Capítulo 80 ■ Insuficiencia respiratoria
CCAAPPÍTTUULLOO
80
Insuficiencia respiratoria
R. Rodríguez-Roisín
La función esencial del aparato respiratorio consiste en garan-
tizar que el intercambio pulmonar de gases sea adecuado; es de-
cir, procurar unos niveles óptimos de oxígeno (O2), imprescin-
dible para la vida celular, y permitir simultáneamente la correcta
eliminación del anhídrido carbónico (CO2) producido por el
metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es
necesario que las funciones esenciales del aparato respiratorio,
control de la ventilación, ventilación alveolar, difusión alveolocapi-
lar y perfusión pulmonar, se realicen de forma adecuada. Cual-
quier alteración en una o en varias de estas funciones origina el
fallo en el intercambio pulmonar de gases, que provoca insufi-
ciencia respiratoria. Este se define como el estado o situación en
el que los valores en sangre arterial de la presión parcial de O2
(PaO2) se sitúan por debajo de 60 mm Hg (8 kPa), con exclusión
de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardíacas de
derecha a izquierda, y/o los de la presión parcial de CO2 (PaCO2)
son iguales o superiores a 50 mm Hg (6,7 kPa), con exclusión de
la hipercapnia secundaria a alcalosis metabólica, respirando aire
ambiente, en reposo y a nivel del mar. Este concepto es biológico
y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial.
La pulsioximetría sólo mide la saturación de la oxihemoglobi-
na (SaO2) de forma no invasiva, no suple a la gasometría arte-
rial y su registro estima la presencia y grado de insuficiencia
respiratoria (90%). Por tanto, la insuficiencia respiratoria no es
una enfermedad en sentido estricto, sino un trastorno funcio-
nal del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de
situaciones que, incluso, pueden no afectar al parénquima pul-
monar propiamente dicho (p. ej., en las intoxicaciones por so-
bredosis de sedantes y barbitúricos).
Los valores normales de PaO2 se sitúan entre 100 mm Hg
(20 años) y 96 mm Hg (70 años) (13,6 y 12,8 kPa, respectiva-
mente), con una media de 100 ± 8 mm Hg (13,3 ± 1,1 kPa), y
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tienden a mantenerse a lo largo de la vida (en ese margen des-
cienden tan sólo 6 mm Hg); los valores de PaCO2 también dis-
minuyen con la edad (4 mm Hg entre los 20 y 70 años de edad),
oscilan entre 38 y 34 mm Hg, respectivamente, y su media es de
37 ± 3 mm Hg (4,9 kPa). Estos cambios fisiológicos seniles
de los gases arteriales reflejan el desequilibrio progresivo, mo-
desto, en las relaciones ventilación-perfusión (V·A/Q· ), de meca-
nismo incierto. En la práctica clínica se considera que hay hipoxe-
mia arterial cuando la PaO2 es inferior a 80 mm Hg (10,7 kPa),
e hipercapnia arterial cuando la PaCO2 es superior a 45 mm Hg
(6 kPa), en las condiciones basales referidas previamente.
Dado que el concepto de insuficiencia respiratoria se relacio-
na con los valores de la PaO2 y la PaCO2 es importante conocer 5
todas aquellas situaciones que pueden determinar valores in-
correctos (p. ej., desconocimiento de la FiO2) e inducir, por tan-
to, una interpretación errónea. Sin embargo, no siempre resulta
fácil interpretar correctamente la alteración de los gases arteria-
les, en particular cuando el paciente se encuentra en condiciones
críticas, ya que junto con los factores intrapulmonares que regu-
lan el intercambio gaseoso existen otros, de origen extrapulmo-
nar, que también influyen (tabla 80.1). La reducción de la venti-
lación minuto y/o del gasto cardíaco y/o el aumento del consumo
de O2 tienden a minimizar el valor de la PaO2, independiente-
mente del estado de los determinantes intrapulmonares, y, a la
inversa, el aumento de las dos primeras variables extrapulmona-
res citadas y/o la reducción del consumo de O2 conducen a la op-
timización de la PaO2, cualquiera que sea el estado de los facto-
res intrapulmonares.
Hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular
Mecanismos
Existen cuatro mecanismos de hipoxemia (hipoventilación
limitación de la difusión alveolocapilar de O2, cor-
alveolar, ·
tocircuito y · /Q ), y dos causas
desequilibrio en las relaciones VA
de hipercapnia (hipoventilación alveolar y desequilibrios en las
relaciones V· /Q
· ) (tabla 80.2). La reducción de la PO en el aire
A 2
inspirado, situación que se produce sobre todo en las grandes
alturas, donde la presión atmosférica está reducida, o al nivel
del mar en circunstancias accidentales excepcionales, es tam-
bién causa de hipoxemia arterial, pero no se considerará en este
capítulo.
Hipoventilación alveolar
La hipoxemia secundaria a hipoventilación alveolar se acompaña
·
siempre de hipercapnia, de ventilación minuto (VE) reducida y de
diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O 2 normal (no eleva-
da) (valores normales inferiores a 15 mm Hg), que se corrige fá-
cilmente con la administración de O2 a concentraciones altas.
Los ejemplos clínicos más representativos son: sobredosis de se-
725
SECCIÓN 5 ■ NEUMOLOGÍA

