COMPROMISO DE CONCIENCIA

 Motivo de consulta frecuente

 Amplia gama de patologías: lo que indica no saberlo todo, sino tener un manejo inicial,
mientras llega alguien de mas conocimiento
 Infinitas posibilidades errar

Evaluación clínica:

- Cuantitativo
- Cualitativo

*Cualquier alteración a estos niveles es un compromiso de conciencia.

Algoritmo Diapo

 Trauma: se piensa en tener algún daño a nivel de la cabeza se descartan con TAC
 No traumatico: Lo primero ver si focaliza o no. Si no lo hace es cuando hay problemas por
que las causas son muchas.

*En caso de patologías de tiroides, suprarrenales, hígado, etc  tener otra patología
concomitante puede generar agravamiento de las primeras, no generando un cuadro clásico. Sin
embargo se hace necesario estudiarlas y tenerlos en consideración.

*Compromiso de conciencia por toxico más frecuente es por OH sin embargo lo más complicado
es que puede que previamente haya tenido algún trauma como TEC y generar cuadros de
Hematoma epidural asociado a convulsiones siempre examinar igual.

*Infeccioso descartar meningitis

*Causas mas frecuente:

- Glicemia
- Por déficit de O2
- Sepsis
- SNC
- Status convulsivo
- Shock

Lo que es importante es qie si vemos un paciente comprometido de conciencia con alguna

alteración evidente ( ejemplo alteración de la mecánica ventilatoria) hacer algo antes, mientras se
esperan los exámenes que ayuden a dilucidar y no perder todo ese tiempo sin hacer nada.

Evaluación Primaria (diapo)  SIEMPRE

Signos de perfusión:

- Llene capilar: se aprieta dedo por 10 seg y se mide llene capilar

- T° de la piel
- Pulso perifericos
 - Livideces : entre mayor extensión de las livideces mayor mortalidad / Si paciente comieza
a presentar livideces es factor de mal pronostico.  paciente con livideces altas muerte.

Reflejos de tronco:

- Nauseoso
- Tusígeno
- Reflejo pupilar
- Oculo vestibular

*si el paciente no presenta alguna de estos es de mal pronostico.

*Siempre descubrir entero al paciente.

Enfrentammiento General:

- V:Vïa
- O:Óxigeno
- M:Monitor
- G:Hemoglucotest

*Antes que todo  pedir esto y después comenzar evaluación primaria

Casos clínicos:

1) Caso de neumonía típica con mucho compromiso conciencia  hace pensar en otra cosa
como que la causa sea por meningococo y tenga asociado una meningitis Se pide PL
aparecen alteraciones.

Cuando sospechar listeria: extremos de la edad, embarazadas, alcoholicos.

Meningoencefalitis herpética: aparece sangre en la PL

Corticoides: útil en meningococio

2) Caso de Qx que presenta shock séptico psoteriormente.

- SOFA >2  esta séptico
- QSOFA >2 sospecha sepsis
- SHOCK séptico: Hipovolemia + Drogas vaso activas + Lactato elevado

Campaña sobreviviendo a la Sepsis

En primeras 3 hrs:

- Toamr lactato ya que si dsminuye, la reanimación es adecuada

- Tomar hemocultivos antes de ATB: siempre y cuando no retrase el tto ATB(1hra por ej,
cuando no hay via) Lo ideal es tomar cultivos de todos los lados donde se pueda acceder.
- ATB de amplio espectro: Por lo general se ocupa Imipenem + Vanco.  Sin embargo lo
ideal es que si es un paciente que viene de la calle, difícilmente tendrá un bicho raro por lo
que se debería ocupar Ceftriaxona. Distinto a si es un paciente de la sala medicina donde
se sopechara bicho multiresistente.
- Administra 30 ml/Kg de cristaloides para hipotensión o >4 mmol/ L de lactato
Pasos a realizar en un plazo de 6 hrs

*Esto es una recomendación estándar  por lo que igual se hace necesario evaluarlo caso a
caso por ej paciente con IC no se le puede administrar tanto volumen por riesgo de EPA
Meningitis: Ceftriaxona 2 gr c/12 hrs, /ampicilina, Aciclovir 10mg/kg c/6hr, Dexametasona. *Bundle de
reanimación del shock séptico: se parte con (imipenem + vancomicina)/ceftriaxona. Planteamiento actual de
estatus convulsivo: Lorazepam 0,1 mg/kg si no responde intubar y propofol 2-3mg/kg, 4-10 mg/kg/hr.
levetiracitam, Ác. Valproico/fenobarbital.

*E4)ste paciente una vez establizado se debe reexplorar para ver causa subyacente

3) Paciente con encefalopatía Hepatica que hace una taquicardia ventricular sin pulso:
- Si esta despierto: Amiodarona lentamente por riesgo de hipotensión
- Durmiendo: Desfibrilar

*Donde la causa era una hipoglicemia  SIEMPRE buscar la causa o sospechar posible causa

4) Paciente con estatus convulsivo ( paciente que convulsiona frecuentemente)

*Estatus: paciene que convulsiona y no despierta entre vonvulsiones o lo hace por mas de 5 min

El enfoque de hoy es un manejo intensivo inicial, ya que por cada 5 min de convulsion se genera
daño neurológico:

- Sie le paciente esta convulsionando, paso anticonvulsionante(lorazepam)  no cede  Se

intuba y se pasa propofol  si continua Levetiracetam y Ac valproico.

