Equipo Docente de Cirugía - Programa de Ayudantes Docentes / Facultad de Medicina / Universidad de Chile

Cirugía
Isquemia aguda y crítica
Autores: Dra. Ivette Arriagada, Caterina Contreras, Javiera Cuevas

Isquemia Aguda ETIOLOGIA

INTRODUCCIÓN
La isquemia aguda es una emergencia médico-quirúrgica que
fue definida el año 2007 en el TASC II (Transatlantic Society
Consensus) para manejo de la enfermedad arterial periférica
como una disminución súbita de la perfusión tisular de un
miembro que genera una amenaza potencial a la viabilidad del
mismo. Ésto puede presentarse como dolor isquémico de reposo
o la pérdida de tejido (úlceras o gangrena).
La isquemia aguda generalmente se presenta en forma
secundaria a una oclusión arterial aguda producto de un
émbolo que viaja desde una fuente proximal hasta un vaso más
distal, o producto de un evento trombótico agudo sobre un
vaso previamente enfermo. Otras etiologías menos frecuentes
incluyen el trauma, iatrogenia, disección arterial y trombofilia.
En este apunte revisaremos la isquemia aguda de origen
trombótico y embólico: las dos causas más frecuentes a las que
potencialmente nos encontraremos en nuestra práctica clínica.

La clínica específica será variable, dependiendo de la etiología Tabla 1. Aetio-pathología of ALEXI

de la isquemia aguda y de las patologías de base del paciente;
fundamentalmente la presencia o ausencia de enfermedad • Cardio-embolism
Embolism
arterial periférica. • Arterio-embolism

La severidad tanto clínica como anatomopatológica del cuadro • Vascular graft thrombosis
dependerá de: (i) el tiempo de evolución (ii) las características Thrombosis • In-stent thrombosis
hemorreológicas (propiedades de deformación y flujo de • Native artery thrombosis
los componentes celulares y plasmáticos) de la sangre del • Blunt (e.g. knee dislocation)
paciente (iii) vulnerabilidad del órgano afectado, y (iv) presencia Trauma
• Penetrating (stab/gunshot)
de circulación colateral.
• Post-catheterisation (e.g. post-
diagnostic/ interventional
Iatrogenic injury angiography)
• Following lower extremity surgery in
EPIDEMIOLOGÍA the proximity of major vessels

Estudios realizados en EEUU (2003-2008) muestran una • Aortic dissection

Malperfusion
incidencia anual de isquemia aguda de 0.35%, con una • Isolated peripheral arterial dissection
prevalencia de 1.33%. Posee una morbilidad de un 20-30% y una
mortalidad del 15-25%. • Unexplained graft occlusion
Thrombophilia
• Occlusion of normal mative arteries

FACTORES DE RIESGO 1. TROMBOSIS

La trombosis es la causa más frecuente de isquemia aguda.
Ésta se presenta generalmente en pacientes de tercera edad
IAM reciente Fibrilación auricular con ateroesclerosis de larga data y suele ser una complicación
tardía de la enfermedad arterial oclusiva, la cual describiremos
Trauma arterial Enfermedad aneurismal
en mayor detalle en la sección de Isquemia Crítica.
Revascularización reciente de Por este motivo, la mayoría de estos pacientes tendrán
TVP (embolia paradójica) patologías severas asociadas, tales como cardiopatía coronaria,
extremidad
dislipidemia, diabetes mellitus y/o insuficiencia cardíaca;
ATE aórtica Poliglobulia
determinando una menor sobrevida.

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También puede haber trombosis en pacientes con bypass

vascular previo, ya sea por progresión de la enfermedad
sistémica o por un proceso de hiperplasia intimal del injerto, lo CLÍNICA
cual ocurre generalmente en los sitios de anastomosis.
Otras situaciones menos frecuentes son la trombosis de un La manifestación clínica esencial de la isquemia aguda es el
aneurisma (ejemplo: aneurisma poplíteo), hiperviscosidad dolor de reposo.
sanguínea (policitemia), etc. Clásicamente, se describen las “6 P”:

Dado que en estos casos el paciente tendrá una obstrucción
parcial al flujo sanguíneo de larga data, generalemente habrá
desarrollo de circulación colateral. Esto determina que la
gravedad del cuadro sea ligeramente menor en comparación
con otras etiologías, dando más tiempo para su resolución.
2. EMBOLÍA
La embolía es una causa importante de isquemia aguda. Se
describe que aproximadamente un 80% de éstas tiene un
origen cardioembólico, lo cual puede ser secundario a una serie
de condiciones, tales como: fibrilación auricular, enfermedad
valvular, válvula protésica, posterior a un infarto agudo al
miocardio, endocarditis bacteriana, mixoma, aneurisma
ventricular o embolia paradójica en pacientes con foramen oval
permeable.
El 20% restante se explica por embolías arterioarteriales
(aneurismas aórticos o periféricos, hematoma intramural, etc) o
ateroembolismo.
El cuadro clínico en estos casos dependerá del tamaño del
émbolo, el calibre y territorio de la arteria ocluida y la presencia
de circulación colateral que se establezca en forma espontánea
(no hay un proceso crónico como en la enfermedad arterial
oclusiva crónica).
El émbolo viaja desde su fuente hasta alojarse en un sitio con
cambio brusco de calibre, generalmente en una bifurcación
arterial, afectando con mayor frecuencia a las extremidades
inferiores.
• Dolor (Pain): es el síntomas más precoz. Inicia en la porción
distal de la extremidad, con una evolución variable según
la etiología (súbito y severo o aumento paulatino en el
tiempo). Mala respuesta a analgesia.
• Pulso ausente: en la extremidad afectada. Apoya el
diagnóstico esencialmente en isquemia crítica de origen
embólico, ayudando a determinar el nivel de la obstrucción.
• Palidez: debido a la disminución del flujo.
• Poiquilotermia: la extremidad afectada suele estar fría.
La obstrucción causa una importante alteración de la
termorregulación local, llevando a que la extremidad
adopte la temperatura ambiente a la que está expuesta.
• Parestesias: signo de aparición algo más tardía. Las fibras
nerviosas son altamente vulnerables a la isquemia. Entre
ellas, las primeras que se afectan son las fibras sensitivas.
Generalmente se presenta inicialmente como hiperestesia
del primer espacio metatarsiano.
• Parálisis: signo tardío y ominoso. Reflejo de daño
neurológico periférico severo. El compartimento anterior
de la pierna es el más sensible a isquemia, por lo que se
describe que el primer signo de daño de fibras motoras
sería la imposibilidad de dorsiflexión del hallux.

Clínica IC Embólica IC Trombótica

Muy severo, Menos severo,

Severidad rápidamente progresa
progresiva lentamente

Inicio Minutos/horas Días

Figura1
Pulsos en extremidad
Presentes Ausentes
contralateral
Palpación de arterias
Elásticas Duras, calcificadas Es necesario realizar una buena anamnesis y examen físico,
femorales
buscando lo anteriormente mencionado. Esto nos ayudará a
Alteración de piel y
Ausente Presente sospechar el origen y ubicación de la obstrucción, además del
fanéreos
tiempo de evolución y estado actual de la enfermedad.
Generalmente
Anomalía cardíaca Presente
ausente Se describe que a las 6 a 8 horas de evolución la alteraciones que
Historia de se producen se convierten en irreversibles, por lo que pesquisar
Ausente Presente oportunamente esta entidad es vital.
claudicación