En la práctica diaria la hipoxemia arterial suele tener más

TABLA 80.1 Factores intrapulmonares y de un mecanismo patogénico. Así, un ejemplo característico es
extrapulmonares que regulan la el de la hipoventilación alveolar provocada por la administra-
PaO2 y la PaCO2 ción a concentraciones elevadas de O2 (superiores al 24%-28%)
que complica la hipoxemia de los pacientes con limitación cró-
Factores intrapulmonares nica del flujo respiratorio, cuyo sustrato fisiopatológico princi-
· · · ·
Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) pal lo constituyen el desequilibrio en las relaciones V A/Q ; por
Cortocircuito intrapulmonar (shunt) otro lado, en estos pacientes puede asociarse frecuentemente
Difusión alveolocapilar de O2 hipoventilación alveolar secundaria a fatiga, debilidad o disfun-
ción muscular respiratoria (esencialmente diafragmática). A di-
Factores extrapulmonares
Presión inspiratoria de O 2 ferencia de la hipoxemia, la hipercapnia sólo reconoce dos me-
Ventilación canismos: la hipoventilación alveolar y el desequilibrio en las
· ·
Gasto cardíaco relaciones VA/Q .
Consumo de O2 El término hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los te-
Hemoglobina jidos es insuficiente y, por consiguiente, no es sinónimo de hipoxe-
Temperatura corporal mia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hi-
Equilibrio acidobásico poxia hipoxémica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto
aporte de O2 se define como el producto del gasto cardíaco por el
contenido arterial de O2 (CaO2). Ello explica que los principales
mecanismos de hipoxia dependen del déficit local o generalizado
dantes, enfermedades del SNC y de los músculos periféricos y del flujo sanguíneo (hipoxia circulatoria), del déficit cuantitativo o
obstrucciones de la vía respiratoria principal. cualitativo del número de hematíes y/o hemoglobina (hipoxia ané-
mica) o de la utilización celular inadecuada de O2 por las mitocon-
drias (hipoxia disóxica). En condiciones de hipoxia, las cifras de PO2
Limitación de la difusión alveolocapilar de O2 en las células son totalmente desconocidas, aunque se sospecha que
·
Se acompaña de hipocapnia y de un aumento de la VE y de la di- pueden ser inferiores a 1 mm Hg. Las causas de hipoxia son varia-
ferencia alveoloarterial de O2, y es reversible tras respirar O2 a con- das y, en razón de su importancia clínica, junto con las generado-
centraciones elevadas. Su importancia como causa de hipoxemia es ras de hipoxemia, merecen destacarse el shock, las obstrucciones vas-
limitada, salvo en los casos de fibrosis pulmonar en que subyace culares arteriales, la anemia, la sepsis por gérmenes gramnegativos,
· · el fallo multiorgánico múltiple y las intoxicaciones por monóxido
con un desequilibrio en las relaciones VA/Q , predominante.
de carbono (CO) o cianuro potásico. En cualquier tipo de shock, así
como en las obstrucciones arteriales, se produce una disminución
Cortocircuito intrapulmonar de derecha del aporte de O2 porque el flujo sanguíneo está reducido (hipoxia
a izquierda (shunt) circulatoria). En la anemia no existe suficiente hemoglobina para
Cursa con hipocapnia, aumento de la V · y elevación del gra- transportar todo el O2 necesario; la afinidad del CO por la hemo-
E
diente alveoloarterial de O2, y se caracteriza porque la adminis- globina es 300 veces superior a la del O2, por lo que, en caso de in-
tración de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las toxicación por CO, la cifra de saturación de la oxihemoglobina pue-
cifras de PaO2. Constituye una situación relativamente frecuen- de llegar a ser extremadamente baja e incompatible con la vida
te en las enfermedades pulmonares agudas de los pacientes en es- celular (hipoxia anémica). Por último, en la intoxicación por cianu-
tado crítico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hi- ro o en determinadas sepsis por gérmenes gramnegativos la célula
poventilación alveolar y limitación de la difusión alveolocapilar), no es capaz de utilizar adecuadamente el O2, que, por otra parte, se
se corrige muy poco con O2 al 100%, lo que representa una si- halla presente en cantidades suficientes (hipoxia disóxica). Obsérve-
tuación única. se que en ninguno de estos ejemplos existe hipoxemia propiamen-
te dicha, es decir, disminución de la PaO2. Por ello, junto a la oxi-
· /Q
· genoterapia, el restablecimiento de los parámetros hemodinámicos
Desequilibrios en las relaciones VA para mantener un gasto cardíaco óptimo y la reposición de la can-
Representan el principal mecanismo de hipoxemia. Todas las en- tidad de sangre necesaria para elevar el valor del CaO2 constituyen
fermedades pulmonares crónicas, ya sea en situación de estabili- dos medidas terapéuticas de primer orden. Por el mismo motivo, la
dad o de agudización clínica, cursan con desequilibrios más o me- administración de O 2 puede estar completamente justificada en de-
· · terminados casos de shock o anemia grave, sin que necesariamente
nos acentuados de las relaciones VA/Q . Esta forma de hipoxemia,
que puede ocasionar a veces una retención moderada de CO2, se se demuestre la presencia de hipoxemia arterial.
presenta con V·E normal o elevada y gradiente alveoloarterial de
O2 aumentado y responde bien a la administración de O2.
Cuadro clínico
Es muy variado, ya que depende, en gran parte, de las caracterís-
TABLA 80.2 Causas de hipoxemia e hipercapnia: ticas clínicas propias de cada una de las enfermedades causales.
características diferenciales Sin embargo, existen signos y síntomas propios de la hipoxemia
. o la hipercapnia, propiamente dichas, difíciles de diferenciar en
Causa PaO2 PaCO2Gradiente VE muchas ocasiones, que merecen ser comentados. Los signos de la
Hipoventilación   –  hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con trastornos del
alveolar SNC y del sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan la
Limitación de la difusión     incoordinación motora, la somnolencia y la disminución de la ca-
alveolocapilar de O 2 pacidad intelectual, cuadro clínico que recuerda en muchas oca-
Cortocircuito     siones al del alcoholismo agudo; si la hipoxemia empeora, puede
Desequilibrios en las    – presentarse depresión de los centros respiratorios medulares con
· ·
relaciones VA/Q . muerte súbita. Las manifestaciones cardiovasculares más caracte-
.
Gradiente: diferencia alveoloarterial de O2; V E, ventilación minuto; , aumento; rísticas en las fases iniciales son la taquicardia y la hipertensión
, descenso; –, sin cambios. arterial. A medida que se acentúa la reducción de la PaO2, apa-
recen bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock car-

