HTE

Factores que contribuyen a la PIC:

- Presión atmosférica (nivel)

- Presión hidrostática (parada/acostada)
- Presión llenado: volumen intracraneal & elasticidad cerebral
(distensibilidad/desplazamiento del contenido intracraneal)

5-10 mmHg: NORMAL

1 mmHg = 1.36 cmH20
>20 mmHg: HIPERTENSIÓN

1.5-6 mmHg: NEONATOS Volumen cerebral

1300-1500 cm3
3-7 mmHg: NIÑOS

10-15 mmHg: ADULTOS

UTILIDAD:

- PPC= PAM – PIC (60-150 mmHg: límite de autoregulación de PPC)

- Monro Kellie
o Tejido nervioso: 80%
o LCR: 10% (subaracnoideo 50%, interventricular 50%)
o Sangre: 10% (arterial 30%, capilares y venas 70%)

HTE

Síntomas y signos: aumento de contenido intracerebral

- Isquemia
- Disminución de PPC
- Daño mecánico por herniación encefálica

COMPENSADO: cefalea, nauseas, diplopía, edema de papila, disminución pulso venoso,

borramiento de bordes capilares

DESCOMPENSADO: herniación

- Subfalcina: muy frecuente, no produce daño

- Uncal: deterioro rostro caudal, MÁS COMÚN
- Central: deterioro rostro caudal
- Amigdalar: paro respiratorio (si tiene HTE y le hacen punción)
- Cuadrigeminal: síndrome Parinaud (mirada vertical)

NIVEL:

Diencefálico: Poca miosis, Reflejo fotomotor presente, reflejo oculocefálico (presente), reflejo
vestibular (agua helada nistagmo con fase rápida al lado opuesto), reflejo corneal (presente),
Hiperventilación.

Mesencefálico: Midriasis en lado de la hernia, Reflejo fotomotor (negativo) reflejo oculocefálico

(negativo), reflejo vestibular empieza a perderse, reflejo corneal (presente), Hiperventilación.
Puente: Daño en núcleo del 5° par; Miosis (puntiforme), reflejo fotomotor (negativo), reflejo
oculocefálico (negativo), reflejo vestibular (negativo), reflejo corneal (negativo), Respiración
irregular.

Bulbo: Midriasis, reflejo fotomotor (negativo), reflejo oculocefálico (negativo), reflejo vestibular
(negativo), reflejo corneal (negativo), Respiración atáxica – agonizante – PARO – muerte
cerebral clínica.

MEDIDAS GENERALES

Cabeza a 30° (retorno venoso)

Corregir factores agravantes (PA, °C, glucosa, anemia, etc.)

Glasgow <8: intubación

MEDIDAS ESPECÍFICAS

1) Mejorar Hiperventilación (vasoespasmo), drenaje LCR

2) Manitol para edema (nunca en Shock o nefropatía), Corticoide (edema vasogénico –
tumor)
3) Coma barbitúrico para disminuir metabolismo de neuronas (EEG plano, Controlar PAM,
Controlar PIC), Hipotermia.
4) Craneotomía descompresiva: no ancianos, no hemisferio izquierdo (afasia), se usa en
infarto cerebral media.

EVC Hemorrágico

Hemorragia intracerebral es 2 veces más frecuente que hemorragia subaracnoidea.

El 20% de los EVC espontaneo son INTRAPARENQUIMALES.

DEFINICIÓN: extravasación de sangre a nivel intraparenquimal.

LOCALIZACIÓN: profunda es más frecuente (ganglios basales) se da frecuentemente por HTA.

Más frecuente en más edad, varones. Putamen – más frecuente y

Cápsula (50%)
Mortalidad de 30-50% a 30 días. PARACAPSULARES EXTERNAS
Tálamo PARACAPSULAR
Es 3 veces más mortal que el EVC isquémico. INTERNA
Lobar
CLASIFICACIÓN: Cerebelosa
Múltiple (2%)
- Primarias (85%): HTA, Mieloide
- Secundarias: Malformación AV, Tumores, Trastorno de coagulación.

