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SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y
enfermedad cardiovascular, caracterizado por la presencia de resistencia a la insulina e
hiperinsulinismo compensador asociados con trastornos del metabolismo de los carbohidratos y
lípidos, cifras elevadas de presión arterial, y obesidad. La prevalencia del síndrome metabólico
varía según factores como género, edad, etnia, pero se ubica entre 15% y 40%; es mayor en la
población de origen hispano. Existen varios criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico.
El más conocido es del ATP III, donde se deben cumplir 3 ó más de los siguientes: perímetro
abdominal elevado (>102 cm en hombres y >88 cm en mujeres), TG >150 mg/dl, HDL bajo
(hombres <40 mg/dl y mujeres HDL <50 mg/dl), TA >130/85 mm Hg, glicemia >110 mg/dl
incluyendo diabetes mellitus. Se consideran otros factores como trombogénesis, inflamación,
ácido úrico, estrés, cigarrillo, sedentarismo, edad, origen étnico, acantosis nigricans, síndrome de
ovario poliquístico, microalbuminuria, hipotiroidismo primario, uso de inhibidores de proteasa
para pacientes con VIH, exceso de glucocorticoides endógeno o exógeno.

De las estadísticas de causas de mortalidad del DANE2 se puede concluir que cada vez es más alta
la mortalidad por causas relacionadas con la enfermedad cardio-cerebrovascular y la diabetes,
todas relacionadas con disfunción endotelial y aterosclerosis. Al mismo tiempo disminuyen tanto
el peso de las causas externas (homicidios, accidentes y suicidios) como las enfermedades
infecciosas.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SÍNDROME METABÓLICO

DEFINICIONES

El SM es un conjunto de factores de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad

cardiovascular (ECV), caracterizado por la presencia de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo

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compensador asociados con trastornos del metabolismo de los carbohidratos y lípidos, cifras
llevadas de presión arterial (PA) y obesidad. Muchas organizaciones han propuesto criterios para el
diagnóstico del SM, como aparece en el Cuadro 1.

OMS: en 1998, este grupo enfatizó el papel central de la RI, que es difícil de medir en la práctica
diaria, pero aceptó evidencias indirectas, como la alteración de la glucosa en ayunas y tras carga y
la DM2. Entonces según los criterios de la OMS, para diagnosticar el SM, el paciente debe mostrar
marcadores de RI, más dos factores de riesgo adicional, que incluyen obesidad {medida por índice
de masa corporal (IMC) y/o relación cintura-cadera}, hipertensión, hipertrigliceridemia, nivel de
colesterol HDL bajo y microalbuminuria.

EGRIR: En 1999 el European Group for Study of Insulin Resistance (EGIR) propuso sus propios
criterios. Este grupo empleó el término síndrome de resistencia a la insulina, más que el de SM, e
introduce como necesaria la demostración de la RI, con medición de niveles plasmáticos de
insulina mayores al percentil 75, junto con otros dos factores, que incluyen obesidad central
medida por perímetro abdominal, hipertensión, hipertrigliceridemia y/o HDL bajo, y estados de
pre-diabetes {alteración de la glucosa en ayunas (AGA) y/o intolerancia a los carbohidratos (IC)}.
Una diferencia importante con el grupo de la OMS, es que excluyen a los pacientes con DM2.

NCEP: En 2001 el National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP
III), introdujo sus propios criterios para diagnosticar el SM. El panel no hizo necesaria la
demostración directa de la RI, ni obligó la presencia de un factor único para el diagnóstico como
los anteriores. Pero en su lugar, estableció la presencia de 3 de 5 factores, que incluían obesidad
abdominal medida por perímetro abdominal, hipertrigliceridemia, HDL bajo, PA elevada >130/85
mm Hg (no necesariamente en rango de HTA) y glicemia elevada, incluyendo DM. El punto de
corte de la glicemia para ser criterio de SM es de 100 mg/dl (5.6 mmol/l).

AACE: En 2003 la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) modificó los criterios
del ATP III, para rescatar el papel central de la RI, y de nuevo denominó al síndrome como
síndrome de resistencia a la insulina, como el EGIR. En su propuesta se volvió al criterio necesario
de la RI manifestado por AGA o IC más cualquiera de varios factores según criterio clínico, es decir,
que no se daba un mínimo de criterios por cumplir, sino que dejaba a juicio del médico. Estos
criterios incluían sobrepeso obesidad definido por un IMC >25, hipertrigliceridemia, HDL bajo, PA
elevada >130/85 mm Hg, glicemia elevada manifestada por AGA o IC pero no incluye DM y otras
características de RI (Cuadro 2).

CARACTERÍSTICAS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

En la posición de la AACE, una vez que se hace el diagnóstico de DM2, no se puede aplicar el
término de síndrome de resistencia a la insulina.

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IDF: En 2005, la Internacional Diabetes Foundation (IDF) publicó sus propios criterios. Este grupo
deja como criterio necesario la obesidad, enfatiza que la mejor medida es el perímetro
abdominal, por su alta correlación con RI. Sumado a dos de los siguientes criterios:
hipertrigliceridemia, HDL bajo, PA elevada >130/85 mm Hg, glicemia >100 mg/dl incluyendo DM.
En este documento se reconocen las diferencias étnicas para la obesidad abdominal.