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ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. AngioTC: estudio tomográfico contrastado que permite Es necesario saber que otros cuadros podrían provocarnos una
evaluar posible obstrucción de vasos sanguíneos. Por su clínica similar. Una buena anamnesis y examen físico, apoyados
disponibilidad y rendimiento es el examen de elección de estudios imagenológicos cuidadosamente seleccionados,
en estudio agudo. Muy útil en oclusión aorto-ilíaca y nos ayudarán en el diagnóstico diferencial.
para planificación quirúrgica. Puede generar daño renal
inducido por contraste. Entre los diagnóstico diferenciales encontramos: flegmasia
cerulea dolens, isquemia crítica de extremidades, fenómeno
2. EcoDoppler: examen no invasivo que permite documentar de Raynaud, gota, neuropatía y lesión traumática de tejidos
el flujo en vasos sanguíneos de distinto calibre, ayudando a blandos.
identificar el nivel de obstrucción y presencia de circulación No nos refereriremos a éstos en el presente apunte.
colateral.
3. Angiografía: examen invasivo que permite determinar CLASIFICACIÓN DE RUTHERFORD
el nivel de obstrucción y aproximación a su etiología.
Pérdida Debilidad Doppler Doppler
Potencialmente terapéutica, permitiendo hacer trombolisis, Categoría
sensorial muscular arterial venoso
trombectomía percutánea, angioplastia o stent. Incluye
cateterismo de vasos sanguíneos e inyección de medio de I. Viable Ninguna Ninguna Audible Audible
contraste, por lo que no se encuentra exenta de riesgos.
Cada vez más en desuso. IIa. Amenaza
Mínima Ninguna Inaudible Audible
4. AngioRNM: similar concepto a AngioTC salvo sin marginal
irradiación y con mejor visualización de partes blandas. Más que
Utiliza gadolinio como medio de contraste, por lo que se los pies,
IIb. Amenaza Leve a
debe tener cuidado en pacientes con insuficiencia renal asociado Inaudible Audible
inmediata moderada
con dolor
(especialmente si VFG < 30 ml/min/m2 por riesgo de
en reposo
fibrosis nefrogénica sistémica). Menor disponibilidad a
nivel nacional. III. Profunda, Profunda,
Inaudible Inaudible
Irreversible anestesia parálisis
5. Ecocardiograma: fundamental si se sospecha origen
embólico. Permite evaluar la presencia de coágulos Esta clasificación fue pensada para ayudar a determinar
intracavitarios, aneurismas ventriculares, enfermedad conducta y asociar un pronóstico a estos pacientes:
valvular (degenerativa, endocarditis infecciosa y otras),
mixoma auricular, etc. I. Extremidad puede ser salvada sin intervención.
IIa. Extremidad puede ser salvada con pronto tratamiento.
IIb. Extremidad puede ser salvada solo con revascularización
inmediata.
III. Extremidad no puede ser salvada. Daño nervioso y tisular
es irreversible.

ENFRENTAMIENTO
Es una condición seria que requiere un tratamiento oportuno
y eficaz.
El tratamiento está enfocado en disminuir el dolor de isquemia
y recuperar el flujo sanguíneo lo antes posible, buscando
mantener la funcionalidad de la extremidad.
Tiene distintas aristas:

1. Soporte inicial: Manejo “ABC”. Estabilización del paciente.

Analgesia. Reposo de extremidad en posición arterial.
2. Anticoagulación: Estabiliza el trombo y previene
Figura2. Angiogram showing popliteal embolus. Note progresión. Se prefiere HNF, la cual se administra en bolo
the meniscal-type cutoff, with no existing collaterals de infusión contínua vía endovenosa.

