MONOGRAFÍA

CONTENIDO
Introducción 4
Panorama de la absorción de macronutrientes, vitaminas y minerales 4
Panorama de las consideraciones sobre el paciente para seleccionar
Vital‰ 1.5 Kcal. 5
Descripción del producto y uso 6
Sistema protéico para mejorar la tolerancia y la absorción 7
Proteínas, péptidos y aminoácidos 7
Transportadores de péptidos y aminoácidos 7
Transportador de péptidos PEPT1 8
Transportadores para aminoácidos neutros y cargados 8
Mecanismos de transporte duales y diversos 9
Proteínas Vital‰ 1.5 Kcal 9
Sistema de grasas para promover la tolerancia y la absorción 13
Digestión y absorción de las grasas 13
Grasas: una mezcla de TCM y TCL promueve una buena tolerancia y salud GI 14
lípidos estructurados 15
Vitaminas y minerales 17
Vitamina C y E: consideraciones especiales para los pacientes
con intolerancia GI 17
Nutrientes condicionalmente esenciales: carnitina y taurina 17
Estado del paciente y consideraciones de la enfermedad 18
Enfermedad aguda con problemas de tolerancia 18
Alimentación enteral vs parenteral 18
Nutrición enteral temprana 19
Nutrición enteral basada en péptidos 20
Candidatos para la nutrición enteral que contiene tcm y basada en péptidos 21
Necesidad de nutrientes de alto contenido de nitrógeno para construir y mantener la masa
corporal magra 21
Deterioro de la función GIA causa de enfermedad, trauma o tratamiento 22
Enfermedades gastrointestinales 23
Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de crohn y colitis ulcerativa 24
Pancreatitis aguda 25
Síndrome de intestino corto 26
Respuesta al estrés e inflamación 26
Pacientes obesos críticamente enfermos 27
Recomendaciones de fórmula de nutrición enteral para el obeso crítico 28
Consideraciones para alimentar al paciente obeso 30
Pacientes que podrían beneficiarse de una dieta baja en grasas 30
Pacientes obesos con enfermedad aguda crítica que requieren una dieta
hipocalórica con incremento en las necesidades proteicas 31
Perfiles nutricionales completos 32
Lista de ingredientes 33
Densidad calórica 34
Referencias 35

2 3
 INTRODUCCIÓN
PANORAMA DE LA ABSORCIÓN DE
MACRONUTRIENTES, VITAMINAS Y
MINERALES
El alimento pasa a través del tracto gastrointestinal desde
la boca hasta el colon. Aunque la digestión de los alimen-
tos comienza en la boca y en el estómago, la mayoría de
la digestión y absorción de macronutrientes (proteínas,
grasas y carbohidratos) ocurre en el intestino delgado
(Figura 1).1 Finalmente, los nutrientes son transportados
desde la luz intestinal hasta el torrente sanguíneo y son
distribuidos a otras células del cuerpo.

La digestión de los macronutrientes desde el alimento

libera micronutrientes (vitaminas y minerales), los cuales
son absorbidos a su vez a través de la superficie apical del
intestino delgado.1

Las vitaminas son absorbidas por difusión pasiva y

sistemas de transporte activo.1 La absorción de minerales
PANORAMA DE LAS CONSIDERACIONES
es más compleja y varía para los diferentes minerales.1 SOBRE EL PACIENTE PARA SELECCIONAR
El calcio pasa a través de canales de membrana VITAL‰ 1.5 Kcal.
especiales, mientras que otros minerales se deben unir
a transportadores (por ejemplo, aminoácidos) para su PACIENTES CON ENFERMEDAD CRÍTICA AGUDA QUE ESTÁN CON
absorción. El fósforo ingresa a las células intestinales a ALIMENTACIÓN ENTERAL
través del co-transportador sodio-fósforo.

Independientemente del mecanismo de captación, es
claro que cualquier alteración de la función, la motilidad
o la absorción gastrointestinal (GI) afectará el suministro
imprescindible a las células intestinales y, a su vez, a todos
los tejidos corporales.
Así mismo, alrededor del 45% de los requerimientos
energéticos del intestino delgado y al menos el 70%
de los requerimientos de las células que revisten el
colon son provistos por los nutrientes que pasan por
la luz intestinal.1 Como resultado, el revestimiento
mucoso se atrofia después de tan solo unos pocos días
sin recibir alimentación, con la resultante disminución
de superficie, secreciones, funciones de síntesis y
capacidad de absorción. La atrofia de la mucosa GI
puede ocurrir cuando la nutrición parenteral es utilizada
exclusivamente evitando al sistema GI; por esto, la atrofia
es la principal razón para preferir el uso de la alimentación
enteral. La restauración de dicha alimentación enteral
puede resultar en proliferación celular y normalización
de la función GI en pocos días.
Hasta el 64% de estos individuos alimentados enteralmente experimentan intolerancia GI.2-6 La causa de dicha
intolerancia pueden ser numerosos factores que incluyen medicamentos, infecciones, o deterioro de la digestión,
absorción y/o motilidad GI. La intolerancia a la alimentación enteral puede llevar a deficiencias en las metas
nutricionales prescritas; un déficit nutricional durante una larga estadía en la UCI se asocia con mayores tasas de
infección y deterioro de la cicatrización de heridas.7,8 Las complicaciones GI, la lesión intestinal y las alteraciones de la
motilidad frecuentemente se asocian con otros procesos patológicos o estímulos proinflamatorios, como traumatismo
en el intestino, hipoxia, hipoperfusión, isquemia-reperfusión e infección (endotoxinas).9 La cirugía ha sido identificada
como una contribución importante al estrés metabólico y al estímulo para una respuesta proinflamatoria.9 De este
modo, un círculo vicioso de inflamación/estrés metabólico y disfunción GI puede situar a un paciente en un mayor
riesgo nutricional a causa de la incapacidad del tracto GI para digerir, absorber y utilizar los nutrientes. Vital‰ 1.5
Kcal, está diseñado para aquellos pacientes con intolerancia GI como parte de una estrategia global para alcanzar las
metas nutricionales utilizando la alimentación por vía enteral.
La atrofia de la mucosa GI puede ocurrir cuando la nutrición parenteral es utilizada
exclusivamente evitando al sistema GI; por esto, la atrofia es la principal razón para
Figura 1: Absorción de nutrientes desde el intestino.
La comida sigue un canal alimentario desde la boca preferir el uso de la alimentación enteral. La restauración de dicha alimentación enteral
hasta el colon. La mayor parte de la digestión y la puede resultar en proliferación celular y normalización de la función GI en pocos días.
absorción de macronutrientes y micronutrientes
ocurre en el instestino delgado.

4 5
PACIENTES CON ENFERMEDAD CRÍTICA AGUDA INICIADOS CON NUTRICIÓN SISTEMA PROTÉICO PARA MEJORAR
PARENTERAL QUE PODRÍAN BENEFICIARSE DE UNA TRANSICIÓN LA TOLERANCIA Y LA ABSORCIÓN
A LA NUTRICIÓN ENTERAL

Debido al efecto trófico en el mantenimiento de la barrera intestinal y a la homeostasis que favorece la respuesta
inmunitaria del intestino, la nutrición enteral es el método de soporte nutricional más frecuentemente indicado para
los pacientes críticamente enfermos.2,10,11 Vital‰ 1.5 Kcal, científicamente diseñados para ser bien tolerados, pueden ser
recomendados para ser utilizado en combinación con la nutrición parenteral como parte de una estrategia tendiente a
incrementar la proporción de alimentación a través de la vía enteral. A medida que la condición del paciente mejora, la
transición a la alimentación enteral exclusiva con una fórmula estándar específica para la enfermedad es usualmente
factible.
PROTEÍNAS, PÉPTIDOS Y AMINOÁCIDOS
Las proteínas representan hasta un tercio de la dieta en muchos países; la ingesta proteica y la absorción son vitales
para el crecimiento y el mantenimiento de la masa corporal magra, así como para la síntesis de enzimas necesarias para
el funcionamiento del organismo. Las proteínas y sus constituyentes péptidos y aminoácidos, son las únicas sustancias
orgánicas que contienen nitrógeno en el cuerpo humano. La pérdida o absorción inadecuada de las proteínas de la dieta
resulta en un balance nitrogenado negativo, afectando muchas funciones corporales importantes como la recuperación
de una enfermedad o lesión y la cicatrización de las heridas.13

PERSONAS CON ENFERMEDADES DIGESTIVAS CRÓNICAS QUE ESTÁN EXPERIMENTANDO
DISFUNCIÓN GI POR EXACERBACIONES AGUDAS
Los individuos con enfermedades GI inflamatorias como la enfermedad de Crohn, tienen un mayor riesgo de
malnutrición.12 En virtud de esta enfermedad o condición, muchas personas con alteraciones GI y/o malabsorción
también experimentan algún grado de inflamación y/o estrés metabólico. Para aquellos pacientes con enfermedades
crónicas digestivas que no están recibiendo una nutrición adecuada a causa de intolerancia a la alimentación, Vital‰
1.5 Kcal, ofrecen una nutrición completa y balanceada en fórmulas diseñadas para promover la tolerancia.
Después que una proteína es digerida, los aminoácidos y los péptidos resultantes en la luz intestinal son tomados por
los enterocitos, los cuales son las células de absorción que revisten el intestino delgado. Este paso de entrada implica
la transferencia de aminoácidos y péptidos a través de la membrana del borde apical de las células. Dentro de los
enterocitos, los péptidos remanentes son hidrolizados a aminoácidos. Los aminoácidos son liberados de los enterocitos
junto con aquellos absorbidos como aminoácidos libres.1 Esta etapa de liberación requiere de transporte a través de la
membrana basolateral hacia el torrente sanguíneo.
Los aminoácidos son llevados a través de la circulación sanguínea hasta todos los tejidos, donde sirven como elementos
básicos para la síntesis de proteínas, como precursores de una amplia variedad de moléculas bioactivas y como
metabolitos para la producción de energía.

TRANSPORTADORES DE PÉPTIDOS
Y AMINOÁCIDOS

VITAL® 1.5 CAL

El movimiento de los péptidos y los aminoácidos
hacia dentro y fuera del enterocito es mediado
por una amplia gama de transportadores específicos,
Vital® 1.5 Alimento de uso especial completo, incluyendo (1) transportadores para di y tripéptidos,
semielemental hipercalórico, basado (2) transportadores para aminoácidos con ciertas
en péptidos, con trigliceridos de cadena propiedades (neutros, catiónicos o aniónicos), y
media (TCM) para personas con función (3) un transportador específico para el aminoácido
glicina (Figura 2).
gastrointestinal deteriorada

USO
Dos mecanismos principales de transporte
complementario proveen la redundancia
estructural que ayuda a asegurar la ingesta
• Pacientes con mala digestión, malabsorción,
adecuada de aminoácidos de la dieta.
y otros problemas por intolerancia GI Un aminoácido puede entrar al enterocito como
un di o tripéptido a través de un transportador
• Alimentación oral o por sonda de péptidos, o puede ser ingresado
como un aminoácido libre a través de un
transportador específico de aminoácidos.
Figura 2: Transporte de péptidosy aminoácidos a través del
• Nutrición suplementaria o como fuente revestimiento de enterocitos del instestino delgado.
exclusiva Transportadores de la superficie apical PEPT1 (péptidos); AAº,
AA+, AA- para aminoácidos neutros, catiónicos y aniónicos; y
transportadores de la superficie basolateral representados
como Xº, y+, y Z- para aminoácidos neutros, catiónicos y
aniónicos.
No indicado para uso parenteral