CIFRAS DE PERÍMETRO ABDOMINAL

AHA: En 2005, la American Heart Association (AHA) y el National Heart, Lung and Blood Institute
(NHLBI), publicaron sus criterios. Muy similares a los del ATP III, si se considera que son prácticos
en la clínica, y el gran número de estudios que han evaluado los criterios del ATP III.

Debe cumplir con tres de los cinco criterios: obesidad central por perímetro abdominal,
hipertrigliceridemia o en tratamiento farmacológico, HDL bajo o en tratamiento farmacológico, PA
elevada >130/85 ó con anti-hipertensivos, glicemia basal elevada o en tratamiento farmacológico
para hiperglicemia. En este documento consideran que en población con perímetro abdominal
limítrofe (hombres entre 94 y 101 cm y mujeres entre 80 y 87 cm) pueden exhibir características
de la RI como: DM2 en familiar en primer grado de comienzo en <60 años, síndrome de ovario
poliquístico, hígado graso, proteína C reactiva (PCR) >3 mg/dl, microalbuminuria, glicemia post-
carga alterada, apoB elevada.

DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar el síndrome metabólico varios autores utilizan diferentes parámetros clínicos. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) propone en 1998 criterios de clasificación, según los
cuales, para poder hacer el diagnóstico de síndrome metabólico, deben existir al menos uno de los
dos parámetros principales y dos de los restantes.

Criterios propuestos por la OMS para el diagnóstico del síndrome

metabólico.
Parámetro principal:
Intolerancia a la glucosa o Diabetes Mellitus tipo 2 (Glucemia de ayuno >110 mg/dl
y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl.)

Otros parámetros:
- Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hg
- Triglicéridos: ≥150 mg/dl

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- Colesterol de HDL (C-HDL):

 Hombres<35 mgldl
 Mujeres < 39 mgldl
- Obesidad abdominal:
- Circunferencia abdominal(crestailíaca):
 Hombres > 102 cm
 Mujeres > 88 cm
- O bien Índice de Masa Corporal (IMC): >30 kg/m2
- Microalbuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 μg/min.

AAEC: En el año 2002 la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC) amplió aún
más el concepto, sumándole algunas situaciones clínicas como el Síndrome de ovario poliquístico,
Acantosis Nigricans, el Hígado Graso no alcohólico, entre otros.

Criterios mayores:
- Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa.
- Acantosis nigricans.
- Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm. en hombres y > de 88 cm. en mujeres).
- Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o trigliceridos TG >
150 mg/dl)

Criterios menores:
- Hipertensión arterial
- Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo II
- Hiperuricemia
- Hipercoagulabilidad
- Síndrome del ovario poliquístico
- Disfunción endotelial
- Microalbuminuria
- Enfermedad cardíaca coronaria

En el hombre hay un predominio de la grasa visceral, con predominio de lipólisis por sobre
lipogénesis. Esto lleva a la movilización de grandes cantidades de ácidos grasos al hígado, teniendo
como consecuencia un hiperinsulinismo por alteración del catabolismo de la insulina,
hiperglicemia por aumento de la gluconeogénesis, y una hipertrigliceridemia. En la mujer
predomina el tejido adiposo fémoroglúteo, que presenta un metabolismo más bajo, almacena
energía y sólo la libera en casos extremos como el embarazo y la lactancia. En ella predomina la
lipogénesis. Esta obesidad se relaciona más a alteraciones mecánicas y circulatorias (várices,
linfedema, etc) que a enfermedades metabólicas. En la menopausia por predominio de los
andrógenos, se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral, comenzando a aparecer
alteraciones metabólicas propias del hombre.

Desde el punto de vista genético, una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de
síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis, termogénesis, metabolismo de la glucosa y
del músculo. No se debe dejar de señalar la influencia de factores genéticos y ambientales sobre el
peso al nacer; porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el desarrollo de la función de
las células B pancreáticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar
relacionada con la activación de genes vinculados con la Resistencia a la insulina.

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Los factores ambientales como la inactividad física promueven el desarrollo de obesidad y

modifíca la sensibilidad a la insulina en el músculo. Las dietas con alto contenido graso son
desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de HTA y obesidad.

Los fármacos como corticoides, antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos podrían tener

como, efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características:
obesidad e intolerancia a la glucosa.

DESCRIPCIÓN DE CADA CRITERIO

Resistencia a la insulina (RI). La RI es un fenómeno fisiopatológico donde se altera la

acción biológica de la insulina en los diferentes tejidos de la economía, y provoca una
hiperinsulinemia compensatoria. Cuando el organismo no puede mantener esta respuesta de
hiperinsulinemia, se desarrolla la DM2. Pero en el caso contrario, si la hiperinsulinemia se
sostiene, se desarrollan una serie de alteraciones, principalmente de tipo metabólico, que
aumentan el riesgo de sufrir ECV.

El método más usado para demostrar resistencia a la insulina, es la medición de insulina en

ayunas, que se correlaciona bien con la captación de glucosa corporal, pero puede alterarse por la
variabilidad individual en la secreción de insulina. Se utilizan otros indicadores indirectos de RI
como la glicemia basal y la glicemia postcarga de glucosa.

