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CASOS CLÍNICOS
Caso clínico
A partir de la exposición
M ujer de 64 años, alérgica a penicilina, sin hábitos tóxicos, con antece-
dentes personales de obesidad mórbida, esteatosis hepática, colelitiasis
asintomática, estreñimiento, insuficiencia venosa periférica en extremidades
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
inferiores e infecciones urinarias repetidas. Sin cirugía abdominal previa y en
tratamiento con lactulosa e hidrosmina. ¿Qué pruebas
El proceso por el que consulta se inicia 7 meses antes, cuando comienza con un complementarias
cuadro clínico de vómitos postprandiales precoces, inicialmente esporádicos, estarían indicadas?
de contenido alimentario no retencionista, sin asociar dolor, distensión abdo-
minal, cambios en el hábito intestinal, coluria o fiebre. Las heces no contienen ¿Cuál sería la sospecha
productos patológicos. La paciente no manifiesta pirosis, regurgitación, disfa- diagnóstica actual y el
gia, dolor torácico o cortejo vegetativo. No existe sensación vertiginosa, ortos- diagnóstico diferencial?
tatismo, cefalea, hipoacusia, acúfenos o alteración del nivel de conciencia. En
este contexto se pauta tratamiento con omeprazol y metoclopramida, que se al- ¿Cuál fue el
terna con cinitaprida y ondansetrón. En las semanas posteriores se objetiva una procedimiento
pérdida ponderal progresiva, que alcanza los 30 kg, agravamiento de su estre- diagnóstico de certeza?
ñimiento habitual, temblor de extremidades superiores, movimientos atetósi-
cos y parestesias en dedos, bradipsiquia, dificultad para deambular con caídas ¿Cuál sería el
frecuentes, encamamiento e incontinencia urinaria. A pesar de la terapia admi- planteamiento
nistrada, a la que se suma octreótido y laxantes (parafina), los vómitos aumen- terapéutico?
tan en frecuencia, impidiendo una adecuada nutrición e hidratación por vía El caso completo se publica íntegramente
oral. En esta situación se decide su ingreso hospitalario. La exploración física en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
inicial es anodina, salvo por los signos neurológicos descritos.
Las exploraciones complementarias realizadas hasta el momento del ingreso
ofrecen los siguientes resultados: analítica básica con anemia normocítica nor-
mocrómica moderada, hipoalbuminemia, hipopotasemia e hipocloremia. Perfil
renal, hepático, sodio, calcio, amilasas, lipasa, tirotropina (TSH), vitamina B12
y ácido fólico normales. El electrocardiograma (ECG) era normal, al igual que
la radiología simple de tórax y abdomen. En el estudio radiológico baritado, con
administración del contraste a través de sonda nasogástrica (por vómitos preco-
ces) no se identificó patología gastrointestinal. La endoscopia digestiva alta no
visualizó lesiones estructurales de la mucosa, y en la biopsia duodenal no se en-
contraron signos de patología malabsortiva. La ultrasonografía y la tomografía
computarizada (TAC) abdominal no revelaron hallazgos patológicos. Un enema
opaco con dolicocolon no puso de manifiesto signos de obstrucción mecánica.
La TAC y resonancia magnética (RM) craneal no demostraron lesiones signifi-
cativas y la biopsia de grasa cutánea fue negativa para la presencia de amiloide.
¿Cuál sería la A B
aproximación
diagnóstica y
terapéutica inicial?
Con los datos descritos las prime-
ras consideraciones a realizar son,
en primer lugar, la refractariedad
de los vómitos a antieméticos con-
vencionales y a octreótido (indica-
do en cuadros de dismotilidad gas-
trointestinal severa), habiéndose
constatado la aparente permeabili-
dad del tubo digestivo; en segundo
lugar la aparición de un cuadro clí-
nico compatible con extrapirami-
dalismo farmacológico; y en tercer
lugar la existencia de un grave de- Fig. 1. (A) Esófago moderadamente dilatado, con afilamiento de la unión esófago-gástrica; (B) detalle del afila-
terioro nutricional. En este contex- miento del esófago distal.
to se optó por el inicio de una nu-
trición enteral artificial a través de
sonda naso-yeyunal, y por la supresión de los procinéticos rológica, nefrourológica, cardiológica, endocrino-metabóli-
neurolépticos, manteniendo la administración de octreótido. ca y vestibular, carecían de justificación clínica suficiente
Tras estas medidas se consiguió una lenta pero evidente me- para ser consideradas, y en algunos casos podían ser directa-
joría del estado general, la disminución progresiva de los sín- mente descartadas debido a la normalidad de las pruebas de
tomas neurológicos, y paradójicamente, un mejor control de imagen (TAC y RM craneal) y analíticas. El síndrome de vó-
la hiperemesis. De hecho, a las pocas semanas la paciente ini- mitos cíclicos no coincidía en sus características con el pa-
ció una tolerancia irregular a líquidos y dieta blanda, que re- trón de inicio y evolutivo del caso actual. Tampoco se cons-
sultó suficiente para en pocos días permitir la retirada de la tataron conflictos psicológicos y sí numerosos signos de
sonda de alimentación. repercusión orgánica, por lo que la hipótesis de un origen
A posteriori se pudo objetivar una ganancia ponderal dis- psicógeno resultaba altamente improbable.
creta y un aumento progresivo de la motricidad general, que Reevaluando el tiempo de vaciamiento gastroduodenal
fue apoyado por terapia rehabilitadora. En este momento se en el estudio radiológico baritado, no parecía existir demo-
consideró que el encamamiento prolongado habría podido ra en los mismos, y como ya se ha mencionado, el tránsito in-
contribuir a la pérdida de funcionalidad, si bien como prin- testinal no mostraba signos obstructivos. Era sin embargo
cipal y primer causante del deterioro neurológico se señaló evidente que, si bien la endoscopia había desestimado la po-
el consumo sostenido de dosis altas de neurolépticos (proci- sibilidad de una estenosis permanente en esófago, la evalua-
néticos). ción de la morfología y actividad motora del órgano no ha-
bía podido ser estimada mediante la radiología con contraste
(se introdujo el contraste directamente en cavidad gástrica
¿Cuál sería el diagnóstico mediante sonda, ya que inicialmente la paciente no toleraba
sindrómico? cualquier tipo de ingesta oral).
e2 Medicine. 2008;10(3):195e1-e3
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Medicine. 2008;10(3):195e1-e3 e3