Utilización bajo supervisión médica

7

TRANSPORTADOR DE PÉPTIDOS PEPT1
El transportador de péptidos más abundante, PEPT1,
opera como un transportador de di y tripéptidos que
mueve cada combinación posible de 2 o 3 péptidos hacia
los enterocitos intestinales.14 La elevada capacidad de
transporte del PEPT1 permite la captación intestinal
rápida y eficiente de di y tripéptidos, pero no transporta
aminoácidos libres, y tampoco transporta péptidos
de más de 3 aminoácidos de longitud.14 Los primeros
estudios demostraron que los dipéptidos en realidad son
absorbidos más rápido que una mezcla correspondiente
de aminoácidos en forma libre, probablemente debido al
elevado nivel de expresión del transportador PEPT1 en
el intestino.15 Normalmente, los transportadores PEPT1
son expresados por todo el intestino delgado pero no en
el colon; en el síndrome de intestino corto, las células
del colon pueden expresar transportadores PEPT1,
un potencial mecanismo compensatorio para lograr la
absorción necesaria de péptidos.16
TRANSPORTADORES PARA AMINOÁCIDOS
NEUTROS Y CARGADOS
Todos los 20 aminoácidos son similares en que cada
uno contiene grupos amino y carboxilo en los extremos
opuestos; los aminoácidos individuales difieren de
acuerdo a las propiedades del grupo lateral, el cual hace
a cada aminoácido único en su tamaño y polaridad.17 Un
amplio rango de tipos de transportadores de aminoácidos
denominados como sistemas, mueven de manera
diversa aminoácidos neutros, catiónicos (cargados
positivamente), y aniónicos (cargados negativamente).
Esos transportadores se expresan de forma diferencial
sobre los bordes apical y basolateral de los enterocitos
intestinales, o en ambos lados. Algunos transportadores
de aminoácidos se expresan también en el epitelio renal.
Para los aminoácidos neutros, algunos transportadores
mueven todos los aminoácidos (metionina, leucina,
isoleucina, valina, glutamina, asparagina, fenilalanina,
cisteína, alanina, serina, glicina, tirosina, treonina,
histidina, prolina, triptófano y lisina), mientras que
otros transportan subgrupos específicos como pequeños
aminoácidos neutros (glicina, alanina, serina, cisteína,
treonina).17
Con base principalmente en observaciones de personas
con alteraciones en el transporte de aminoácidos, se
han identificado sistemas adicionales de transporte para
aminoácidos catiónicos (lisina, arginina e histidina),
aminoácidos aniónicos (ácido aspártico, ácido glutámico),
taurina y otros -aminoácidos, y el aminoácido glicina.17
8 9
MECANISMOS DE TRANSPORTE DUALES Y DIVERSOS
En su conjunto, se reconocen 2 mecanismos complementarios para
mover los productos de la digestión de las proteínas dentro de las
La alimentación basada en
células - un sistema de transporte de péptidos y numerosos sistemas de
transporte de aminoácidos libres.17, 18 Con estos mecanismos diversos péptidos es una estrategia
nutricional basada en la
y duales, los aminoácidos individuales son movidos por más de un
transportador, proporcionando de este modo una capacidad adicional ciencia para individuos con
para la absorción.17 intolerancia alimentaria
debida a enfermedad,
Para individuos con problemas en la motilidad GI, la digestión, y la trauma o alteraciones
absorción, el uso de alimentos basados en péptidos aprovecha al máximo
digestivas.
un sistema de alta capacidad para el transporte de péptidos (PEPT1) para
ayudar a compensar la deficiencia en la absorción de aminoácidos. Por
lo tanto, la alimentación basada en péptidos es una estrategia nutricional
basada en la ciencia para individuos con intolerancia alimentaria debida
a enfermedad, trauma o alteraciones digestivas.
PROTEÍNAS VITAL® 1.5 Kcal
El sistema de proteínas en Vital® contiene una base de péptidos y predominio de suero. Las fórmulas basadas en
péptidos contienen proteína hidrolizada o pre-digerida en péptidos de longitudes variadas incluyendo di y
tripéptidos así como aminoácidos. Las fuentes de proteínas son hidrolizados de suero e hidrolizados de caseína. El
suero y la caseína son proteínas de alta calidad que se encuentran naturalmente en combinación, como ocurre en la
leche materna y la leche de vaca. Este sistema proteico único de suero y caseína cubre todos los requerimientos de
aminoácidos establecidos por la OMS/FAO/UNU en 2007.19
La absorción de proteínas intactas se puede encontrar afectada en estados malabsortivos y en estrés fisiológico. El
transporte de péptidos se afecta menos por malnutrición, trauma y enfermedad que el transporte de aminoácidos
libres. Las fórmulas proteicas basadas en péptidos o hidrolizados ayuda a mejorar la absorción y la tolerancia
comparadas con fórmulas compuestas íntegramente por aminoácidos libres o proteínas intactas.20-26
Los sistemas de proteínas hidrolizadas utilizan el “transporte dual o sistema de transporte de proteínas” en el tracto
GI. Como se mencionó anteriormente, un sistema transporta aminoácidos libres; el otro transporta di y tripéptidos.27
Los 2 sistemas de transporte de proteínas operan de manera independiente y no competitiva. La eficiencia de un
sistema no repercute en el otro. Gracias a que los sistemas de proteínas hidrolizadas contienen tanto aminoácidos
como péptidos de cadena corta, los sistemas independientes de transporte pueden entregar nitrógeno a la circulación
sistémica más rápidamente que si partiera de fórmulas que contienen solo aminoácidos libres o proteínas intactas,
por lo que se mejora la absorción de nitrógeno.
Comparadas con las fórmulas que contienen solo aminoácidos libres o proteínas intactas,
las fórmulas basadas en péptidos:
• Proveen una mejor absorción, mejor tolerancia y mejor mantenimiento de la integridad del
tracto GI.20-26
• Promueven la absorción, la retención y la utilización de nitrógeno a través del sistema de
transporte dual para péptidos y aminoácidos22, 28
• Reducen la diarrea asociada con hipoalbuminemia y malnutrición.25, 26
 Algunos clínicos creen que cuanto mayor es el porcentaje de péptidos pequeños, es mejor. Aunque la literatura apoya TABLA 1. PROPIEDADES DE LAS PROTEÍNAS DE CASEÍNA Y SUERO
los beneficios de las fórmulas basadas en péptidos, no hay una distribución clínicamente aceptada de aminoácidos
libres, dipéptidos y tripéptidos, y cadenas proteicas largas que sea considerada “óptima”. En un estudio en animales,29 SUERO
los péptidos más largos que di y tripéptidos demostraron ser absorbidos intactos desde el tracto GI. Por lo tanto, la CASEÍNA
investigación es inconclusa respecto al grado óptimo de hidrólisis para los sistemas proteicos basados en péptidos. Lo
que es más importante es que la proteína sea hidrolizada para optimizar la absorción. Descripción Proteína completa y Proteína completa y componente
componente principal de la principal de la proteína encontrada
Cuando se compara la distribución de péptidos en los productos, es importante entender cómo se presenta la proteína encontrada en la leche en la leche bovina representando
información. Abbott Nutrition determina los péptidos como % por peso mientras que otros pueden usar el % en bovina representando alrededor aproximadamente el 20% de su
número. El análisis de péptidos utilizando la técnica de cromatografía por exclusión de tamaño (SEC: size exclusion del 70-80% de su proteína total. proteína total.
chromatography) separa los péptidos primordialmente con base en su tamaño. Al presentarse como un % en número,
hace parecer que el sistema proteico tiene mayor contenido de péptidos más pequeños porque toma más de los Digestión32 Digerida en el estómago y en el tracto
péptidos más pequeños para equiparar al mismo peso que los péptidos más grandes. Digerida en el duodeno
GI
Aunque con frecuencia se piensa que la proteína del suero es de fácil digestión y rápida absorción en el intestino Puntaje de
debido a que es de naturaleza soluble,30 Fried et al. han informado que no hay diferencia en el porcentaje promedio
Aminoácidos
de actividad gástrica residual entre una fórmula con suero predominante (60% suero y 40% caseína) y un 100% de
fórmula hidrolizada de suero. Las fórmulas basadas en suero se asocian con tasas mejoradas de vaciamiento gástrico
Correctos de
1.00 1.00
y menos episodios de vómitos, lo cual puede reducir el riesgo de neumonía por aspiración. Proteína Digerida
(PDCAAS)33,*. El
valor más alto es 1.
CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES

Hernell y Lonnerdal sugieren que la combinación de hidrolizados de

Proteínas
suero y caseína podría proveer un perfil más fisiológico considerando las
Completas
diferencias inherentes en la composición de aminoácidos de las proteínas.34

Fried et al. han reportado que no hay diferencia en el porcentaje promedio

Absorción de actividad gástrica residual entre una fórmula predominante en suero
(60% suero y 40% caseína) y una fórmula de 100% suero hidrolizado.31

Tanto la caseína como el suero han mostrado tener capacidad antioxidante,

Capacidad
siendo la caseína la que demostró mayor neutralización de radicales libres
Antioxidante
en ensayos preclínicos.35

La caseína tiene fosfoserinas que se unen a metales que no están presentes

Minerales y
en el suero.34 Los hidrolizados de caseína tienen potencial para mejorar la
Elementos Traza
biodisponibilidad mineral de calcio, hierro y zinc.36

La velocidad de absorción de aminoácidos varía entre el suero y la caseína.

Distribución de El suero es conocido por ser absorbido rápidamente mientras que la
Aminoácido caseína se absorbe a una tasa (velocidad) más lenta permitiendo una
disponibilidad de aminoácidos prolongada.37
*Un método para evaluar la calidad proteica con base en los requerimientos de aminoácidos en humanos. Adoptado por la
FDA y la FAO/OMS en 1993 como el método “mejor preferido” para determinar la calidad de las proteínas.

El retraso del vaciamiento gástrico, medido a través de los residuos gástricos, es considerado como otro signo clínico
de intolerancia GI. Muchos factores afectan el vaciamiento gástrico, incluyendo la densidad calórica, el perfil de
macronutrientes, la osmolalidad, el volumen de alimento, el método de alimentación y los medicamentos. En un
estudio realizado por Calbet et al., 4 proteínas diferentes (suero, caseína, suero hidrolizado, caseína hidrolizada) fueron
suministradas a 6 hombres adultos saludables. Las soluciones de prueba fueron controladas en volumen, contenido de
nitrógeno, densidad energética, osmolalidad, pH y temperatura. Los hidrolizados provocaron un 50% más de secreción
gástrica. El vaciamiento gástrico de todas las soluciones fue igual y ajustado a un patrón exponencial. Las tasas de
absorción intestinal de agua y aminoácidos fueron similares para las proteínas de suero.38

10 11
 TABLA 2. PERFIL DE AMINOÁCIDOS DE VITAL 1.5 CAL,
VERSUS LOS REQUERIMIENTOS DE AMINOÁCIDOS
TABLA 3. DISTRIBUCIÓN DE PÉPTIDOS DE VITAL 1.5 CAL* SISTEMA DE GRASAS PARA PROMOVER
PARA ADULTOS DE LA OMS/FAO/UNU19 LA TOLERANCIA Y LA ABSORCIÓN
g/100 g de VITAL 1.5 CAL
Aminoácido39 proteína
g/100 mL
Peso Longitud
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LAS GRASAS
Molecular, Aproximada
Aminoácidos escenciales de Péptidos Por Por Las grasas representan otro tercio de la energía de la dieta. La digestión de las grasas ocurre principalmente en el
Daltons
Peso Número intestino delgado; los ácidos biliares, los cuales son secretados desde el hígado y la vesícula biliar, desempeñan un papel
Histidina 2.05 0.14 fundamental en la absorción de los lípidos.1 Las grasas son emulsificadas por las sales biliares y digeridas por lipólisis
Porcentaje (por la enzima lipasa pancreática) a monoglicéridos y ácidos grasos libres.
Isoleucina 5.16 0.35
Los productos de la digestión son transportados como micelas (complejos esféricos pequeños que contienen ácidos
Leucina 11.22 0.76 <500 <4 16.4 64.3 grasos libres, monoglicéridos y sales biliares) con los extremos polares de las moléculas orientadas hacia el lumen
acuoso del intestino y los productos grasos de la digestión secuestrados dentro de las esferas (Figura 3).1
Lisina 8.91 0.60 500-1000 4-8 14.3 18.9
Las micelas transportan las grasas digeridas a la membrana apical de los enterocitos intestinales, la cual es cubierta
Metionina 2.41 0.16 por una capa acuosa. Allí, el lípido es liberado para difundir a través de la membrana epitelial al enterocito. Dentro
1000-3000 8-25 22.5 11.5
Fenilalanina 3.90 0.26 del enterocito, los ácidos grasos de cadena media (MCFA: medium-chain fatty acids) derivados de los triglicéridos de
cadena media (TCM) se mueven hacia la membrana basolateral y se difunden para entrar al torrente sanguíneo.41
3000-5000 25-40 8.7 2.4
Treonina 4.88 0.33
Los ácidos grasos de cadena larga (LCFA: Long-chain fatty acids) . requieren un paso adicional para ingresar a la
Triptófano 1.76 0.12 >5000 >40 38.1 2.9 circulación. Las enzimas reensamblan los LCFA y otros componentes para formar triglicéridos, colesterol, fosfolípidos
y lipoproteínas, las cuales a su vez son transportados a través de la membrana basolateral del enterocito hacia el sistema
Valina 5.72 0.39 Total 100 100 linfático para su circulación en el organismo.1,41
Aminoácidos esenciales y condicionalmente Los síndromes de malabsorción alteran la digestión y la absorción de las grasas al interferir con la lipólisis y la formación
esenciales Mediana de micelas. Además, las alteraciones que afectan la reabsorción de las sales biliares como la insuficiencia pancreática,
del Peso la colecistectomía o la resección ileal, también pueden contribuir a los problemas de absorción de lípidos. Después de
Alanina 4.60 0.31 2697
Molecular, la liberación y uso en el intestino delgado proximal, normalmente los ácidos biliares son reabsorbidos desde el extremo
Arginina 2.95 0.20 Daltons distal del intestino delgado. Sin el reciclado de los ácidos biliares, la síntesis hepática de bilis no puede mantener el ritmo
con las necesidades de emulsión y digestión de los lípidos. La insuficiencia de sales biliares es clínicamente importante
Ácido aspártico 3.78 0.26 en pacientes que tienen resecciones del intestino delgado distal u otras condiciones que afectan al intestino delgado (por
*Los perfiles de peso molecular fueron determinados por ejemplo, enfermedad de Crohn o enteritis por radiación).1
Cistina 1.97 0.13 Cromatografía por Exclusión de Tamaño de Alto Rendimiento,
un método publicado en Food Chemistry.40
Ácido glutámico 9.79 0.66
Glicina 1.95 0.13 Membrana apical Membrana basolateral

.
Proline 6.38 0.43

Serina 4.64 0.31

Monogicéridos LC
Ácidos grasos LC
Tirosina 3.84 0.26 Reassembly

Asparagina 5.80 0.39

Monoglicéridos MC
Glutamina 8.27 0.56 Ácidos grasos MC

N/A: No disponible
*Convertido de mg/g de
Circulación sanguínea
proteína a g/100 g de proteína
†
Incluye aminoácidos esenciales y condicionalmente no
esenciales.
Monoglicéridos Cadena Larga (LC) en AZUL Figura 3: Absorción y liberación de
Capa acuosa MCFA y LCFA por los Enterocitos
Ácidos grasos libres Cadena Media (MC) en VERDE
instestinales.
Figura 3: Absorción y liberación de MCFA y LCFA por los Enterocitos instestinales.

12 13
 GRASAS: UNA MEZCLA DE TRIGLICERIDOS DE CADENA MEDIA
(TCM) Y TRIGLICERIDOS DE CADENA LARGA (TCL) PROMUEVEN
UNA BUENA TOLERANCIA Y SALUD GI
ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
Los TCM están compuestos de 3 (8 a 14 carbonos) de MCFA en el enlace éster sobre un esqueleto de glicerol.41 Los ácidos
grasos de los TCM son lo suficientemente pequeños como para ser solubles en agua requiriendo poco o nada de sales
biliares para la emulsificación; los TCM son rápidamente digeridos y absorbidos, y por ello son claves para mejorar la
tolerancia. Los ácidos grasos de cadena media de los TCM no necesitan ser reensamblados en el retículo endoplasmático
para su transporte en el torrente sanguíneo; en vez de ello, se unen a la albúmina y son transportados por la circulación
sanguínea hacia el hígado. Debido a que la circulación de la sangre hacia el hígado es 250 veces más rápida que el flujo
linfático, los MCFA son una fuente de energía de fácil acceso.41
LÍPIDOS ESTRUCTURADOS
Los lípidos estructurados son grasas de última generación. Son desarrollados al reordenar los ácidos grasos de cadena
media AGCM y los ácidos grasos de cadena larga AGCL sobre un esqueleto de glicerol con ácidos grasos. Esta disposición
conduce a los beneficios combinados de las grasas de cadena media y de cadena larga en la misma molécula. Los lípidos
estructurados fueron inicialmente desarrollados para proveer ácidos grasos de cadena más corta como una fuente
inmediata de energía al mismo tiempo que ofrecen mantenimiento y repleción de AGCL en los tejidos. Adicionalmente,
los lípidos estructurados han sido utilizados en la industria alimentaria en el chocolate y otros productos durante
muchos años.42
Un lípido estructurado se fabrica de ácidos grasos desprendidos químicamente (AGCM, AGCL) de su esqueleto de
glicerol (desesterificación), luego aleatoriamente son reunidos en un nuevo esqueleto de glicerol (reesterificación) para
producir un nuevo “lípido estructurado”.42 Los lípidos estructurados contienen tanto ácidos grasos de cadena media
como ácidos grasos de cadena larga.