Obesidad. La relación de la obesidad con la RI, dificulta la valoración del aporte de cada uno de
estos fenómenos con el SM. La obesidad se puede definir como un aumento en el porcentaje de
grasa corporal total, por encima de un valor estándar, que refleja a nivel celular un aumento en el
número y/o tamaño de los adipocitos. Esta situación es por lo general producto de un
desequilibrio entre las calorías que se ingieren y las que se gastan. En los últimos años, se le ha
dado mucha importancia a la distribución del tejido adiposo, más que a su volumen per se. Existe
buena evidencia que asocia la obesidad central o superior al riesgo cardiovascular y metabólico,
por su alta relación con grasa perivisceral. La grasa intra-abdominal o visceral es un factor de
riesgo independiente de RI, intolerancia a la glucosa, dislipidemia e HTA, todos criterios del SM.

Existen varios métodos indirectos para descubrir la obesidad, que se evaluaron en el último
consenso de la US Preventive Services Task Force. El IMC es la medida más utilizada y con mayor
evidencia sobre su relación con eventos adversos en salud, tiene una correlación con grasa
corporal alta (r=0.7-0.8). Que se calcula al dividir el peso en kg sobre la talla en metros al cuadrado
(IMC=P/T2). La interpretación de los valores se da en el Cuadro 4.

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El perímetro abdominal (PA) y la relación cintura/cadera evalúa la adiposidad central. Se

recomienda utilizar más el PA. Existe controversia sobre el valor adicional del PA sobre el IMC. En
la población del NHANES se encontró un índice de correlación r=0.9 entre el IMC y el PA25. Pero se
cuestiona la falta de estandarización de la medición del PA.

Dislipidemia. La dislipidemia del SM es otra importante característica, que se incluye en todos

los criterios planteados hasta el momento. Se caracteriza por:

1. Hipertrigliceridemia: TG >150 mg/dl

2. Colesterol de baja densidad disminuido:
a. H: HDL <40 mg/dl
b. M: HDL <50 mg/dl
3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas
4. Aumento de ácidos grasos libres en plasma
5. Aumento de apolipoproteína B

El HDL bajo y los triglicéridos elevados son predictores independientes de riesgo cardiovascular en
pacientes con SM. La combinación de HDL bajo y glicemia basal elevada ha demostrado ser
predictor de enfermedad coronaria.

Presión arterial. Actualmente existe amplia evidencia de la asociación lineal del aumento de
PA, con el riesgo cardiovascular. Varios estudios relacionan la RI con el aumento de la PA. Desde el
ATP III, se tiene como criterio una PA >130/85 mm Hg. El riesgo de ECV comienza desde la PA de
115/75 mm Hg, y con cada incremento de 20 mm Hg en la presión sistólica o 10 mm Hg en la
presión diastólica, se dobla el riesgo cardiovascular. El nivel de 130/85 mm Hg, es el mismo
planteado como límite para personas con condiciones patológicas que impliquen alto riesgo como
nefropatía, accidente cerebro-vascular o coronario previo.

Glicemia. La presencia de DM 1 ó 2, aumenta el riesgo de la EVC ampliamente8. También existe

evidencia que relaciona la intolerancia a los carbohidratos (IC) y la alteración de la glucosa en
ayunas (AGA) con un aumento en el riesgo cardiovascular; aunque el último en menor proporción.
En 2003 la American Diabetes Association disminuyó el valor normal de glucosa a 100 mg/dl, y los
criterios de SM posteriores adoptaron esta cifra.

La glicemia basal es la variable con el mayor valor predictivo positivo, y su valor entre 110 y 126
mg/dl es altamente predictivo para RI/hiperinsulinemia. La medición sólo de glicemia basal, para
identificar RI y RCV, es poco sensible, aunque muy específica. Parece ser más útil la medición de
glicemia tras una carga de 75 g de glucosa, con valores >140 mg/dl (>7.7 mmol/l).

OTROS

Trombogénesis. El SM se asocia con un estado protrombótico, aumento del fibrinógeno y el

inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1). El PAI 1 es un marcador de fibrinolisis alterada y
aterotrombosis. El aumento del PAI-1 se ha demostrado en pacientes en enfermedad coronaria y
accidentes cerebro-vasculares.

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Inflamación. Se sabe que el SM es un factor de riesgo para ECV, y por tanto para
aterosclerosis. La aterosclerosis es un proceso inflamatorio, y se asocia con marcadores de
inflamación38. Varios estudios, demuestran una asociación entre el SM y/o la RI y el aumento de la
PCR, un conocido marcador de inflamación. (hsCRP o PCR de alta sensibilidad).

Las guías de la American Heart Association (AHA) y el Center for Disease Control (CDC)
recomiendan a los médicos la medición del hsCPR, además del perfil lipídico en los individuos con
riesgo moderado (riesgo de Framingham 10%-20%) para ECV, y los clasifica de la siguiente manera
según el resultado de la hsCPR: <1mg/dl (riesgo bajo), 1-3 mg/dl (riesgo moderado), y >3 mg/dl
(riesgo alto). La recomendación para filtrar o cribar la población general se deja a discreción del
médico.

En este mismo informe del CDC40, se recomienda que la hsCRP no se mida si hay presencia de
infección aguda o trauma, y si el valor es >10 mg/dl se repita a las 2 semanas. Si el valor persiste
>10 mg/dl, se deben descartar causas infecciosas o inflamatorias.