*Siempre descartar causa:

- Arritmias
- Metabolicas
- Intoxicaciones
- TEC/HSD/HSA/ACV
- Infección del SNC
- Trauma

En este caso era un ACV hemorrágico

Conclusiones

- Estructura tu manejo
- Siempre partir con evaluación primaria
- Todos debemos estar preparados para su manejo: No esperar, Actuar o hacer algo
mientras se espera los exámenes, etc…
- Ante la duda es mejor actuar y siempre valorar caso a caso
INTOXICACIONES EN URGENCIA

 Lo principal es por ingesta

 Gte afecta SNC
 Gte son BZD

Enfrentamiento general  evaluación primaria

Sin embargo también hay una ABC de la reanimación:

- Evitar la absorción  lavado gástrico

- Favorecer la adsorción carbón activado
- Favorecer eliminación
- Antagonizar toxico

*Sin embargo todos estos manejos no están libres de riesgo

Lavado gástrico:

- Tiempo dependiente, debe hacerse en menos de 1 horas de la ingesta de

- No son pocos neumonía aspirativa
- Tecnica: Diapo

*Complicaciones que ya existen es que no hay sondas orogastricas que son mucho más grandes
que las nasogástricas sin embargo el fundamento es que se retire lo que se disolvió por lo que
su actividad no es muy buena

Carbon activado:

- Tiempo dependiente por lo que el efecto no es muy bueno, por que generalmente
llegamos tarde
- No útil en algunos toxicos
- No libre de complicaciones: como vomitos y posible aspiración

Efectos adversos -> diapo

Lo importante es que no se debe indicar si no existe beneficio o si por el tiempo ya no sería

eficaz teniendo más probabilidad de efectos adversos que beneficios

INTX por paracetamol:

- Fase 1 de oxidación
- Fase 2 de conjugación
Cuando se consume mucho apracetamol la via 2 se colpasa y se comienza a ir por la via 1 y se
genera un metabolito el cual es toxico pero es contrarestado por el glutatión, pero el cual es
agotable, generándose a la larga daño hepático.

- Con dosis menores de 10 gr es raro una intoxicación severa

- Más probable mayor a 12 gr
- Ojo con 150 mg x kg

*El daño no ocurre altiro gte es a los días por lo que inicialmente no habran alteraciones a
niveles hepáticos siempre sospechar y evaluar

*Si está la duda mejor tratar nomás

TTO:

N acetil cisteína oral  dosis de carga 140 mg x Kg luego 70 mg/ kg cada 4 hrs por 17 vecesx

En caso de no hacerlo puede llegar a la necesidad de Tx

INTX por BZD

 Rara vez producen toxicidad severa

 Gte se quedan dormidos
 El compromiso respiratorio no es común, a no ser que sea IV

TTo descrito (diapo)  sin embargo profe no recomienda lavado gastro intestinal y carbón
activado  por las complicaciones ( no son frecuentes, pero hay que tenerlas en consideración)

*Si puede ser útil utilizar solo una SNG para descomprimir y evitar aspiraciones

Antidoto: Flumazenil 0,2 mg IV: Su problema es que tiene una vida media muy corta, por lo que
una vez acabado el efecto el apciente vuelve a lo mismo Peor aun si se deja bIC que puede
generar convulsiones y se tiene el recpetor BZD bloqueado. (además de riesgo de arritmias)

Conclusión: dejarlos tranquilos

INTX Triciclicos

- Puede generar arritmias ventriculares grave

- Siempre tenerlos monitorizados
- No tiene antídoto
- Lo que se puede hacer es dar bicarbonato IV protege al miocito

INTX OH

 Proteguer via aérea

 Se puede dar Tiamina: prevenir encefalopatiaa de …
 IMPORTANTE: Siempre descartar lesiones traumáticas( por ej si ven moretones, o algo que
sospechar, cuando el paciente está en coma  pedir TAC)
*Una forma para que el paciente no aspire  cabecera 30-45%
Neuroprotección: Posición en línea media en 30°, normooxemia, normocapnia, evitar agitación psicomotora,
evitar hipertermia, normoglicemia, normotensión.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Clasificación:

- Cronica
- Urgencia  presión sobre 180/110 pero sin daño de órgano blanco  requiere bajar
presión rápido
- Emergencia  lo mismo pero que si tiene daño de órgano blanco  requiere
hipotensores EV

*Igual se debe sospechar ante presiones no tan altas pero con daño de órgano blanco.

Causas diapo

Como sospechar:

El tinittus, visión borrosa, mareos, etc no son síntomas de HTA

Ya que los sontomas de HTA son en daño de órgano blanco como  diapo

TTO

Agentes Hipotensores EV

- Nitroglicerina: venodilatador  gte indicado en cuadros cardiológicos asociados(

contraindicado en Hemorragia intracraneales) produce leve taquicardia
- Nitroprusiato también indicado en pacientes con compromiso cardiaco por la HTA
- Labetalol  de eleeción porque sirve para todo  ESTE APRENDER
- Otros… que gte no están en el servicio

CASOS CLINICOS

Paciente con infarto asociado a crisis hipertensivas

Manejo  diapo

*Sd aórtico: tto medico

- Dolor: Morfina 4 mg a la vena

- Presion: Labetalol bolos si no se controla pasar nitroglicerina

*Sulfato magnesio: signos de que nos pasamos con las dosis: ROT dism, oliguria…

Caso clínico de sospecha de ACV con HTA

Manejo

 evaluación primaria
  Neuroprotección
 TAC
 Diapo

ACV hemorrágico meta: menor 180 sistolica

 No se ocupan bombas de nitroglicerina aumenta la presión intracraneal

Profilaxis de convulsiones