Figura 4: Absorción de triglicéridos de cadena media. Figura 6: Absorción de triglicéridos de cadena larga

Figura 4: Absorción de triglicéridos de cadena media. Mezcla simple Ácidos grasos libres Lípidos estructurados
de MCTs/ LCTs y esqueleto de glicerol MCT/ LCT

Luz Células mucosas Circulación Tejidos periféricos

Triglicéridos de cadena media

Los MCFA
Linfático Sistémico
no alcanzan
Liver
MCFA MC FA los tejidos
MCT periféricos
Vena porta ENERGÍA Sistémico
MCFA

Los triglicéridos de cadena larga (TCL) incluyen 3 ácidos grasos de cadena larga (16 a 20 o más carbonos) unidos al
esqueleto de glicerol.41 Los TCL de la dieta son importantes porque incluyen AGCM esenciales como el ácido linolénico
ω-3 (18 carbonos) y el ácido linoleico ω-6 (18 carbonos). Una deficiencia de ácidos grasos esenciales puede llevar a Figura 7: Absorción de triglicéridos estructurados
una mayor incidencia de aterosclerosis y alteraciones inflamatorias, lesiones cutáneas, hepatopatía grasa o falla en la
reproducción.41

Los triglicéridos de cadena larga son digeridos en la luz intestinal por la lipasa pancreática en ácidos grasos de cadena
larga y monoglicéridos, los cuales después son absorbidos desde la luz hacia las células de la mucosa. En la célula de
la mucosa, estos AGCL son reensamblados en triglicéridos y empaquetados en quilomicrones. El quilomicrón deja la
célula mucosa a través de la circulación linfática y pasa a la circulación sistémica. Los tejidos periféricos pueden captar
el contenido del quilomicrón para ser usado o almacenado.

Figura
Figura 5: Absorción
5: Absorción de triglicéridos
de triglicéridos de cadena
de cadena larga
larga

Luz Células mucosas Circulación Tejidos periféricos

Triglicéridos de cadena larga

Los lípidos estructurados permiten a los TCM evitar el metabolismo a través del hígado. Los AGCM y los AGCL de los
lípidos estructurados son fácilmente absorbidos desde la luz intestinal en las células mucosas. Los AGCM y AGCL son
Linfáticos Sistémicos LCFAs reensamblados en glicéridos que son empaquetados en un quilomicrón con vitaminas liposolubles. El quilomicrón deja
la célula mucosa por la circulación linfática y pasa a la circulación sistémica. Los tejidos periféricos pueden entonces
Formación del Hígado Ácidos grasos captar el contenido del quilomicrón, el cual incluye AGCM, AGCL y vitaminas liposolubles.
LC T quilomicrón
esenciales
LCT Vena portal Sistémicos
LCFA

14 15
 Los AGCM en los lípidos estructurados son una fuente
alternativa de combustible para los tejidos periféricos,
lo cual reduce las necesidades del cuerpo de degradar
músculo para obtener energía.42 Esto es importante en los
pacientes metabólicamente estresados que rápidamente
pueden agotar las reservas de glucógeno del hígado y
del músculo cuando el cuerpo comienza a degradar el
tejido graso y la masa corporal magra, a menos que se
proporcionen fuentes alternativas de energía.
Los triglicéridos estructurados (TE) proporcionan una
fuente de energía que ayuda a prevenir el catabolismo
proteico y la pérdida de masa corporal magra.
Comparados con una simple mezcla de TCM TCL
(mezcla física), los estudios preclínicos muestran que los
lípidos estructurados:
• Se absorben mejor43,44
• Son hidrolizados rápidamente y proporcionan una
mayor entrega de ácidos grasos a la circulación
sistémica44
• Ayudan a reducir el catabolismo muscular y mejoran la
utilización de nitrógeno durante el estrés metabólico45-49
Figura 8: Desenlaces del paciente.
• Aumentan la absorción de vitaminas y antioxidantes
liposolubles50 Figura 8: Desenlaces del paciente.51
Los resultados de un estudio clínico realizado por Kenler
et al.51 apoyan los beneficios clínicos adicionales de los
lípidos estructurados. En este ensayo clínico controlado,
aleatorizado, doble ciego, prospectivo, Sin lípidos estructurados
50 pacientes
de complicaciones GI reportadas (cólicos, diarrea,
distensión abdominal, náuseas/vómitos) (54 vs 27; P
= 0.004) comparados con aquellos que recibieron la
fórmula control. Adicionalmente, en comparación con
el grupo control, significativamente menos pacientes
alimentados con la fórmula de lípidos estructurados
tuvieron más de una infección (por ejemplo, neumonía,
sepsis intra-abdominal, infección intra-abdominal, sepsis
por venoclisis, infección del tracto urinario o infección
de las heridas): una diferencia del 54% en el número de
pacientes con más de una infección (5/7 pacientes en el
grupo control vs 1/6 pacientes en el grupo con lípidos
estructurados; P = 0.037).
Estos resultados sugieren que la fórmula con lípidos
estructurados mejoró la tolerancia y redujo las
complicaciones y las infecciones. La nutrición enteral
temprana con fórmula de lípidos estructurados fue segura
y bien tolerada. Ningún paciente fue retirado del estudio
debido a problemas de seguridad o eventos adversos.
51
6060 5454
(P(P==0.004)
0.004)
5050
50%
50%
4040
Number
VITAMINAS Y MINERALES
La malabsorción y la intolerancia GI prolongada ponen
a los pacientes en riesgo de deficiencias de vitaminas
y minerales; para abordar deficiencias comúnmente
observadas en poblaciones de pacientes agudamente
enfermos. Los productos Vital contienen altos niveles
de vitamina E, una vitamina liposoluble, debido al
riesgo de deficiencia en pacientes con condiciones
malabsortivas. Los productos Vital contienen niveles
elevados del antioxidante vitamina C para proveer apoyo
antiinflamatorio a los pacientes. El perfil vitamínico y
mineral de la familia de fórmulas Vital se ha diseñado para
cubrir las necesidades particulares de la gran variedad
de estados del paciente y enfermedades en la cuales se
presenta intolerancia GI.
VITAMINAS C Y E:
CONSIDERACIONES ESPECIALES PARA
PACIENTES CON INTOLERANCIA GI
Los antioxidantes de la dieta incluyen vitamina C,
vitamina E y selenio. Un antioxidante dietario es una
sustancia presente en los alimentos que disminuye
significativamente los efectos adversos de los radicales
libres, tales como los radicales de nitrógeno y oxígeno, en
66
(P(P==0.037)
0.037) la fisiología normal de los humanos.52 Los antioxidantes
5/7
5/7
55 actúan para proteger las células del organismo contra los
efectos de los radicales libres, los cuales son subproductos
44 potencialmente nocivos del metabolismo energético y
54%
54%
La vitamina E es capaz de optimizar y mejorar la
respuesta inmune al apoyar barreras físicas (por ejemplo,
piel, mucosas), la inmunidad celular y la producción de
anticuerpos.55
La vitamina E funciona como un antioxidante contra
los radicales libres y rompecadenas.53 Los estudios han
demostrado una mejora de la respuesta inmune a través
de la suplementación de vitamina E que se traduce en una
resistencia incrementada a la enfermedad y la infección.56
De acuerdo con datos del NHANES, la pobre ingesta de
vitamina E en adultos de EE.UU. es común. Actualmente,
93% de los americanos tienen una ingesta inadecuada de
vitamina E.54
Los antioxidantes son claves para la función inmune.
Los antioxidantes – vitamina C, vitamina E y selenio
– ayudan a prevenir el daño oxidativo a las células
durante la infección.57 Específicamente, los antioxidantes
protegen a las células del daño oxidativo que ocurre
durante la respuesta inmunológica, y suprimen el factor
nuclear kappa beta, una proteína clave involucrada en la
inflamación. Como resultado, hay una disminución global
de la inflamación.
Diversos estudios han mostrado que la suplementación
nutricional que incluye antioxidantes ayuda a mejorar la
función inmune al incrementar las células T maduras
y reducir el uso de antibióticos.58,59

Number
Número

Número
adultos (18–80 años de edad; edad promedio 64 ± 3estructurados
Con lípidos años ciertos tratamientos médicos.
3030 2727 33
en el grupo control, 63 ± 3 años en el grupo tratamiento) La vitamina C funciona fisiológicamente como un
con cáncer del tracto GI fueron alimentados a través del antioxidante hidrosoluble con un potente poder reductor. NUTRIENTES CONDICIONALMENTE
yeyuno después de cirugía abdominal para evaluar el
2020 22
Existe evidencia que la administración de vitamina ESENCIALES:
1/6
1/6
impacto de los lípidos estructurados (aceite de pescado/ 1010 11 C puede dar como resultado una disminución de los
TCM) sobre los desenlaces clínicos y metabólicos. La marcadores del estrés oxidativo.52 La vitamina C es capaz CARNITINA Y TAURINA
Sin lípidos
alimentación enteral fue iniciada dentro de las 48 horas 00 00
estructurados de reciclar la vitamina E, lo cual permite que la vitamina
GIComplicaciones
Complications GI Pacientes
Patients con
Withmás
>1 Infection
del postoperatorio, a una tasa (velocidad) de 10 mL/ de una infección E funcione como un antioxidante rompecadenas.53 A pesar que la carnitina y la taurina están presentes
Con lípidos
hora que se fue incrementando cada 12 horas en 10 mL/ estructurados Aproximadamente 31% de los americanos tienen una en niveles bajos, pero adecuados en una dieta normal,
Figura 8: Desenlaces del paciente.51
hora hasta cubrir los requerimientos nutricionales al ingesta inadecuada de vitamina C de los alimentos.54 estos nutrientes condicionalmente esenciales pueden
tercer o cuarto día postquirúrgico. 6060 No 5454
hubo diferencias 66
(P(P==0.004)
0.004) 5/7
5/7 (P(P==0.037)
0.037) llegar a estar limitados bajo ciertas circunstancias. La
significativas entre los grupos en la basal en términos de La vitamina E es una vitamina liposoluble dependiente de suplementación es requerida cuando una dieta definida
5050 55
estado nutricional, demografía y puntaje APACHE 50%50%II. la grasa dietaria para su absorción y circula como parte de es consumida por un período de tiempo prolongado.
Sin lípidos estructurados
Adicionalmente, la ingesta fue 40
similar
40 a lo largo de todo el 44 una lipoproteína compleja a través del sistema linfático. El Proveer niveles adecuados de carnitina y taurina en
54%
54% riesgo de deficiencia de vitamina E aparece con el riesgo
Number

Number
Número

Número

estudio (sin diferencias

Con lípidos estructurados
estadísticas para calorías, lípidos fórmulas de nutrición enteral ha demostrado mantener
2727 de malabsorción de grasas. Cualquier condición que afecte
y proteínas totales). 3030 33 cantidades apropiadas y corregir deficiencias en pacientes
las secreciones pancreáticas o las sales biliares, como alimentados por sonda durante un período prolongado.60
2020
De los 50 pacientes que participaron, fueron evaluados 18 22 fibrosis quística, resecciones quirúrgicas del intestino o La deficiencia de carnitina ha sido observada en trauma
en el grupo control y 17 en el grupo de tratamiento con 1/6
1/6 esteatorrea, puede resultar en un deterioro de la digestión
1010 11 y sepsis, durante la nutrición parenteral total (NPT)
base en su capacidad a priori para alcanzar una tasa de de lípidos y de vitamina E. La vitamina E funciona como prolongada, y en pacientes que reciben nutrición enteral
alimentación por sonda de 40 mL/hora.
00 00 un antioxidante rompecadenas liposoluble que previene a largo plazo.60-63 La evidencia de depleción de taurina ha
GIComplicaciones
Complications GI Pacientes
Patients con
Withmás
>1 Infection la proliferación de la peroxidación de lípidos. Se encuentra
de una infección sido registrada luego de trauma quirúrgico, durante la
Después de 7 días de alimentación, los pacientes en las membranas celulares del cuerpo y se halla en altas NPT prolongada y en la insuficiencia cardíaca.64-66
alimentados con la fórmula de lípidos estructurados concentraciones en las células inmunes.
tuvieron una reducción del 50% en el número total

