arteriola aferente que la contrae cuando la
presión arterial media aumenta o la dilata cuando la presión arterial media disminuye, y b) un efecto de retroalimentación
tubuloglomerular que refuerza los cambios en la arteriola aferente, que se regula de acuerdo a la concentración de sal en la macula
densa y que depende de factores como el ON, angiotensina II y la adenosina. La angiotensina II provee soporte constrictor adicional
sobre la arteriola aferente para regular el filtrado glomerular. La vasoconstricción arteriolar aferente observada cuando la presión
arterial sistémica se eleva, es una respuesta totalmente hemodinámica modulada inicialmente por factores derivados del endotelio y
susceptible de agotamiento. Esta función protectora, es eventualmente reemplazada por cambios histológicos que no dependen de la
constricción del musculo liso vascular. En consecuencia, la reducción crónica de la luz vascular, es progresivamente sustituida por
hipertrofia del músculo liso y eventualmente fibrosis de la pared vascular. Esto constituye la nefroesclerosis hipertensiva.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

En la insuficiencia renal intrínseca, hay daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular,
vascular, tubular o intersticial.

Injuria directa (nefrotóxicos)

Las sustancias de contraste, también pueden producir IRA principalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica de base,
diabéticos y con mieloma múltiple (5). La fisiopatología no es muy clara pero probablemente este relacionado a la toxicidad directa de
la sustancia de contraste sobre los túbulos renales o a isquemia renal.

Otras drogas importantes a tener en cuenta no por su efecto tóxico directo renal sino por su efecto inhibidor de protaglandinas
(prostaglandinas producen un efecto antagónico a angiotensina en la arteriola aferente), son los antiinflamatorios no esteroideos que
pueden producir IRA en pacientes que tienen estimulado el eje reninaangiotensina-aldosterona, tal como ocurre en los pacientes con
lupus eritematoso sistémico, en pacientes con hipoalbuminemia crónica o con insuficiencia renal preexistente (6)

Hemólisis y pigmentos

La hemoglobinuria y la mioglobinuria

Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa tienen riesgo de desarrollar IRA durante el acto operatorio.

Injuria renal indirecta (hipoperfusión renal)

La hipoperfusión renal prolongada, es la causa más frecuente de NTA )NECROSIS TUBULAR AGUDA) y es observada en
pacientes sometidos a cirugía mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y quemados.

La NTA que ocurre en trauma es debida generalmente a un efecto combinado de hipovolemia y mioglobina u otras toxinas liberadas
por daño tisular

Fisiopatología

1. Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la
médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de
filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la
permeabilidad capilar glomerular se refleja en una disminución de la tasa de filtración glomerular.

Hay evidencia que endotelina es un importante mediador de la vasoconstricción tanto en la injuria tubular como en la
insuficiencia renal en el periodo de reperfusión. También hay evidencia que la isquemia reduce la liberación de óxido nítrico
(NO) de las células epiteliales en el riñón. La deficiencia de NO produce vasoconstricción.

2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de
precipitación de proteínas (1,16).

3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal
 Una caída de los niveles celulares de ATP es un evento temprano después de la deprivación de oxígeno como consecuencia de
isquemia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una cascada de eventos bioquímicos que llevan a la disfunción celular, injuria subletal
y eventualmente muerte celular.

FORMAS CLINICAS

La IRA prerenal o azotemia prerenal, es el resultado de la adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal. Generalmente
hay oliguria y retención nitrogenada leve, que revierten antes de las 24 horas de haber restablecido una adecuada perfusión renal.

el sindrome intermedio es una situación en la cual no hay necrosis tubular pero tampoco es solo resultado de la adaptación
fisiológica.