726

diocirculatorio. Conviene asimismo destacar la cianosis periféri-
ca, que sólo se observa cuando la concentración de la hemoglo-
bina reducida es superior a 5 g/dL. Su reconocimiento clínico a
veces es difícil, ya que depende de otros factores asociados, como
el color de la piel, la cifra global de hematíes o el grado de per-
cepción visual del observador. En general, no suele reconocerse
hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo de 40-50 mm Hg
(5,3-6,7 kPa). La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta
de concentración y respuesta lenta a los diversos estímulos; las
manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque se pueden
reconocer signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar y
cor pulmonale. Con frecuencia se asocia a poliglobulia.
Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia dependen de la
rapidez de su instauración. Cuando lo hace de forma aguda pre-
dominan los trastornos del SNC: desorientación temporoespa-
cial, somnolencia, obnubilación, coma e, incluso, muerte. Las
manifestaciones cardiovasculares son mucho más variables y es-
tán condicionadas por el grado de vasoconstricción, secundaria a
la activación generalizada del sistema simpático, o de vasodilata-
ción, propia de los efectos locales de la acumulación del CO2. En
general, son patentes la sudación facial y antetorácica profusa y
la taquicardia, mientras que las cifras de presión arterial pueden
ser variables. Por el contrario, la hipercapnia de evolución crónica
puede presentarse sin manifestaciones clínicas. Así, numerosos
pacientes con valores de PaCO2 superiores a 60 mm Hg (7,9 kPa)
presentan una calidad de vida aceptable. De todos modos, no es
extraño que manifiesten cefaleas y somnolencia, síntomas pro-
pios del efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación cere-
bral, y que aparezca temblor aleteante.
Clasificación
La clasificación de la insuficiencia respiratoria puede establecer-
se atendiendo a criterios clínico-evolutivos (aguda o crónica), al
mecanismo patogénico subyacente (por desequilibrio en las rela-
· ·
ciones VA/Q o hipoventilación alveolar) o a sus características fi-
siopatológicas o gasométricas (hipercápnica o hipoxémica). De
acuerdo con la evolución de la insuficiencia respiratoria, esta pue-
de clasificarse en aguda (IRA) y crónica (IRC), según la forma de
presentación clínica y las características individuales de cada pa-
ciente. Sin embargo, esta clasificación no tiene en cuenta si exis-
te hipoxemia sola o asociada a hipercapnia. La IRA suele pre-
sentarse en pacientes anteriormente sanos y su ejemplo más
representativo lo constituye el edema pulmonar no cardiogénico
o síndrome de distrés respiratorio agudo, en el que una amplia va-
riedad de enfermedades extrapulmonares o intrapulmonares cau-
Insuficiencia respiratoria
CON HIPERCAPNIA
Con parénquima Con parénquima
pulmonar sano pulmonar patológico
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Intoxicación por EPOC
sedantes del SNC Agudización
Enfermedades grave
neuromusculares del asma
Obstrucciones de la
vía aérea principal
Fig. 80.1. Clasificación de la insuficiencia respiratoria. SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.
Capítulo 80 ■ Insuficiencia respiratoria
san alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar. Por el
contrario, la IRC implica la existencia de una enfermedad pre-
via, suficientemente prolongada para que el organismo haya
puesto en marcha una serie de medidas de compensación. Las
determinaciones de los gases en sangre arterial pondrán de ma-
nifiesto la existencia de cifras reducidas de PaO2, por lo general
entre 40 y 60 mm Hg (5,3 y 8 kPa), con valores de PaCO2 va-
riables que pueden ser superiores o inferiores a 45 mm Hg. El
ejemplo más representativo de IRC es la EPOC, en la que la his-
toria natural de la insuficiencia respiratoria se desarrolla en el
curso de varios años, a lo largo de los cuales se intercalarán nu-
merosos episodios de descompensación aguda de la IRC, situa-
ción clínica mucho más grave que la IRC compensada y esta-
ble. No obstante, dado que la insuficiencia respiratoria se define
por las anomalías en la PaO2 y/o PaCO2, se la ha clasificado por
conveniencia en dos grandes grupos, según que la hipoxemia se
asocie o no a hipercapnia (fig. 80.1). A su vez, cada uno de ellos
puede subdividirse en varios subgrupos de acuerdo con el meca-
nismo patogénico subyacente.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica puede instaurarse en
un parénquima pulmonar sano o, por el contrario, en un parén-
quima patológico con lesiones estructurales difusas. La insufi-
ciencia respiratoria hipercápnica con pulmón sano ha sido deno-
minada también insuficiencia ventilatoria, puesto que en su base
se halla siempre implicado un defecto en el aparato eliminador
de CO2, es decir, en la ventilación propiamente dicha al estar
esencialmente determinada por el mecanismo de hipoventilación
alveolar; sin embargo, no se recomienda su empleo, ya que indu-
ce a error al poder ser confundida con el concepto de alteración 5
ventilatoria espirométrica. Puede deberse a numerosas causas,
que cursan de forma aguda (intoxicación por sobredosis de se-
dantes) o crónica. A diferencia de esta última, la insuficiencia
respiratoria hipercápnica con pulmón patológico comporta un
mecanismo de · · pul-
desequilibrio acusado en las relaciones V A/Q
monares, el cual se halla presente en la gran mayoría de las en-
fermedades pulmonares crónicas que cursan con obstrucción ge-
neralizada de las vías respiratorias, en particular la EPOC.
Por el contrario, la insuficiencia respiratoria sin hipercapnia
implica siempre la existencia de un parénquima pulmonar pato-
lógico y puede dividirse en tres subgrupos, atendiendo sobre
todo a las características clínico-patológicas de la enfermedad
causal. Por un lado se sitúan todas las entidades que cursan de
forma aguda, ya sean más localizadas, como las neumonías gra-
ves o la tromboembolia pulmonar aguda, o más difusas, como el
SDRA. Si bien en ambos casos el mecanismo patogénico pue-
de ser mixto, ya que se combinan el aumento del cortocircuito
intrapulmonar y el desequilibrio en las relaciones V· · , el cor-
A/Q
tocircuito es el mecanismo predominante. Si el cortocircuito es
SIN HIPERCAPNIA
Enfermedades Enfermedades pulmonares agudas
pulmonares
crónicas
Localizadas Difusas:
EPOC edema pulmonar
Agudización grave
del asma
Enfermedades intersticiales
difusas del pulmón Neumonía Cardiogénico
Enfermedades vasculares Tromboembolia No cardiogénico
crónicas del pulmón pulmonar aguda (o SDRA)
727
SECCIÓN 5 ■ NEUMOLOGÍA
intenso, la respuesta de la PaO2 a la administración de O2 al 100%
será nula o muy discreta, por lo general inferior a 200 mm Hg.
Frente a estos dos tipos de insuficiencia respiratoria sin hiper-
capnia, cabe reconocer una tercera variedad que incluye una am-
plia gama de enfermedades pulmonares crónicas en las que la
insuficiencia respiratoria puede presentarse de forma crónica o
aguda y en la que el mecanismo fundamental corresponde a un
· · . En este caso, se
desequilibrio profundo en las relaciones VA /Q
deben incluir todas aquellas situaciones de IRA e IRC de la
EPOC que no cursan con retención de CO2, la IRA de la agu-
dización grave del asma bronquial y, en general, la IRC de las
enfermedades intersticiales difusas del pulmón y, de forma me-
nos prevalente, de toda una amplia variedad de enfermedades
vasculares pulmonares crónicas.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
con parénquima pulmonar sano
Causas y cuadro clínico
En la tabla 80.3 se incluyen las principales causas que pueden lo-
calizarse en el SNC, las vías nerviosas y medulares descendentes,
la placa neuromotora, los músculos respiratorios o la caja toráci-
ca osteomuscular. También puede ser secundaria a obstrucciones
graves de la vía respiratoria principal (laringe, tráquea). Si bien
la descripción detallada de cada una de estas entidades se halla
fuera del contexto de este capítulo, se señalan aquellas que tie-
nen más interés en la práctica diaria.
En primer lugar cabe citar la insuficiencia respiratoria hiper-
cápnica secundaria a la intoxicación por sobredosis de sedantes u
otros preparados que reduzcan la actividad del SNC. El cuadro
neuropsíquico varía según la cantidad y el tipo de fármaco inge-
rido y comprende desde la simple somnolencia u obnubilación
hasta el coma profundo con grave compromiso de las funciones
vitales. Si se asocia ingesta alcohólica excesiva, la situación clíni-
ca será todavía más grave. A menudo cursa con la reducción o la
pérdida de los reflejos (deglución, vómito, tos), con disminución
TABLA 80.3 Causas de insuficiencia respiratoria
hipercápnica con parénquima
pulmonar sano
Ausencia de actividad de los centros respiratorios
Sobredosis de fármacos: sedantes, barbitúricos, opiáceos
Lesiones del SNC: traumatismos craneales, poliomielitis
Mixedema
Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de apneas durante el
sueño)
Enfermedades neuronales y de las vías nerviosas
Agudas: síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis, tétanos
Crónicas: esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson,
poliomielitis
Enfermedades de la placa neuromotora: miastenia grave,
botulismo, agentes curarizantes, aminoglucósidos
Síndrome de apneas durante el sueño
Enfermedades musculares: enfermedades de la neurona motora,
distrofias en general, polimiositis, hipofosfatemia,
hipopotasemia, parálisis diafragmática, síndrome de fatiga
muscular respiratoria
Enfermedades de la caja torácica: cifoscoliosis, traumatismos
torácicos, fibrotórax, otras deformidades (quirúrgicas o médicas)
Obstrucción de la vía respiratoria principal
Otras causas: hemodiálisis
728
generalizada del tono muscular y anomalías de la actividad mu-
cociliar y del transporte de partículas en las vías aéreas, lo que faci-
lita la aspiración de material gástrico y puede ocasionar una neumo-
nía por aspiración. En estos casos, no es extraño que coexista un
mecanismo adicional de hipoxemia en el que, al cortocircuito y a
· ·
los desequilibrios en las relaciones V A/Q , se añade la hipoventi-
lación alveolar primitiva.
Otra entidad de gran interés es la hipoventilación alveolar pri-
maria ligada al síndrome de apneas durante el sueño (v. cap. 87, Sín-
drome de apneas durante el sueño). Hay que destacar la importan-
cia de sus manifestaciones clínicas, puesto que una buena anamnesis
puede ayudar a perfilar correctamente esta entidad. La hipoxemia
y la hipercapnia de estos pacientes suelen presentarse transitoria-
mente durante el sueño, en las fases de apnea, lo que puede provo-
car arritmias cardíacas y aumentos pasajeros de la presión arterial.
Entre los trastornos neuromusculares generalizados no se
hará referencia a ninguna entidad en particular, ya que en los
apartados correspondientes a las enfermedades neuromuscula-
res se proporciona una descripción más detallada. Sin embargo,
merece destacarse el concepto de fatiga, debilidad o disfunción
muscular respiratoria, que se define como la falta de capacidad
de los músculos respiratorios inspiratorios (diafragma e inter-
costales) necesaria para mantener una ventilación adecuada.
Esta circunstancia, que implica el fallo cualitativo o cuantita-
tivo en el fuelle osteomuscular de la caja torácica, puede cau-
sar hipercapnia en la EPOC, probablemente en las formas más
críticas del asma bronquial aguda, en determinados trastornos
neuromusculares y en una amplia gama de situaciones clínicas,
como puede ser el shock cardiocirculatorio. La simple inspec-
ción clínica puede orientar el diagnóstico al observar el movi-
miento paradójico de la musculatura abdominal durante la ins-
piración (retracción en lugar de protrusión) o la retracción
esternal inspiratoria, hallazgos generalmente asociados a ta-
quipnea. Es recomendable la medición de la capacidad vi-
tal (VC) en posición ortostática y en decúbito, ya que esta úl-
tima puede estar significativamente reducida (más del 20%) con
respecto a aquella, y de la presión inspiratoria máxima (PIM).
En cuanto a las enfermedades de la caja torácica, entre las que
cabe incluir las deformaciones toracovertebrales o las lesiones ex-
tensas (quirúrgicas o médicas) de la pleura, la simple exploración
física y radiográfica facilitan de forma notable el diagnóstico. En
muchas de estas enfermedades, la insuficiencia respiratoria suele
aparecer de forma aguda a causa del propio trastorno muscular
(síndrome de Guillain-Barré) o por complicaciones sobreañadidas
de origen pulmonar (distrofias) o yatrógeno (como puede ocurrir
en la miastenia grave). En otros casos cursa de forma crónica.
Debe señalarse que en los traumatismos torácicos es muy fre-
cuente que coexistan contusión y atrición del parénquima pul-
monar circundante, lo que comportará un aumento del cortocir-
cuito intrapulmonar, de forma que la insuficiencia respiratoria
presentará más de un mecanismo de hipoxemia. Por otra parte,
el carácter crónico de la mayoría de estas enfermedades facilita la
presentación de infecciones pulmonares repetidas que, a la larga,
pueden lesionar el parénquima pulmonar y, por tanto, provocar
· ·
desequilibrios en las relaciones VA/Q .
La obstrucción de la vía respiratoria principal, casi siempre de
instauración aguda, es particularmente grave en el niño y el ado-
lescente joven, en los que el diámetro de dicha vía es más redu-
cido y, por tanto, más vulnerable. El estridor a la auscultación
constituye la característica semiológica principal, a menudo aso-
ciado a aleteo nasal, tiraje intercostal, empleo desproporcionado
de la musculatura respiratoria accesoria y, en ocasiones, movi-
mientos paradójicos toracoabdominales (v. cap. 84, Bronquiecta-
sias y otras enfermedades obstructivas de las vías aéreas).
Por último, cabe citar la hemodiálisis como causa de hipoven-
tilación alveolar, al provocar hipoxia alveolar por disminución de
la producción de CO2 (que se elimina, en parte, por la membra-
na del dializador), y reducir la ventilación alveolar sin hipercap-
nia asociada. Esta hipoventilación alveolar sin hipercapnia, si-
tuación prácticamente única, es definida como hipopnea.