16 17

ESTADO DEL PACIENTE Y
CONSIDERACIONES DE LA
ENFERMEDAD
La intolerancia a una fórmula enteral o intolerancia
alimentaria puede ser clasificada como un paciente que
tiene una o más de las siguientes complicaciones: diarrea,
residuo gástrico elevado, vómitos, distensión abdominal
o reporta malestar.67 Un análisis retrospectivo de 1888
pacientes determinó que la intolerancia alimentaria
ocurría en el 30.5% de los pacientes.67 La intolerancia a
la alimentación enteral resultó en pacientes que recibían
menos proteínas, pocas calorías y un empeoramiento del
estado nutricional general y los desenlaces clínicos.67 Las
terapias para disminuir el riesgo de intolerancia pueden
incluir medicación, posición del paciente en la cama, tasa
de administración de alimentación por sonda y tipo de
fórmula de nutrición enteral. Para los pacientes que están
en riesgo de intolerancia o ya la están experimentando,
es apropiado ofrecer una alimentación temprana de
nutrientes hidrolizados para mejorar la digestión y la
absorción. Proteínas terapéuticas, basadas en péptidos,
como las que se encuentran en Vital, pueden ayudar a
promover la tolerancia.
La provisión oportuna y adecuada de nutrición enteral
a pacientes que están enfermos o con trauma a menudo
se dificulta por una función GI deteriorada – tanto en
pacientes con disfunción GI aguda como en aquellos con
enfermedades GI (Figura 9). Tal deterioro GI a veces se
vincula con inflamación subyacente, la cual a su vez altera
tanto la función como la morfología del tracto GI.68 Los
pacientes que están metabólicamente estresados debido
a enfermedad o injuria pueden degradar rápidamente sus
propias reservas corporales de proteínas y energía y por
tanto pueden sufrir de manera subsecuente retraso en la
recuperación.
ENFERMEDAD AGUDA CON PROBLEMAS
DE TOLERANCIA
ALIMENTACIÓN ENTERAL VS PARENTERAL
La alimentación enteral se prefiere sobre la alimentación
parenteral para la mayoría de los pacientes en la UCI, y
la alimentación enteral es ampliamente respaldada para
pacientes que no se espera tengan una dieta oral completa
dentro de los 3 días, de acuerdo a las guías prácticas en
Europa,69 Canadá,69 y EE.UU.71 Como resultado de su
enfermedad crítica, los pacientes en la UCI están en un
riesgo más alto de desnutrición que los pacientes con
enfermedad menos aguda.69 Al ayudar a mantener la
18
Los pacientes que
están metabólicamente
estresados debido a
enfermedad o trauma
pueden degradar
rápidamente sus propias
reservas corporales de
proteínas y energía.
integridad intestinal, la función de la barrera intestinal
y la respuesta inmune sistémica,71,70 la nutrición enteral
es reconocida por reducir enfermedades infecciosas y
otras complicaciones.69,71,69 Además, la nutrición enteral es
considerada práctica y segura.71,69
Proporcionar alimentación enteral por sonda es parti-
cularmente importante para nutrir y mantener la función
de las células en el tracto GI. Dicha nutrición apoya la
integridad de los enterocitos del intestino, una capa
de células que revisten el intestino y sirven como una
barrera física contra el ingreso de patógenos. La nutrición
enteral también brinda apoyo a la función de las células
inmunes del intestino, así mantiene la vigilancia inmune
para el reconocimiento y eliminación de bacterias y virus
patógenos.71
Figura 9: Condiciones o situaciones que pueden causar o indicar intolerancia GI
DISFUNCIÓN SÍNTOMAS DE
GI AGUDA
ENFERMEDADES GI
INTOLERANCIA GI
Enfermedad crítica Pancreatitis (aguda o crónica) Gases
Trauma Insuficiencia pancreática Pesadez
Quemaduras Fibrosis quística Diarrea
Cirugía post-transplante Enfermedad de Crohn Distensión abdominal
Cirugía post-gástrica Colitis ulcerativa
Síndrome de intestino corto
Enteropatía asociada al VIH/SIDA
Enfermedad celíaca
Gastritis, Duodenitis, Enterocolitis
Síndrome de evacuación
gástrica rápida
Fístulas GI
Figura 9: Condiciones o situaciones que pueden causar o indicar intolerancia GI
Las células para la respuesta inmune adquirida están Sin embargo, hallazgos recientes apoyan el uso de la
localizadas por todo el cuerpo (Figura 10); la médula ósea nutrición enteral temprana (en pacientes con tracto
y el timo son sitios primarios de tejido linfático, mientras GI funcionante) incluso cuando los pacientes tuvieron
que el bazo y los nódulos linfáticos son sistemas linfáticos alguna inestabilidad hemodinámica. Específicamente, en
secundarios.72 Esos sitios producen células linfáticas, las un estudio retrospectivo de pacientes dependientes de
cuales son finalmente responsables del reconocimiento vasopresor, aquellos que recibieron alimentación enteral
de patógenos extraños y de la producción y la liberación dentro de las primeras 48 horas tuvieron una ventaja de
de anticuerpos protectores contra los patógenos. Las sobrevida significativa comparados con aquellos cuya
células linfoides también están presentes en gran número alimentación se retrasó; de hecho, los pacientes más
en tejidos intestinales (GALT: (gut-associated lymphoid enfermos (con múltiples vasopresores) experimentaron
tissue, tejido linfático asociado al intestino) y en los tejidos el mayor beneficio.73
asociados a los bronquios (BALT: bronchial-associated
tissues).71 El intestino y los pulmones son sitios donde los Expertos identifican las primeras horas luego de la admi-
patógenos externos (bacterias y virus) pueden penetrar al sión como una ventana de oportunidad para proporcionar
cuerpo. cantidades apropiadas de nutrición enteral con el fin de
mantener la función de la barrera intestinal y reducir las
NUTRICIÓN ENTERAL TEMPRANA respuestas inflamatorias.71,70 La nutrición iniciada dentro
de este esquema de tiempo (comparada con la comenzada
Para pacientes en la UCI que están hemodinámicamente después de 72 horas) se asocia con menor permeabilidad
estables y tienen un tracto GI funcionante, la nutrición intestinal al igual que con menor activación y liberación
enteral temprana (dentro de las 24-48 horas de ingresar de citoquinas inflamatorias.71
a la UCI) ha ganado aceptación en los últimos años,
como se evidencia en las guías prácticas en Europa
y Norteamérica.69,71 Los pacientes con inestabilidad
hemodinámica extrema –con concentraciones crecientes
de lactato en plasma/sangre/suero o requerimientos
aumentados de vasopresores - generalmente no son
considerados candidatos para alimentación enteral.
19
 CANDIDATOS PARA LA NUTRICIÓN
ENTERAL QUE CONTIENE TCM Y BASADA Figura 11: Candidatos para alimentación basada
en péptidos.
EN PÉPTIDOS
Figura 11: Candidatos para alimentación basada en péptidos.
TIMO
Un amplio rango de enfermedades y condiciones puede
necesitar de alimentación con una fórmula enteral dise-
MÉDULA
ñada para mejorar la tolerancia (Figura 11).
ÓSEA
Los pacientes con enfermedades críticas agudas o trauma,
a menudo sufren disfunción GI debido al deterioro
de la motilidad GI, inadecuada digestión o absorción Disfunción Enfermedad
BALT reducida; las personas con enfermedades GI también GI aguda GI
pueden experimentar estos problemas. Para aquellos con
enfermedad digestiva como la enfermedad de Crohn, una
fórmula basada en péptidos puede ayudar a promover
una mayor tolerancia.75 Además, existen situaciones en las Alimentación combinada o de transición
cuales las fórmulas diseñadas para mejorar la tolerancia • Alimentación dual entera + parental
• Transición de parental a enteral
pueden ser utilizadas para facilitar el uso de la nutrición • Alimentación trófica
enteral. Estas incluyen alimentación de transición o
combinada, por ejemplo, alimentación dual con fórmula
enteral y parenteral para cubrir los objetivos nutricionales;
hacer una transición desde la alimentación parenteral a la
enteral; y la alimentación trófica para aquellos que están
BAZO
recibiendo nutrición parenteral como fuente principal de
alimento pero todavía necesitan una cantidad limitada de
nutrición enteral para mantener activo el tracto GI.

NECESIDAD DE NUTRIENTES DE ALTO

CONTENIDO DE NITRÓGENO PARA
GALT
CONSTRUIR Y MANTENER LA MASA
CORPORAL MAGRA
Los pacientes con disfunción o enfermedad digestiva son
vulnerables a la pérdida de masa magra corporal (MCM)
y de fuerza debido a enfermedad catabólica y/o nutrición
inadecuada.69,76 En estas personas, puede presentarse
pérdida de proteínas y tener efectos perjudiciales en los
Figura 10: Sitios de producción de células inmunes que son responsables del reconocimiento y así producir desenlaces de los pacientes.76 Con la inactividad, incluso
anticuerpos contra patógenos, tales como virus y bacterias invasores. En pacientes con un tracto GI intacto, individuos sanos pierden masa corporal magra. Una
es importante hacer un esfuerzo para persona anciana saludable (>65 años de edad) que es
ensayar la alimentación enteral antes postrada puede perder 10% de su masa magra o cerca
de optar por la nutrición parenteral de 1200 gramos en 10 días; una persona joven perderá
alrededor de un 2% o 400 gramos en un período de
debido a los beneficios de la nutrición
NUTRICIÓN ENTERAL BASADA EN PÉPTIDOS inactividad de 28 días.77 En resumen, una persona mayor
enteral sobre la parenteral. pierde 3 veces más músculo en 1/3 del tiempo. Peor aún,
Algunos pacientes son severamente intolerantes a fórmulas que contienen proteínas enteras como alimentos enterales, un paciente anciano hospitalizado con enfermedad puede
incluso cuando reciben muchas fórmulas poliméricas diferentes.74 En pacientes con un tracto GI intacto, es importante perder incluso más músculo.78
hacer un esfuerzo para ensayar la alimentación enteral antes de optar por la nutrición parenteral debido a los beneficios
de la nutrición enteral sobre la parenteral.71 En un momento se pensó que todas las proteínas ingeridas eran digeridas El balance nitrogenado positivo resultante de una ingesta
a aminoácidos para su absorción; ahora se sabe que la mayoría de las proteínas son absorbidas en forma de pequeños adecuada de proteínas es importante para una correcta
péptidos (di, tripéptidos).18 Por lo tanto, las fórmulas enterales basadas en péptidos son una elección racional para los función inmune, la cicatrización de las heridas así como
pacientes intolerantes a los alimentos poliméricos. para la reposición de masa corporal magra, como se
evidencia en pacientes con síndrome de intestino corto.79

20 21
 ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
Enfermedad crítica, trauma o
Los problemas GI se asocian con cierto número de alteraciones y enfermedades digestivas. La enfermedad celíaca, la
tratamiento puede alterar la enfermedad de Crohn y la pancreatitis son las más comunes (Tabla 7). El síndrome de intestino corto, la insuficiencia
función GI: pancreática, la pseudo-obstrucción crónica intestinal 86 y el trasplante intestinal son menos comunes. En casos donde la
condición es severa, puede ser necesaria una alimentación de por vida con una fórmula enteral diseñada para mejorar
• Cirugías abdominales y otras la tolerancia.

• Pacientes críticamente Otro grupo de pacientes con pobre tolerancia a la alimentación enteral son aquellos con condiciones GI a veces deno-
minadas condiciones crónicas en fase aguda. Los individuos con anormalidades crónicas GI pueden experimentar
enfermos en la UCI con: exacerbaciones agudas (por ejemplo, aquellos con pancreatitis, colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn). Una fórmula
enteral diseñada para promover la tolerancia puede ser una opción apropiada para estos pacientes.
- Quemaduras
- Lesiones traumáticas
- Sepsis

• Ciertos tratamientos para

el cáncer Tabla 7. Prevalencia estimada de alteraciones y enfermedades digestivas en todo el mundo

Tasa por
DETERIORO DE LA FUNCIÓN GI A Enfermedad Medida País/región 100.000 Referencia
CAUSA DE ENFERMEDAD, TRAUMA O habitantes*
TRATAMIENTO
Irán 961 Akbari87
Los problemas de motilidad GI son comunes entre los Enfermedad Estados Unidos 752 Fasano88
pacientes críticamente enfermos.80 La mitad o más de Prevalencia
Celíaca Islandia 735 Johannsson89
todos los pacientes en la UCI alimentados enteralmente
tienen uno o más síntomas de intolerancia a la nutrición Brasil 147 Gandolfi90
enteral.81,82 En un estudio grande, reciente, el 59% de los
pacientes en la UCI que recibieron nutrición enteral Norteamérica 26-199 Loftus91
experimentaron al menos una forma de complicación Enfermedad de Canadá (solo) 161-319 Bernstein92
Prevalencia
alimentaria.81 Alrededor del 80% de los pacientes con Crohn Europa del Norte 27-48 Bernstein92
traumatismo craneal83 y el 50% de los pacientes con China 1.38 Lakatos93
ventilación mecánica, tuvieron un retraso del vaciamiento
gástrico.84 Primer ataque Estados Unidos 32-44
Pancreatitis de pancreatitis Europa del Norte 16-20
No es de extrañar que la cirugía abdominal sea la Spanier94
aguda Reino Unido 10
principal contribuyente a la disfunción del tracto GI; la
disfunción GI puede ocurrir también después de otras
Pacientes
cirugías, incluyendo procedimientos laparoscópicos, don-
que reciben Estados Unidos 3.8-7.6 Byrne95
de el intestino no fue manipulado.85 Los pacientes con Síndrome de
quemaduras y lesiones por traumatismos también suelen nutrición Reino Unido 0.2 Lennard-Jones96
Intestino Corto
experimentar problemas de motilidad GI.80 En la sepsis, la parenteral España 0.18 Moreno97
función pancreática exocrina está disminuida, generando domiciliaria
así preocupación sobre la digestión adecuada de las
proteínas.69 Ciertos tratamientos para el cáncer, como los *Con el fin de expresar todos los valores como tasa por 100.000 habitantes, algunos de los datos en esta tabla fueron
calculados a partir de números proporcionados en el estudio.
opioides, la radioterapia o la quimioterapia tienen como
efectos secundarios el deterioro de la función GI.85
†
Esta condición es rara, por lo cual los datos son poco fiables; los hallazgos representan la prevalencia o la incidencia
estimada de una necesidad de nutrición parenteral domiciliaria.
En todas estas situaciones, una fórmula enteral basada en
péptidos, que contenga TCM, diseñada para mejorar la
tolerancia es una elección alimentaria sensata.