1) HTA: Lipohialinosis de vasos (perforantes) que nacen del polígono de Willis y penetran
al diencéfalo, se necrosan y producen MICROANEURISMAS (de Charcott) estos
sangran y producen hemorragia en los ganglios basales.
2) MIELOIDE: En ancianos, frecuentes y múltiples. Localización: Lobar.
3) TRANSFORMACIÓN DE ISQUÉMICO A HEMORRÁGICO: Espontaneo o por
tratamiento (embolismo – anticoagulantes)
 4) LESIONES VASCULARES (aneurisma)
5) ANGIOMA CAVERNOSO
6) MALFORMACIÓN AV (Jóvenes)
7) DISCRASIA SANGUÍNEA (Defecto coagulación, Lupus)
8) TUMORES MALIGNOS (Vascularidad)
9) DROGAS (Anfetaminas, cocaína)

CUADRO CLÍNICO

- PA sistólica: >220mmHg
- Vómitos 50%
- Convulsiones
- Cefalea severa 50%
- Trastorno de conciencia 60% (puede llegar al coma)

1) PUTAMEN: Hemiparesia (cara, brazo, pierna), trastorno sensitivo, compromiso campos

visuales, afasia (lado izq.), SINDROME FOVILLE SUPERIOR (desvía mirada al lado de
la lesión).
2) TÁLAMO: compromiso motor y sensitivo, trastorno oculomotor (mira la punta de la
nariz), afasia (lado izq.). Como está cerca al ventrículo puede invadir (30%) y causa
Hidrocefalia.
3) LOBAR: depende de la zona
4) CEREBELOSA: < 3cm (irritabilidad, ataxia de la marcha, cefalea occipital, vómitos, VI o
VII par. >3 cm (coma y disfunción troncal)
5) TRONCO ENCEFÁLICO: > en la protuberancia
- Grandes: disfunción troncal, hemiparesia, compromiso de pares craneales, reflejos
disminuidos.
- Pequeños: síndrome hemiparetico ALTERNO (mesencéfalo izquierdo: hemiparesia
derecha y compromiso del III par izquierdo)

VOLUMEN:

<10 cm: pequeños

10-30 cm: moderados

>30 cm: grandes

>85 cm: masivo

DIAGNÓSTICO

- TAC: Hidrocefalia y edema

- RMN: para el diagnóstico diferencial (cavernoma, MAV, trombosis)
- ANGIOTAC: aneurisma

TRATAMIENTO:

- Vía aérea
- Control PIC
- Control PA (Si la S: >200 mmHg o PAM >150 mmHg dar tratamiento EV)
- PPC > 60
- Anticonvulsivos
 - Quirúrgico: > 3cm o deterioro o hidrocefalia o efecto de gran masa o >30 cm cerca a
corteza.
- NO OPERAR: Glasgow <5, hemorragia masiva lado izquierdo, > 75 años, problemas
coagulación, enfermedad sistémica grave, tálamo o hipotálamo.

HSA

CAUSAS

- Trauma (mayor frecuencia)

- No traumática:
o Aneurisma 70-75%
 Circulación anterior 85%
 Comunicante anterior 30%
 Comunicante posterior 25%
 Cerebral media 20%
o MAV 10%
o Tumores (Apoplejía pituitaria)

CUADRO CLÍNICO

- Cefalea muy intensa

- Nauseas
- Vómitos
- Signos meníngeos (en horas)
- Trastorno del sensorio
- Crisis convulsiva
- Fiebre
- FO: hemorragias subhialoidea, retiniana, intravítrea (SIGNO DE TERSON)
- Compromiso III par (posterior): midriasis
- Compromiso VI par
- Vasoespasmo

Mortalidad es de 50% y casi 1/3 necesita cuidado permanente post cirugía. El 25% muere a las
2 semanas.

COMPLICACIONES

- Resangrado
- Vasoespasmo: Alta mortalidad; por contracción de vasos da isquemia y entre 3-14 día
hay infarto (si no se operó: AMLODIPINO, si se operó: aumentar PA, VOLEMIA)
- Hidrocefalia

Riesgo de rotura:

<7 mm: 0% al 5° día

7-12 mm: 2.6% al 5° día

13-24 mm: 14.5% al 5° día

> 24 mm: 40% al 5° día

Riesgo resangrado: al 1° día 4%, a las 2 semanas 1.5%. Mortalidad de 70%

DIAGNÓSTICO

- TAC: ver la HSA

- Punción: si hay sangre (HSA). Prueba de 3 vasos (2 vasos hay sangre es HSA, 1 vaso
sangre 2° vaso claro es por trauma)
- AngioTEC: si sale negativo se hace una TAC a la semana.
- Ecodoppler transcraneal: vasoespasmo

