Gastrite – Gastroenterologia Resumo

- Classificação:
a) Aguda:
São raramente vistas em endoscopias de rotina. São classificadas em 3
tipos: causadas por H. pilori, supurativa ou flegmonosa e aguda hemorrágica ou
erosiva aguda.
A gastrite aguda hemorrágica pode ser causada por abuso de álcool, ASS,
anti-inflamatórios, corticoides, trauma, cirurgias extensas, queimaduras,
septicemia, insuficiência respiratória, hepática ou renal. O quadro acomete todo
o estômago e a seguir predominam no antro e no duodeno. Histologicamente é
caracterizada por edema difuso da lâmina própria, congestão capilar e
hemorragias intersticial.
1 - Por H. pilori:
A bactéria é adquirida por ingestão oral, depois ela penetra na camada de
muco e se multiplica em contato com as células epiteliais do estômago, a
resposta é a depleção da mucina pelo epitélio gástrico. A liberação de fatores
quimiotáticos induz a migração de polimorfonucleares para a lâmina própria e
para o epitélio. A degranulação dos mastócitos causa aumento da
permeabilidade vascular e aumentam a expressão de moléculas de adesão.
Nesta fase ocorre pronunciada hipocloridria e ausência de secreção de ácido
ascórbico para o suco gástrico. A secreção ácida retorna após poucas semanas,
mas a ausência secreção de ácido ascórbico persiste durante a gastrite crônica.
Após 3 a 4 semanas ocorre a gradual transição entre a gastrite neutrofílica
aguda para a gastrite ativa crônica. Na maioria das vezes é assintomática, mas
pode cursar com dor, mal-estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência,
sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. As anormalidades macroscópicas são
bastante variadas, na maioria dos pacientes tais alterações se concentram no
antro e as vezes comprometem também o corpo. Sua evolução para cronicidade
é quase invariável quando não tratada.
O diagnóstico pode ser realizado a partir da histologia, testes respiratórios
com carbono 13 ou 14, cultura e teste de uréase. Pode-se utilizar a sorologia
também.
2 – Supurativa:
É bastante rara. É caracterizada por infecção da muscular da mucosa e
da submucosa gástrica, com infiltrado de células plasmáticas,
polimorfonucleares e linfócitos. Na maioria das vezes sua topografia se resume
a cárdia e o piloro. Ocorre, em geral, como complicações de outras infecções;
os fatores predisponentes são cirurgia gástrica prévia, hipocloridria, câncer
gástrico, úlcera gástrica e gastrite. Na maioria dos casos o Streptococcus
piogenes é o principal agente etiológico, porém outros gran-positivos e
enterobactérias já foram identificados. A evolução clínica é rápida e
caracterizada por dor epigástrica, náuseas e vômitos purulentos, sinais de
irritação peritoneal podem ocorrer. A presença de gás na submucosa gástrica na
radiografia fala a favor de micro-organismos produtores de gás (gastrite
enfisematosa), o diagnóstico é em geral feito na laparotomia exploratória e na
necropsia. Nos exames laboratoriais há leucocitose com desvio a esquerda e
amilase normal. A biópsia durante a endoscopia digestiva alta não é conclusiva
uma vez que a mucosa é geralmente poupada. O tratamento é feito com
antibiótico de amplo espectro e drenagem cirúrgica ou endoscópica.
3 – Hemorrágica:
São lesões agudas da mucosa ou úlceras de stress (iniciam nas primeiras
horas após traumas ou doenças sistêmicas graves), geralmente acometem as
regiões proximais do estômago. São caracterizadas por lesões hemorrágicas
puntiformes, associadas a alterações da superfície epitelial e edema. Pode
exteriorizar-se como hemorragia digestiva alta. A profilaxia é feita com IBPs,
inibidores dos receptores H2 e antiácidos. Ainda não há evidência de que os
IBPs sejam superiores aos inibidores de H2.
b) Crônicas:
A classificação é feita pelo sistema Sidney (1994). São necessárias 5
biópsias para o estudo adequado das gastrites, suas localidades são: na
pequena e grande curvatura a 2 ou 3 cm de distância do piloro; na incisura
angular, na pequena curvatura 4 cm acima do ângulo e uma na grande curvatura
8 cm da cárdia.
1 – Associada ao H. pilori:
Compreende a 95% dos casos de gastrites crônicas. O antro é tipicamente
a primeira região acometida, porém as vezes o corpo é a principal região ou até
mesmo todo o órgão pode ser acometido (pangastrite). O local da gastrite pode
ser usado como um marcador da evolução da gastrite; quando predomina no
antro há secreção ácida normal ou hipercloridria e manutenção da mucosa
oxíntica (predisposição à úlcera duodenal); quando há o predomínio no corpo o
paciente apresenta hipocloridria e destruição progressiva da mucosa oxíntica.
Histologicamente apresenta-se como gastrite crônica superficial e
alterações atróficas com tendência de progressão, podendo até mesmo ocorrer
metaplasia intestinal. A gastrite crônica do corpo gástrico associada a atrofia
acentuada eleva o risco de câncer gástrico do tipo intestinal de 3 a 4 vezes.