Ácido úrico. La insulina disminuye la producción de ácido úrico y aumenta su depuración renal.
Dentro del estudio ARIC, se estudiaron factores que predisponían a hiperinsulinemia, y se halló
que la hiperuricemia (>6.4 mg/dl) se asociaba positivamente con hiperinsulinemia y SM, pues
viene a ser un factor demostrable que indica alta probabilidad de desarrollar hiperinsulinemia y
SM.

Estrés. El conocimiento popular asocia el estrés con el riesgo cardiovascular, pero comparado
con otros factores de riesgo, es difícil de medir objetivamente. Además el estrés es un conjunto de
elementos complejos. Con la evidencia actual se puede considerar al estrés como un factor de
riesgo cardiovascular y asociado con el SM, pero es un criterio difícil de medir, con elementos
complejos, y por tanto difícil de incluir como criterio del SM.

Cigarrillo. En el estudio ARIC, se analizaron factores que predisponían a hiperinsulinemia, se

encontró que el tabaquismo se asociaba positivamente con hiperinsulinemia y SM futuro.

Sedentarismo. No existe evidencia suficiente que respalde al sedentarismo como factor de

riesgo independiente, pero es esencial interrogar sobre el nivel de actividad física, pues el
sedentarismo favorece la aparición de otros factores de riesgo claros para el SM como la obesidad.

Síndrome de ovario poliquístico. Se asocia con RI y riesgo cardiovascular y metabólico, y

tiene características similares al SM.

Edad. Es claro que la incidencia de SM aumenta con la edad, al igual que el riesgo
cardiovascular. Este hecho se puede deber a un efecto acumulativo de los factores etiológicos, o
un proceso propio del envejecimiento.

Microalbuminuria. La microalbuminuria es un factor de riesgo cardiovascular independiente y se

incluye en los criterios del ATP III.

Otras condiciones. Algunas enfermedades asociadas con SM son acantosis nigricans,

hipotiroidismo primario, uso de inhibidores de proteasa para pacientes con VIH, exceso endógeno
o exógeno de glucocorticoides.

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Origen étnico. El SM es más común entre hispanos y mujeres afro-descendientes. La

susceptibilidad a factores de riesgo específicos del SM varía: dislipidemia en blancos caucásicos de
origen europeo, HTA en negros y asiáticos, diabetes en hispanos, nativos de las islas del Pacífico y
nativos americanos.

TRATAMIENTO

La prevención primaria del SM es la del manejo eficaz, multifactorial e individualizado de los

distintos factores de riesgo que lo definen, para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Inicialmente es imprescindible el establecimiento y mantenimiento de un estilo de vida saludable
a través de una dieta apropiada, la práctica de ejercicio físico regular, alcanzar el peso ideal y,
obviamente, el abandono del hábito tabáquico.

 Dieta: de tipo mediterráneo (basada en el consumo preferente de cereales, vegetales y

aceite de oliva, y la ingestión moderada de vino).

 Actividad física: El ejercicio físico aeróbico regular debe recomendarse a los sujetos con
SM en ausencia de complicaciones mayores para ello. El ejercicio mejora todos los
componentes del SM, además, contribuye a la pérdida de peso. La recomendación más
establecida es la del ejercicio aeróbico moderado a intenso al menos 30 minutos al día, e
idealmente, más de una hora al día.

 Hábito tabáquico: Si es fumador el objetivo es su abandono completo.

Fármacos

1. Diabetes mellitus: Hay que considerar tanto las hiperglucemias en ayunas como las
posprandiales.
2. Si el paciente presenta obesidad el tratamiento farmacológico se iniciará con Metformina.
En pacientes sin sobrepeso se iniciará con Sulfonilureas o glinidas. Las Glitazonas
consiguen reducir la resistencia a la insulina a nivel periférico.

3. Dislipemia: Inicialmente el tratamiento insistirá en las modificaciones del estilo de vida,

fundamentalmente en los hábitos dietéticos, la actividad física y el control del peso.

4. Hipercolesterolemia: los fármacos de elección son las Estatinas. Una alternativa, en

pacientes de elevado riesgo cardiovascular, es la coadministración de Ezetimiba (que
impide la absorción intestinal de colesterol.

5. Hipertrigliceridemia: triglicéridos superiores a 400 mg/dl, los Fibratos son los

medicamentos de elección.

6. Hipertensión: Cuando sea preciso reducir las cifras de presión arterial para alcanzar los
objetivos propuestos (TA <130/85).

• Tiazidas: reducen la tensión arterial y la morbimortalidad cardiovascular. Se desaconsejan

cuando la función renal está deteriorada.

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• Enzima Convertidota de Angiotensina IECA: reducen los eventos cardiovasculares y la progresión

de la nefropatía.
• Antagonistas de los Receptores de Angiotensina (ARA): reducen en diabéticos la
microalbuminuria y la progresión a insuficiencia renal crónica en pacientes con nefropatía
incipiente.
• Betabloqueantes: reducen la mortalidad en pacientes con infarto de miocardio; en diabéticos
pueden interferir en la percepción de las hipoglucemias y empeorar la sensibilidad a la insulina.