TRATAMIENTO: Clipaje (endovascular)

ESCALAS PARA EL EXAMEN

1) HUNT & HESS

2) WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICAL SURGEONS

 3) FISHER

4) SPETZLER

HIDROCEFALIA

Producción de LCR (0.3 – 0.4 ml/min) (20 ml/h) (500 ml/24h)

LCR: 150 cm

Acúmulo de líquido:

- Trastorno de la producción
o Papiloma de plexo coroideo (exceso de líquido)
- Trastorno de la circulación
o Lesiones congénitas (Estenosis del acueducto de Silvio, Arnold Chiari –
descenso del encéfalo, Dandy Walker – no se abre bien el agujero de Lushka y
se forma quiste en fosa posterior)
o Tumores (Meduloblastoma)
o Lesión adquirida (Infección, hemorragia, parasitosis)
- Trastorno de la reabsorción
o Problemas venosos
CUADRO CLÍNICO

Niños: irritabilidad, vómitos, mayor perímetro cefálico, fontanela tensa, apertura de las suturas,
venas dilatadas del cuero, ojos en sol naciente, SIGNO DE COLLIER (retracción palpebral),
SIGNO DE MC EWEN o “olla rajada” (sonido metálico)

DIAGNÓSTICO

- TAC: Índice de EVANS.

A: cuernos frontales, B: hemiparietal.
A/B
>0.3 indica Hidrocefalia

PROBLEMAS DEL TUBO NEURAL

Mal cierre del neuroporo anterior (día 25): BIFIDISMO CRANEAL

- Exencefalia: falta piel, bóveda y meninges. Cerebro expuesto

- Anencefalia: mal desarrollo hemisferio y bóveda. INCOMPATIBLE CON LA VIDA
- Craneancefalia: falta hueso y duramadre pero hay piel.
- Aplasia cutis: falta piel y cuero cabelludo.
- Meningocele craneal: saco dural con líquido
- Encefalocele: a través del agujero sale parénquima envuelto en saco dural.
- Cistoencefalocele: además del parénquima hay parte del ventrículo.

ENCEFALOCELE

- Occipital
- Calota craneal
- Fronto etmoidal (nasofrontal, nasoetmoidal, nasoorbitario)
- Basal (menos frecuente, a través de la boca/nariz, causa meningitis a repetición.

ESPINA BÍFIDA: mal cierre neuroporo posterior en el día 27)

- Oculta: falta arco posterior de la vértebra y es asintomático.

o Lesiones asociadas: seno dérmico, fístula en la piel, médula anclada
(hipertrofia filum terminal, nace normal pero puede presentar paresia y déficit
en control de esfínteres).
*Diestematomielia: tejido fibroso óseo divide el cono medular en dos.
- Pseudotumoral:
o Meningolipoma: saco + grasa
o Mielomeningolipoma: saco + tejido nervioso asociado a lipoma
- Quística (menor frecuencia)
o Meningocele: más benigno
 Saco dural + líquido
 Buena piel encima del defecto
 Se puede esperar que el niño crezca para operarlo.
o Mielomeningocele
 Tejido nervioso
 Piel mala: escape de LCR
 Probable infección
 Cirugía antes del 3° día
 Arnold Chiari II, hidrocefalia asociada.
 o Mielorasquisis
 Tejido nervioso expuesto
 Escape de LCR
 Cirugía lo antes posible

CRANEOSINOSTOSIS

- Cierre precoz de las suturas

- Factores múltiples
- Ley de Virchow: crecimiento perpendicular a la sutura cerrada tiende a detenerse y se
da crecimiento paralelo a sutura cerrada.