Tratamiento
La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones sanos
más frecuente es la provocada por la sobredosis de sedantes o de
opiáceos. En estos casos las manifestaciones clínicas y neurológi-
cas, en particular el grado de coma, guiarán la pauta terapéutica.
Dado que la insuficiencia respiratoria se debe a la sedación del
control de la ventilación, puede estar indicada la ventilación me-
cánica sin emplear FiO2 elevadas. Es aconsejable, además, ins-
taurar todas las medidas que faciliten la eliminación rápida del
medicamento ingerido, como el lavado gástrico, la perfusión de
abundantes líquidos para forzar la diuresis y, en algunas situacio-
nes, la hemodiálisis. Como medidas adicionales se debe tratar la
acidosis metabólica, si esta se manifiesta, y, en ocasiones, admi-
nistrar el antídoto correspondiente. Bajo ninguna circunstancia
están indicados los estimulantes respiratorios. Si el paciente no
está comatoso y la ventilación espontánea es adecuada, se reco-
mienda instaurar oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto al
24% (tabla 80.4) o cánula nasal (a 1 L/min) garantizando la per-
meabilidad de la vía respiratoria principal.
En los pacientes con síndrome de apneas durante el sueño se
han planteado diversas estrategias terapéuticas, entre las que des-
taca el empleo de la mascarilla con presión positiva continua en
la vía respiratoria principal (CPAP) (v. Síndrome de apneas du-
rante el sueño).
En los casos de insuficiencia respiratoria asociada a trastornos
neuromusculares, en la que casi siempre se asocian anomalías de las
relaciones·V·A/Q, se seguirá también la misma pauta que en los pa-
cientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones
patológicos. El empleo reciente de la ventilación mecánica no in-
vasiva, no sólo en las fases de agudización, sino también en las si-
tuaciones de estabilidad clínica, representa un avance muy impor-
tante en el tratamiento de su insuficiencia respiratoria aguda o
crónica. Su indicación, nocturna y/o diurna, se ha ido consolida-
do a lo largo de los últimos años (v. cap. 82, Ventilación artificial).
Por último, en los supuestos de obstrucción grave de la vía res-
piratoria principal, las primeras medidas consisten en mantener
libre dicha vía, administrar O2 con mascarilla de flujo elevado (al
24%-28%) o lentillas nasales (a 1 L/min) y garantizar una venti-
lación adecuada. Si se trata de un cuerpo extraño, debe practi-
carse una broncoscopia, mientras que las compresiones extrínse-
cas son casi siempre quirúrgicas. En los casos con gran edema e
inflamación locales, la administración de glucocorticoides i.v. a
dosis elevadas (metilprednisolona, 1 g) resulta muy eficaz.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
con parénquima pulmonar patológico
Este tipo de insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteri-
za porque el parénquima pulmonar está afectado estructuralmen-
te y es incapaz de eliminar adecuadamente el CO2. El mecanis-
mo fisiopatológico consiste en el desequilibrio de las relaciones
· ·
VA/Q , aunque en diversas circunstancias clínicas puede coexistir
con el de hipoventilación alveolar. El ejemplo más representati-
vo es la EPOC. La silicosis y la tuberculosis pulmonar residual
extensa pueden complicarse también con este tipo de insuficien-
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cia respiratoria. Asimismo, esta puede estar causada por el 10%
de las formas graves de asma aguda.
Insuficiencia respiratoria en el paciente
con EPOC
La insuficiencia respiratoria puede presentarse de forma aguda
(IRA), en el contexto de un episodio de agudización, aislado o re-
Capítulo 80 ■ Insuficiencia respiratoria
TABLA 80.4 Oxigenoterapia: principales formas
de administración
En un paciente con ventilación espontánea
De flujo alto (FiO 2 predeterminada, independiente de la V E
Mascarillas basadas en el efecto Venturi (FiO 2 = 24%, 28%,
35%, 40% y 60%) .
De flujo bajo (FiO 2 variable, dependiente de la VE del paciente)
Lentillas nasales (FiO 2 aproximada = 24%-40%)
Cánulas nasales (FiO 2 aproximada = 24%-40%)
Mascarillas simples (con reservorio o sin este) (FiO 2
aproximada = 40%-80%)
En un paciente sin ventilación espontánea
Ventilación mecánica (FiO 2 precisa y regulable = 21%-100%)
.
FiO2, fracción inspiratoria de oxígeno; V,E ventilación minuto.
petido, dentro de la historia natural de su enfermedad, o de for-
ma crónica (IRC) permanente. Estas agudizaciones o exacer-
baciones (v. cap. 83, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
Las agudizaciones de la EPOC cursan en la mitad de los casos
con IRA, la cual puede ser de nueva aparición o sobreponerse a
una IRC preexistente. En la actualidad la IRA de la EPOC es la
insuficiencia respiratoria más frecuente en la práctica diaria y la ur-
gencia médica que más ha aumentado en los últimos años, esti-
mándose un incremento todavía superior en los próximos años.
En los dos tercios de los casos la agudización es de origen infec- 5
cioso traqueobronquial, bacteriano y/o vírico, o producto de la
contaminación ambiental; en el tercio restante la etiología no es
conocida. El mantenimiento del hábito tabáquico no sólo hace
progresar la enfermedad de base, sino que limita la eficacia de las
medidas terapéuticas y potencia la aparición de nuevos episodios
de agudización.
Las agudizaciones también pueden agravarse por toda una
serie de condiciones clínicas e incluso simularlas (v. cap. 83, En-
fermedad pulmonar obstructiva crónica). Asimismo, la presencia
habitual de otras co-morbilidades (como, por ejemplo, los proce-
sos cardiovasculares o la diabetes mellitus) contribuye a amplifi-
car y empeorar las condiciones clínicas respiratorias. No menos
importantes son las condiciones socioeconómicas precarias, que
pueden mermar la calidad de vida (vivienda, alimentación, sole-
dad), actualmente prolongada, de la población senil, lo que con-
tribuye a agravar o facilitar la mayoría de los factores antes men-
cionados. El incumplimiento de la medicación regular, el
sedentarismo y la falta de una actividad física regular y una ali-
mentación insuficiente y deficitaria, en el contexto de unas con-
diciones de vivienda limitadas, serían elementos destacados.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas dependen de la gravedad de la enfermedad
y del grado de hipoxemia e hipercapnia y de su carácter agudo o
crónico. Sin embargo, la diferenciación entre IRA aislada o agudi-
zada sobre una IRC preexistente puede ser en ocasiones difícil en
la práctica clínica. De hecho, el índice más útil para determinar el
grado de agudización de la insuficiencia respiratoria en estos pa-
cientes consiste en la comparación de su gasometría arterial actual
con los resultados de determinaciones anteriores. En este sentido
es importante prestar atención especial a los valores del pH, pues-
to que un valor reducido, indicativo de acidosis respiratoria o mix-
ta, es indicativo de agudización. En muchos casos, una historia de
aumento progresivo de la disnea, el esputo y su purulencia, difi-
cultad en la expectoración, confusión intelectual y somnolencia,
desorientación temporoespacial e, incluso, coma, asociada a unos
valores gasométricos y de pH anómalos, será suficiente para esta-
blecer el diagnóstico de IRA grave. Dado que el paciente puede
tener una calidad de vida aceptable, sólo la determinación de los
729
SECCIÓN 5 ■ NEUMOLOGÍA
gases en sangre arterial evidenciará la existencia de insuficiencia
respiratoria. En este punto es importante recordar que cuanto más
reducido sea el FEV1 (inferior al 40%), mayores son las posibili-
dades de que exista hipoxemia con o sin hipercapnia.
Cuando esta aparente estabilidad clínica de la IRC se rom-
pe por uno o varios factores desencadenantes, como ocurre muy