Obesidad: Utilizar siempre dietas hipocalóricas y administrar fármacos en obesos con

IMC>30 Kg/m2:
• Orlistat: reduce la absorción de grasas un 30% y el peso del 5-10% en un año.
• Sibutramina: reduce el peso hasta un 10%.

Uso de antiagregantes plaquetaríos: Con el uso de antiagregantes se consiguen reducciones

significativas de las complicaciones de enfermedad aterosclerosa.
• Dosis de Ácido acetilsalicílico deben individualizarse, recomendándose entre los 75 y los 325
mg/día.
• En el caso de que se presente intolerancia o alergia al Ácido acetil salicílico puede utilizarse
Clopidogrel (75 mg/día).

Complicaciones del síndrome metabólico y Riesgo cardiovascular: El aumento del riesgo

cardiovascular asociado al síndrome metabólico puede deberse a la suma de sus partes ya que
cada uno de sus componentes constituye un factor de riesgo independiente:
• Dislipemia
• Obesidad
• Hipertensión
• Resistencia a la insulina

Dislipemia: El perfil aterogénico, con aumento de VLDL, disminución de HDL y presencia de LDL,
esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermendad coronaría cardíaca.

Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis, no todas las personas obesas
presentan el mismo riesgo cardiovascu1ar. Los estudios de las últimas 2 décadas han demostrado
que el verdadero factor pronóstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso de
peso, sino la distribución de grasa corporal y su localización intraabdominal en exceso.

Hipertensión: ha sido incluida como criterio diagnóstico en todas las definiciones de SM, desde
que a este último se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular.

Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfunción endotelial y estrés
oxidativo. La combinación de estos cuatro elementos fundamentales del SM pueden terminar en
ateroesclerosis, complicaciones de placa, y finalmente, eventos cardiovasculares.

El estado protrombótico y proinflamatorio contribuye también a desarrollar eventos

aterotrombóticos y ateroescleróticos.

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La microalbuminuria, o, la presencia de proteínas en orina, es un fuerte predictor de mortalidad

cardiovascular según la Organización Mundial de la Salud (OMS). En un estudio prospectivo de
individuos sin Diabetes, la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2.

Ésta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albúmina y con el estrés
oxidativo

ÁCIDOS GRASOS

Introducción

Los ácidos grasos son ácidos orgánicos monoenoicos, que se encuentran presentes en las grasas,
raramente libres, y casi siempre esterificando al glicerol y eventualmente a otros alcoholes. Son
generalmente de cadena lineal y tienen un número par de átomos de carbono. La razón de esto es
que en el metabolismo de los eucariotas, las cadenas de ácido graso se sintetizan y se degradan
mediante la adición o eliminación de unidades de acetato. No obstante, hay excepciones, ya que
se encuentran ácidos grasos de número impar de átomos de carbono en la leche y grasa de los
rumiantes, procedentes del metabolismo bacteriano del rumen, y también en algunos lípidos de
vegetales, que no son utilizados comunmente para la obtención de aceites.

Los ácidos grasos como tales (ácidos grasos libres) son poco frecuentes en los alimentos, y además
son generalmente producto de la alteración lipolítica. Sin embargo, son constituyentes
fundamentales de la gran mayoría de los lípidos, hasta el punto de que su presencia es casi
definitoria de esta clase de sustancias.

Ácidos grasos saturados

La longitud de la cadena va desde los cuatro carbonos del ácido butírico a los 35 del ácido
ceroplástico. Si se considera un ácido graso al butírico y no al acético, es porque el primero es
relativamente abundante en la grasa de la leche, mientras que el segundo no se encuentra en
ninguna grasa natural conocida. Los ácidos grasos saturados más comunes son los de 14, 16 y 18
átomos de carbono. Dada su estructura, los ácidos grasos saturados son sustancias
extremadamente estables desde el punto de vista químico.

ACIDOS GRASOS SATURADOS MAS COMUNES

Estructura Nombre común Se encuentra en
C 4:0 butírico leche de rumiantes
C 6:0 caproico leche de rumiantes
C 8:0 caprílico leche de rumiantes, aceite de coco
C 10:0 cáprico leche de rumiantes, aceite de coco
C 12:0 láurico aceite de coco, aceite de nuez de palma
C 14:0 mirístico coco, nuez de palma, otros aceites vegetales
C 16:0 palmítico abundante en todas las grasas
C 18:0 esteárico grasas animales, cacao

Acidos grasos insaturados

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Los ácidos grasos insaturados tienen en la cadena dobles enlaces, en un número que va de 1 a 6.
los que tienen una sóla insaturación se llaman monoinsaturados, quedando para el resto el
término de poliinsaturados, aunque evidentemente también puede hablarse de diinsaturados,
triinsaturados, etc.
En los ácidos grasos habituales, es decir, en la inmensa mayoría de los procedentes del
metabolismo eucariota que no han sufrido un procesado o alteración químicos, los dobles enlaces
están siempre en la configuración cis.