Tipos

- ESCAFOCEFALIA o DOLICOCEFALIA (50%)

o Sutura SAGITAL LeptocefalIa es frente
o Cráneo alargado alargada/estrecha
o Frente aumentada (esfenocefalea)
o HTE es rara.
- TRIGONOCEFALIA
o Sutura FRONTAL
o Hipotelorismo (ojos pegados)
o HTE rara
o A veces a los 3 meses mejora sola
- PLAQUIOCEFALIA
o Sutura CORONAL derecho o izquierda
o Asociado a gen FGFR3 del cromosoma 4
o Niñas
o Asimetría facial
o 1 órbita es más alargada que la otra (SIGNO DE ARLEQUÍN)
o HTE en 12.5%
- BRAQUICEFALIA
o Las 2 suturas CORONALES
o Cráneo en torre
o HTE en 30%
o Asociado a gen FGFR3
- OXICEFALIA
o Todas las suturas
o Progresiva (se puede evidenciar a los 2-3 años)
o Asociado a retardo mental
o Disminución de agudeza visual
o HTE en 60%
- SINOSTOSIS LAMBDOIDEA: no tienen HTE, se ve aplastado, si es posterior se puede
corregir con un casco.
o Postural (muy frecuente) y tiene forma ROMBOIDEA
o Congénita tiene forma TRAPEZOIDE

Síndromes asociados
- CROUZON: gen FGFR2 cromosoma 10
o Braquicefalia
o Hipoplasia: complejo facial y maxilar mal desarrollado
o Exorbitismo
o Hipertelorismo
o A veces hidrocefalia
 o HTE frecuente
- APERT: gen FGFR2 cromosoma 36 y 40
o Braquicefalia
o Hipoplasia maxilar
o Sindactilia
o Exorbitismo
o HTE
- PFEIFFER: gen FGFR1
o Braquicefalia
o Hipoplasia maxilar
o Sindactilia
o Exorbitismo
o GRAN DESARROLLO DEL PULGAR Y DEDO GORDO DEL PIE
o Cuadro respiratorio severo
- CRÁNEO EN TRÉBOL o Kleeblattschädel
o Todas las suturas excepto parietotemporal se cierran
o Hidrocefalia
o Asociado a Síndrome de Pfeiffer

TBC DEL SNC

1) MENINGITIS
- Más frecuentes
- Prevalencia en niños (1°-3° década)
- Afecta cisternas basales (exudado espeso basilar)
- Afecta pares craneales
- Afecta áreas perivasculares: vasculitis(infarto)

Macroscopía:

- Células inflamatorias
- Necrosis caseosa
- Endoarteritis
- Cambios inflamatorios perivasculares

MORTALIDAD: 25-30% sobretodo en SIDA

MORBILIDAD: 80% (Retardo mental, convulsiones, déficit motor con rigidez)

COMPLICACIONES

- Hidrocefalia 70%
- Vasculitis (ictus) 40%
- Compromiso pares craneales

CUADRO CLÍNICO: cefalea, rigidez de nuca, Signo de Kernig, Signo de Brudzinsky, fiebre.

DIAGNÓSTICO

- TAC de inicio normal, luego: exudado iso o hiperdenso en meninges, se borran

espacios y llenan cisternas y surcos
- TAC c/c: refuerzo meníngeo basal intenso
 - RMN: T1 (refuerzo meníngeo marcado, ganglios basales, puntiforme lineal – vasculitis)
y T2 (exudado iso o hiperintenso)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Meningitis: bacteriana, viral, hongos, parásitos

En este caso LCR tiene predominio de células mononucleares a diferencia de la bacteriana que
tiene predominio de polimorfonucleares.

2) TUBERCULOMAS

Puede ser de 1 mm a 6 cm, solitario o múltiple y en región supratentorial.

TIPOS

- Diseminación hematógena
- Meningitis

LESIÓN

- Caseificada: centro sólido o necrótico (Cápsula precoz: fibroblastos y células de

Langerhans, Cápsula tardía: capa de colágeno o licuado)
- No caseificada

Mal de Pott: 1% de todas las TBC, 25-60% lesiones óseas o articulares.

- 30-50 años
- Aumenta prevalencia con SIDA (mortalidad 50%)
- Inicio: indolora
- Progresivo: meses/años

SINTOMAS: variables

- Disfagia
- Rigidez
- Ronquera
- Torticolis
- Adenopatía cervical
- Dolor
- Sudoración nocturna
- Anorexia
- Baja de peso

VSG: >80%

FISIOPATOLOGÍA

- Hueso subcondral anterior (inicia), luego va al disco y luego a otra vértebra.

- Debajo del ligamento longitudinal anterior: forma abscesos parenquimales
- Fractura por compresión: “giba”
- Curación hasta 14 meses

PATOLOGÍA: Desviación extensa + colapso de cuerpos y discos: médula (compresión o

isquemia).