comúnmente, sobrevienen los episodios de IRA. En esta situa-
ción cabe reconocer las manifestaciones propiamente respirato-
rias, las cardiovasculares y las neurológicas. Entre las respirato-
rias destaca el empeoramiento de la disnea, que suele ser de
reposo y ante esfuerzos mínimos, con aumento de la tos y del
volumen y la purulencia del esputo o, a veces, con imposibilidad
de este; es frecuente la audición espontánea de sibilancias; en la
exploración física se comprueban cianosis, con piel caliente y su-
dorosa, taquipnea, tiraje intercostal e incoordinación toracoab-
dominal con irregularidades del patrón ventilatorio. La auscul-
tación del tórax puede revelar desde la ausencia de todo ruido
respiratorio (por el atrapamiento aéreo) hasta roncus y sibilan-
cias generalizados.
Entre las manifestaciones cardiovasculares destaca la pre-
sencia de taquicardia sinusal o de arritmias cardíacas, en gene-
ral de origen supraventricular (fibrilación auricular), e hiper-
tensión arterial que, a veces, puede originar hipotensión si la
hipercapnia es muy acentuada. La presencia de pulso paradóji-
co es frecuente a causa del gran aumento de la presión intrato-
rácica que compromete el retorno venoso. El reflujo hepatoyu-
gular, la quemosis conjuntival, la hepatomegalia blanda, lisa y
dolorosa, los edemas maleolares o en las partes declives (si el
paciente está encamado) y la auscultación apagada de los tonos
cardíacos serán indicativos de insuficiencia cardíaca derecha
congestiva (cor pulmonale).
Por último, existen manifestaciones neuropsíquicas, con de-
sorientación temporoespacial, confusión e incapacidad intelec-
tual, y trastornos de la conducta (apatía o agresividad) y de la
conciencia (somnolencia, obnubilación, estupor o coma). Pueden
presentarse fasciculaciones musculares localizadas, edema de pa-
pila y, sobre todo, temblor aleteante, que se provoca fácilmente
solicitando al paciente que extienda los dedos o forzando su ex-
tensión mientras que se le sujetan los brazos durante unos se-
gundos. Cabe señalar, no obstante, que en un 50% de los casos
no existen alteraciones radiográficas pulmonares de interés. En
el ECG pueden observarse sobrecarga e hipertrofia de las cavi-
dades derechas, signos de bloqueo, preferentemente de la rama
derecha, y posibles trastornos del ritmo cardíaco. En los estudios
analíticos destaca la poliglobulia, que resulta enmascarada, a ve-
ces, por el aumento proporcional de volumen plasmático; debe
destacarse, no obstante, que el progresivo empleo de la oxigeno-
terapia domiciliaria (véase más adelante) durante la última déca-
da ha disminuido sensiblemente la presentación de poliglobulia.
A menudo se comprueban aumento del BUN y trastornos elec-
trolíticos, con hiponatremia, hiperpotasemia o hipopotasemia e
hipocloremia.
Tratamiento de la insuficiencia
respiratoria aguda
Cuando aparecen signos de empeoramiento clínico agudo (agu-
dización) en un paciente con EPOC, debe iniciarse (o, en su
caso, reforzarse) el tratamiento con broncodilatadores inhala-
dos de acción corta y glucocorticoides sistémicos, con o sin an-
tibióticos, e instaurarse medidas terapéuticas complementarias
(v. cap. 83, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Este
tratamiento permite reducir muchos de los casos de insuficien-
cia respiratoria, pero, si no da resultado o se ha instaurado tar-
díamente, el enfermo debe ser trasladado al hospital, donde
puede llegar en situación crítica. Recientemente, la atención
domiciliaria con enfermería especializada de los episodios de
agudización que cursan sin acidosis acompañante, como alter-
730
nativa al ingreso hospitalario, resulta una medida eficaz que
abarata los costes sanitarios.
Es evidente que, ante el riesgo de paro respiratorio, debe
procederse con rapidez a la intubación endotraqueal y la ayuda
ventilatoria. No obstante, si puede controlarse la evolución, en
muchos casos no será necesario llegar a esta medida, y es sor-
prendente la mejoría que se aprecia al cabo de unas horas de oxi-
genoterapia con mascarilla de flujo alto. Si la situación clínica lo
permite, se debe procurar obtener una muestra de sangre arterial
en condiciones basales, ya que de esta forma se podrán valorar
mejor los resultados terapéuticos; la obtención de esta muestra
nunca es una razón válida para retrasar el comienzo de la oxige-
noterapia, si se considera indicada.
Al mismo tiempo que se practica la primera gasometría, se
extrae sangre para la determinación de hematócrito, fórmula y re-
cuento leucocitario, BUN y electrólitos y se efectúan una radio-
grafía simple de tórax y un ECG. Entre tanto debe realizarse la
anamnesis, casi siempre a través de los familiares o acompañan-
tes, y la exploración física completa. Las medidas terapéuticas de-
penderán de la gravedad del paciente. Si la ventilación espontá-
nea es suficiente y se conserva una orientación temporoespacial
correcta, se seguirá el tratamiento que se expone a continuación.
Oxigenoterapia
Siempre está indicada. Dado que el mecanismo fisiopatológi-
co de la hipoxemia es el resultado del profundo desequilibrio
en las relaciones V·A/Q· (a menos que la situación se haya agra-
vado por una neumonía, en cuyo caso puede dominar el me-
canismo de cortocircuito intrapulmonar), al que también pue-
de asociarse el de hipoventilación alveolar, será suficiente un
pequeño aumento de la FiO2 (al 24%) para que la PaO2 se ele-
ve de forma adecuada. El objetivo de la oxigenoterapia, en
principio, debe ser moderado, ya que lo importante es despla-
zar a la PaO2 de la «zona peligrosa» (fig. 80.2) (donde la SaO2
está hipotecada y, en consecuencia, el aporte de O2 a los teji-
dos, reducido) situada por debajo de los 40 mm Hg (5,3 kPa)
(SaO2 inferior al 70%) y llevarla a una más segura, igual o su-
perior a los 60 mm Hg (8 kPa) (SaO2 90%). Al respecto debe
recordarse que la curva de disociación de la oxihemoglobina
se desplazará hacia la derecha o la izquierda, según los valo-
res del pH, la PaCO2 y la temperatura. La desviación hacia la
derecha favorece una mayor liberación de O2 a los tejidos (ma-
yor aporte de O2) al aumentar la PO2, mientras que este apor-
te de O2 está reducido cuando la desviación es hacia la iz-
quierda. Por el contrario, una FiO2 con concentraciones altas
(incluso a partir del 28%) será contraproducente y conducirá,
casi con toda seguridad, a la narcosis hipercápnica. En esta in-
suficiencia respiratoria la oxigenoterapia podría administrarse
a flujo bajo (1-2 L/min), mediante cánula nasal o bien mas-
carilla simple (que no regula la FiO2). Sin embargo, cualquie-
ra de estos métodos de administración de O2 es peligroso por
cuanto depende no sólo de la FiO2 que se aporte, sino también
de las condiciones ventilatorias del paciente. Por ejemplo, un
caudal sostenido de O2 de 2-3 L/min puede permitir una FiO2 del
28% en pacientes con una ventilación minuto de 12 L/min, pero
aquella será del 40% si la ventilación minuto se reduce a 5 L/min.
La FiO2 del 24% es relativamente bien tolerada por la mayo-
ría de estos pacientes; sin embargo, toda FiO2 superior al 24%
(28%, 35% o 40%) será perjudicial y puede causar depresión
ventilatoria en el plazo de pocas horas. Además, debe tenerse
en cuenta que: a) a medida que la ventilación del paciente se
reduce, la FiO2 aumenta, con lo que se va creando un círculo
vicioso peligroso; b) el personal sanitario auxiliar no suele co-
nocer estos detalles, por lo que puede manipular incorrecta-
mente el caudal de O2 (sobre todo elevándolo), y c) muchos
caudalímetros comerciales son poco fiables, sobre todo por debajo
de los 3 L/min. Por esta razón, el aporte de O2 que ofrece mayor
seguridad en estos pacientes es el suministrado por mascarillas de
flujo alto con una FiO2 predeterminada y sostenida, basadas en el
 Capítulo 80 ■ Insuficiencia respiratoria