22 23
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y
COLITIS ULCERATIVA
Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), entre
las cuales se incluyen la enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerativa, crean un riesgo de malnutrición debido a la
severidad de los síntomas de intolerancia GI, al descenso
de la capacidad o deseo de comer y a la malabsorción
causada por enfermedad activa. Las metas de la terapia
nutricional para pacientes con EII es promover la
curación, mejorar o mantener el estado nutricional y
reducir el proceso inflamatorio.98
La terapia nutricional enteral exclusiva ha demostrado
ser efectiva para inducir la remisión de la enfermedad de
Crohn y es una opción de tratamiento recomendada.99-102
La nutrición enteral es utilizada para apoyar el es-
tado nutricional y aliviar la carga de la enfermedad
inflamatoria en pacientes con EII. Se ha demostrado que
la nutrición enteral exclusiva ayuda a la curación de la
mucosa en personas con enfermedad de Crohn.103-106 La
reparación de la mucosa es el principal objetivo de terapia
nutricional enteral exclusiva para inducir la remisión
mediante el alivio de los síntomas. El cumplimiento de la
nutrición enteral exclusiva es la clave para incrementar
las oportunidades de remisión. Se cree que el mecanismo
de acción de la remisión inducido por la nutrición es
que la nutrición enteral proporciona una combinación
de nutrientes que ayuda a restaurar el ambiente de la
microflora intestinal, reduce la inflamación y proporciona
nutrientes necesarios para una apropiada señalización
celular.105
Los estudios han demostrado que reemplazar la mitad
de la ingesta calórica diaria durante al menos un año
por una dieta elemental puede ayudar a mantener la
remisión de la EII.103,107,108 Una dieta elemental puede
contener proteínas parcialmente hidrolizadas junto
con otros nutrientes fácilmente absorbibles, incluyendo
triglicéridos de cadena media y prebióticos. Una decisión
clínica de usar una formula de nutrición elemental
debería estar basada en la función absortiva del paciente
y la tolerancia a las fórmulas poliméricas.
Durante las fases de inflamación activa de la EII, se
recomiendan las dietas bajas en grasa, bajas en fibra,
altas en proteínas y calorías para ayudar a aliviar los
síntomas mientras se mantiene el estado nutricional.135
Las recomendaciones proteicas de pacientes en el
estado inactivo no inflamado son de 0.8 g/kg de peso
pero pueden aumentar a 1.0-1.5 g/kg de peso durante la
inflamación activa.109 Aunque se cree que una dieta baja
en residuos ayuda a reducir el volumen fecal, ello puede
ser nutricionalmente inadecuado y no se recomienda
por largos períodos de tiempo debido a la falta de fibra
dietaria.110 Si se recomienda una dieta baja en residuos,
24
se prefieren las fórmulas enterales que proveen una
nutrición balanceada, completa y elemental.110 Las fibras
insolubles actúan como agente formadores de volumen
en las heces debido a la incapacidad de ser digeridas
mientras que la fibra soluble desempeña un papel
en el mejoramiento de la integridad de la microflora
intestinal.69 La fibra desempeña un papel importante
en la formación fecal y también puede desempeñar una
función activa en el mantenimiento de un ambiente de
microflora saludable en el íleon terminal y en el colon.
Uno de los mayores logros en el manejo nutricional de los
pacientes con EII debería ser corregir el desequilibrio en
el entorno intestinal bacteriano para ayudar a reducir la
inflamación y estimular la curación.
El EPA y el DHA han demostrado beneficiar a los pacientes
con EII que consumen suplementos nutricionales
orales con aceite de pescado.111 Weise et al. estudiaron
la capacidad de suplementar con latas de 8 onzas de
un suplemento nutricional oral que contenía aceite de
pescado, antioxidantes, y prebióticos en pacientes con
enfermedad de Crohn para modular la severidad de la
enfermedad. Un hallazgo del estudio fue una reducción
significativa en el Índice de Actividad de la Enfermedad
de Crohn (CDAI: Crohn’s Disease Activity Index) en
pacientes con niveles más elevados de EPA (P=0.005). El
estudio mostró que las fórmulas nutricionales diseñadas
con aceites de pescado y antioxidantes elevados podrían
ofrecer beneficios antiinflamatorios sobre las fórmulas
estándar. De manera importante, los resultados no
pueden ser atribuidos a un ingrediente único, pero resalta
los beneficios sinérgicos de la suplementación con ONS
con nutrientes inmunomoduladores como el aceite de
pescado. El beneficio clínico de la suplementación con
aceite de pescado por sí mismo y los efectos sobre la
recidiva de la enfermedad han sido estudiados en ensayos
controlados aleatorizados en EII, los cuales han arrojado
resultados inconsistentes.112, 113
La malabsorción como consecuencia de enfermedad pue-
de incrementar el riesgo de deficiencias vitamínicas. Las
personas con enfermedad de Crohn que no se encuentran
bajo tratamiento nutricional, han mostrado niveles dismi-
nuidos de vitaminas liposolubles A y E al igual que de
vitaminas hidrosolubles B2, B6, y ácido fólico comparados
con sujetos control sin enfermedad de Crohn.114 Aunque no
se detectaron diferencias en los estados de vitamina C, un
estudio más reciente encontró que el estado de vitamina
C era bajo en hasta un 84% de los pacientes en remisión.115
Mientras que los investigadores notan grados variables de
deficiencias de vitaminas y minerales en EII, la deficiencia
de vitamina D ha sido encontrada en pacientes con EII
y se sugiere que contribuye al riesgo del desarrollo de
osteopenia asociada a enfermedad.116 Se ha descubierto
que las necesidades de vitaminas antioxidantes C y E están
aumentadas durante las exacerbaciones inflamatorias en
los pacientes con enfermedad de Crohn.117,118 En un ensayo
controlado aleatorizado, la suplementación con 800 UI de
vitamina E y 1000 mg de vitamina C mostró ser efectiva
para incrementar los niveles de vitamina C y E en suero,
mientras ayudaba a reducir el estrés oxidativo sobre un
período de 4 semanas en pacientes con enfermedad de
Crohn.118
PANCREATITIS AGUDA
Aproximadamente un 20% de los casos de pancreatitis
aguda progresan a pancreatitis aguda severa (PAS) lo cual
presenta desafíos nutricionales mayores. La PAS crea un
estado inflamatorio e hipermetabólico que incrementa
las necesidades calóricas y proteicas. Los síntomas de
intolerancia GI como vómitos, diarrea, y dolor abdominal
también están presentes, llevando a un riesgo de
malnutrición. Las metas de la terapia nutricional en la
pancreatitis aguda severa son disminuir la traslocación
bacteriana a través del mantenimiento de la integridad
intestinal y conservar o mejorar el estado nutricional.
Sociedades clínicas y científicas reconocidas recomien-
dan que la alimentación en pacientes con PAS sea con
fórmulas basadas en péptidos y altas en triglicéridos
de cadena media (Tabla 8).71,119-121 Curiosamente, los
triglicéridos de cadena media han demostrado tener
efectos antiinflamatorios en modelos animales122 de
enfermedades inflamatorias intestinales.
Tabla 8. Guías prácticas de nutrición actuales de nutrición
enteral en la pancreatitis aguda severa
Recomendaciones para el cuidado
Asociación nutricional en PAS (Grado)
Generalmente se prefiere la NE sobre
la NP, o al menos la NE debería, si es
posible, ser iniciada primero (Grado
Consenso A: Platino)
Internacional
del Comité sobre
Para la NE, considerar una fórmula
Guías119
basada en péptidos pequeños con
aceite de triglicéridos de cadena
media para mejorar la tolerancia
(Grado B: Oro)
En pancreatitis severa necrotizante,
la NE está indicada si es posible.
(Grado: A)
Sociedad Europea
de Nutrición Las fórmulas basadas en péptidos
pueden ser utilizadas de forma
Enteral y
segura en pancreatitis aguda
Parenteral120
(Grado: A)
Se puede ensayar si se toleran las
fórmulas estándar (Grado: C)
Los pacientes con pancreatitis aguda
severa pueden ser alimentados
enteralmente por acceso gástrico o
yeyunal. (Grado: C)
La tolerancia a la NE en pacientes
Guías para el con pancreatitis aguda severa
Cuidado Crítico puede ser mejorada a través de las
ASPEN/SCCM siguientes medidas: cambiando el
200971 contenido de la NE administrada
de proteínas intactas a péptidos
pequeños, y de ácidos grasos de
cadena larga a triglicéridos de cadena
media de una formulación elemental
casi libre de grasas. (Grado: E)
En PAS, se recomienda la nutrición
enteral para prevenir complicaciones
infecciosas.
Colegio La nutrición parenteral debería ser
Americano de evitada a menos que la ruta enteral
Gastroenterología121 no esté disponible, no sea tolerada,
o no cubra los requerimientos
calóricos (recomendación fuerte, alta
calidad de evidencia).
25
 SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
El Síndrome de Intestino Corto (SIC) se define como la
absorción inadecuada de nutrientes cuando una persona
tiene menos de <200 cm de intestino delgado a causa de
resección quirúrgica del intestino o pérdida de la función
del mismo. La meta fundamental de la terapia nutricional
para el SIC es recuperar la función intestinal permitiendo
a la persona el destete desde la nutrición parenteral y el
consumo de una dieta oral.123 La presencia del colon y
la longitud del intestino funcional remanente impacta
en gran medida las recomendaciones nutricionales
para asegurar la máxima absorción de los nutrientes
y la mínima intolerancia GI.123 Los requerimientos
calóricos pueden aumentar 150%-400% para abordar
la malabsorción causada por el SIC.124 Si el colon está
intacto, se recomienda consumir una dieta más elevada
en carbohidratos mientras que a aquellos sin colon se
les recomienda ingerir una dieta más alta en grasas para
ayudar a maximizar la absorción de energía.123,125,126
Debido a los riesgos de deficiencia de macronutrientes
y micronutrientes en el SIC, las recomendaciones nu-
tricionales necesitan estar optimizadas específicamente
para el individuo.127 Las recomendaciones nutricionales
generales pueden guiar a los clínicos para determinar
el tratamiento adecuado. Estas incluyen utilizar tri-
glicéridos de cadena media para facilitar la absorción
si existe deficiencia de sales biliares125 y proporcionar
fibra insoluble para estimular las bacterias colónicas
en personas con un colon intacto.123 Muchos factores
impactan en la tolerancia y la absorción de la nutrición
enteral y las evaluaciones nutricionales deberían ser
continuas mientras un paciente se cura después de una
cirugía y recupera la función intestinal.
RESPUESTA AL ESTRÉS E INFLAMACIÓN
En virtud de su enfermedad o condición, muchas
personas con alteraciones GI y/o malabsorción tam-
bién experimentan algún grado de inflamación y/o
estrés metabólico. Además, las complicaciones GI
frecuentemente se asocian con otros procesos pato-
lógicos o estímulos proinflamatorios, como trauma
intestinal, hipoxia, hipoperfusión, isquemia-reperfusión
e infección (endotoxinas), los cuales pueden inducir
daño intestinal y alteraciones de la motilidad.80 La
cirugía en sí ha sido identificada como un contribuyente
mayor al estrés metabólico y a los estímulos para una
respuesta inflamatoria, desencadenando la liberación de
citoquinas, prostanoides, óxido nítrico y radicales libres
de oxígeno.80 Por esto, se puede desencadenar un círculo
vicioso de inflamación/estrés metabólico y disfunción
GI en un paciente en mayor riesgo nutricional debido a
la incapacidad del tracto GI de digerir, absorber y utilizar
los nutrientes.
26
El estado hipermetabólico de respuesta al estrés también
puede conducir a disfunción inmunológica.128 Si bien
la función central del tracto GI implica el metabolismo
energético y de nutrientes, también cumple un papel
como órgano barrera protegiendo al cuerpo de patógenos
intraluminales dañinos y moléculas de antígenos.128Una
característica frecuente de los pacientes críticamen-
te enfermos es la respuesta al estrés.129 Estos pacientes
experimentan una respuesta metabólica al trauma de una
forma distintiva que se divide en una fase de flujo y reflujo
(Tabla 9).129
La fase de reflujo comienza inmediatamente después de
la lesión y dura alrededor de 24 a 48 horas. Se caracteriza
por shock hipovolémico. La fase de flujo se desarrolla
después de la reanimación, al alcanzar la estabilidad
hemodinámica y la restauración del transporte de
oxígeno. Consiste en una respuesta aguda y adaptativa.
La fase aguda es un estado hipermetabólico caracterizado
por un aumento del gasto cardíaco, pérdidas urinarias
incrementadas, metabolismo alterado de la glucosa y
catabolismo acelerado. Los niveles de las hormonas
catabólicas del estrés, glucocorticoides, glucagón y
catecolaminas están incrementados. Estas condiciones
hormonales favorecen la degradación del tejido muscular
para proporcionar aminoácidos para la gluconeogénesis
y la síntesis hepática de proteínas. La consecuencia
fisiológica es una pérdida rápida de nitrógeno y tejido
corporal magro después de lesión severa.
La respuesta del organismo a la enfermedad y el trauma
es extremadamente compleja. En respuesta a una lesión
o daño (trauma, quemaduras, cirugía, pancreatitis,
infección), ocurre una respuesta anti- y pro-inflamatoria
localizada. Estos mediadores anti- y pro-inflamatorios
desempeñan un importante papel en el inicio del proceso
de curación mediante la limitación de nuevo daño y la
mitigación del daño que ya ha ocurrido. Ellos destruyen el
tejido dañado, promueven el desarrollo de nuevo tejido y
vencen a los organismos patógenos, las células neoplásicas
y los antígenos extraños.130 La respuesta localizada puede
resultar en mediadores indirectos anti-inflamatorios y
pro-inflamatorios en la circulación sistémica. Idealmente,
los mediadores pro- y antiinflamatorios están en equilibrio.
Sin embargo, cuando predominan los mediadores anti-
inflamatorios, el sistema inmune es suprimido, creando un
riesgo incrementado de infección. En cambio, cuando los
mediadores pro-inflamatorios predominan, se desarrolla
una respuesta sistémica inflamatoria. Así pues, una
respuesta inmunológica inapropiada es un desequilibrio
entre la inmunosupresión y la inflamación descontrolada.
Tabla 9. Características de las fases metabólicas que ocurren después de lesión severa.129
Fase de Flujo
FASE DE REFLUJO
Respuesta aguda Respuesta adaptativa
Shock Predomina el catabolismo Predomina el anabolismo
↓respuesta hormonal (disminuye
↓Tasa metabólica ↑ Glucocorticoides
gradualmente)
↓Consumo de oxígeno ↑ Glucagón ↓Tasa hipermetabólica
↓Presión sanguínea ↑ Catecolaminas Asociada con recuperación
↓Temperatura corporal Liberación de citoquinas ↓Proteínas de la fase aguda
positivas
↑ Proteínas de la fase aguda ↓Proteínas de la fase aguda
Asociada con hemorragia
positivas (proteína C-reactiva) negativas
↓ Proteínas de fase aguda negativas
(albúmina, prealbúmina)
↑E xcreción de nitrógeno
↑ Tasa metabólica
↑ Consumo de oxígeno
↑ Temperatura corporal
También puede ser hiperglucémica
PACIENTES OBESOS CRÍTICAMENTE
ENFERMOS
La epidemia global de obesidad ha motivado a los Aunque la obesidad es un factor de riesgo mayor
clínicos a revisar y adaptar cómo tratan a los pacientes a para el desarrollo de muchas enfermeda-des, se
través del cuidado continuo. Un estudio en 2013 reportó piensa que proporciona un grado de “protección” a
que el 23.3% de los pacientes con sobrepeso y 24.8% la sobrevida para un individuo.133 Este fenómeno es
conocido como “la paradoja de la obesidad”.
de los pacientes obesos presentaban mayor riesgo de
malnutrición al momento de la admisión hospitalaria
como se determinó por el NRS (NutritionRiskScreen/ Resulta interesante, que una nueva investigación en
Exploración del Riesgo Nutricional 2002) .131 En la UCI, un pacientes obesos con cáncer sugiere que los efectos
33% estimado de pacientes son obesos y un 7% son obesos protectores de la supervivencia pueden ser correla-
mórbidos.132 Tratar un paciente obeso hospitalizado es cionados con una cantidad más elevada de masa ma-
complejo debido a los desafíos físicos, como proporcionar gra (o masa libre de grasa) comparada con la masa
camas apropiadas y los desafíos clínicos, como el manejo grasa y puede no correlacionarse con el IMC aisla-
médico de múltiple comorbilidades. Sin embargo, los do.134 Los sujetos del estudio definidos como obesos
pacientes obesos se benefician de los mismos principios sarcopénicos tuvieron menor sobrevida indepen-
de cuidado nutricional en la UCI, en los cuales se incluyen dientemente del valor elevado del IMC.169 Se sugiere
la nutrición enteral temprana; aunque los pacientes que la obesidad sarcopénica es la pérdida continua
obesos pueden tener respuestas metabólicas diferentes de masa muscular y la ganancia de masa grasa que
a la lesión y el estrés, si se comparan con pacientes afecta negativamente las condiciones metabólicas y
delgados. La desnutrición y la obesidad pueden coexistir la inflamación.135
particularmente en las enfermedades críticas.
27
 La obesidad generalmente se define por el Índice de Masa Corporal (IMC) como se muestra en la Tabla 10. Tabla 11. Guías clínicas ASPEN: (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition)
soporte nutricional en pacientes adultos hospitalizados con obesidad137