Macroscopía: granuloma + necrosis caseosa

Microscopía: células de Langerhans, histiocitos epiteloides, área necrótica central.

Signo temprano de curación: reducción de la extensión de tejido inflamatorio.

DIAGNÓSTICO: área torácica inferior y lumbar generalmente afectada, de inicio afecta parte
anterior de la columna, 20 o más cuerpos, lesión en SKIP (4%), es raro en 1 solo cuerpo.

- Rx simple (enfermedad avanzada): colapso del cuerpo vertebral, esclerosis reactiva

(fusión cuerpos vertebrales), giba/deformación, imagen en “araña”.
- TAC: destrucción intensa de placas terminales vertebrales, lesión osteolítica
subperióstica, secuestro óseo, abscesos paravertebrales grandes, se pierde la cortical,
destrucción de cuerpo vertebral.

ESPONDILOLICITIS: masas paraespinales con calcificación y realce irregular y grueso de los

bordes es casi PATOGNOMÓNICO de TBC.

- RMN: anormalidades tempranas, respeta el disco. T1: baja intensidad de lesión, T2:
aumenta intensidad de lesión.
- RMN c/c: Heterogéneo e irregular, tipo anillo, compromiso ligamentos y meninges.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Espondilitis piógena
o 60-70 años
o Disco se lesiona rápido (de frente lo ataca)
o RMN c/c: Homogéneo y difuso
o Respeta la cortical
- Lesiones micóticas
o Enfermedad vertebral y el compromiso paraespinal (Abscesos) son menos
comunes y menos extensos
o Espacio discal respetado
- Tumores
o Ataca una sola vértebra
o Afecta principalmente parte posterior de la columna

NERVIOS

Estructura:

- ENDONEURO (membrana que actúa en los axones)

- Forma fascículos cubiertos por PERINEURO
- EPINEURO (nervios)

LESIONES

- Neuropraxia
o Lesión funcional
o Leve y transitoria
o Benigna
- Axonomnesis
o Lesión de axones
o Perineuro y epineuro (conservados)
- Neuronomnesis
o Lesión completa
o Grave
o Degeneración valeriana distal
 o Quirúrgico

MANEJO

Determinar el nervio afectado mediante examen clínico.

Electromiografía:

- Si sana a las 3 semanas: NEUROPRAXIA

- Si no sana Rehabilitar y reevaluar a los 3 meses: AXONOMNESIS
- Si no sana Rehabilitar y reevaluar a los 6 meses: NEUROMNESIS
- Si pasa más de 1 año no se recupera

Técnicas:

- Neurolisis: librar adherencias a nervios

- Neurorrafia simple
- Neurorrafia con injerto
- Neurotización (facial – lo unen al hipogloso)

SINDROMES COMPRESIVOS CRÓNICOS

1) Síndrome túnel carpo

a. Más frecuente
b. Predomina en mujeres 4:1
c. 4°-6° década de la vida

Causas:

o Local: trauma/tumor
o Sistémica: DM2, Hipotiroidismo
o Se encuentra la causa en el 50% de casos

Síntomas: dolor intenso, urente, nocturno, con la actividad, mejora con la sacudida de
la mano.

Déficit motor: abducción del pulgar y oposición del pulgar (Paresia)

Atrofia de región TENAR

Evaluación:

o Signo de Tinnel (percusión del nervio)

o Signo de Phalen y Phalen invertido

Diagnóstico: Electromiografía

Tratamiento: Fisioterapia y si no responde cirugía.

2) Síndrome cubital
a. 2° en frecuencia
b. A nivel del codo (epitróclea y olecranon)

Síntomas: parestesia (cara interna de la mano y antebrazo) y disestesia dolorosa.

Déficit motor: aductor profundo del pulgar “predicador”.

 Si es avanzado hay atrofia de eminencia HIPOTENAR

Evaluación: Tinnel (+), hiperflexión del codo 1 minuto (+). Signo de FLOMEN (tener
papel con la manos: se le cae)

Diagnóstico: Electromiografía

Tratamiento: conservador (leve) o quirúrgico (descompresión – neurolisis o traslocación

del nervio).

LESIÓN DE LAS RAÍCES:

C8: Disminución de fuerza (flexión/extensión dedos de la mano

D1: Déficit e hipotonía en músculos de la mano y problema en abducción de dedos.

