ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Dra. Nancy GARCÍA JOHNSON

Especialista en Nefrología
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 INTRODUCCIÓN
• ERC  problema de salud pública de gran importancia.

• DEFINICIÓN: conjunto de enfermedades heterogéneas que

afectan la estructura y función renal.

OJO: La variabilidad de su expresión clínica es

debida, al menos en parte, a su etiopatogenia, la
estructura del riñón afectada (glomérulo, vasos,
túbulos o intersticio renal), su severidad y el grado de
progresión (1).
DEFINICIÓN OPERACIONAL DE ERC
(K/DOQI: KIDNEY DISEASE OUTCOMES QUALITY INITIATIVE) - 2002

• Tasa de filtrado glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73 m2

ó daño renal durante al menos tres meses.

• Daño renal : presencia de anormalidades

estructurales o funcionales del riñón, que puedan
provocar potencialmente un descenso de TFG.

Adoptada por las guías KDIGO (Kidney

Disease: Improving Global Outcomes) en 2004
 MARCADORES DE DAÑO RENAL
• Albuminuria (TEA ≥30 mg/24 horas; CAC ≥30 mg/g [≥3 mg/mmol])
• Anormalidades en el sedimento urinario (ejm: hematuria persistente
con exclusión de causa urológica)
• Anormalidades electrolíticas y otras debidas a trastornos tubulares
• Anormalidades estructurales detectadas por imágenes (en tamaño
renal, poliquistosis renal, etc)
• Anomalías en anatomía patológica por biopsia renal
• Historia de trasplante renal

Adaptada de: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3:1-150
 CLASIFICACIÓN DE ERC SEGÚN TFG
• G0: Individuos con factores de riesgo de ERC en la población
general
• G1: Daño renal con TFG normal (> 90 ml/min/1.73 m2) ó
aumentado (>125 ó 130ml/min/1.73m2).
• G2: Daño renal con TFG levemente disminuido: 60-89 ml/min/1.73
m2
• G3a: descenso ligero a moderado de TFG : 45-59ml/min/1.73 m2
• G3b: descenso moderado de TFG : 30-44ml/min/1.73m2
• G4: Severo descenso de TFG: 15-29ml/min/1.73 m2 (PREDIÁLISIS)
• G5: DIÁLISIS: TFG < 15 ml/min/1.73 m2

Adaptada de: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice
Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1-150.
MECANISMOS DE PROGRESIÓN EN LA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
CONSECUENCIAS DE LA REDUCCIÓN DE MASA
NEFRONAL Y SUS MECANISMOS ADAPTATIVOS.
MECANISMOS ACTIVADOS POR EL TRÁFICO TUBULAR DE
PROTEÍNAS QUE CONDUCEN A LA ESCLEROSIS RENAL.
TRÁFICO TUBULAR DE PROTEÍNAS, ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA INTRARRENAL Y RESPUESTAS PRO-INFLAMATORIAS Y
PROFIBROGÉNICAS

Mezzano SA, Aros CA, Droguett A, Burgos ME, Ardiles LG, Flores CA et al. Renal angiotensin II up-regulation and myofibroblast
activation in human membranous nephropathy. Kidney Int 2003; suppl 86: S39-S45.
FACTORES DE RIESGO Y DE EVOLUCIÓN DE LA ERC CON SUS DISTINTAS ETAPAS
(KDIGO: KIDNEY DISEASE IMPROVING GLOBAL OUTCOME MODIFICADO)

De susceptibilidad De progresión
• Edad mayor • Mayor PA
• Historia familiar • Mayor proteinuria
• Reducción masa renal • Mayor glicemia
• Bajo peso al nacer • Dislipidemia
• Bajo nivel de educación y
económico
• Minoría racial o étnica
FACTORES DE RIESGO Y DE EVOLUCIÓN DE LA ERC CON SUS DISTINTAS ETAPAS
(KDIGO: KIDNEY DISEASE IMPROVING GLOBAL OUTCOME MODIFICADO)