Calidad de la
Pregunta Recomendación Evidencia y Grado
Tabla 10. Estado del peso definido por el IMC de Recomendación
1ª. Los pacientes críticamente enfermos con obesidad experimentan
Recomendación:
1. ¿Varían los desenlaces más complicaciones que los pacientes con valores óptimos de IMC.
fuerte
IMC Estado del Peso clínicos a través de los La evaluación nutricional y el desarrollo de un plan de soporte
Evidencia:
niveles de obesidad en nutricional se recomiendan dentro de las 48 horas de la admisión a
baja
Debajo de 18.5 Bajo Peso pacientes críticamente la UCI.
enfermos o en pacientes 1b. Todos los pacientes hospitalizados, independientemente del IMC, Recomendación:
18.5-24.9 Normal hospitalizados no deberían ser valorados nutricionalmente dentro de las 48 horas de fuerte
ingresados en la UCI? la admisión, con evaluación nutricional para los pacientes que son Evidencia:
25.0-29.9 Sobrepeso considerados en riesgo. baja

2ª. En los pacientes obesos críticamente enfermos, si la calorimetría

30.0-34.9 Obesidad Clase 1 Recomendación:
2. ¿Cómo se deberían indirecta no es posible, los requerimientos de energía deberían
fuerte
determinar los estar basados en la ecuación predictiva de 2010 de la Penn State
35.0-39.9 Obesidad Clase 2 Evidencia:
requerimientos de University, o la ecuación modificada de Penn State si el paciente es
alta
energía en pacientes mayor de 60 años de edad.
≥40 Obesidad Clase 3 obesos críticamente 2b. En los pacientes hospitalizados obesos, si la calorimetría indirecta
enfermos o en aquellos Recomendación:
no está disponible y no se pueden utilizar las ecuaciones de Penn
hospitalizados no Débil
State University, los requerimientos de energía deberían estar
ingresados en la UCI? Evidencia:
basados en la ecuación de Mifflin-St Jeor, usando el peso corporal
moderada.
real.
Sin embargo, el IMC no diferencia correctamente la cantidad de masa magra o masa grasa. Los niveles
de IMC aumentan independientemente de si una persona tiene mayor masa magra o masa grasa. En 3ª. Los desenlaces clínicos son al menos equivalentes en pacientes
pacientes obesos, el porcentaje de masa magra puede ser bajo en relación al peso corporal total lo cual tratados con alimentación hiperproteica, hipocalórica, a los de
contribuye a pobres desenlaces clínicos similares a los pacientes delgados malnutridos. La obesidad no aquellos alimentados con una dieta normocalórica, hiperproteica.
implica protección contra un pobre estado nutricional. El exceso de energía almacenado en la masa grasa Se recomienda un ensayo de alimentación hipocalórica,
Recomendación:
de pacientes obesos puede no estar disponible para el metabolismo debido a la resistencia a la insulina y al hiperproteica en pacientes que no tienen disfunción renal o
débil
deterioro de la oxidación de ácidos grasos.135 El paciente obeso críticamente enfermo es propenso a estar hepática severa. La alimentación hipocalórica podría ser iniciada
3. ¿Los desenlaces mejoran Evidencia:
en un estado proinflamatorio previo a la hospitalización. Además, la obesidad puede alterar la función con el 50%-70% de las necesidades estimadas de energía o <14 kcal/
con dietas hipocalóricas baja
inmune y promover la inflamación.135 Es necesario alimentar a los pacientes obesos hospitalizados para kg de peso real. Una alimentación hiperproteica debería comenzar
e hiperproteicas en
preservar la masa magra ya que los pacientes obesos experimentan una degradación proteica acelerada, con 1.2 g/kg de peso real o 2-2.5 g/kg de peso ideal, con regulación
pacientes obesos
comparados con sus equivalentes delgados.135 Las guías clínicas enfatizan la importancia de la alimentación de la meta de ingesta proteica según los resultados de los estudios
hospitalizados?
enteral del paciente obeso mientras se proveen cantidades elevadas de proteínas para ayudar a minimizar de balance nitrogenado.
la degradación proteica y maximizar la síntesis proteica para preservar la masa magra.136 Así mismo, los
3b. Las alimentaciones hipocalóricas, hipoproteicas se asocian con Recomendación:
expertos recomiendan proporcionar ácidos grasos omega-3 en la nutrición enteral para mitigar estos
desenlaces desfavorables. Se sugieren la vigilancia clínica para débil
cambios en la función inmune.137
la provisión adecuada de proteínas en pacientes que no tienen Evidencia:
disfunción renal o hepática severa. baja
RECOMENDACIONES DE FÓRMULA DE NUTRICIÓN ENTERAL PARA EL OBESO
CRÍTICO 4. Los pacientes que han sido sometidos a una gastrectomía en manga,
4. ¿Qué micronutrientes
un bypass gástrico, o una derivación biliopancreática cruce
La Asociación Americana de Nutrición Enteral y Parenteral (ASPEN: American Association of Parenteral deberían ser evaluados Recomendación:
duodenal tienen un mayor riesgo de deficiencia de nutrientes. En
and Enteral Nutrition) publicó las guías para el cuidado del paciente obeso críticamente enfermo en en pacientes que han Débil
pacientes hospitalizados agudamente enfermos con antecedentes de
2013 (Tabla 11).137 Adicionalmente, los expertos han hecho sugerencias en la composición de la fórmula tenido un procedimiento Evidencia:
estos procedimientos, se sugiere evaluar la evidencia de depleción
de alimentación por sonda para el mejor abordaje de las necesidades particulares de los obesos severa y quirúrgico restrictivo o baja
de hierro, cobre, zinc, selenio, tiamina, folato, y vitaminas B12 y D, así
críticamente enfermos en 2011 (Tabla 12).138 malabsortivo?
como la repleción de estados de deficiencia.

28 29
 Tabla 12. Reporte de la cumbre: terapia nutricional del paciente críticamente enfermo, severamente obeso: resumen de las Tabla 13. Ejemplo de las necesidades calóricas de un paciente
recomendaciones y conclusiones seleccionadas.138
Necesidades Nutricionales Estimadas Basadas en
PREGUNTA 6: ¿CUÁL ES EL DISEÑO ÓPTIMO DE UNA FÓRMULA ENTERAL PARA CUBRIR LAS NECESIDADES Escenario del las Guías para el Cuidado Crítico en Obesidad de
DE UN PACIENTE OBESO, CRÍTICAMENTE ENFERMO? Paciente 2013 y Recomendaciones de Expertos136,137
Pregunta Recomendación
Paciente 1 (con Necesidades Calóricas136: Dosis de Propofol:
6a Se debería desarrollar una formulación enteral exclusivamente diseñada para el paciente obeso Propofol) <25 kcal/kg de peso 10-20 mL/h
Mujer corporal real Proporciona 264-528 kcal/día
críticamente enfermo. La fórmula debería tener una relación muy baja entre calorías no proteicas
Talla: 12,7 cm 15,24 cm <2150 kcal/día
y nitrógeno (NPC:N2) de menos de 40-50:1 y debería tener una densidad calórica no mayor PCR: 86 kg Menos Propofol: Necesidades Proteicas:
de 1.00 kcal/mL. Para asegurar que se cubran las necesidades obligatorias de glucosa, debería IMC: 30 1622-1886 kcal 1.2-2.0 g/kg PCR
proporcionarse un mínimo de 125 g de glucosa por día (y un adicional de 80-150 g de glucosa por día, PCI: 59 kg 103-172 g/día
se debería agregar si hay necesidad de cicatrización de heridas). Necesidades de Grasa:
25%-35% calorías totales
6b Varios agentes farmaconutrientes o inmunomoduladores pueden ser considerados para el suministro 53.7-75.3 g/día
a pacientes obesos críticamente enfermos, ya sea en fórmula o como suplemento. Aceite de pescado… (26.4-52.8 g/día del
Dosis propuesta: >1860 mg por día de EPA, 1500 mg por día de DHA. Propofol)

PCR: Peso Corporal Real; IMC: Índice de Masa Corporal; PCI: Peso Corporal Ideal
6c …Se debería considerar el uso de prebióticos y probióticos para alterar la flora intestinal.

6d La proteína del suero podría ser la fuente óptima de proteína, y la grasa no debería representar más PACIENTES OBESOS CON ENFERMEDAD AGUDA CRÍTICA QUE REQUIEREN UNA DIETA
del 15%-20% de las calorías. Además del aceite de pescado, se debería considerar una fuente lipídica HIPOCALÓRICA CON INCREMENTO EN LAS NECESIDADES PROTEICAS
como aceite con TCM.
Los pacientes obesos se benefician de los principios del cuidado en la UCI, incluyendo NE temprana, aunque los
pacientes obesos pueden tener diferentes respuestas metabólicas al trauma y al estrés, comparados con sus equivalentes
delgados. De acuerdo con las Guías Clínicas de ASPEN, los desenlaces clínicos para los pacientes obesos hospitalizados
CONSIDERACIONES PARA ALIMENTAR AL PACIENTE OBESO alimentados con una fórmula hipocalórica e hiperproteica son al menos equivalentes a aquellos nutridos con una
alimentación normocalórica, hiperproteica.139 La alimentación hipocalórica proporciona 50%-70% de los requerimientos
• La obesidad no protege contra la malnutrición. Los pacientes obesos también se benefician de la nutrición enteral diarios energéticos. La ingesta recomendada de proteínas es 1.2 g/kg de peso real o 2-2.5 g/kg de peso ideal. Suministrar
temprana de acuerdo con las guías. una alimentación hipocalórica, hiperproteica es una estrategia utilizada para promover la reducción de la masa
• Se recomienda una nutrición enteral hiperproteica, hipocalórica para preservar la masa magra mientras se minimiza grasa, estimular el anabolismo proteico y ayudar a lograr el control glucémico.137,140 Esta recomendación disminuye la
el riesgo de sobrealimentación. probabilidad de sobrealimentación y permite a los pacientes recibir una ingesta adecuada de proteínas mientras se
limitan las calorías totales.
• La inflamación pre-existente puede estar presente previo a la admisión hospitalaria en los pacientes obesos. Se ha
recomendado proporcionar una nutrición enteral con antioxidantes y ácidos grasos omega-3.
Tabla 14. Ejemplos de necesidades calóricas de un paciente
PACIENTES QUE PODRÍAN BENEFICIARSE DE UNA DIETA BAJA EN GRASAS
Necesidades Nutricionales Estimadas
Se recomienda que la ingesta diaria de grasas sea <30% de las calorías totales para la población general.139 En ciertas Escenario del Basadas en las Guías para el Cuidado Crítico
Paciente en Obesidad de 2013 y Recomendaciones de
situaciones clínicas, una dieta más baja o modificada en grasas podría ser necesaria. Por ejemplo, en pacientes con Expertos136,137
insuficiencia pancreática exocrina y esteatorrea debido a enfermedades intestinales138 se requiere una dieta baja en
lípidos. Paciente 2: Necesidades calóricas136: Necesidades de Grasas:
<14 kcal/kg PCR <20% calorías totales
Cubrir la ingesta recomendada de grasas también es un reto clínico para los alimentados por sonda tratados con Hombre <1764 kcal/día ~35 g/día
sedantes aplicados en una emulsión grasa al paciente. Propofol* es una solución lipídica común (1.1 kcal/mL) que Talla: 178 cm
es usada como anestesia. Muchos pacientes en la UCI pueden estar con sedantes lipofílicos. Cuando se suministra PCR: 277 lbs (126 kg) Necesidades de Proteína:
IMC: 39.7 1.2 g/kg PCR
a una tasa de infusión que excede los 20 mL/hora, el valor calórico del propofol en combinación con los alimentos, PCI: 166 lbs (75.5 kg) 151 g/día
puede llevar a una sobrealimentación significativa. La sobrealimentación se asocia con hiperglucemia, hígado graso,
hipertrigliceridemia y exceso de producción de CO2. El propofol proporciona calorías de grasas, pero no de proteínas.
Con el fin de prevenir una ingesta proteica subóptima en pacientes con propofol, se debería considerar una fórmula Paciente 3: Necesidades Necesidades de Grasas:
enteral hiperproteica. La práctica actual requiere que la tasa de infusión sea disminuida de manera equivalente a la calóricas171: <20% calorías totales
Mujer <14 kcal/kg PCR ~34 g/día
tasa de infusión de propofol. Reducir la tasa de alimentación, sin embargo, hace más difícil cubrir los requerimientos Talla:168 cm <1690 kcal/día
diarios de proteínas del paciente. Este déficit de proteínas puede causar mayor riesgo para aquellos pacientes que PCR: 265 lbs (120.5 kg)
tienen necesidades proteicas incrementadas, lo cual es común en pacientes obesos y/o críticamente enfermos. IMC: 42.8 Necesidades de Proteína:
PCI: 130 libras (59 kg) 1.2g/kg PCR
144.5 g/día