PARÁLISIS ERB DUCHENNE: C5-C6 (Mano hábil, región proximal débil)

- Abducción hombro disminuida

- Flexión codo disminuida

PARÁLISIS KLUMPKE: D1-C8 (Mano débil, brazo si se mueve)

- Flexión extensor de manos disminuida

ESPONDILOSIS CERVICAL: C5 (Reflejo bicipital disminuido) – C6 (reflejo supinador

disminuido)

C7: Aumento reflejo tricipital

HERNIA DEL NÚCLEO PULPOSO:

- Trauma (C7): jóvenes

- Espondilosis (varias raíces): viejos, bilateral, daño medular.

SINDROME COSTILLA CERVICAL o DESFILADERO TORÁCICO o ESCALENOS o OUTLET

TORÁCICO.

Corredero: anterior (escaleno anterior), posterior (escaleno posterior) e inferior (1° costilla)

- Se afectan 3 troncos primarios del plexo (parte interna) y la arteria axilar

- C8-D1: cuadro motor (Abductor corto del pulgar), cuadro vascular (poco frecuente –
Fenómeno de Raynaud
- Trastorno motor (Costilla cervical) y sensitivo (banda fibrosa o apófisis trasversa C7):
área tenar e hipotenar.
En la radiografía no se ve Banda fibrosa.

LESIONES NERVIO CRANEAL

- Axila: tríceps, ext. Muñeca, dedos y braquiorradial

- ½ húmero (parálisis sábado por la noche): extensión muñeca, extensión dedos,
braquiorradial
- Interóseo posterior (rama terminal del nervio radial): extensión de muñeca, índice y
pulgar disminuidos
- Cubital: flexión meñique disminuida
- 1° Interóseo dorsal (sensorial): abducción dedos disminuida (menos el pulgar)
 - MERALGIA PARESTÉSIA: nervio femorocutáneo lateral (ingle), se da en obesos, dolor
o quemazón en cara anterolateral del muslo y parestesia. De pie (PEOR), flexión
(MEJOR). Xilocaína en EIAS mejora. Bajar de peso o descompresión/sección (Qx)
- Muñeca: interóseos comprometidos, no compromiso sensorial.
- Mediano: interóseo anterior.
- SINDROME KILOH-NEVIN: dificultad para hacer pinza “OK” “cabro”

HOMBRO RAIZ NERVIO MÚSCULO

Abd 90° C5 Supraescapular Supraespinoso
Abd 180° C5 Axilar Deltoides
Dorsal ancho, pectoral
Aducción C7 -
>
Rot. Int. C5 Supraescapular Infraespinoso
Rot. Ext. C5 Subescapular Redondo <

CODO RAIZ NERVIO MÚSCULO

Flexión total C5-C6 Músculocutaneo Bíceps braquial
Flexión C5-C6 Radial Braquiorradial
Extensión C7 Radial Tríceps
Supinación C6 Radial Supinador
Pronador redondo y
Pronación C6 Mediano
cuadrado

MUÑECA RAIZ NERVIO MÚSCULO

Cubital y flexor
Flexión C7-C8 Cubital
mediano
Extensor radial,
Extensión C6-C7 Radial
braquiorradial

MANO RAIZ NERVIO MÚSCULO

Flexor profundo dedo
Mediano
(índice y medio)
Flexión C8
Flexor profundo dedos
Cubital
(anular y meñique)
Extensión C8 Radial Extensores
Abd. Pulgar D1 Mediano Abductor pulgar
Interóseos, abductor
Abd. Otros D1 Cubital
meñique
Flexor largo índice y
Pinza C8 Interóseo anterior
flexor largo del pulgar

¨
 CEREBRO

Área 4: movimiento. HEMIPLEJIA, HEMIPARESIA

- Crisis Jacksonianas (irritativos): tiembla la cara, etc.

Área 6: premotora – “prepara movimiento” (sentidos – visión) y motora suplementaria

(secuencia de movimientos). MOVIMIENTO TORPE – APRAXIA MIELOCINÉTICA

Área 8: movimiento muscular voluntario. HEMIPLEJIA CONTRALATERAL (SIGNO DE

FOVILLE)

Área 44: izquierda (Brocca). AFASIA (no puede hablar, no lee, no escribe, no repite, SI
entiende)

Área 44: derecha (Transcortical motora). Es parecido, entiende y repite.