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Se administra una dosis “de ataque” que consiste en bolo
inicial de 80 u/kg EV seguido por una dosis de mantención
de 16-18 u/kg/hr EV hasta alcanzar un nivel terapéutico
medido como un TTPK de 2,5 veces el valor normal.
Posteriormente se planifica traslape a anticoagulación vía
oral, generalmente al quinto día.
3. Trombólisis: Terapia que busca la disolución del coágulo
obstructivo mediante la administración endovenosa de
enzimas. Indicada para clasificación Rutherford I y IIa.
Una revisión Cochrane realizada en el año 2009 concluyó
que las pruebas son insuficientes para sugerir su uso
como terapia inicial en pacientes con isquemia aguda
avanzada. En comparación con terapia quirúrgica, la
trombólisis presenta mayor riesgo de isquemia continua
de extremidades y de complicaciones hemorrágicas,
incluyendo accidente cerebrovascular.
4. Cirugía: A grandes rasgos, se puede clasificar de la
siguiente forma:
a. Abierta: embolectomía, bypass.
b. Endovascular: trombectomía mecanica, trombólisis
por catéter.
c. Amputación
La restitución del flujo mediante embolectomía en casos
de isquemia aguda embólica es el procedimiento que ha
demostrado los mejores resultados, siempre y cuando se realice
en forma oportuna.
El procedimiento consiste en una arteriotomía transversa,
mediante la cual se introduce un instrumento conocido como
catéter de Fogarty. El catéter se introduce por el vaso sanguíneo
hasta superar al nivel de obstrucción, posterior a lo cual se infla
un balón ubicado en su extremo distal que permite retirar el
coágulo al retirar el catéter. El procedimiento se puede realizar
en forma reiterada hacia proximal y distal hasta obtener un flujo
pulsátil satisfactorio. El material oclusivo extraído generalmente
se envía a anatomía patológica para análisis.
Figura3.
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Cirugía
El bypass ofrece una solución quirúrgica definitiva en casos
severos. Busca conectar dos territorios vasculares con flujo
sanguíneo (proximal y distal a la obstrucción), permitiendo una
adecuada perfusión distal de la extremidad. Puede realizarse
utilizando como puente otro vaso sanguíneo, generalmente
vena safena u otra, o una prótesis.
La amputación corresponde al recurso quirúrgico final en
isquemia aguda avanzada. Se realiza una vez certificada una
isquemia irreversible, con o sin claros signos de necrosis.
Excepcionalmente se realiza por contraindicación o
imposibilidad de revascularización. El fin del procedimiento
consiste en prevenir las complicaciones de la necrosis de un
miembro: acidosis metabólica, hiperkalemia, insuficiencia renal
aguda por mioglobinuria, etc.
COMPLICACIONES QUIRURGICAS
Son poco frecuentes, pero en ocasiones se puede generar:
a. Sangrado: puede asociarse a la técnica de sutura,
hemostasia o terapia anticoagulante.
b. Reoclusión arterial
c. Daño arterial asociado a iatrogenia
d. Síndrome compartimental: secundario a edema post-
reperfusión.
BIBLIOGRAFÍA
1. TASC II. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007. 33; 33:S5-S75
2. Epidemiology of Peripheral Artery Disease. Circ Res.
2015:116:1509–1526
3. Kasirajan K, Ouriel K. Current Options in the Diagnosis and
Management of Acute Limb Ischemia. Prog Cardiovasc
Nurs 2002. 17(1)
4. Marc E Mitchell, MD. Overview of acute arterial occlusion
of the extremities (acute limb ischemia). In: UpToDate, Post
TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 31,
2016.)
5. Naidoo, N G; Rautenbach, P S; Kahn, D. Acute lower
extremity ischaemia. Continuing Medical Education, [S.l.], v.
31, n. 6, p. 201-205, jun. 2013. ISSN 2078-5143.
6. Berridge DC, Kessel D, Roberson I. Cirugía versus trombólisis
para la isquemia aguda de las extremidades: tratamiento
inicial. Biblioteca Cochrane Plus 2008 n4.
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Isquemia Crítica
DEFINICIÓN
Etapa final de la enfermedad arterial oclusiva. Se caracteriza por
una disminución crónica de la circulación de sangre hacia una
extremidad, debido a lesiones estenosantes de las arterias, que
no logra ser compensada por colaterales, y que determinará
la pérdida de la extremidad a corto plazo. Corresponde a dos
posibles manifestaciones clínicas: dolor de reposo y lesión
o pérdida de tejido, en el contexto de una paciente con
enfermedad arterial oclusiva.
Corresponde a grado III y IV de la clasificación de Fontaine y a
grado 4, 5 y 6 de la clasificación de Rutherford.