efecto Venturi, de las que existen varios tipos que proporcio-

nan mezclas de O2 al 24% 28% 35% o 40% (fig. 80.3). Se debe 100
Y
empezar con FiO2 del 24% (a 4 L/min) y vigilar al paciente A
para asegurar que este sea continuada; hay que estimular la
eliminación de secreciones bronquiales y recomendar al pa- 80 V
ciente que se relaje y que reduzca al máximo su respiración.
Media o una hora después debe practicarse una nueva gasometría
para saber cuál es la respuesta individual. Una respuesta favorable 60
implica, en general, una elevación de la PaO2 de 20-25 mm Hg

SaO2 (%)
(2,7-3,3 kPa) (p. ej., de 35-45 a 55-65 mm Hg [4,7 a 7,3-8,7
kPa]), a la que siempre se asocia una elevación de la PaCO2 de 40
10-15 mm Hg (1,3-1,9 kPa) (a causa del descenso discreto de
la ventilación minuto siempre obligado). Sin embargo, aunque
se vigilen cuidadosamente todos estos detalles, es posible que
20
el paciente presente una elevación de la PaCO2 superior a la
estimada, debido a que su ventilación se ha deprimido en ex-
ceso y no ha podido tolerar estas cifras reducidas de FiO2 o
a que las abundantes secreciones bronquiales no pueden eli-
minarse convenientemente, de forma que la oxigenoterapia 20 40 60 80 100
resulta ineficaz. La alternativa de las lentillas nasales (a un dé-
PaO2 (mm Hg)
bito nunca superior a 1 L/min) no es muy aconsejable porque
no garantizan con seguridad un flujo regular de O2. El catéter
nasal (a 1 L/min) es aún menos recomendable, ya que suele ser Fig. 80.2. Curva de disociación de la oxihemoglobina. En el eje
más incómodo y la presencia de secreciones bronquiales abun- de ordenadas se representa la saturación (SaO2) y en el de abscisas,
dantes y viscosas puede obliterar parcial o totalmente su luz, la presión parcial de O2 (PaO2). Los pacientes con insuficiencia respi-
con lo que la FiO2 no será fiable. Si la PaCO2 empieza a ascen- ratoria grave presentan una PaO2 a nivel del punto V o inferior («zona
der de manera progresiva, no debe suprimirse, ni siquiera de for- peligrosa») en la que pequeños cambios de la PaO2 se traducen en
ma transitoria, la oxigenoterapia. La supresión brusca del O2 de- grandes variaciones de la SaO2, con repercusiones significativas en el
terminaría la reducción instantánea de la PO2 alveolar, con la contenido arterial de O2 y, en consecuencia, en el aporte de O2 a los 5
consiguiente agravación de la hipoxia tisular, que no se acompa- tejidos. A: punto arterial (PaO2, 100 mm Hg; SaO2, 95,5%); V: punto
ñaría de la eliminación tan rápida del CO2 acumulado (el pa- venoso (PaO2, 40 mm Hg; SaO2, 75%); Y: punto figurativo de un pa-
ciente mantiene todavía la ventilación minuto reducida). Debe ciente con insuficiencia respiratoria después de una oxigenoterapia
recordarse que la gravedad de la situación clínica depende de la correcta que aumenta la PaO2 a niveles cuya SaO2 oscila alrededor del
hipoxemia y también del grado de hipercapnia y acidosis acom- 90% («zona segura»).
pañantes.
Por igual motivo, la oxigenoterapia intermitente está total-
mente contraindicada. Para descartar su nocividad se la ha com- Los mucolíticos no están indicados, mientras que una fisio-
parado con la absurda situación de asistir a un ahogado alternan- terapia encaminada a facilitar la eliminación de secreciones bron-
do las maniobras de reanimación con la reinmersión intermitente. quiales puede ser empleada. Asimismo, cualquier preparado con
En estas situaciones se debe mantener el estado de vigilia del pa- efectos sedantes está formalmente proscrito en la insuficiencia
ciente e insistir en una fisioterapia eficaz para facilitar la elimina- respiratoria de estos pacientes, dados sus efectos depresores so-
ción de las secreciones y mantener la misma FiO2 del 24%, verifi- bre la ventilación.
cando que no se produzca el aumento indebido de dicha fracción.
En todo caso puede reducirse el débito de O2 (p. ej., a 2 L/min),
pero nunca suprimirse.

Ventilación mecánica
Si a pesar de todo el paciente sigue empeorando, hay que plan- Aire espirado
tearse la posibilidad de la ventilación artificial, ya sea en su mo-
dalidad no invasiva o en su modalidad invasiva, decisión que Aire inhalado
debe tomarse sopesando la calidad de vida que tenía el paciente
antes de su descompensación y el estadio evolutivo de su enfer-
medad pulmonar crónica (v. cap. 82, Ventilación artificial). En Oxígeno
este sentido, el desarrollo del documento de últimas voluntades
por el cual el paciente y su entorno más íntimo deciden adoptar
de forma voluntaria, y por escrito, la opción clínico-terapéutica
más adecuada para los estadios terminales, representa una acti-
Mascarilla Oxígeno
tud ética que debe ser respetada y promovida.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Humidificación, fisioterapia, aspiración Aire ambiente

de secreciones y ventiloterapia
El valor de la humidificación mediante fluidoterapia reside, por
un lado, en que disminuye los efectos de la sequedad del O2 y,
por otro, en que reduce la viscosidad de las secreciones bron-
quiales, que suelen ser muy espesas y adherentes.
Los broncodilatadores, los glucocorticoides sistémicos y los
antibióticos son la tríada principal farmacológica recomendada
(v. cap. 83, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
Aire espirado inhalado
Fig. 80.3. Diagrama representativo de una mascarilla tipo Venturi.
La entrada de O2 en chorro (jet) (de flujo alto) por el orificio estrecho
provoca una presión negativa que aspira el aire ambiente (inhalado) y fa-
vorece la mezcla (FiO2, 24%, 28%, 35% o 40%) deseada. Cada mascari-
lla tiene indicado el flujo (caudal) de O2 para la FiO2 correspondiente.