Área 46:

- Dorsolateral: función superior (ejecutiva, razón, calificación, pronóstico, cálculo).

SINDROME DISEJECUTIVO “no puede planificar” (ve un carro pero no lo puede
dibujar, conoce las calles pero se pierde al regresar)
- Frontorbitaria: gratificación y castigo (conductas). TRASTORNO DE CONDUCTA –
MORIA “desecha reglas” (se orina en plena plaza)
- Pontofrontomedial: motivación. APATÍA

Presencia de tumor en Frontorbitaria y Pontofrontomedial: MUTISMO ACINÉTICO (tiene

sed, ve el agua y no lo puede coger; le tienen que dar en la boca para que lo tome).

Frontal: reflejos primitivos. MARCHA EQUINA, GATISMO (incontinencia)

Temporal:

Área 42 (Heschl): auditiva primaria. EPILEPSIA PSIQUIMOTORAS (automatismos: “masticar

chicle”)

Área 28: olfatoria. EPILEPSIA OLFATORIA “crisis uncinadas” (cacosmia, olores raros)

Área 22: Wernicke. AFASIA (no entiende nada y nadie lo entiende)

Área 39: transcortical sensitiva izquierda. No entiende, habla mal, puede repetir.

- Izquierda: ANOMIA, AGNOSIA

- Derecha: AGNOSIA PSÍQUICA (no reconoce ruidos familiares), FONOGNOSIA (no
reconoce su voces familiares), AMUSIA (no reconoce canción favorita), ARROSODIA
(no reconoce tono emocional)

Amígdala: memoria emocional, medir peligro. SINDROME KLUVER BUCY (hiperfagia,

hipersexualidad).

Hipocampo: aprendizaje (corto plazo). AMNESIA (no recuerda nada, sufre porque si se da
cuenta – película “como si fuera la primera vez”).

Hipotálamo: KORSAKOFF (no recuerda, no se da cuenta)

 NEUROCISTICERCOSIS

Es la más frecuente, endémica en países en desarrollo excepto musulmanes.

Parasitosis con larvas del cestodo T. solium, se enquista en SNC tras ingerir alimentos
contaminados con huevos.

Huésped principal es el hombre, huésped intermediario puede ser el cerdo o el hombre.

Forma intraparenquimal es la más común (con quistes). Está asociado a cuadro convulsivo.

Los quistes INTRAPARENQUIMALES tienen scolex.

FASES:

- VESICULAR: viables, respuesta inflamatoria mínima.

- COLOIDAL: inflamación alrededor del quiste.
- NODULOGRANULAR: sustitución gradual por tejido fibrótico y colapso progresivo de la
pared del quiste.
- CALCIFICACIÓN: desaparece el tejido fibrótico y aparece el calcio. Inviable

Forma extraparenquimal asociado a HTE.

QUISTE:

- Subaracnoideo “racimo de uvas”

- Intraventricular: SINDROME DE BRUNS (cambio posición). Cefalea, vértigo, alteración
cerebelosa, pérdida de consciencia transitoria y muerte. (4° ventrículo)

NO tienen scolex

Base del cerebro (Hidrocefalia), cisura de Silvio o convexidad (Efecto masa)

Elevación transitoria o persistente de la PIC

Ependimitis y Aracnoiditis: Hidrocefalia o vasculitis (infarto)

Otras formas: ocular, muscular.

SINDROMES SECUNDARIOS:

- Epilepsia (IP)
- Cefalea: aumenta con esfuerzo, no cede con analgésicos (IP y EP)
- HTE: respuesta inflamatoria severa, quiste gigante (IP y EP – subaracnoidea)
- Sindrome psíquico: psicótico, confuso, demencial, alucinaciones (EP – subaracnoidea,
frontales)
- Sindrome meníngeo; aracnoiditis (EP – subaracnoidea basal)
- Pares craneales III, VII (EP – subaracnoidea)
- Sindrome octoquiasmático: disminución agudeza visual, atrofia papilar (EP –
subaracnoidea)
- Encefalitis cistecercosica: niños con deterioro, crisis, HTE y coma.
- Medular: paresia extremidades, mielitis transversal, mielopatía por compresión (EP –
subaracnoidea)