Fontaine Rutherford
I Asintomático 0 Asintomático
Causas no ateroescleróticas:
IIa 1 Claudicación leve
Claudicación leve
IIb • tromboangeítis obliterante
2 Claudicación moderada
• coartación aórtica
Claudicación moderada- 3 Claudicación grave • Takayasu
severa • trauma o radiación previa
III Dolor isquémico de
Dolor isquémico de 4
reposo • embolia periférica
reposo
• atrapamiento poplíteo
5 Pérdida menor de tejido • quiste poplíteo
IV Úlcera o gangrena • aneurisma poplíteo
6 Úlcera o gangrena • fibrodisplasia arterial
• pseudoxantoma elástico
• arteria ciática persistente
• síndrome iliaco del ciclista
• tumor vascular primario
EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia: 2,5% <60 años, 8,3% en 60-69 años y 18,8% en >70
Es la forma de presentación de 1-2% de la enfermedad arterial años
oclusiva. A un año de evolución, el 25% fallece y 25% pierde la
extremidad. La mortalidad a 5 años es de 70% y a 10 años, de
85%.
CLÍNICA
Factores de riesgo (EAO y ATE)
• Edad ANAMNESIS
• Género masculino
• Diabetes: RR 2-4, 12-20%, aumenta 7-15 veces el riesgo de Elementos que se deben buscar en forma dirigida en la
amputación respecto de no diabéticos anamnesis son:
• Tabaco: RR 2-6, gran relevancia
• Historia de claudicación intermitente previa: dolor en
• Dislipidemia
las masas musculares de un segmento de la extremidad,
• HTA: RR 2,5 en hombres y 3,9 en mujeres
que ocurre en ejercicio, obliga a detenerse, cede después
• Hiperhomocisteinemia: RR 2, sospecharla en jóvenes sin
de reposar, se reproduce al volver a caminar, a la misma
otros factores de riesgo
distancia. Los pacientes que tienen alteración de la
• Hiperfibrinogenemia
sensibilidad, como los diabéticos, pueden referir fatiga o
• Hipercoagulabilidad: sospecharla en jóvenes sin otros
adormecimiento en vez de dolor. Es habitual, que con el
factores de riesgo
tiempo, el rango de caminata se reduzca. Hay pacientes
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que “enmascaran” la claudicación, reduciendo en forma
progresiva las distancias que caminan, adaptan sus
actividades diarias para no tener dolor, importante
preguntar cuánto es lo que en realidad caminan y por qué.
• Dolor de reposo: dolor de alta intensidad de la extremidad,
que se produce al adoptar el decúbito, es muy intenso,
obliga al paciente a sentarse o levantarse. Ocurre porque
el grado de estenosis al flujo arterial es tal, que la fuerza de
gravedad es determinante en la llegada de sangre al pie.
Siempre duele desde la zona más acral, es decir, involucra los
ortejos y pie, puede ir sumando segmentos hacia proximal.
Hay pacientes que manejan este dolor descolgando el pie
de la cama o durmiendo en un sillón en vez de la cama,
se debe explorar esta posibilidad, cuando esto ocurre, es
habitual que haya edema en el pie afectado.
• Lesión que no cicatriza: interrogar sobre forma de aparición,
tiempo de evolución, cómo ha ido progresando, dolor
asociado. Es característico que las lesiones, espontáneas
o secundarias, aumentan de tamaño, presentan necrosis
y fallan en desarollar tejido de granulación, los pacientes
saben que va peor.
EXAMEN FÍSICO
• Examen de pulsos: es mandatorio, hay ausencia de pulso,
importante notar desde qué nivel, pues informa de posible
sitio de lesión.
• Piel y fanéreos: puede haber frialdad, llene capilar
enlentecido, hiperhemia del pie o signo del cangrejo,
cianosis distal, pérdida de fanéreos, atrofia de piel, uñas
hipertróficas, necrosis de ortejos, úlceras isquémicas. La
hiperhemia se produce por la vasodilatación extrema de
los capilares del pie en búsqueda de aumentar el flujo de
sangre, puede haber hiperhemia cianótica, suele ser fría, al
elevar el pie por sobre el nivel de la cadera, el pie palidece.
La necrosis de ortejo puede verse, en etapa inicial, como
cianosis fija del ortejo luego se desarrolla necrosis seca.
Las úlceras isquémicas se ubican en zonas acrales, es decir,
ortejos, entre ortejos, en pies y con menos frecuencia en
Figura 4
ayudantesdocentes.med.uchile.cl
Cirugía
piernas, son dolorosas, de bordes irregulares habitualmente
no redondeados, el fondo puede estar rosado pálido,
sin tejido de granulación, o presentar esfacelo (tejido
desvitalizado) y necrosis seca, suelen ser muy dolorosas.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
Una vez sospechada, el estudio debe ser expedito, pues
el paciente arriesga su extremidad y su sobrevida. Deben
estudiarse los siguientes elementos:
1. Perfusión de la extremidad: para confirmar sospecha
