UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN

FACULTAD DE CIENCIAS

E. P. BIOLOGÍA – MICROBIOLOGÍA

PRÁCTICA: HEMOSTASIA

NOMBRES Y APELLIDOS: MARICIELL LARISSA GONZALES TICONA

CÓDIGO: 2015-118037

ASIGNATURA: ANÁLISIS CLÍNICO Y BIOLÓGICO 1

DOCENTE: VICENTE CHAMBILLA QUISPE

CICLO: VIII

TACNA – PERÚ

2018
 INTRODUCCIÓN

La hemostasia es la respuesta del organismo al daño de los vasos sanguíneos

y el sangrado. Este proceso incluye un esfuerzo coordinado entre las plaquetas
y una numerosa cantidad de proteínas (o factores) de la coagulación de la
sangre, que lleva a la formación de un coágulo y la subsecuente detención del
sangrado.

La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado, siendo un

mecanismo de defensa que, junto con la respuesta inflamatoria y de reparación,
ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión
tisular. Los objetivos de los diversos procesos hemostáticos son:

 Mantener la composición y fluidez de la sangre dentro de los vasos

sanguíneos.
 Sellar los derrames en los vasos sanguíneos y detener la pérdida de sangre.
 Restaurar la estructura vascular normal o repararla mediante tejido
cicatricial.

En condiciones normales, la sangre circula en fase líquida en todo el organismo.

Después de una lesión vascular, la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión
para sellar únicamente el área lesionada. La transformación de sangre líquida en
coágulo sólido está regulada por el sistema hemostático y depende de una
interacción compleja entre la sangre y la pared vascular
 MARCO TEÓRICO

1. ¿Qué es la hemostasia?

La hemostasia es la respuesta del organismo al daño de los vasos

sanguíneos y el sangrado. Este proceso incluye un esfuerzo coordinado
entre las plaquetas y una numerosa cantidad de proteínas (o factores) de
la coagulación de la sangre, que lleva a la formación de un coágulo y la
subsecuente detención del sangrado.

El Factor Tisular, es una proteína que se expone a la sangre cuando un

vaso sanguíneo se daña (causando el sangrado). El proceso de
hemostasia se inicia cuando ese factor tisular se une a una proteína de la
coagulación llamada factor siete (FVII), que circula en el torrente
sanguíneo. Esta unión provoca la activación del FVII, convirtiéndose en
FVIIa. La unión del factor tisular y el FVIIa es apenas el primer paso de un
proceso que, al final, llevará a la formación de un coágulo fuerte y estable
que detendrá y prevendrá mayor sangrado.

Generalmente, en personas sanas sin alteraciones de la coagulación, el

control del sangrado se logra bastante rápido y sin necesidad de
tratamiento con medicamentos. En los casos de trauma mayor o cirugía
los médicos a menudo necesitan ayudar a los pacientes a lograr una
hemostasia normal para minimizar la pérdida de sangre y mayor daño.

Sin embargo, algunas personas nacen con alteraciones en el proceso de

coagulación, de manera que la hemostasia no opera en forma apropiada.
La mayoría de esas alteraciones son de carácter hereditario, traspasado
de padres a hijos. Un ejemplo de esto es la hemofilia.