DIAGNÓSTICO
 - TAC: la más útil. Revela las etapas. En la ENCEFALITIS CISTICERCÓSICA: múltiples
quistes captadores de contraste en forma de anillo. Edema e inflamación en ventrículos
laterales que están pequeños.
- RMN: más sensible a lesiones pequeñas, para ver scolex, quistes intraventriculares.
NO detecta calcificaciones y es más cara.
- INMUNO: Western Blot.
o Sensibilidad si hay > de 1 quiste: 98%
o Especificidad 100%
o Puede seguir (+) en casos ya inactivos.
- Ag Parasitario: evolución luego del tratamiento
- Estudio LCR: proteínas aumentadas, glucosa disminuida, aumento linfocitos y
eosinófilos. No realizar punción si hay HTE.
- FUNDOSCOPÍA o ecografía ocular: si hay quistes oculares.
- HECES: descarte teniasis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Quistes
o Astrocitoma
o Hiatidosis
o Quiste prosencefálico
- Granuloma
o TBC
o Toxoplasmosis
o Absceso cerebral
o Toxocariasis
o Metástasis
- Calcificación
o Toxoplasmosis
o Citomegalovirus

TRATAMIENTO

- Sintomático: antiepiléptico, control HTE.

- Antiparasitario
o INACTIVA (calcificación): no tratamiento
o ACTIVA (parenquimatosa): Albendazol 15 mg/kg/día por 7-15 días con grasas.
o Subaracnoidea (racimosa – rebelde): Albendazol por 1 mes.
- Quirúrgico
o Intraventricular: Extirpación neuroendoscópica
- TAC control a los 3 meses.

ABSCESO CEREBRAL

Consecuencia de infección intraparenquimatosa (cerebritis). Evoluciona y produce necrosis:

NEOCAVIDAD PURULENTA (rodeada de cápsula fibrosa y neovascularizada)

ETAPAS

- Cerebritis temprana: 1-3 días

o Infección o inflamación
o TAC: borde mal definico
o RMN: lesión T1 hipointensa
 - Cerebritis tardía: 4-9 días
o Centro necrótico
o Matriz reticular
o TAC: refuerzo borde del anillo c/c
o RMN: T2 hiperintenso
- Cápsula temprana: 10-13 días
o Neovascularización
o Centro necrótico rodeado de tejido reticular poco definido
o TAC: anillo tenue s/c, refuerza 30´ c/c
o RMN: T1 hipointenso en el centro, cápsula leve hiperintensidad, hipointensidad
periférica (edema)
- Cápsula tardía: > 14 días
o Cápsual de colágeno con centro necrótico
o TAC: borde anillo grueso c/c
o RMN: T2 centro iso o hipointenso, cápsula bien definida hiperintensa.

PROPAGACIÓN

- Vía proximal: abscesos únicos

o Directa (osteolisis)
o Indirecta (tromboflebitis)
- Vía distal: abscesos múltiples
o Hematógena (pulmón)

Si tienen cardiopatías congénitas o Shunts es más probable la aparición de abscesos.

CUADRO CLÍNICO

- Sindrome infeccioso: mal estado general, fiebre, epilepsia, leiones focales, HTE.
- Leucocitosis
- PCR (+)
- VSG aumentada

DIAGNÓSTICO: Varía

- TAC: imagen redonda hipointensa con refuerzo anular con contraste.

- RMN: T1 (centro purulento hipointenso c/c) y T2 (al revés)

Cerebritis temprana y tardía: HETEROGENEA, GRAN EDEMA, EFECTO MASA

Cápsula temprana y tardía: CAVIDAD RODEADA DE HALO.

RMN es el diagnóstico definitivo.

Espectroscopía: presencia de aminoácidos (lo diferencia de tumores)

Según el área:

- Temporal: OTITIS, MASTOIDITIS (únicos)

- Frontales: SINUSITIS (únicos)
- Unión sustancia gris y blanca (frontal & parietal): METÁSTASIS (múltiples)

Germen más común: Streptococo

TRATAMIENTO:

Cerebritis temprana y tardía: ATB por 21 días.

Cápsula temprana y tardía: ATB + Evacuación quirúrgica

El corticoide puede ser útil en gran efecto de masa, se corta el tratamiento antes de la cirugía.