Una cuestión de nomenclatura

Según las normas de la IUPAC, utilizadas de forma general, la cadena de los ácidos grasos se
numera a partir del carbono del carboxilo, que es entonces el número 1. La posición de los dobles
enlaces se indica utilizando la letra griega , delta mayúscula. Ahora bien, en las ramas científicas
que consideran los ácidos grasos desde el punto de vista biológico y no puramente químico, se
utiliza otra nomenclatura, numerado la cadena a aprtir del metilo. En este caso, la posición de los
dobles enlaces se indica con la letra griega omega minúscula, o con la letra n. La razón es que en
los seres vivos la elongación, insaturación y corte de los ácidos grasos se produce a partir del
extremo carboxilo, por los que numerando desde el metilo se mantiene la relación entre los que
pertenecen a la misma serie metabólica. Además, como en los ácidos grasos habituales, y
especialmente en las series metabólicas correspondientes al linoleico y linolénico los dobles
enlaces están situados siempre con un CH2 entre ellos, solamente se especifica la posición del
primero (contando desde el metilo)

Por ejemplo, utilizando las normas de la IUPAC:

El ácido 18:2 9,12 se elonga para dar 20:2 11,14, que a su vez se puede insaturar para dar
20:3 5, 11, 14 o elongar hasta 24:2 15, 18.

Utilizando el sistema bioquímico:

El ácido 18:2 n-6 se elonga para dar 20:2 n-6 que a su vez se puede insaturar para dar 20:3 n-6, o
elongar hasta 24:2 n-6. Es evidente cual de los dos sistemas es el más útil para el estudio del
metabolismo.

ACIDOS GRASOS MONOINSATURADOS

Estructura Nombre común Se encuentra en
C 10:1 n-1 caproleico leche de rumiantes
C 12:1 n-3 lauroleico leche de vaca
C 16:1 n-7 palmitoleico nuez de macadamia, aceites de pescado
C 18:1 n-9 oleico aceites vegetales (muy extendido en la naturaleza)
C 18:1 n-7 vaccénico grasas de rumiantes
C 20:1 n-11 gadoleico aceites de pescado
C 22:1 n-11 cetoleico aceites de pescado
C 22:1 n-9 erúcico aceite de colza

Acidos grasos poliinsaturados y esenciales

Los ácidos grasos poliinsaturados más frecuentes pertenecen a las series n-6 y n-3, que tienen
como cabezas respectivas al ácido linoleico (18:2 n-6) y al linolénico (18:3 n-3). Estos dos ácidos
grasos son esenciales, es decir, no pueden sintetizarse en el organismo, y deben obtenerse de la

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dieta. Todos los demás ácidos grasos de sus series sí pueden obtenerse a partir de ellos.

En todos los casos, los dobles enlaces se encuentran separados por un carbono, es decir,
formando un sistema dieno no conjugado.

ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

Estructura Nombre común Se encuentra en
aceites vegetales (girasol, maíz, soja, algodón,
C 18:2 n-6 linoleico
cacahuete..)
C 18: 3 n-3 linolénico soja, otros aceites vegetales
C 18:3 n-6 gamma linolénico aceite de onagra, borraja
C 18:4 n-3 estearidónico , aceites de pescado, semillas de borraja, onagra
C 20:4 n-6 araquidónico aceites de pescado
C 22:5 n-3 clupanodónico aceites de pescado
C 22:6 n-3 docosahexaenoico aceites de pescado

Los ácidos grasos poliinsaturados son fácilmente oxidables, tanto más cuanto mayor sea el
número de dobles enlaces. A partir de tres insaturaciones, son francamente inestables, y las grasas
en las que abundan solamente pueden utilizarse en buenas condiciones en la industria alimentaria
tras su hidrogenación.

Ácidos grasos omega-3

¿Qué son?
Los ácidos grasos Omega-3 son un tipo de grasa poliinsaturada (como los omega-6), considerados
esenciales porque el cuerpo no puede producirlos. Por lo tanto, deben incorporarse a través de los
alimentos, tales como el pescado, los frutos secos y los aceites vegetales como el aceite de canola
y de girasol.

¿Qué tipos de ácidos grasos omega-3 existen?

 - AAL - o ácido alfa-linolénico, está formado por una cadena de 18 carbonos con tres
dobles enlaces de configuración cis. El primer doble enlace está ubicado en la posición n-3
o en la punta omega del ácido graso; es por ello que el AAL se considera un ácido graso n-3
(omega-3) poliinsaturado.
 - AEP - o ácido eicosapentaenoico contiene una cadena de 20 carbonos y cinco dobles
enlaces de configuración cis; el primer doble enlace está ubicado en el tercer carbono
desde la punta omega. Por lo tanto, el EPA también se considera un ácido graso omega-3.
 - ADH - o ácido docosahexaenoico está formado por una cadena de 22 carbonos con seis
dobles enlaces de configuración cis; el primer doble enlace está ubicado en el tercer

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carbono desde la punta omega del ácido graso. Por lo tanto, el ADH también se considera
un ácido graso omega-3.

¿Cuáles son las fuentes?

 - AAL - canola, soja, nueces y semillas de lino
 - AEP - pescados aceitosos; por ejemplo, arenque, caballa, salmón y sardina
 - ADH - pescados aceitosos; por ejemplo, arenque, caballa, salmón y sardina; también se
obtienen mediante fermentación de algas.

¿Qué beneficios presentan para la salud?