La necrosis tubular aguda puede presentarse como forma oligúrica o no oligúrica. La forma oligúrica se caracteriza clínicamente
por oliguria y retención nitrogenada progresiva. Clásicamente se describen 3 fases: inicial u oligúrica, mantenimiento y
recuperación. En la fase inicial hay oliguria, retención nitrogenada progresiva; en la fase de mantenimiento la retención
nitrogenada alcanza una meseta y el paciente inicia la diuresis (por esta razón también se denomina fase diurética) y finalmente
en la fase de recuperación ocurre un incremento progresivo de la filtración glomerular (GFR) y por consiguiente disminución de
la retención nitrogenada. Por lo general la fase oligúrica tiene una duración entre 7 a 10 dias, dependiendo de la magnitud de la
injuria. Si la oliguria persiste por más de 14 dias, se debe sospechar necrosis cortical. La forma no oligúrica, incluye a los casos
de IRA con volumen urinario mayor de 400 cc/24h.

La necrosis cortical, se produce cuando la injuria es muy severa. El periodo de oliguria es prolongado y mayor de 2 semanas. Un
grupo de pacientes recupera parcialmente la GFR (Necrosis cortical parcial) pero quedan con insuficiencia renal crónica (IRC) de
grado variable; otros nunca recuperan la GFR (Necrosis cortical total), es decir quedan con IRC terminal.

GASTRITIS

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y
que requiere confirmación histológica.

Histológicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con daño epitelial o endotelial, acuñándose para estas la
denominación de gastropatías.

PATOGENIA

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la
capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos
deletéreos de sus propias secreciones. La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales
(4). En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la
hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran
la capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente
eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los
tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico. En
los componentes subepiteliales se encuentran, el fl ujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia
y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.

Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infi ltrado infl amatorio que es predominantemente neutrofílico.

Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infi ltrado con linfocitos, células plasmáticas o ambas, sí además presentan
polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa.
En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas gástricas atrófi cas es reemplazado por células columnares absortivas y células
caliciformes semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa,
mientras que las de patrón colónico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta última considerada lesión premaligna.

H. PYLLORI

bacteria gram negativa, facilitan su motilidad a través del moco gástrico y su adhesión selectiva a la mucosa gástrica donde se liga a
diferentes fosfolípidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las células,
permitiendo una mayor difusión de iones hidrógeno en dirección a la superfi cie mucosa produciendo daños severos cuando están
presentes cepas de Helicobacter pylori que poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A.

El ser humano es el principal reservorio de la infección, siendo la vía de trasmisión más frecuente la fecal – oral a través de la ingesta
directa o indirecta de aguas contaminadas que actúan como vehículo principal de transmisión. Se describe también la trasmisión oral-
oral por aislamiento del Helicobacter pylori de las placas o caries dentarias

Desempeñando un papel importante en la génesis de gastritis, úlcera péptica duodenal, úlcera péptica gástrica, cáncer gástrico y
linfoma de tipo MALT (Tejido Linfoide Asociado a la Mucosa) gástrico.

Fisiopatología molecular en la infección por Helicobacter pylori

Helicobacter pylori ingresa por la boca, desciende al tubo digestivo y a través de sus flagelos se transporta hasta la superficie de la
capa de mucus que recubre las células epiteliales de la mucosa gástrica del fundus y antro pilórico preferiblemente (8). H. pylori posee
adhesinas que favorecen su adherencia a las células foveolares superficiales (9). La colonización se facilita por la inhibición de la
producción de ácido clorhídrico (HCl) y la neutralización de este por el amonio producido por la acción de la ureasa bacteriana.

H. pylori provoca citotoxicidad a nivel de la mucosa gástrica.

H. pylori posee fosfolipasas que hidrolizan las membranas celulares, lo cual conlleva a la liberación de lisolecitinas, las cuales
constituyen un factor ulcerogénico (12). También posee lipopolisacáridos (LPS), peptidoglucanos, tetrapéptidos, entre otros PAMPs
(Patrones Moleculares Asociados a Patógenos) que estimulan a una gran variedad de receptores extra- e intracelulares como el Nod 1,
los cuales ejercen un importante efecto quimiotáctico sobre los eosinófilos y neutrófilos, y facilitan su reclutamiento y proliferación
(13). Estas células al activarse provocan la liberación de citoquinas, lo cual desencadena una respuesta inflamatoria amplificante, la
cual lesiona aun más la mucosa mediante la liberación de mediadores inflamatorios.