diagnóstica, estimar la gravedad de la isquemia y el
territorio comprometido.
2. Anatomía vascular de la extremidad: Confirmado el
diagnóstico de isquemia crítica, es necesario obtener
información respecto de qué arterias y en qué grado están
comprometidas, para evaluar si es posible revascularizar y
mediante qué método.
3. Comorbilidades del paciente: muy importante evaluar
condición cardiovascular, es muy frecuente que estos
pacientes tengan enfermedad coronaria, y la principal causa
de muerte y morbilidad en la evolución la constituyen la
isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca y arritmias. Se
deben compensar las comorbilidades del paciente y tratar
los factores de riesgo cardiovascular. Se deben identificar
los factores que aumentan el riesgo de amputación, a saber:
diabetes, insuficiencia renal grave, bajo débito cardiaco,
enfermedades vasoespásticas como Raynaud y exposición
prolongada al frío, tabaco, infección, heridas, trauma.
Opciones para el estudio de perfusión de la extremidad:
• Índice tobillo/brazo: presión sistólica en tobillo dividida
por presión sistólica en brazo. Se mide en ambos brazos y
se elige la más alta, en tobillo se mide en las tres arterias
y se usa la más alta. Rápido y costo efectivo en establecer
o descartar enfermedad arterial oclusiva. Puede no ser
preciso cuando el manguito no logra eliminar el pulso
sistólico porque las arterias no son compresibles (debido
a la calcificación). Normal es 1. En claudicadores suele
ser 0,5-0,95. En isquemia crítica es < 0,4. Si es > 1 no es
interpretable.
• Índice ortejo/brazo: presión sistólica en ortejo dividida
por presión sistólica en brazo, rápido y costo efectivo
en establecer o descartar enfermedad arterial oclusiva,
permite evaluar la perfusión de vasos pequeños, útil en
pacientes con pedia o tibial posterior no compresible.
• Examen segmentario de presiones: se obtiene de manera
similar a los anteriores, sólo que se mide en 5 niveles en
la extremidad. Permite establecer o descartar enfermedad
arterial oclusiva y localizar el nivel de la lesión, aporta datos
Isquemia 6
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para predecir sobrevida de la extremidad, del paciente y
cicatrización. Sirve también para monitorizar el resultado
de las intervenciones. Puede no ser preciso cuando el
manguito no logra eliminar el pulso sistólico porque las
arterias no son compresibles. Una caída >30mmHg entre 2
segmentos predice oclusión arterial entre esos 2 niveles. En
isquemia crítica la presión a nivel de tobillo suele ser <50
mm Hg y a nivel de ortejo < 30 mm Hg.
• Registro de volumen de pulso o pletismografía: se
obtiene usando un manguito de presión, que se infla a una
presión que no ocluya la arteria, se registra las variaciones
de volumen de la extremidad durante el ciclo cardiaco.
Evalúa el flujo de sangre en todo el segmento, incluyendo
arterias principales y colaterales. Permite hacer diagnóstico
de enfermedad arterial oclusiva, aporta datos para predecir
sobrevida de la extremidad, del paciente y cicatrización.
Cualitativo y no cuantitativo.
Estudio de anatomía arterial:
• Angioscanner: entrega adecuada información anatómica
de arterias sobre las rodillas, bajo la rodilla pierde poder
debido a que en estos pacientes, suele haber calcificación
a nivel de las arterias de la pierna y pie, y a que el bajo flujo
impide la correcta llegada de contraste a las arterias distales.
Ventajas son la rapidez con que se puede obtener, no es
invasivo, permite evaluar partes blandas de la extremidad.
Buena elección cuando se piensa en enfermedad aortoiliaca
o femoral, y cuando se piensa hay aneurisma.
• Angiografía: método definitivo de evaluación de la
anatomía cuando se planea revascularizar. Consiste en
inyecciones de medio de contraste intraarterial y obtención
de imágenes dinámicas con rayos X. Riesgo de 0,1%
de reacción adversa al contraste, 0,16% de mortalidad
y 0,7% de complicación que afecte el plan original de
revascularización. Permite adecuada evaluación de todo el
árbol arterial.
• Ecografía dupplex: permite hacer el diagnóstico de
enfermedad arterial oclusiva, obtener información sobre
la localización y su gravedad, información anatómica suele
ser insuficiente como para planificar revascularización.
Operador dependiente.
• Angiorresonancia: permite estudiar anatomía y presencia
de lesiones significativas. Tiende a sobre estimar el grado
de la estenosis, puede ser inexacto si hay un stent. Menos