Corrigen los desequilibrios en las dietas modernas que acarrean problemas de salud. Una
alimentación rica en ácidos grasos omega-3 puede ayudar a reducir el riesgo de enfermedades
crónicas; por ejemplo, enfermedades coronarias, accidentes cerebrovasculares y cáncer; también
reduce el colesterol LDL o "malo".

 AAL - Una dieta rica en AAL contribuye a prevenir enfermedades coronarias y accidentes
cerebrovasculares reduciendo los niveles de colesterol y triglicéridos, mejorando la
elasticidad de los vasos sanguíneos e impidiendo la acumulación de dañinos depósitos
grasos en las paredes arteriales. En realidad, el National Institutes of Health (NIH) ha
informado que la dieta de la mayoría de los norteamericanos ya no contiene la cantidad
de omega-3 que el cuerpo necesita para una buena salud y el bienestar general del
cuerpo.
 AEP/ADH - Una dieta rica en AEP y ADH contribuye al desarrollo cerebral y ocular,
previene las enfermedades cardiovasculares; también puede ayudar a prevenir la
enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, se ha señalado que las dietas particularmente
ricas en ADH favorecen la protección contra los procesos degenerativos de la retina y el
aumento de la capacidad para resolver problemas en los niños de nueve meses de edad.1
Un estudio de 10 años estableció una correlación entre una mayor ingesta de ADH/AEP
por parte de varios sectores de la población y el riesgo relativo de muertes por
enfermedades coronarias. Se asoció a quienes aumentaron el consumo de ADH/AEP hasta
664 mg/día con una reducción de aproximadamente 40% en la tasa de enfermedades
cardiovasculares y una importante reducción en la tasa de mortalidad general.2 Hoy en
día, todas las fórmulas infantiles contienen un suplemento de ADH.


Ácidos grasos omega-6

¿Qué son?
Los ácidos grasos omega-6 también son una grasa poliinsaturada, esencial para la salud porque el
cuerpo humano no puede producirlos. Por esa razón, deben incorporarse a través de los
alimentos, tales como las carnes rojas y de aves, los huevos, las frutas secas y los aceites vegetales
como el aceite de canola y de girasol.

¿Qué tipos de ácidos grasos omega-6 existen?

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 - AL - o ácido linoleico es un ácido graso omega-6 insaturado. Está químicamente formado

por una cadena de 18 carbonos. El primer doble enlace está ubicado en el sexto carbono
desde la punta omega del ácido graso; es por ello que se clasifica como omega-6.
 - AA - o ácido araquidónico contiene una cadena de 20 carbonos. Su primer doble enlace
está ubicado en el sexto carbono desde la punta omega del ácido graso.

¿Cuáles son las fuentes?

 - LA - aceite de soja, maíz, cártamo, girasol, maní, semilla de algodón y fibra de arroz
 - AA - aceite de maní, carnes rojas, huevos, productos lácteos.

¿Qué beneficios presentan para la salud?

La mayoría se incorporan a la dieta a través de los aceites vegetales; por ejemplo, el ácido
linoleico. Un excesivo consumo de este ácido puede producir inflamación y causar enfermedades
coronarias, cáncer, asma, artritis y depresión. 3 4 5

Ácidos grasos omega-3 y omega-6: creando el equilibrio

En una dieta equilibrada en omega-3 y omega-6, ambas sustancias pueden trabajar en conjunto
para beneficio de la salud. El consumo de estos ácidos sin un correcto equilibrio y de ácidos grasos
omega-6 en forma excesiva produce inflamación y puede contribuir al desarrollo de
enfermedades; por ejemplo, de índole coronaria, cáncer y artritis. En una dieta saludable la
proporción de ácidos omega-6 debería ser aproximadamente dos a cuatro veces mayor que la de
omega-3.

En una típica dieta norteamericana la proporción de ácidos grasos omega-6 puede ser 11 a 30
veces mayor que la de omega-3; facilitando el aumento en la tasa de trastornos inflamatorios en
los Estados Unidos.

Ácidos grasos omega-9

¿Qué son?
Los ácidos grasos omega-9 provienen de una familia de grasas insaturadas que normalmente se
encuentran en las grasas vegetales y animales. Esta grasa monoinsaturada está clasificada como
omega-9 porque el doble enlace se encuentra en la novena posición desde la punta omega.
También se conocen como ácidos oleicos o grasas monoinsaturadas y, en general, se encuentran
en el aceite de canola, girasol, oliva y nuez. A diferencia de los omegas 3 y 6, el cuerpo los produce
y aún así son beneficiosos en los alimentos.

¿Qué tipos de ácidos grasos omega-9 existen?

 - Ácido oleico - Es un componente principal del aceite de canola, girasol, oliva y de otras
grasas monoinsaturadas; muchas de ellas se utilizan para reducir las grasas malas en los
aceites de cocina.

¿Cuáles son las fuentes?

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 - Ácido oleico - aceite de canola, girasol y almendras

 Los aceites especialmente desarrollados para el servicio de la alimentación, tales como los
Aceites de Canola y de Girasol con Omega-9, son únicos por su alto contenido de grasas
monoinsaturadas (>70%) y reducen los factores claves que contribuyen a las
enfermedades coronarias y la diabetes. Se encuentran en varias fuentes de origen animal
y vegetal. Los aceites de canola, girasol, oliva y nuez contienen importantes niveles de
ácidos grasos omega-9, también conocidos como ácidos alto oleico o grasas
monoinsaturadas. Los aceites provenientes de estas fuentes han surgido como una
alternativa más saludable y altamente funcional a los aceites de cocina parcialmente
hidrogenados, que a menudo tienen un alto contenido de grasas trans y saturadas no
saludables.