ABDOMEN AGUDO

Fase de respuesta inflamatoria local Cursa en tres fases, según Barttlet, enunciadas ya en 1978: a) de aclaramiento peritoneal; b) de
respuesta inmune peritoneal y c) de localización y secuestro8

Eventos finales

. Primeramente, se puede producir una exudación peritoneal masiva que lleve a una hipovolemia significativa y a fenómenos de
deshidratación. En segundo lugar, puede aparecer una paresia y dilatación de asas intestinales, con paredes edematosas y con su
interior lleno de líquido, que es un factor más de hipovolemia y deshidratación. Por otra parte, es una respuesta refleja esplácnica por
el sistema autónomo simpático (reflejos nociceptivos).

En tercer lugar, se puede poner en marcha el fenómeno llamado translocación bacteriana15-17. El primer conocimiento que se tuvo de
él fue la observación, en el foco intestinal y en la sangre, de gérmenes de claro origen intestinal.

Los fenómenos analizados anteriormente de acumulación de mediadores inflamatorios disminuyen la competencia inmune visceral de
la barrera, así como también afectan a la mucosa de las asas hipoperfundidas y distendidas. Todo ello crea un sobrecrecimiento de la
flora saprofita y un incremento de la permeabilidad de la barrera intestinal que permite el paso rápido de multitud de gérmenes y sus
productos (fenómeno de translocación bacteriana), desde la luz intestinal hacia la circulación sistémica vía portal o linfática, y hacia la
cavidad peritoneal vía transparietal, siendo causa de infección y sepsis.

Síndrome nefrítico
Agudo
 Patogénesis

Al parecer, hay una porción antigénica compartida en los diferentes estreptococos, la proteína M, ya que se han encontrado
títulos de IgG elevados contra la región C de esta proteína; también se ha demostrado su presencia intraglomerular y reactividad
cruzada entre esta y la membrana basal glomerular.

Los antígenos estreptocócicos responsables de la formación de complejos inmunes tienen cargas eléctricas positivas
(catiónicas) que favorecen la localización renal, en las regiones subepitelial y mesangial, hasta veinticuatro días después del
comienzo de la enfermedad.

También se describen antígenos extracelulares de carácter aniónico, y una proteína citoplasmática denominada estreptocina,
la cual se ha localizado en el subendotelio de la membrana basal en los primeros días de la enfermedad. La localización
subepitelial determina mayor celularidad, mayor proliferación epitelial y proteinuria más prolongadas.

Los antígenos del estreptococo se pueden depositar dentro del glomérulo y estimular la fijación del complemento, lo que
constituye el mecanismo más claro de daño tisular por medio de la atracción de polimorfonucleares y del efecto directo del
complejo C5b-9 (complejo de ataque a la membrana).

De la manera descrita se inducen alteraciones del metabolismo celular, lo cual altera la síntesis de los componentes de la
membrana basal, ocasionando daño directo en la barrera de filtración.

La citoquinas también están implicadas en la patogénesis de la enfermedad: el factor de crecimiento derivado de las plaquetas
tiene efecto mitogénico, estimulando la contracción celular directamente mediante la inducción de la producción de factor de
crecimiento transformante, que regula la producción de la matriz mesangial.

IL-1, primera señal de la respuesta de inmunidad, con lo que se inicia la activación de los linfocitos T. La IL-1 aumenta la
síntesis de prostaglandinas y colágeno e induce la producción de IL-6 e IL-8, así como la replicación celular.
Fisiopatología

se disminuye en GMNA postestreptocócica debido a la disminución de la superfi

cie de fi ltración por la infi ltración de células infl amatorias y disminución de la
permeabilidad de la membrana basal.
El flujo sanguíneo renal se disminuyo proporcionalmente a la tasa de filtración
glomerular, lo mismo que la reabsorción tubular. En el túbulo distal, la
reabsorción es normal o aumentada el balance positivo que produce expansión del
volumen extracelular y supresión del sistema renina-aldosterona.
El edema y el aumento del gasto cardíaco, la hipertensión y, en casos extremos, la
insuficiencia
cardíaca congestiva son los eventos resultantes.