Algunas veces, personas que nunca han tenido problemas de sangrado

(ni sus familiares), pueden desarrollar una condición que les provoque
sangrados, y que es conocida como hemofilia adquirida. En esta
alteración, incluso heridas y cortes pequeños pueden requerir tratamiento
médico.
2. PLAQUETAS
Las plaquetas o trombocitos son los elementos más decisivos para la
hemostasia y coagulación, pues intervienen más que ningún otro
elemento en la cohibición de las hemorragias. Se ha dicho de ellas que
son las unidades fisiológicas más activas que se conocen en la menor
superficie. A título puramente informativo, nos limitamos a enumerar
desde un principio sus funciones a este respecto:
 Se acumulan sobre la zona endotelial rasgada procurando, con su
antiguamente llamada metamorfosis viscosa por Ebert y
Schimmelbusch (1888), ocluirla.
 Liberan, de su soma, serotonina (5-hidroxitriptamina) y
catecolaminas, sustancias favorecedoras de la constricción arterial
prolongada.
 Producen o liberan diversos fermentos o factores favorecedores de
la coagulación, activadores del tromboplastinógeno, de la conversión
de la protrombina en trombina y del fibrinógeno en fibrina.
 Procuran la retracción del coágulo, etc.
Sin embargo, antes de especificar estas funciones, creemos oportuno
recordar primero anatomía y génesis.
2.1. Fisiología de la hemostasia
Ante una lesión vascular, se producen sucesivamente tres fases:
a) Fase vascular: Tiene lugar una vez que se ha solucionado
la continuidad de la pared de un vaso, en décimas de
segundos se inicia una respuesta vasoconstrictora. Esta
respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la
hemostasia:
 Disminuir la pérdida de sangre con el cierre del vaso
lesionado.
 Iniciar la segunda fase, plaquetaria, facilitando la
adhesión de las plaquetas.
b) Fase plaquetaria: En esta fase se realiza la constitución del
trombo o clavo plaquetario, al mismo tiempo que en la
agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una
 gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de
la coagulación plasmática.
c) Fase de la coagulación plasmática. En este estadio del
proceso de la hemostasia se distinguen, a su vez, dos
períodos: primero, la formación del coágulo y,
posteriormente, su lisis.
El sistema de la coagulación es normalmente inactivo, pero se
activa en pocos segundos después de la lesión. El estímulo que
desencadenará el proceso de la hemostasia es la lesión a nivel del
endotelio, provocando el contacto de la sangre con el tejido
conectivo subendotelial. La respuesta hemostásica incluye tres
procesos: la hemostasia primaria, la hemostasia secundaria y la
fibrinólisis.
3. HEMOSTASIA PRIMARIA
Se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión, interaccionando
las plaquetas y la pared vascular, con la finalidad de que se forme un
agregado o trombo plaquetario y se detenga la salida de la sangre en los
capilares, arteriolas pequeñas y vénulas. Cuando la pared de un vaso
sanguíneo sufre una lesión se produce una vasoconstricción refleja,
mediada por el sistema nervioso simpático y por factores humorales, que
tiende a impedir la extravasación de sangre. En la formación del trombo
plaquetario se distinguen dos etapas: la adhesión y la agregación
plaquetaria.
3.1. Adhesión plaquetaria. El proceso de adhesión comprende el
transporte por difusión de las plaquetas hacia la superficie reactiva
y la interacción de los receptores de la membrana plaquetaria con
sus ligandos en las estructuras de la pared lesionada. La pared de
los vasos sanguíneos está constituida por varias capas que, de
dentro hacia fuera, son: capa endotelial (en contacto directo con la
sangre), capa subendotelial (rica en colágeno y proteínas
adhesivas), capa media o muscular y adventicia (capa de tejido
conectivo). Las lesiones de la pared vascular suponen la
destrucción de la capa endotelial y, como consecuencia, las
plaquetas se adhieren a las estructuras subendoteliales que han
 quedado desnudas. En los segundos siguientes a la lesión, las
plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio
vascular a través de un receptor de la colágena específico para las
plaquetas y presente en su estructura terciaria. Esta interacción
está estabilizada por el factor de von Willebrand, que es una
glicoproteína adhesiva que permite a las plaquetas permanecer
unidas a la pared del vaso a pesar de las elevadas fuerzas
tangenciales que se generan en el interior de la luz vascular. Por
otro lado, el receptor plaquetario glicoproteína llb/ llla también
participa en la adhesión plaquetaria, sobre todo en condiciones de
alta velocidad de cizalladura local, ligándose al factor von
Willebrand. Una vez adheridas al subendotelio, las plaquetas se
extienden sobre la superficie y plaquetas adicionales aportadas por
el flujo sanguíneo se unen, formando las masas de agregados
plaquetarios.
3.2. Agregación plaquetaria.
La unión de las plaquetas entre sí y de las ya fijadas al subendotelio
determina la formación de agregados plaquetarios. La agregación
plaquetaria se debe esencialmente al ADP y otras sustancias
liberadas de los gránulos de las propias plaquetas. Al mismo
tiempo las plaquetas generan una sustancia de alto poder
vasoconstrictor, el tromboxano A2, el cual, a su vez, favorece la
agregación plaquetaria. Todo este proceso conduce a la formación
del trombo plaquetario. En una primera fase, el trombo plaquetario
es inestable y se estabilizará con la formación de la trombina,
resultado de la coagulación, que induce la agregación irreversible
de las plaquetas.
4. LA COAGULACIÓN O HEMOSTASIA SECUNDARIA.
La coagulación es la interacción de las proteínas plasmáticas o factores
de coagulación entre sí, que se activan en una serie de reacciones en
cascada conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina formará una
malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario construyendo
finalmente un coágulo o trombo definitivo. Intervienen en el proceso una
serie de proteínas procoagulantes (los doce factores de coagulación
responsables de la formación de fibrina) y proteínas anticoagulantes
(regulan y controlan la coagulación evitando que los factores activados en
un punto concreto se dispersen y produzcan una coagulación
generalizada. Los más importantes son: antitrombina III, proteína C y
proteína S). La terminología de los diferentes factores de la coagulación
se describe a continuación:
4.1. Factores de la coagulación.
Las vamos a dividir en varios grupos funcionales:
 MARCO METODOLÓGICO