A gastrite crônica do antro é geralmente assintomática, seu significado
clínico vem da correlação entre a gastrite causada pelo H. pylori e as úlceras
duodenais, carcinoma e linfoma gástrico. A sequência para o desenvolvimento
do adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal é a seguinte H. pylori -> gastrite
crônica -> atrofia glandular -> metaplasia intestinal -> adenocarcinoma.
 O tratamento anti-H. pilori cura a gastrite crônica ativa, porém não há
evidências de que a atrofia gástrica e a metaplasia intestinal regridam. Além do
mais, o tratamento contra a bactéria impede que a cascata para o
adenocarcinoma tipo intestinal progrida, sendo necessário tratar os pacientes
infectados.
2 – Autoimune:
Acomete o corpo e o fundo gástrico, raramente atingindo o antro.
Caracteriza-se por uma atrofia seletiva, parcial ou completa das glândulas do
corpo e sua substituição pelo epitélio metaplásico intestinal. A atrofia está
relacionada a hipocloridria ou acloridria devido a redução das células parietais,
ocorre também deficiência da vitamina B12 já que o fator intrínseco é secretado
por essas células. Como as células G do antro estão preservadas o paciente
apresenta hipergastrinemia.
Do ponto de vista gastrointestinal a gastrite autoimune é assintomática,
os sintomas relatados pelos pacientes são os advindos da anemia perniciosa.
Devido a hipocloridria os pacientes são mais susceptíveis as infecções.
O diagnóstico é eminentemente histopatológico. Na endoscopia nota-se o
desaparecimento total ou parcial das pregas do corpo, além de observar a
mucosa lisa, brilhante, delgada e visualizar os vasos sanguíneos da submucosa.
Realiza-se a biópsia do corpo e do antro gástrico para confirmação do
diagnóstico. A gastrina está elevada quando não há acometimento antral. A
determinação do pH gástrico basal e estimulado confirmam a acloridria. A
dosagem de pepsinogênio I e II são testes promissores.
O tratamento consiste em administração de 200 microgramas de vitamina
B12 nos pacientes com anemia perniciosa.
3 – Químicas: Associada ao refluxo biliar:
As gastrites químicas apresentam aspecto histológico comum: hiperplasia
foveolar, edema, vasodilatação, fibrose ocasional e escassez de componente
inflamatório. É um quadro clássico quando ocorre após cirurgia de ressecação
gástrica ou vagotomia troncular; nos casos em que o paciente não se submeteu
a cirurgia gástrica há o passado de colecistectomia. No quadro clássico ocorre
dor epigástrica, vômitos biliosos, perda de peso e anemia. A dor não é aliviada
com antiácidos ou antiulcerosos, se agravando com alimentos e associando-se
com eructações pós-prandiais, distensão abdominal e pirose.
O estudo da secreção gástrica mostra hipocloridria ou acloridria. E os
níveis de gastrina são normais.
4 – Linfocítica:
Caracterizada por múltiplas nodulações com erosões centrais e hiperemia
circunjacente. As erosões se distribuem em filas no topo das pregas espessadas.
A etiologia é desconhecida, mas parece estar relacionada com
hipersensibilidades. A maioria dos pacientes são assintomáticos ou apresentam
sintomas de úlcera péptica e evidências manifesta ou oculta de hemorragia
digestiva alta.
O diagnóstico é suspeitado pelo padrão macroscópico da endoscopia, na
histologia ocorre mais de 30 linfócitos/100 células epiteliais. O tratamento é feito
com bloqueadores dos receptores de H2, cromoglicato de sódio e
corticoesteroides.
5 – Granulomatosa não infecciosa:
Caracteriza-se por presença de infiltrado granulomatoso. O granuloma é
a resposta imune contra um fator desencadeante, muitas vezes indefinido. Os
fatores desencadeantes conhecidos são corpo estranho, secundários a
infecções (sífilis, histoplasmose, esquistossomose e etc.), secundários a
neoplasias (linfomas e carcinomas) e doenças idiopáticas (sarcoidose, doença
de Crohn e gastrite granulomatosa isolada).
5.1 – Doença de Crohn:
Raro comprometimento gastroduodenal. O exame endoscópico mostra
úlceras aftosas ou serpiginosas, especialmente no antro, e uma mucosa com
aspecto de calçamento de rua (cobblestone). Com o avanço da doença o antro
e o duodeno proximal tendem a afunilar-se. É geralmente assintomática, exceto
nos casos de úlceras gastroduodenais. O tratamento é semelhante ao utilizado
na doença de Crohn nas porções distais do TGI.
5.2 – Sarcoidose:
É consequência do comprometimento sistêmico. O diagnóstico é feito com
a visualização dos granulomas gástricos (geralmente múltiplos), adenomegalias
hilares, doença fibronodular pulmonar, lesões líticas das falanges, anergia
cutânea ou teste Kveim positivo. Na endoscopia os achados são: modularidade
gástrica, alterações polipoides, erosões, ulcerações e as vezes rigidez da parede
gástrica.