Proteinuria, fisiología y
fisiopatología aplicada

Manejo renal de proteínas

La primera capa, el endotelio vascular, que presenta fenestraciones de hasta 70nm,

limita el paso de los componentes celulares del plasma y, generalmente, no tiene un papel limitante respecto al agua y a los solutos
pequeños.5,8 Luego la membrana basal glomerular, que tiene un grosor de aproximadamente 300- 350 nm, está compuesta por tres
capas: la lámina rara interna, la lámina densa y la lámina rara externa. Los componentes principales de esta capa son el colágeno tipo
IV, la laminina, el nidógeno y los proteoglicanos (perlecan y agrina),9 de
manera que constituyen un filtro físico para moléculas con un peso molecular superior a 1 kDa, y además tiene carga negativa, que
complementa su función de filtración.

La tercera capa está compuesta por elementos celulares llamados pedículos, los cuales están unidos entre ellos por “slit diaphragms”,
que son los principales limitantes de la filtración, contienen poros de 4 a 14nm y presentan glicoproteínas con cargas negativas.

La nefrina es el principal componente proteico determinante de la filtración a este nivel, pero además hay otras proteínas que
participan, como la podocina, la CD2AP, y la neph-l

La secreción proteica tubular tiene lugar solo en la parte ascendente del asa de Henle.5,8 La única proteína descrita hasta ahora,
secretada hacia el lumen tubular, es la proteína
de Tamm-Horsfall, también conocida como uromodulina. Se trata de una glicoproteína del tipo fostatidilinositol, de 95 kDa de peso
molecular y consta de 616 AA; es formada
exclusivamente en el riñón.

Dentro de sus funciones se han descrito: 1-formar agregados linfocitarios e interferir con la función linfocitaria: puede modular la
función de citokinas a nivel tubular; 2- competir con la uroplakina para la adhesión de fimbrias de Escherichia coli tipo 1, proveyendo
protección contra las infecciones, lo que logra al unirse a la adhesina FimH; 3- inhibir la agregación de cristales de oxalato de calcio
en el lumen tubular.

Proteinuria aislada
Proteinuria funcional
Es causada por cambios hemodinámicos que favorecen un aumento en la filtración glomerular de las proteínas plasmáticas

Proteinuria transitoria idiopática

Este tipo de proteinuria es bastante frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Estos pacientes son asintomáticos y
generalmente se descubre la proteinuria en
algún examen de control o tamizaje.
Proteinuria intermitente idiopática

Proteinuria ortostática (postural)

las personas con proteinuria ortostática no presentan proteinuria cuando están acostadas; este punto es crítico en el diagnóstico, dado
que los pacientes nefrópatas sí presentan proteinuria al estar en esa posición. Existen dos variedades 1-transitoria, la cual solo se
evidencia en unas cuantas oportunidades, y probablemente corresponde a una proteinuria funcional; 2- persistente, la cual se presenta
a lo largo de los años y generalmente mejora y desaparece con el crecimiento, durante la adolesencia

Proteinuria aislada persistente

Corresponde a un grupo que no presentan patología asociada o alteraciones en las pruebas de función renal

Proteinuria asociada

Proteinuria no nefrótica

La proteinuria no nefrótica se refiere a las proteinuria en el rango de 150 a 3,500 mg/24hrs. Una proteinuria asociada con valores
menores a 2 g/24h.

La microalbuminuria, una variedad de proteinurianglomerular, se define como la excreción de 30 a 300 mg de albúmina en 24 hrs. La
microalbuminuria generalmente se detecta temprano. La proteinuria tubular rara vez excede 2 gr/24h

La proteinuria por sobrecarga se presenta cuando hay un aumento importante en la concentración plasmática de proteínas, de manera
que aumenta la filtración proteica en los glomérulos normales. Esta carga de proteínas, sobrepasa la capacidad tubular de reabsorción
y, por ende, aumenta la excreción. El mieloma múltiple la hemoglobinuria por anemia hemolítica, la mioglobinuria en la
rabdomiolisis severa y la lisosimuria en la leucemia mielomoncítica.

Proteinuria nefrótica

El síndrome nefrótico, como tal, incluye una tétrada diagnóstica: proteinuria mayor a 3.5grs/1.73m /24hrs, hipoalbuminemia, edema e
hiperlipidemia