731
SECCIÓN 5 ■ NEUMOLOGÍA
Tratamiento de la insuficiencia
respiratoria crónica
No todas las normas terapéuticas recomendadas para la IRA son
válidas para la IRC, y el lector debe remitirse al apartado corres-
pondiente al tratamiento de la EPOC durante las fases de esta-
bilidad clínica (v. cap. 83, Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica). La oxigenoterapia electiva para la IRC es la opción
llamada continua domiciliaria. En la tabla 80.5 se resumen las in-
dicaciones de esta modalidad, con la que se ha demostrado que
es posible evitar la progresión de la hipertensión pulmonar cró-
nica y mejorar la calidad de vida y la supervivencia del paciente
con EPOC. Estas indicaciones, homologadas a las de la Comu-
nidad Europea, constituyen los requisitos indispensables im-
puestos para la financiación pública de la oxigenoterapia domi-
ciliaria en España. Es importante señalar que esta es la única
alternativa terapéutica eficaz, científicamente demostrada, que
mejora el pronóstico de los casos con IRC por EPOC. Sin em-
bargo, la eficacia de este tipo de oxigenoterapia regular y conti-
nuada depende de su riguroso cumplimiento y de la abstención
tabáquica. Si bien se recomienda administrar la oxigenoterapia
un mínimo de 16 h/día, con el fin de que el paciente pueda lle-
var una vida relativamente activa durante las 8 h restantes, cuan-
tas más horas (idealmente 24 h/día) se utilice mayor será su efi-
cacia. El empleo de las lentillas nasales, a un flujo de 1-2 L/min,
preferentemente mediante el concentrador de O2, tiene un cos-
te-beneficio superior. Su empleo con O2 líquido debe reservar-
se para los pacientes más activos socialmente, dado su encareci-
miento (tabla 80.6).
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
por asma aguda
Cuadro clínico
El asma aguda cursa habitualmente con hipoxemia moderada,
entre 50 y 60 mm Hg (6,7 y 8 kPa), hipocapnia y alcalosis res-
piratoria en el 90% de los casos. El mecanismo fisiopatológico
· ·
corresponde a un desequilibrio profundo de las relaciones VA/Q
secundario a broncospasmo, edema de la mucosa bronquial e
hipercrinia. Se caracteriza por la distribución de una fracción
· ·
importante del gasto cardíaco en zonas con cocientes VA/Q re-
ducidos. Esta hipoxemia, que cede en parte con el empleo prio-
ritario de dosis elevadas de broncodilatadores inhalados de ac-
ción corta y glucocorticoides sistémicos en el plazo de horas o
días, puede dar paso, sin embargo, a un empeoramiento clínico
TABLA 80.5 Indicaciones de la oxigenoterapia
domiciliaria
Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que tenga
una PaO2 basal <55 mm Hg (7,3 kPa), confirmada en
2 ocasiones en un plazo no inferior a las 4 semanas
Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que tenga
una PaO2 basal entre 55 y 59 mm Hg (7,3 kPa y 7,9 kPa) y que
asocie:
Hipertensión pulmonar
Hematócrito >55%
Sobrecarga ventricular derecha
Cor pulmonale
Arritmias cardíacas
Paciente con enfermedad pulmonar crónica (no EPOC), con
PaO 2 basal <60 mm Hg
732
y gasométrico si el tratamiento es poco eficaz, se instaura tardía-
mente o si coexiste fatiga/debilidad muscular respiratoria, lo
que conllevará la aparición de hipoventilación alveolar como
mecanismo adicional de hipoxemia e hipercapnia. En estos ca-
sos, junto a los demás signos y síntomas habituales del asma
aguda grave, llama la atención la respiración toracoabdominal
paradójica, por fatiga de la musculatura inspiratoria, que puede
acabar en bradipnea y paro cardiorrespiratorio. En la ausculta-
ción pulmonar suele comprobarse un silencio generalizado (por
la intensidad del atrapamiento aéreo), con ausencia total de ron-
cus y sibilancias. Cuando las alteraciones gasométricas son gra-
ves pueden presentarse lesiones cerebrales graves (parálisis un-
cal) con pérdida de conocimiento. En ocasiones destaca la
presencia de hemorragia subconjuntival bilateral provocada por
la dificultad en el retorno venoso. El asma aguda grave puede
tener también una presentación fulminante o asfíctica en el pla-
zo de varios minutos, con paro respiratorio, tras la inhalación
masiva de alérgenos (como ocurrió en las epidemias de soja de
Barcelona de los años ochenta), la administración de AINE (áci-
do acetilsalicílico, indometacina) o la administración de bloque-
antes betaadrenérgicos.
Tratamiento
En las fases iniciales debe instaurarse oxigenoterapia de flujo
alto empleando FiO2 del 24% o 28%. En el momento en que se
inicien la elevación de la PaCO2 y el descenso del pH arterial,
hay que efectuar un riguroso control clínico, ya que es posible
que se deba intubar al paciente y aplicar ventilación mecánica,
sin grandes presiones de las vías respiratorias que puedan cau-
sar barotrauma (neumotórax, neumomediastino, enfisema sub-
cutáneo). En pacientes asmáticos que además padecen insufi-
ciencia respiratoria hipercápnica moderada se ha demostrado
que la nebulización repetida de salbutamol (hasta un total de
10 mg, durante 1 h) mejora rápidamente los síntomas clínicos,
aumenta el pico de flujo espiratorio y tiende a corregir las ano-
malías gasométricas, en particular la hipercapnia. Representa
una alternativa terapéutica eficaz a la indicación de ventilación
mecánica, con pocos efectos secundarios. En ocasiones, el bron-
cospasmo es tan intenso e incontrolable que debe recurrirse a la
anestesia con halotano, con buenos resultados. En cuanto a la me-
dicación deben administrarse glucocorticoides por vía intrave-
nosa a grandes dosis (véase Asma bronquial) y broncodilatado-
res de acción corta, agonistas- 2 (salbutamol o terbutalina)
nebulizados a través del tubo de intubación; de forma comple-
mentaria pueden emplearse metilxantinas intravenosas, a las
dosis habituales. Los agonistas-2 por vía intravenosa no pro-
ducen un efecto broncodilatador superior al del aerosol, pero sí
efectos secundarios hemodinámicos y cardiovasculares impor-
tantes. La administración de adrenalina subcutánea (0,3 mg),
en ocasiones de forma repetida (a los 15-20 min) hasta tres ve-
ces, también es eficaz. Recientemente se ha demostrado que la
asociación de bromuro de ipratropio podría potenciar el efecto
broncodilatador del salbutamol.
Insuficiencia respiratoria
no hipercápnica fundamentalmente
hipoxémica
Este tercer tipo de insuficiencia respiratoria se manifiesta cuan-
do el aparato respiratorio no es capaz de oxigenar la sangre de
forma adecuada a pesar de conservar una ventilación alveolar efi-
caz. Incluye, por tanto, todas las enfermedades broncopulmona-
res que cursan con hipoxemia, normocapnia o hipocapnia. Para
su mejor descripción se distinguen dos grandes grupos en este
tipo de insuficiencia respiratoria: a) enfermedades pulmonares
 Capítulo 80 ■ Insuficiencia respiratoria

TABLA 80.6 Ventajas e inconvenientes de las fuentes de oxigenoterapia domiciliaria

Gas comprimido Concentrador Gas líquido

Características Bombona metálica Compresor Reservorio (32 L)

Movilidad del paciente Limitada (3-4 h) (bombona
portátil no recambiable de 4 kg)
Duración Corta (2-3 bombonas/semana)
Inconveniente principal Recambios repetidos
eléctrico (20-25 kg)
Muy limitada (con 10-15 m
de tubo)
Continua (24 h/día)
Movilidad limitada
Requiere electricidad y
mantenimiento técnico regular
Buena (hasta 8 h) (bombona
portátil recambiable de 3,3 kg)
Larga (1 reservorio/semana)
Vivienda adecuada para garantizar
suministro

crónicas, y b) enfermedades pulmonares agudas, que pueden ser
localizadas o difusas (edema pulmonar).
Enfermedades pulmonares crónicas
Causas y cuadro clínico
En este grupo se incluyen todas las entidades que cursan con li-
mitación crónica del flujo espiratorio, cajón de sastre que com-
prende los pacientes con EPOC sin retención de CO2, las bron-
quiectasias generalizadas, la tuberculosis pulmonar residual
extensa y la bronquiolitis obliterante. Un concepto que se ha de
retener es que en el asma bronquial persistente grave, estable
aunque poco mal controlable terapéuticamente, a diferencia del
paciente afecto de EPOC avanzada, la IRC es excepcional in-
cluso en sus formas más agresivas. La insuficiencia respiratoria
puede ser de curso crónico, relativamente bien tolerada, con una
calidad de vida relativamente aceptable, aunque también son po-
sibles los episodios de descompensación aguda, aislados o repe-
tidos, y las formas crónicas agudizadas. Se trata de pacientes con
enfermedades de larga evolución, que se descompensan a partir
de uno o varios de los factores desencadenantes antes enumera-
dos. Las manifestaciones clínicas son similares a las del pacien-
te con EPOC que presenta insuficiencia respiratoria hipercáp-
nica, con excepción de las derivadas de la hipercapnia. Un
mismo paciente con EPOC puede presentar insuficiencia respi-
ratoria con hipercapnia o sin ella según su estado clínico, sus
condiciones ventilatorias y su curso evolutivo. Debe reconocer-
se el asma bronquial, cuyos episodios de agudización más grave
presentan IRA de intensidad moderada o grave, con disnea de
reposo, tos acompañada en ocasiones de una abundante expec-
toración mucosa y filante y la audición espontánea de sibilan-
cias. En la exploración física se observa una serie de signos de-
mostrativos de la gravedad de la crisis: taquicardia superior a
110 lat/min, taquipnea por encima de 25 respiraciones/min, pico
de flujo espiratorio máximo inferior a 100 L/min, empleo de la
musculatura respiratoria accesoria (tiraje intercostal y de las fo-
sas supraclaviculares y, si la situación se prolonga, incoordina-
ción toracoabdominal) y pulso paradójico; en la auscultación se
aprecian abundantes roncus y/o sibilancias en ambos hemitórax,
aunque también puede comprobarse silencio generalizado.
Por otro lado, cabe citar la insuficiencia respiratoria asociada
a las enfermedades intersticiales difusas del pulmón, en particular la
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
fiesta en particular durante el esfuerzo, como mecanismo adicio-
nal de hipoxemia.
Por último, determinadas enfermedades pulmonares vasculares,
como las vasculitis (hipertensión pulmonar primitiva, esclerosis
sistémica y otras enfermedades del colágeno y angitis en general)
o la tromboembolia pulmonar recurrente (en drogadictos, en las
trombosis venosas periféricas crónicas o en la esquistosomiasis),
pueden cursar con IRC en las fases más avanzadas. La linfangi-
tis pulmonar carcinomatosa es otro ejemplo de insuficiencia res-
piratoria grave, de curso subagudo-crónico dada su naturaleza
maligna, de pocas semanas de evolución.
5
Tratamiento
En las enfermedades con limitación del flujo espiratorio, entre las
cuales la EPOC ocupa el primer lugar, se aconseja oxigenotera-
pia con mascarilla de flujo alto, con FiO2 del 24% en los casos de
IRA y la oxigenoterapia domiciliaria en la IRC. El resto del tra-
tamiento es prácticamente idéntico al de la insuficiencia respira-
toria hipercápnica, aguda o crónica, del paciente con EPOC es-
table. El empleo de la ventilación mecánica, invasiva o no, se
adaptará a las características individuales, sin que puedan esta-
blecerse normas generales.
En los pacientes con IRA por un episodio de asma aguda es
aconsejable instaurar oxigenoterapia con mascarillas de flujo alto,
en general con FiO2 del 28% o del 35%, y ajustar el tratamiento
broncodilatador y glucocorticoideo sistémico habitual a la grave-
dad clínica. Debe insistirse en la idea de que el asma persistente
avanzada estable no se acompaña de IRC (v. Asma bronquial,
p. 765), lo que se explica en parte por una circulación pulmonar
conservada, reactiva y eficaz.
En las enfermedades intersticiales difusas o vasculares pulmo-
nares está indicada habitualmente la oxigenoterapia de flujo
alto (al 35%-40%) o la de flujo bajo con lentillas nasales o mas-
carillas con reservorio (p. ej., tipo Monaghan) (para la acumu-
lación de una mayor cantidad de O2) que permiten FiO2 entre
el 40% y el 80% (variable según la ventilación minuto del pa-
ciente). En las enfermedades intersticiales pulmonares, la ad-
ministración asociada de glucocorticoides intravenosos y, espo-
rádicamente, el cese de la exposición al factor desencadenante
identificado en casos de neumonitis por hipersensibilidad pro-
ducen una mejoría espectacular del cuadro clínico. La venti-
lación mecánica sólo está indicada en las complicaciones po-