PCR: Peso Corporal Real; IMC: Índice de Masa Corporal; PCI: Peso Corporal Ideal
30 31
 PERFIL NUTRICIONAL PERFIL NUTRICIONAL
Tabla 15. Composición Vital 1.5 Kcal®
NUTRIENTE UNIDAD POR POR POR
100 mL 200 mL 1000 mL
NUTRIENTE UNIDAD POR POR POR
100 mL 200 mL 1000 mL
MINERALES
Energía kcal 147 295 1474
Sodio mg 169 338 1690
kJ 620 1239 6195
Potasio mg 200 400 2000
Proteína g 6.75 13.50 67.50
Cloruro mg 150 300 1500
Grasa g 5.50 11.00 55.00
Calcio mg 100 200 1000
Carbohidratos g 18.40 36.80 184.00
Fósforo mg 100 200 1000
Agua g 77.6 155 776
Magnesio mg 30 60 300
Taurina mg 15 30 150
Hierro mg 2.0 4.0 20
Carnitina mg 15 30 150
Zinc mg 1.8 3.6 18
VITAMINAS
Manganeso mg 0.50 1.0 5.0
Vitamina A (palmitato) mcg RE 150 300 1500
Cobre mcg 240 480 2400
IU 500 1000 5000
Yodo mcg 15 30 150
Vitamina D3 mcg 1.0 2.0 10
Selenio mcg 9.5 19 95
IU 40 80 400
Cromo mcg 8.0 16 80
Vitamina E mg α TE 1.9 3.8 19
Molibdeno mcg 18 36 180
IU 2.85 5.7 29

Vitamina K1 mcg 7.0 14 70

Vitamina C mg 18 36 180

Ácido Fólico mcg 30 60 300

LISTA DE INGREDIENTES
Vitamina B1 mg 0.21 0.42 2.1
VITAL 1.5 Kcal RPB (220 mL) - LISTO PARA COLGAR (LPC 1000 mL)
Vitamina B2 mg 0.30 0.60 3.0
Agua, maltodextrina, concentrado de proteína de suero hidrolizada, ACEITES VEGETALES (aceite de
Vitamina B6 mg 0.30 0.60 3.0 triglicéridos de cadena media (TCM), aceite de canola), sacarosa, caseinato de sodio hidrolizado, MINERALES
(carbonato de calcio, fosfato de magnesio dibásico, fosfato de potasio dibásico, cloruro de potasio, citrato de
Vitamina B12 mcg 0.50 1.0 5.0 sodio, citrato de potasio, sulfato ferroso, sulfato de zinc, sulfato de manganeso, sulfato cúprico, molibdato
de sodio, cloruro de cromo, selenato de sodio, yoduro de potasio), saborizantes, esteres de ácido diacetil
Niacina equivalente mg 3.0 6.0 30 tartárico de mono y digliceridos (emulsificante), VITAMINAS (cloruro de colina, ácido ascórbico, acetato de
de dl-alfa tocoferilo, niacinamida, pantotenato de calcio, palmitato de vitamina A, clorhidrato de piridoxina,
Ácido Pantoténico mg 1.0 2.0 10 clorhidrato de tiamina, riboflavina, ácido fólico, filoquinona, biotina, Vitamina D3, cianocobalamina), celulosa
(estabilizante), carragenina (estabilizante), l-carnitina, taurina, carboximetilcelulosa sódica (estabilizante),
Biotina mcg 5.5 11 55 sucralosa (endulzante).
Colina mg 68 136 680 Puede contener: Cloruro de magnesio, fosfato de calcio tribásico.

32 33
 REFERENCIAS

DENSIDAD CALÓRICA 1. Beyer P. Digestion, absorption, transport, and excretion of nutrients. In: Mahan L, Escott-Stump S, Raymond J, eds. Krause’s
Food and the Nutrition Care Process. St. Louis: Sanders Elsevier; 2012:2–18.
2. McClave SA, et al. Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient:
Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN J
DENSIDAD CALÓRICA (a una dilución estándar) Parenter Enteral Nutr. 2009;33(3):277–316.
3. Mythen MG. Postoperative gastrointestinal tract dysfunction: an overview of causes and management strategies. Cleve Clin J
Calorías 1.5 kcal/ Med. Nov 2009;76(suppl 4):S66–S71.
mL 4. Reintam A, et al. Gastrointestinal symptoms in intensive care patients. Acta Anaesthesiol Scand. 2009;53(3):318–324.
5. Mentec H, et al. Upper digestive intolerance during enteral nutrition in critically ill patients: frequency, risk factors, and
DISTRIBUCIÓN CALORICA complications. Crit Care Med. 2001;29(10):1955–1961.
6. Montejo JC, et al. Gastric residual volume during enteral nutrition in ICU patients: the REGANE study. Intensive Care Med.
Nutriente * % de Cal Contenido Fuente 2010;36(8):1386–1393.
7. Singer P, et al. Considering energy deficit in the intensive care unit. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010;13(2):170–176.
8. Heidegger CP, et al. Is it now time to promote mixed enteral and parenteral nutrition for the critically ill patient? Intensive Care
Med. 2007;33(6):963–969.
Proteína de suero hidrolizada 917 9. Debaveye Y, Van den Berghe G. Risks and benefits of nutritional support during critical illness. Annu Rev Nutr. 2006;26:513–
- lactoalbúmina hidrolizada 70% 538.
67.50 g / LPC
Proteína 18.32% 10. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care. Clin Nutr. Apr
1000 mL Caseinato de sodio hidrolizado 11. Heyland DK, et al. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult
30% patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2003;27(5):355–373.
12. Hartman, C., R. Eliakim, and R. Shamir, Nutritional status and nutritional therapy in inflammatory bowel diseases. World J
Gastroenterol. 2009;15(21):2570–2578.
13. Demling RH. Nutrition, anabolism, and the wound healing process: an overview. Eplasty. 2009;9:e9.
VEGETALES 14. Daniel H. Molecular and integrative physiology of intestinal peptide transport. Annu Rev Physiol. 2004;66:361–384.
Triglicéridos de cadena media 15. Steinhardt HJ, Adibi SA. Kinetics and characteristics of absorption from an equimolar mixture of 12 glycyl-dipeptides in human
Grasa 31.75 % 55.00 g / LPC 70% jejunum. Gastroenterology. Mar 1986;90(3):577–582.
16. Ford D, Howard A, Hirst BH. Expression of the peptide transporter hPepT1 in human colon: a potential route for colonic
1000 mL Aceite de canola 25% protein nitrogen and drug absorption. Histochem Cell Biol. Jan 2003;119(1):37–43.
17. Broer S. Amino acid transport across mammalian intestinal and renal epithelia. Physiol Rev. Jan 2008;88(1):249–286.
Esteres de ácido diacetiltartárico 18. Zaloga GP, Siddiqui RA. Biologically active dietary peptides. Mini Rev Med Chem. Oct 2004;4(8):815–821.
de mono y diglicéridos 5.0%
19. World Health Organization: Technical Report Series; no 935. 2007, Joint WHO/FAO/UNU Expert Consultation on Protein and
Sacarosa 18% Amino Acid Requirements in Human Nutrition. Geneva, Switzerland.
184 g /LPC 20. Silk DB, et al. Use of a peptide rather than free amino acid nitrogen source in chemically defined “elemental” diets. JPEN J
Carbohidratos 49.93% Maltodextrinas 81. % Parenter Enteral Nutr. 1980;4(6):548–53.
1000 mL 21. Fairclough PD, et al. Comparison of the absorption of two protein hydrolysates and their effects on water and electrolyte
Otros 1% movements in the human jejunum. Gut. 1980;21(10):829–834.
22. Zaloga GP. Physiologic effects of peptide-based enteral formulas. Nutr Clin Pract.1990;5(6):231–237.
Osmolaridad 487 mOsm/L 23. Koopman R, et al. Ingestion of a protein hydrolysate is accompanied by an accelerated in vivo digestion and absorption rate
when compared with its intact protein. Am J Clin Nutr. 2009;90(1):106–115.
Osmolalidad 630 mOsm/Kg H2O 24. Ziegler F, et al. Efficiency of enteral nitrogen support in surgical patients: small peptides v non-degraded proteins. Gut.
1990;31(11):1277–1283.
Carga Renal de 552 mOsm/L 25. Brinson RR, Kolts BE. Hypoalbuminemia as an indicator of diarrheal incidence in critically ill patients. Crit Care Med.
Solutos 1987;15(5):506–509.
26. Brinson RR, Kolts BE. Diarrhea associated with severe hypoalbuminemia: a comparison of a peptide-based chemically defined
diet and standard enteral alimentation. Crit Care Med. 1988;16(2):130–136.
* La Relación Total Calorías-Nitrógeno es: 136:1
27. Metabolic and Therapeutic Aspects of Amino Acids in Clinical Nutrition. 2 ed. Boca Raton, FL: CRC Press; 2004.
*La relación de Calorías no-proteínas – Nitrógeno: 111:1 28. Grimble GK. The significance of peptides in clinical nutrition. Annu Rev Nutr. 1994;14:419–447.
29. Roberts PR, et al. Effect of chain length on absorption of biologically active peptides from the gastrointestinal tract. Digestion.
1999;60(4):332–337.
30. Boirie Y, et al. Slow and fast dietary proteins differently modulate postprandial protein accretion. Proc Natl Acad Sci USA.
1997;94(26):14930–14935.

