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1) INTRODUÇÃO
A “Síndrome Hepatorrenal” (SHR) é o desenvolvimento de IR funcional em pacientes
com IHA ou IHC, que apresentam hipertensão portal e ascite.
Estima-se que até 40% dos pacientes com cirrose e ascite desenvolverão SHR durante o
curso de sua doença. Além do mais, a SHR está presente em 17% dos pacientes com
ascite admitidos no hospital e em mais de 50% dos pacientes com IH avançada. Um
importante fator de risco para a SHR é a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE), maior
responsável pela falência renal em cirróticos (30%).
A SHR é dividida em dois tipos, com evolução temporal diferente:
- TIPO 1: Caracterizado por rápida progressão da falência renal, evolução em menos de
duas semanas e nível de creatinina sérica superior a 2,5 mg/dL. O prognóstico é
extremamente ruim e a média de sobrevida é de aproximadamente 2 semanas sem
tratamento.
- TIPO 2: Caracterizado por falência renal de instalação mais lenta e creatinina sérica
superior a 1,5 mg/dL. Apresenta melhor prognóstico.
2) ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Estudos sugerem que a translocação bacteriana pode desempenhar um papel
importante na SHR, agravando a função circulatória. A translocação de bactérias pode
provocar uma resposta inflamatória, com aumento de citocinas pró-inflamatórias (TNF-
α e IL-6) e de fatores vasodilatadores (NO) na circulação esplâncnica, levando à
vasodilatação de vasos arteriais esplâncnicos, contribuindo para a síndrome. Tendo isto
em vista, alguns fatores poderiam romper esse equilíbrio (entre vasodilatação
esplâncnica e vasoconstricção sistêmica), tais como hemorragia digestiva, perda
excessiva de fluidos ou infecções (especialmente a PBE).
Os pacientes com maior risco para desenvolver a SHR são aqueles com disfunção
circulatória, hipovolemia, maior tônus vasoconstrictor (afetando a circulação renal) e
maior resposta inflamatória sistêmica.
3) ACHADOS CLÍNICOS
Os achados clínicos podem ser divididos da seguinte forma:
1) REDUÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO: Consiste no achado clínico dominante.
2) SINAIS E SINTOMAS DE BASE: Doença Hepática Avançada, Icterícia, Ascite, Circulação
Colateral, Eritema Palmar, etc.
3) COMPLICAÇÃO ASSOCIADA: Em geral, há uma complicação aguda sobreposta, sendo
as principais: Ingestão abundante de álcool (Hepatite Alcoólica), PBE, HDA, Infecções
(principalmente Pneumonia e ITU) e Retirada de grande volume de LA recentemente.
4) EXAMES COMPLEMENTARES
Nenhum exame laboratorial confirma o diagnóstico com certeza. As alterações
laboratoriais são características da IHC descompensada associada à IR pré-renal. De
forma objetiva, os principais exames complementares a serem solicitados incluem:
a) Função Renal e Eletrólitos;
b) Avaliação da Urina: Proteinúria significativa (> 500 mg/dia) e anormalidades do
sedimento urinário sugerem lesão renal parenquimatosa (e não SHR);
c) Avaliação do Fígado: Enzimas Hepáticas, Testes de Função e USG;
d) Paracentese: Para pesquisa de PBE (deve ser realizada em todos os pacientes com
ascite e suspeita de SHR);
e) Hemoculturas e Urocultura: Infecção deve ser excluída em todos os pacientes com
suspeita de SHR. Assim, culturas de sangue e urina devem ser realizadas mesmo na
ausência de sinais evidentes de infecção;
f) RX de Tórax: Deve ser realizada para afastar infecção pulmonar;
g) EDA: Necessária nos casos em que se suspeita de HDA;
h) USG de Vias Urinárias: Para excluir outras condições que cursam com IRA;
i) Biópsia Renal: Após avaliar Risco x Benefício, pode ser necessária na suspeita de
doença renal intrínseca (proteinúria, hematúria ou ambos);
5) CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Os critérios diagnósticos para a SHR dependem da presença de cirrose com ascite e
disfunção renal com exclusão de outras causas, mais especificamente infecções (em
especial PBE), além do fato de se utilizar a Albumina como reposição volêmica (mas não
ocorre redução da creatinina). De forma objetiva, temos:
Com a adoção do novo critério para definir disfunção renal que utiliza o KDIGO, a SHR
pode ser graduada em estágios:
- ESTÁGIO 1: Aumento de 0,3 mg/dL na creatinina de base ou aumento de 1,5-2x no
valor de base da creatinina sérica;
- ESTÁGIO 2: Aumento na creatinina sérica de base de 2-3x;
- ESTÁGIO 3: Aumento na creatinina sérica de base acima de 3x ou creatinina sérica
acima de 4 mg/dL;
6) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Em relação aos achados que podem ser úteis no diagnóstico diferencial da SHR, temos:
7) TRATAMENTO
O tratamento de escolha é o “Transplante Hepático”. Todo o restante do tratamento
de suporte deve ser orientado na tentativa de minimizar a disfunção de órgãos em
preparação para o transplante.
Inicialmente, todos os pacientes devem ter corrigido a hipovolemia, com albumina,
cristaloides ou mesmo reposição de componentes do sangue em pacientes com
sangramento. Idealmente, a reposição volêmica inicial deve ser com albumina. Além do
mais, tem sido demonstrado uma resposta favorável a vasoconstrictores arteriolares
associados à albumina. Assim, vários estudos demonstraram que a droga com a melhor
performance hemodinâmica e segurança é a “Terlipressina” (análogo da Vasopressina),
responsável por aumento do débito urinário, da PAM, do clearance de creatinina e
diminuição dos níveis séricos de creatinina, associada à albumina.
Em pacientes com estágio 1 de lesão renal, a retirada dos fatores predisponentes, como
medicações e outros, pode ser suficiente para reversão do quadro, ao passo que nos
estágios 2 e 3 passa a ser necessário o uso de albumina e retirada dos diuréticos, caso
estejam em uso.
Portanto, o tratamento farmacológico de escolha é com Terlipressina + Albumina,
podendo prolongar a sobrevida até a obtenção do transplante. O tratamento deve ser
mantido por 5 a 15 dias ou até que a creatinina esteja menor que 1,5 mg/dL.
OBS: Métodos dialíticos não têm evidência de impacto na sobrevida desse grupo de
pacientes e só devem ser usados como suporte ao candidato a transplante. Raciocínio
análogo se aplica aos shunts portocavais realizados por técnicas minimamente invasivas
(TIPS).
8) RESPOSTA AO TRATAMENTO
Para que se considere que os pacientes tiveram resposta satisfatória, deve haver uma
queda significativa da creatinina. Caso a creatinina não tenha reduzido para níveis
abaixo de 0,3 mg/dL dos níveis de base, a resposta é considerada parcial; caso atinja
esse nível. A resposta é considerada total.
9) COMPLICAÇÕES
A prevenção e a vigilância das complicações da doença hepática avançada são
fundamentais, pois apresentam elevada incidência e gravidade, principalmente quando
associadas a SHR; a apresentação clínica é geralmente devastadora.
As principais complicações encontradas em pacientes com SHR são:
- Infecções bacterianas graves, peritonite bacteriana secundária, pneumonia;
- Complicações da IRA: Hipercalemia grave, Acidose metabólica grave, Hipervolemia e
EAP;
- Hiponatremia levando à disfunção neurológica;
- Hemorragia Digestiva;
- Encefalopatia Hepática;