1. MATERIALES:
 Algodón
 Alcohol 70°
 Lancetas
 Lámina coloreada con colorante Wright
 Microscopio
 Aceite de inmersión

2. METODOLOGÍA
2.1. Tiempo de sangría: Método de Duke

En el método de Duke, se pincha al paciente con una aguja especial

o lanceta, preferentemente en el lóbulo auricular o la yema de los
dedos, luego de limpiarlo con alcohol. La punción es de 3-4 mm de
profundidad. El paciente limpia la sangre con un papel de filtro cada
30 segundos. El test termina cuando cesa la hemorragia. El tiempo
usual es de entre 1 y 4 minutos.

2.2. Recuento de plaquetas por frotis sanguíneo

 Observar el frotis sanguíneo con el objetivo de inmersión del
microscopio.
 Elegir, para su examen, una zona de la preparación
sanguínea en la que las células no están superpuestas y en
la que se observa la morfología de las mismas.
 Contar el número de plaquetas presentes en 10 cmpos
microscópicos.
  Para cambiar de campo correctamente y evitar contar los
mismos trombocitos, se fija la vista en un punto de uno de
los bordes del campo microscópico que se está estudiando
(por ejemplo, el borde derecho) y se desliza el portaobjetos
hasta que ese punto está en el borde opuesto de un nuevo
campo microscópico (en este caso, en el borde izquierdo).
 Calcular la cifra media del número de plaquetas contadas en
los 10 campos microscópiccos.

Para cuantificar, de una forma aproximada, el número de

trombocitos comprendidos en uç1 mm3 de sangre, se aplica la
siguiente fórmula:

PLT/mm3 = PLT/C x 20.000

PLT/mm3 = Número de plaquetas por mm3.

PLT/C = Media del número de plaquetas contadas en varios

campos microscópicos (en este caso, en 10).
RESULTADOS

1. Tiempo de sangría
Paciente: Paolo Barreda Zegarra
Edad: 20 años
Tiempo de sangría: 2’ 30”
Valoración de los resultados
El tiempo de sangría obtenido implica que el sujeto tiene: Un tiempo de
coagulación normal.
2. Recuento de plaquetas:
Paciente: Mariciell Larissa Gonzales Ticona
Edad: 20 años
N° de plaquetas: 264.000 PLT / mm3
Valoración de los resultados
El PLT/mm3 obtenido implica que el sujeto tiene: Un número de plaquetas
normal.
CONCLUSIONES

 Se concluye que los resultados de los pacientes evaluados están dentro

del rango normal de evaluación.
 En efecto, la fluidez de la sangre (homeostasia) se mantiene gracias a un
equilibrio racional entre activadores e inhibidores (antitrombina, proteína
C, proteína S). Toda ruptura de este equilibrio inclinará la balanza hacia
un proceso patológico:

 La trombosis: formación de un coágulo que puede provenir de un déficit

de inhibidor.

 La hemorragia: sangrado que puede ser el resultado de un déficit en factor

de la coagulación.