¿Qué beneficios presentan para la salud?

Se ha comprobado que los ácidos grasos omega-9, normalmente denominados ácidos grasos
monoinsaturados, pueden contribuir a disminuir el riesgo de enfermedades cardiovasculares y
accidentes cerebrovasculares. Se ha comprobado que aumentan el nivel de colesterol HDL
("bueno") y disminuyen el nivel de colesterol LDL ("malo"); por lo tanto, facilitan la eliminación de
la acumulación de placas en las paredes arteriales, que pueden ser la causa de un ataque cardíaco
o accidente cardiovascular. Los aceites de canola y de girasol con Omega-9 son únicos por su alto
contenido de grasas monoinsaturadas (omega-9), por su bajo contenido de grasas saturadas y,
además, por ser libres de grasas trans.

Por cierto, la Administración de Alimentos y Fármacos de los Estados Unidos ha recientemente

aprobado una Declaración de Salud Acreditada para el aceite de canola, en la cual se afirma que
"se ha determinado en base a evidencia científica limitada y no concluyente, que la ingesta de
aproximadamente 1½ cucharadita (19 gramos) diaria de aceite de canola puede reducir el riesgo
de enfermedad coronaria debido a su contenido de grasa insaturada. Para lograr este posible
beneficio, se debe ingerir aceite de canola en reemplazo de una cantidad similar de grasa saturada
evitando aumentar el consumo de calorías diarias."

¿Cómo se complementan?
Aunque los ácidos grasos omega-3, omega-6 y omega-9 cumplen distintas funciones dentro del
cuerpo, está claramente demostrado que es necesario incorporar proporciones equilibradas de
ácidos grasos esenciales y no esenciales para mantener una buena salud cardiaca y el bienestar
general. Según la American Dietetic Association , los adultos deben incorporar en la dieta 20-35%
de calorías en forma de grasas, evitando las grasas saturadas y trans ("malas") y aumentando la
ingesta de omega-3. La Asociación también determinó que se cumpliría mejor con el nivel de
ácidos grasos recomendados en la dieta si se reemplazase el tipo de grasa normalmente utilizada
en los Estados Unidos por el aceite de canola; especialmente, reduciendo la ingesta de grasas
saturadas y aumentando la de grasas monoinsaturadas saludables para el corazón.

TIPOS DE OMEGAS

 Ácido Alfa – linolénico (ALA): Es un componente de muchos aceites vegetales.

La mayoría de sus semillas y aceites son más ricas en omega 6 ácido linoleico.

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 Ácido estearidónico: También es llamado ácido moróctico. Las fuentes

naturales de este ácido graso son los aceites de semillas de cáñamo, grosella
negra, maíz gromwell.
 Ácido eicosatetraenoico (AA): Es uno de los ácidos esenciales en los mamíferos.
Suele estar presente en las membranas celulares. Los vegetales no contienen
nada de este ácido graso por lo tanto suele encontrarse en las carnes
principalmente.
 Ácido eicosapentaenoico (AEP): Se utiliza en clínica como un fármaco para el
tratamiento de algunas formas hiperlipidemias, que es una patología en la cual
se encuentran los niveles de lípidos altos en la sangre. Este ácido graso se utiliza
para reducir la concentración de triglicéridos en la sangre pero no quiere decir
que no se puede padecer enfermedades cardiovasculares. Se obtiene a partir de
la consumición de alimentos como los aceites de pescados y en la leche
materna.
 Ácido decosapentaenoico: Una de las grandes fuentes de este ácido graso es el
aceite de foca con un 21%.
 Ácido decosahexaenoico (ADH): Es un ácido vital para el desarrollo y el
mantenimiento de la salud. Principalmente se encuentra en los aceites de
pescado y en algunas algas.
 Ácido Oleico: Es un componente principal del aceite de canola, girasol y oliva.
Muchas de estas grasas se utilizan para reducir las grasas malas en los aceites de
cocina.

BIBLIOGRAFIA
MIGUEL CALVO. Química de los alimentos.
http://milksci.unizar.es/bioquimica/temas/lipidos/acidosgrasos.html
http://www.inkanat.com/es/arti.asp?ref=omegas-3-6-9
http://www.omega-9oils.com/la/arg/es/omega369.htm

BIBLIOGRAFIA
CARLOS ANDRÉS PINEDA, MD1. Colombia Médica. Vol. 39 Nº 1, 2008 (Enero-Marzo). Síndrome
metabólico: definición, historia, criterios. «Prediction is very difficult, especially about the future».
Niels Bohr. En: http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v39n1/v39n1a13.pdf

SINDROME
DRA. MARIELA EDITH LÓPEZ, DRA. MIRNA ALICIA SOSA, DR. NELSON PAULO MARÍA LABROUSSE.
METABOLICO. Revista de Posgrado de la VI Cátedra de Medicina. N° 174 – Octubre 2007. En:
http://med.unne.edu.ar/revista/revista174/3_174.pdf

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