34 35
 31. Fried MD, et al. Decrease in gastric emptying time and episodes of regurgitation in children with spastic quadriplegia fed a
whey-based formula. J Pediatr. 1992;120(4 Pt 1):569–572.
32. Hoffman JR, et al. Protein—Which is best? JSSM. 2004;3:118–130.
33. Schaafsma G. The Protein Digestibility—Corrected Amino Acid Score. J Nutr. 2000;130:1865S–1867S.
34. Hernell O, Lonnerdal B. Am J Clin Nutr. 2003;78(2):296–301.
35. Clausen MR, et al. Characterization of Major Radical Scavenger Species in Bovine Milk through Size Exclusion
Chromatography and Functional Assays. J Agric Food Chem. 2009;57(7):2912–2919.
36. Diaz M, Decker EA. Antioxidant mechanism of caseinophosphopeptides and casein hydrolysates and their application in
ground beef. J Agric Food Chem. 2004; 52(26):8208–8213.
37. Boirie Y, et al. Slow and fast dietary proteins differently modulate postprandial protein accretion. Proc Natl Acad Sci USA.
1997;94(26):14930–14935.
38. Calbet JA, Holst JJ. Gastric emptying, gastric secretion and enterogastrone response after administration of milk proteins or
their peptide hydrolysates in humans. Eur J Nutr. 2004;43(3):127–139.
39. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids,
Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: The National Academies Press, 2005.
40. Johns P, Jacobs W, Phillips R, McKenna R, O’Kane K, McEwen J. Characterisation of peptide molecular mass distribution in
commercial hydrolysates and hydrolysate-based nutritional products. Food Chemistry. 2011;125:1041–050.
41. Gallagher M. The nutrients and their metabolism. In: Mahan L, Escott-Stump S, Raymond J, eds. Krause’s Food and the
Nutrition Care Process. St. Louis, MO: Saunders Elsevier; 2012:32–128.
42. DeMichele SJ, Bistrian BR. Structured triacylglycerols in clinical nutrition. In: Mansbach CM II, Tso P, Kuksis A, eds. Intestinal
Lipid Metabolism. New York:Kluwer Academic/Plenum Publishers;2001:403–420.
43. Tso P, Karlstad MD, Bistrian BR, DeMichele SJ. Intestinal digestion, absorption, and transport of structured triglycerides and
cholesterol in rats. Am J Physiol. 1995;268:G568-G577.
44. Tso P, Lee T, DeMichele SJ. Lymphatic absorption of structured triglycerides vs. physical mix in a rat model of fat
malabsorption. Am J Physiol. 1999;277:G333–340.
45. DeMichele SJ, Karlstad MD, Babayan VK, et al. Enhanced skeletal muscle and liver protein synthesis with structured lipid in
enterally fed burned rats. Metabolism. 1988;37:787–795.
46. DeMichele SJ, Karlstad MD, Bistrian BR, et al. Enteral nutrition with structured lipid: effect on protein metabolism in thermal
injury. Am J Clin Nutr. 1989;50:1295–1302.
47. Swenson ES, Selleck KM, Babayan VK, et al. Persistence of metabolic effects after long-term oral feeding of a structured
triglyceride derived from medium-chain triglyceride and fish oil in burned and normal rats. Metabolism. 1991;40(5):484–490.
48. Teo TC, DeMichele SJ, Selleck KM, et al. Administration of structured lipid composed of MCT and fish oil reduces net protein
catabolism in enterally fed burned rats. Ann Surg. 1989;210(1):100–107.
49. Teo TC, Selleck KM, Wan JMF, et al. Long-term feeding with structured lipid composed of medium-chain and n-3 fatty acid
ameliorates endotoxic shock in guinea pigs. Metabolism. 1991;40(11):1152–1159.
50. Tso P, Lee T, DeMichele SJ. Randomized structured triglycerides increase lymphatic absorption of tocopherol and retinol
compared with the equivalent physical mixture in a rat model of fat malabsorption. J Nutr. 2001;131:2157–2163.
51. Kenler AS, Swails WS, Driscoll DF, et al. Early enteral feeding in postsurgical cancer patients: fish oil structured lipid-based
polymeric formula versus a standard polymeric formula. Ann Surg. 1996;223(3):316–333.
52. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. Washington, DC:
National Academy Press; 2000.
53. Buettner GR. The pecking order of free radicals and antioxidants: lipid peroxidation, alpha-tocopherol, and ascorbate. Archives
of Biochemistry and Biophysics. 1993;300(2):535–543.
54. Moshfegh A, Goldman J, Cleveland L. What We Eat in America, NHANES 2001-2002: Usual Nutrient Intakes from Food
Compared to Dietary Reference Intakes. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service.
55. Maggini S, Wintergerst ES, Beveridge S, Hornig DH. Selected vitamins and trace minerals support immune function by
strenghening epithelial barriers and cellular and humoral immune responses. British Journal of Nutrition. 2007;98(suppl 1),
S29–S35.
56. Meydani SN, Leka LS, Fine BC, Dallal GE, Keusch GT, Singh MF, Hamer DH. Vitamin E and respiratory tract infections in
elderly nursing home residents. JAMA. 2004;292:828–836.
57. Grimble RF. Nutritional modulation of immune function. Proc Nutr Soc. 2001;60;289–297.
58. Roebothan BV and Chandra RK. Relationship between nutritional status and immune function of elderly people. Age and
Ageing. 1994;23:49–53.
59. Beattie AH, Prach AT, Baxter JP, Pennington CR. A randomised controlled trial evaluating the use of enteral nutritional
supplements postoperatively in malnourished surgical patients. Gut. 2000;46:813–818.
60. Fischer MH, Adkins WN Jr, Scaman P, Marlett JA. Improved selenium, carnitine and taurine status in an enterally-fed
population. JPEN J Parenter Enteral Nutr. May–Jun 1990; 14(3):270–274.
36
63. Chawla RK, et al. Plasma concentrations of transsulfuration pathway products during nasoenteral and intravenous
hyperalimentation of malnourished patients. Am J Clin Nutr. 1985;42(4):577–584.
64. Turner FP, Brum VC, Paquette WW Jr, Welden RB. The Urinary Excretion of Free Taurine in Acute and Chronic Disease,
Following Surgical Trauma, and in Patients with Acute Alcoholism. The Journal of Surgical Research. Sep 1964;4:423–431.
66. Sole MJ, Jeejeebhoy KN. Conditioned nutritional requirements: therapeutic relevance to heart failure. Herz. 2002;27(2):174–
178.
67. Gungabissoon U, Hacquoil K, Bains C, et al. Prevalence, Risk Factors, Clinical Consequences, and Treatment of Enteral Feed
Intolerance During Critical Illness. JPEN J Parenter Enteral Nutr. Mar 17 2014.
68. Peuhkuri K, Vapaatalo H, Korpela R. Even low-grade inflammation impacts on small intestinal function. World J Gastroenterol.
Mar 7 2010;16(9):1057–1062.
69. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L, Dodek P. Canadian Critical Care Clinical Practice Guidelines C. Canadian
clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. JPEN J Parenter
Enteral Nutr. Sep–Oct 2003;27(5):355–373.
70. Heidegger CP, Romand JA, Treggiari MM, Pichard C. Is it now time to promote mixed enteral and parenteral nutrition for the
critically ill patient? Intensive Care Med. Jun 2007; 33(6):963–969.
71. Erickson KL, Hubbard NE. Assessing mucosal immunity with new concepts and innovative, time-honored strategies. Nutr Rev.
Nov 2009;67(suppl 2):S172–182.
72. Abbas A, Lichtman A. Basic Immunology: functions and disorders of the immune system. Philadelphia: Saunders; 2011.
73. Khalid I, Doshi P, DiGiovine B. Early enteral nutrition and outcomes of critically ill patients treated with vasopressors and
mechanical ventilation. Am J Crit Care. May 2010; 19(3):261–268.
74. Makola D. Elemental and semi-elemental formulas: are they superior to polymeric formulas? Pract Gastroenterol. 2005;29:
59–72.
75. Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. World Gastroenterology Organization Practice Guidelines for the diagnosis and
management of IBD in 2010. Inflamm Bowel Dis. Jan 2010;16(1):112–124.
76. Btaiche IF, Chan LN, Pleva M, Kraft MD. Critical illness, gastrointestinal complications, and medication therapy during enteral
feeding in critically ill adult patients. Nutr Clin Pract. Feb 2010;25(1):32–49.
77. Kortebein P, Ferrando A, Lombeida J, Wolfe R, Evans WJ. Effect of 10 days of bed rest on skeletal muscle in healthy older
adults. JAMA. Apr 25 2007;297(16):1772–1774.
78. Ferrando AA, Paddon-Jones D, Wolfe RR. Bed rest and myopathies. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Jul 2006;9(4):410–415.
79. Cagir B, Sawyer M. Short-bowel syndrome. eMedicine. 2009. http://emedicine.medscape.com/article/193391-overview.
Accessed June 1, 2012.
80. Ukleja A. Altered GI motility in critically ill patients: current understanding of pathophysiology, clinical impact, and diagnostic
approach. Nutr Clin Pract. Feb 2010;25(1):16–25.
81. Reintam A, Parm P, Kitus R, Kern H, Starkopf J. Gastrointestinal symptoms in intensive care patients. Acta Anaesthesiol Scand.
Mar 2009;53(3):318–324.
82. Mentec H, Dupont H, Bocchetti M, Cani P, Ponche F, Bleichner G. Upper digestive intolerance during enteral nutrition in
critically ill patients: frequency, risk factors, and complications. Crit Care Med. Oct 2001;29(10):1955–1961.
83. Kao CH, ChangLai SP, Chieng PU, Yen TC. Gastric emptying in head-injured patients. Am J Gastroenterol. Jul 1998; 93(7):1108–
1112.
84. Ritz MA, Fraser R, Tam W, Dent J. Impacts and patterns of disturbed gastrointestinal function in critically ill patients. Am J
Gastroenterol. Nov 2000;95(11):3044–3052.
85. Bosaeus I. Nutritional support in multimodal therapy for cancer cachexia. Support Care Cancer. May 2008;16(5):447–451.
86. Antonucci A, Fronzoni L, Cogliandro L, et al. Chronic intestinal pseudo-obstruction. World J Gastroenterol. May 21
2008;14(19):2953–2961.
87. Akbari MR, Mohammadkhani A, Fakheri H, et al. Screening of the adult population in Iran for coeliac disease: comparison of
the tissue-transglutaminase antibody and anti-endomysial antibody tests. Eur J Gastroenterol Hepatol. Nov 2006;18(11):1181–
1186.
88. Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large
multicenter study. Arch Intern Med. Feb 10 2003;163(3):286–292.
89. Johannsson GF, Kristjansson G, Cariglia N, Thorsteinsson V. The prevalence of celiac disease in blood donors in Iceland. Dig
Dis Sci. Feb 2009;54(2):348–350.
90. Gandolfi L, Pratesi R, Cordoba JC, Tauil PL, Gasparin M, Catassi C. Prevalence of celiac disease among blood donors in Brazil.
Am J Gastroenterol. Mar 2000;95(3):689–692.
91. Loftus EV Jr, Schoenfeld P, Sandborn WJ. The epidemiology and natural history of Crohn’s disease in population-based patient
cohorts from North America: a systematic review. Aliment Pharmacol Ther. Jan 2002;16(1):51–60.
92. Bernstein CN, Wajda A, Svenson LW, et al. The epidemiology of inflammatory bowel disease in Canada: a population-based
study. Am J Gastroenterol. Jul 2006;101(7):1559–1568.
37
 93. Lakatos PL. Recent trends in the epidemiology of inflammatory bowel diseases: up or down? World J Gastroenterol. Oct 14 126. Mordgaard I, Hansen BS, Mortensen PB. Color as a digestive organ in patients with short bowel. Lancet. Feb 12
2006;12(38):6102–6108. 1994;343(8894):373–376.
94. Spanier BW, Dijkgraaf MG, Bruno MJ. Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: An update. Best 127. Byrne TA, Veglia L, Camelio M, et al. Clinical Observations: beyond the Prescription: Optimizing the Diet of Patients with
Pract Res Clin Gastroenterol. 2008;22(1):45–63. Short Bowel Syndrome. Nutrition in Clinical Practice. December 1, 2000;15(6):306–311.
95. Byrne TA, Persinger RL, Young LS, Ziegler TR, Wilmore DW. A new treatment for patients with short-bowel syndrome. 128. Rowlands BJ, Gardiner KR: Nutritional modulation of gut inflammation. Proc Nutr Soc. 1998;57:395–401.
Growth hormone, glutamine, and a modified diet. Ann Surg. Sep 1995;222(3):243–254; discussion 254–245.
129. Shikora SA, Ogawa AM. Enteral nutrition and the critically ill. Postgrad Med J. 1996;72:395–402.
96. Lennard-Jones JE. Indications and need for long-term parenteral nutrition: implications for intestinal transplantation.
Transplant Proc. Dec 1990;22(6):2427–2429. 130. Dinarello CA, Gelfand JA, Wolff SM. Anticytokine strategies in the treatment of the systemic inflammatory response
syndrome. JAMA. 1993;269:1829–1835.
98. Escott-Stump S. Nutrition and Diagnosis Related Care. Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
131. Leibovitz E, Giryes S, Makhline R, Zikri Ditch M, Berlovitz Y, Boaz M. Malnutrition risk in newly hospitalized overweight and
99. Grover Z, Muir R, Lewindon P. Exclusive enteral nutrition induces early clinical, mucosal and transmural remission in obese individuals: Mr NOI. European journal of clinical nutrition. Jun 2013;67(6):620-624.
paediatric Crohn’s disease. J Gastro. Apr 30 2013.
132. Hogue CW Jr., Sterans JD, Cotantuoni K, et al. The impact of obesity on outcomes after critical illness: a meta-analysis.
102. Zachos M, Tondeur M, Griffiths AM. Enteral nutritional therapy for inducing remission of Crohn’s disease. The Cochrane Intensive Care Med. July 2009;35(7):1152-1170.
database of systematic reviews. 2001(3):CD000542.
133. Kalantar-Zadeh K, et al. Survival advantages of obesity in dialysis patients. Am J Clin Nutr. 2005;81(3):543–554.
103. Zachos M, Tondeur M, Griffiths AM. Enteral nutritional therapy for inducing remission of Crohn’s disease. The Cochrane
database of systematic reviews. 2001(3):CD000542. 134. Gonzalez MC, et al. Obesity paradox in cancer: new insights provided by body composition. Am J Clin Nutr. 2014.
105. Zachos M, Tondeur M, Griffiths AM. Enteral nutritional therapy for induction of remission in Crohn’s disease. The Cochrane 135. Kim TN, Choi KM. Sarcopenia: Definition, Epidemiology, and Pathophysiology. J Bone Metab. 2013;20(1):1–10.
database of systematic reviews. 2007(1):CD000542. 136. Honiden S, McArdle JR. Obesity in the intensive care unit. Clin Chest Med. 2009;30(3):581–599,x.
106. Rufo PA, Denson LA, Sylvester FA, et al. Health supervision in the management of children and adolescents with IBD: 137. Choban P, et al. ASPEN Clinical Guidelines: Nutrition Support of Hospitalized Adult Patients With Obesity. JPEN J Parenter
NASPGHAN recommendations. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. Jul 2012;55(1):93-108. Enteral Nutr. 2013.
107. Takagi S, Utsunomiya K, Kuriyama S, et al. Effectiveness of an ‘half elemental diet’ as maintenance therapy for Crohn’s disease: 138. McClave SA, et al. Nutrition therapy of the severely obese, critically ill patient: summation of conclusions and
A randomized-controlled trial. Alimentary pharmacology & therapeutics. Nov 1 2006;24(9):1333-1340. recommendations. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2011;35(5 suppl):88S–96S.
108. Ueno F, Matsui T, Matsumoto T, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for Crohn’s disease, integrated with formal 139. Mueller CM. The ASPEN Adult Nutrition Support Core Curriculum. 2ed. United States; 2012.
consensus of experts in Japan. Journal of gastroenterology. Jan 2013;48(1):31-72.
140. Choban PS, et al. Hypoenergetic nutrition support in hospitalized obese patients: a simplified method for clinical application.
109. Guadagni M, Biolo G. Effects of inflammation and/or inactivity on the need for dietary protein. Current opinion in clinical Am J Clin Nutr. 1997;66(3):546–550.
nutrition and metabolic care. Nov 2009;12(6):617–622.
110. Mahan KR, JL. Escott-Stump, S. Krause’s Food & the Nutrition Care Process. 13 ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders;
2012.
111. Wiese DM, Lashner BA, Lerner E, DeMichele SJ, Seidner DL. The effects of an oral supplement enriched with fish oil,
prebiotics, and antioxidants on nutrition status in Crohn’s disease patients. Nutrition in clinical practice: official publication of
the American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Aug 2011;26(4):463-473.
112. Belluzzi A, Brignola C, Campieri M, Pera A, Boschi S, Miglioli M. Effect of an enteric-coated fish-oil preparation on relapses in
Crohn’s disease. The New England journal of medicine. Jun 13 1996;334(24):1557-1560.
113. Feagan BG, Sandborn WJ, Mittmann U, et al. Omega-3 free fatty acids for the maintenance of remission in Crohn disease: the
EPIC Randomized Controlled Trials. JAMA: the journal of the American Medical Association. Apr 9 2008;299(14):1690-1697.
114. Kuroki F, Iida M, Tominaga M, et al. Multiple vitamin status in Crohn’s disease. Correlation with disease activity. Digestive
diseases and sciences. Sep 1993;38(9):1614-1618.
115. Filippi J, Al-Jaouni R, Wiroth JB, Hebuterne X, Schneider SM. Nutritional deficiencies in patients with Crohn’s disease in
remission. Inflammatory bowel diseases. Mar 2006;12(3):185-191.
116. Gilman J, Shanahan F, Cashman KD. Altered levels of biochemical indices of bone turnover and bone-related vitamins in
patients with Crohn’s disease and ulcerative colitis. Alimentary pharmacology & therapeutics. Apr 1 2006;23(7):1007–1016.
117. Wendland BE, Aghdassi E, Tam C, et al. Lipid peroxidation and plasma antioxidant micronutrients in Crohn disease. Am J Clin
Nutr. Aug 2001;74(2):259–264.
118. Aghdassi E, Wendland BE, Steinhart AH, Wolman SL, Jeejeebhoy K, Allard JP. Antioxidant vitamin supplementation in
Crohn’s disease decreases oxidative stress. a randomized controlled trial. Am J Gastro. Feb 2003;98(2):348–353.
119. Mirtallo JM, Forbes A, McClave SA, Jensen GL, Waitzberg DL, Davies AR. International consensus guidelines for nutrition
therapy in pancreatitis. JPEN J Parenter Enteral Nutr. May 2012;36(3):284–291.
120. Meier R, Ockenga J, Pertkiewicz M, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Pancreas. Clinical nutrition. Apr
2006;25(2):275-284.
121. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am
J Gastro. Sep 2013;108(9):1400–1415; 1416.
122. Bertevello PL, et al. Partial replacement of omega-6 fatty acids with medium-chain triglycerides, but not olive oil, improves
colon cytokine response and damage in experimental colitis. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2012;36(4):442–448.
123. Wall EA. An overview of short bowel syndrome management: adherence, adaptation, and practical recommendations. Journal
of the Academy of Nutrition and Dietetics. Sep 2013;113(9):1200–1208.
124. Jeppersen PB, Mortensen PB. Intestinal failure defined by measurements of intestinal energy and wet weight absorption. Gut.
May 2000;46(5):701–706.
125. Mueller CM. The ASPEN Adult Nutrition Support Core Curriculum. 2ed. United States; 2012.

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VITAL®1.5. Alimento de uso especial, completo, semi-elemental, hipercalórico, basado en péptidos, con triglicéridos de
cadena media (TCM) para personas con función gastrointestinal deteriorada. Registro Sanitario: RSA-001747-2016.
MATERIAL DE USO EXCLUSIVO PARA EL CUERPO MÉDICO COLOMBIANO