disponible que el scanner, requiere de Radiólogo entrenado
para su interpretación.
Estudio de comorbilidades debe incluir la pesquiza de
tabaquismo, diabetes y si la hay debe evaluar el control
metabólico y las secuelas, dislipidemia, función renal, estado
hidroelectrolítico, estado nutricional, presencia de enfermedad
cardíaca, pulmonar y de territorios arteriales distinto a la
extremidad enferma.
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Cirugía
ENFRENTAMIENTO
Pacientes con isquemia crítica dada por lesión, deben ser
hospitalizados para estudio y tratamiento por Cirugía Vascular.
Pacientes con isquemia crítica dada por dolor de reposo, deben
ser vistos en forma urgente por Cirujano Vascular, puede ser en
contexto ambulatorio, pero no puede esperar semanas.
Los elementos que componen el tratamiento de la isquemia
crítica se desglosan a continuación, tener en cuenta de que no
se realiza en esta secuencia, sino que todos en forma simultánea:
1. Corrección de factores de riesgo:
a. Antiagregantes plaquetarios para reducir el
riesgo (~25%) de infarto al miocardio, accidente
cerebrovascular y muerte de causa vascular. Se puede
usar Aspirina 75-325mg/d o clopidogrel 75mg/d. No
está indicado anticoagular.
b. Estatinas para LDL < 100 mg/dL y fibratos para corregir
hipertrigliceridemia. Esto disminuye en 24-34% el
riesgo de IAM y muerte de causa cardiovascular.
c. Tratamiento de la diabetes para HbA1c < 7%.
d. Manejo de hipertensión para lograr normotensión.
e. Cese del hábito tabáquico.
2. Manejo local:
a. Dolor de reposo sin lesión: higiene diaria con agua y
jabón, correcto secado de la extremidad, especialmente
entre los dedos, humectación de la piel, basta con
vaselina. Evitar el desarrollo de lesiones, para esto, no
recortar callos ni limar la piel, vigilar que calcetines y
calzado no tengan imperfecciones que puedan lesionar,
no debe andar descalzo ni con calzado que no cubra
completamente el pie. Si el paciente está en cama, uso
de alzarropas y taloneras y vigilar que no haya puntos
de apoyo en el pie, para evitar desarrollo de escaras.
Para el dolor, se puede usar Paracetamol y opiáceos,
pero no lograrán quitar completamente el dolor.
b. Lesión:
- Necrosis seca sin rotura del borde que limita
con el tejido vivo, iguales cuidados ya descritos,
agregar el pintar con polividona yodada la lesión y
dejar secar, para que la lesión no se humedezca ni
infecte, y mantener cubierta la lesión para evitar
contaminación.
- Necrosis seca con área húmeda en el borde con
el tejido vital, no se debe mojar, curaciones con
suero fisiológico para mantener la herida limpia,
no debridar tejido porque no va a cicatrizar, sólo
aumentará de tamaño. Antibióticos de amplio
espectro si hay signos de infección. Mantener herida
Isquemia 7
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siempre cubierta.
- Gangrena húmeda o absceso, requerirá de cirugía
para aseo, para evitar progresión de la infección, BIBLIOGRAFIA
antibióticos y curaciones.
1. Rutherford RB. Vascular surgery. 6th ed. Philadelphia:
3. Revascularización: consiste en restituir el flujo arterial Elsevier-Saunders; 2005. (Versión en español: Rutherford
hacia la extremidad, existen varias técnicas, cuya elección RB. Cirugía vascular de Rutherford. 6a ed. Barcelona:
dependerá de factores como el grado de estenosis, el largo Elsevier; 2006).
y número de lesiones.
2. TASC II (2007). Eur J Vasc Endovasc Surg 33; 33:S5-S75
a. Terapia endovascular: la más frecuentemente usada
es la angioplastía con balón, que aumenta el calibre
de la arteria en la zona afectada mediante el inflado
de un catéter balón, existen balones con y sin drogras
antimitóticas, también existen stents para uso en este
territorio arterial.
b. Puente: consiste en conectar la arteria por sobre el nivel
enfermo con otra arteria por debajo del sitio enfermo,
cuyo lumen se continue hasta el pie, mediante un
conducto, que puede ser una vena o una prótesis.
c. Endarterectomía: consiste en abrir la arteria en su
segmento enfermo y retirar la placa de ateroma, para
luego cerrar la arteria.

4. Amputación mayor: hay ocasiones en que no es posible

revascularizar una extremidad. Por ejemplo, por infección
invasiva que pone en riesgo la vida del paciente, necrosis de
parte importante del pie que no permitirá rescatarlo pese
a que se revascularice, ausencia de arterias permeables en
el pie y dolor intratable, riesgo cardiovascular demasiado
elevado como para tolerar una cirugía de varias horas.

ayudantesdocentes.med.uchile.cl Isquemia 8