Os resultados laboratoriais que podem ser usados como subsídios para o
diagnóstico são: hipergamaglobulinemia, hipercalciúria, teste de função
pulmonar com padrão restritivo e captação ativo de gálio na cintilografia. O
tratamento é feito com prednisona 20-40 mg/dia, a duração do tratamento
depende da resposta clínica. Podem ser usados metotrexato, clorambucila,
azatioprina, infliximabe e ciclosporina caso a prednisona não surta efeito.
5.3 – Eosinofílica:
Caracterizada por infiltrado denso de eosinófilos nas paredes gástricas e
do intestino delgado. Embora a etiologia seja desconhecida presume-se que
fatores alérgicos, alimentícios e parasitários estejam presentes. Três formas são
descritas de acordo com o local de apresentação do infiltrado: mucosa, parede
muscular e serosa.
Na forma mucosa o antro é o local mais acometido e endoscopicamente
visualiza-se as pregas espessadas modularidades ou ulcerações ou pólipos,
todos contendo eosinófilos. A sintomatologia inclui náuseas, vômitos, diarreia,
dor abdominal e perda de peso. O diagnóstico é feito pelos achados histológicos
restritos ao estômago e exclusão de outras causas eosinofílicas. A eosinofilia
periférica pode estar ausente em 1/5 dos pacientes, mas quando presente está
em torno de 2.000 células/microlitro ou 5-35% dos leucócitos. Anemia ferropriva,
hipoalbuminemia e redução das imunoglobulinas séricas são decorrentes das
perdas proteicas pelo epitélio.
Na forma muscular ocorre estreitamento pilórico e rigidez da parede
gástrica. Na forma serosa o principal sinal é a ascite com alto teor de eosinófilos
(12-95%).
O tratamento consiste no uso da prednisona 20-40 mg/dia, sendo
necessária a redução gradual da dose.
6 – Granulomatosa infecciosa (exceto H. pilori):
6.1 – Tuberculose:
O local mais acometido é o antro pilórico e diagnóstico é realizado é feito
a partir de biópsias ou peças cirúrgicas com presença de granulomas com
necrose caseosa ou bacilo álcool-ácido resistente. O tratamento consiste em
erradicar o bacilo de Koch.
6.2 – Sífilis:
Geralmente ocorre nos casos de sífilis secundária tardia ou terciária. O
aspecto endoscópico varia de gastrite superficial a infiltração transmural
mimetizando a linite plástica, sendo o diagnóstico diferencial com o carcinoma e
linfoma gástrico bastante difíceis. Caso a doença evolua com caráter fibrótico
pode-se achar um “estômago em ampulheta” e estreitamento do antro e porção
proximal do duodeno.
O diagnóstico é feito pelo isolamento do micro-organismo nas biópsias,
pela técnica de imunofluorescência, pela coloração com sais de prata, pela
pesquisa em campo escuro ou pelos testes sorológicos. O tratamento com
penicilina é bastante eficaz nos pacientes secundários, porem as alterações nos
pacientes terciários são discretas.
6.3 – Citomegalovírus (CMV):
Geralmente coincide com a doença sistêmica e está associada a sintomas
de dismotilidade: náuseas, vômitos, distensão abdominal, peso epigástrico pós-
pandrial e disfagia. O diagnóstico é feito por meio dos testes sorológicos. Na
endoscopia a mucosa está nodular, com erosões ou ulcerações, a biópsia
confirma a presença do vírus nas células. O tratamento é feito com glancicovir,
foscarnet e valganciclovir.
7 – Gastrite hipertrófica:
É caracteriza pela tríade: pregas gigantes no corpo e fundo gástrico,
hipoalbuminemia secundária à gastropatia perdedora de proteínas e histológico
com hiperplasia foveolar com atrofia glandular, distensão cística e espessamento
da mucosa. Na doença clássica o quadro é de hipocloridria, mas há uma variável
hiperclorídrica. Ocorre, em geral, em homens acima dos 50, é assintomática,
mas os sintomas quando presentes são: mal-estar epigástrico, diarreia, perda de
peso e edema.
O diagnóstico é feito a partir das pregas gigantes no corpo e no fundo
rígidas que não se desfazem com o insuflamento de ar; a mucosa está
hiperemiada, edemaciada, friável com erosões e ulcerações francas. Os exames
laboratoriais são dosagem da gastrina (diferencial com Zollinger-Ellison) e teor
de 51Cr nas fezes após administração de albumina marcada. O H.pilori tem sido
observado em alguns casos, e a sua erradicação está associada a regressão
das lesões. O diagnóstico diferencial é feito com a doença de Zollinger-Ellison,
amiloidose gástrica, linfoma, carcinoma infiltrativo e processos granulomatosos
do estômago.
O tratamento é bastante controverso, sendo indicado a manutenção
calórica e proteica em pacientes assintomáticos. Em pacientes com sintomas os
bloqueadores de H2, anticolinérgicos, ácido tranexâmico e a prednisolona
poderiam corrigir as perdas por um mecanismo não explicado. Quando há
presença de H. pilori deve-se erradicar a bactéria. Na presença de úlceras usa-
se o tratamento antiulceroso clássico.