fibrosis pulmonar idiopática. Estos pacientes pueden presentar
episodios de IRA, en ocasiones muy graves, debidos en general a
infecciones respiratorias inespecíficas, de los que se recuperan a
las pocas semanas, o a agudización grave del proceso crónico, de
mecanismo incierto. Sin embargo, existen determinadas formas
subagudas que pueden tener un curso desfavorable y, en el plazo
de pocos meses, ocasionar una IRC grave, con consecuencias le-
tales. Otras enfermedades intersticiales difusas, como las formas
agudas de las neumonitis por hipersensibilidad, pueden asimis-
mo ocasionar IRA grave. Algunas de estas entidades asocian una
leve limitación de la difusión alveolocapilar de O2, que se mani-
tencialmente reversibles que puedan asociarse (p. ej., en la
tromboembolia pulmonar aguda). En estos casos debe instau-
rarse también el tratamiento anticoagulante.
Enfermedades pulmonares agudas
(no difusas)
En este apartado cabe incluir las neumonías graves y la trom-
boembolia pulmonar aguda. En las neumonías, la gravedad de la

733
SECCIÓN 5 ■ NEUMOLOGÍA
IRA depende de un mecanismo mixto de aumento del cortocir-
cuito intrapulmonar,
· · predominante, y de desequilibrio de las re-
laciones VA/Q . (por la presencia de un porcentaje sustancial del
· ·
gasto cardíaco situado en zonas con cocientes VA/Q reducidos),
más secundario. Dependiendo de la gravedad del primero, la res-
puesta de la PaO2 a la administración de O2 a concentraciones al-
tas (incluso del 100%) será más o menos favorable, lo que condi-
cionará la evolución clínica y el pronóstico de estos pacientes,
tanto más graves cuanto mayor sea el grado de cortocircuito in-
trapulmonar presente. En las fases iniciales de la tromboembolia
pulmonar aguda, el desequilibrio de las relaciones V· A/Q· es similar
al de la neumonía, aunque también incluye áreas con una parte
considerable de la ventilación alveolar situada en zonas con co-
· ·
cientes VA/Q elevados; por el contrario, el aumento del corto-
circuito intrapulmonar desempeñaría un papel más relevante en
las fases más graves relacionado con la aparición de infarto pul-
monar. La atelectasia pulmonar, que debe ser extensa y afectar va-
rios lóbulos pulmonares, representaría otro ejemplo (infrecuen-
te) de IRA cuyo mecanismo fisiopatológico corresponde
exclusivamente a un aumento del cortocircuito intrapulmonar.
En todos estos procesos, la disnea y la taquipnea son las mani-
festaciones clínicas más frecuentes de la IRA, junto con las pro-
pias de cada entidad.
Desde el punto de vista terapéutico está indicada la oxigenote-
rapia a flujo bajo, aconsejándose el empleo de mascarillas con re-
servorio (FiO2 entre el 40% y el 80%); cuando el paciente presente
una enfermedad respiratoria crónica con retención de CO2 asocia-
da, deben aplicarse los criterios que rigen para la oxigenoterapia en
la insuficiencia respiratoria hipercápnica del paciente con EPOC.
Si la IRA progresa, hay que considerar la ventilación mecánica en
cualquiera de sus modalidades complementada, si es necesario, con
el empleo de PEEP (v. Tratamiento, p. 733). El tratamiento debe
completarse con antibioticoterapia adecuada (en el caso de neumo-
nías) o anticoagulación (en la tromboembolia pulmonar).
Edema pulmonar
Esta tercera modalidad de insuficiencia respiratoria agrupa todas
las enfermedades que cursan con hipoxemia por aumento del agua
pulmonar extravascular, es decir, que implican edema pulmonar.
Patogénicamente, este edema puede obedecer al aumento de la
presión capilar pulmonar (cardiogénico) o bien al aumento de
la permeabilidad capilar (no cardiogénico) (v. cap. 81, Síndrome del
distrés respiratorio agudo). No obstante, existen algunas formas
de edema de patogenia mixta. Así, se ha descrito el edema pulmo-
nar neurogénico, en el que hay un aumento de la presión capilar
(por aumento del volumen sanguíneo pulmonar secundario a la
estimulación hipotalámica sobre el sistema simpático) y un incre-
mento de la permeabilidad vascular. Esta entidad se producirá en
pacientes con traumatismos o lesiones craneales y también en he-
roinómanos durante la administración intravenosa de una alta do-
sis de droga. Otra situación considerablemente compleja es el ede-
ma pulmonar de las grandes alturas, en el que aparece hipertensión
pulmonar con presión capilar normal.
734
Edema pulmonar cardiogénico
Esta forma de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agu-
do de miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier
origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en
cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral) descompensa-
das (por aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia).
Dentro de este apartado debe también incluirse el edema pulmo-
nar por sobrecarga líquida (o síndrome de congestión venosa) que se
produce en pacientes que reciben, por necesidades terapéuticas,
aporte masivo de líquidos, cristaloides o sangre, sobre todo si la
función renal se halla alterada. Puede presentarse en pacientes con
traumatismos graves o con hemopatías malignas sometidos a
pautas poliquimioterápicas. Por último, se han descrito otras formas
de edema: por obstrucción muy grave, abrupta, de la vía respirato-
ria principal o tras el drenaje súbito e intenso de un neumotórax.
El tratamiento de la IRA asociada a edema pulmonar cardio-
génico debe dirigirse a la problemática cardiovascular. La oxige-
noterapia de flujo bajo, con lentillas nasales o mascarilla con re-
servorio, será suficiente, siempre que el paciente no presente
problemas respiratorios asociados, con retención de CO2 o sin
ella, en cuyo caso la administración de O2 debe realizarse de
acuerdo con las mismas normas aplicadas a los pacientes con
problemas respiratorios crónicos que padecen insuficiencia respi-
ratoria hipercápnica. El empleo de ventilación mecánica no in-
vasiva, como recurso antes de instaurar la ventilación mecánica,
puede ser una alternativa terapéutica eficaz en estos pacientes.
La aplicación de PEEP ayuda a elevar significativamente la
PaO2, por reducción sustancial del cortocircuito, y facilita el em-
pleo de FiO2 menos elevadas. Dado que la PEEP puede condi-
cionar el estado hemodinámico de los pacientes, el objetivo prio-
ritario del tratamiento general en estos casos es el mantenimiento
de condiciones hemodinámicas estables (es decir, gasto cardíaco
normal) y de valores adecuados de contenido arterial de O2 (evi-
tando cifras de hemoglobina reducidas). El aporte de líquidos
será siempre restringido.
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