De inicio
• HTA • Infección urinaria

• Diabetes • Toxicidad por drogas

• Enf. Autoinmunes • Enf. hereditarias

• Embarazo
• Infecciones sistémicas
• Hábito de fumar
• Litiasis
• Obesidad
• Obstrucción urinaria
• Injuria Renal Aguda
 PACIENTES CON ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR
• ECV establecida:
enfermedad coronaria,
cerebrovascular o vascular
periférica. Cardiopatía
isquémica revascularizada:
by pass o angioplastia.
• Elevación marcada de un
factor de riesgo individual:
colesterol total > 320 mg/dl,
cLDL > 240 mg/dl o una
presión arterial > 180/110
mmHg.
• Diabetes tipo 2 ó tipo 1 con
microalbuminuria.
• Antecedentes de familiares
cercanos con ECV prematura
o con alto riesgo.
• Tabaquismo
• Pacientes con proteinuria,
microalbuminuria o FG < 60
ml/min/1.73 m2 por ≥3 meses
(ERC)
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ERC
• Nefroangiosclerosis (hipertensiva
o nefropatía hipertensiva) en el
curso de la HTA primaria. Más
frecuente en >55 años, de sexo
masculino, con insuficiencia renal
de lenta evolución, proteinuria
generalmente.
 CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ERC
• Nefropatía diabética.(ND)
Diabético tipo 1:
ND aparece10-14 años del diagnóstico de diabetes.
MICROALBUMINURIA PERSISTENTE = ND incipiente. Es indicación del
tratamiento con IECA.
Elevación de PA  ND manifiesta, que presenta HTA,
macroproteinuria (mayor 300 mg/día) y caída del FG.
Diabético tipo 2:

HTA antes de Dx. DM2. Alrededor de 30% ya tienen

deterioro de función en ese momento (FG<60ml/min). Por
lo que la búsqueda de ND debe hacerse mediante
examen de orina, microalbuminuria, y creatinina
plasmática para estimar FG.
 CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ERC

• Nefropatía obstructiva.
Elevada frecuencia en nuestro medio como causa primaria.
Las etiologías más frecuentes son la patología prostática y la
litiasis.

• Miscelánea. Las Infecciones urinarias a repetición, uso y abuso

de medicamentos (AINES).
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PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA POR
FILTRADO GLOMERULAR ESTIMADO Y ALBUMINURIA

El riesgo menor corresponde al color verde (categoría de “bajo riesgo” y si no hay datos de lesión
renal no se puede catalogar ni siquiera como ERC), seguido del color amarillo (riesgo
“moderadamente aumentado”), naranja (“alto riesgo”) y rojo (“muy alto riesgo”), que expresan
riesgos crecientes para los eventos mencionados. Adaptada de: Kidney Disease: Improving Global
Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3:1-150.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
HIPERTENSION ARTERIAL
 TRATAMIENTO
• Medidas higiénico-dietéticas y sobre estilos de vida.
• Medicación según enfermedades asociadas.
• Tratamiento sustitutivo: terapia de reemplazo renal
BLOQUEO DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA (SRA)

• Angiotensina II: vasoconstrictor , estimula síntesis de factores de

crecimiento y transcripcionales capitales para los mecanismos de
inflamación y fibrosis glomerular y túbulo intersticial.
• IECA/ARA II : drogas antihipertensivas y antiproteinúricas. De elección
para el tratamiento de la HTA en los pacientes con nefropatía sean
diabéticos o no.
El efecto antiproteinúrico por bloqueo de los efectos profibróticos de la
angiotensina II y por disminución de la presión intraglomerular (por
vasodilatación de la arteriola eferente).
Uso combinado de IECA/ARA II o bloqueo dual, especialmente para
controlar la proteinuria, es efectivo en diabéticos y no diabéticos.
OBJETIVOS DE CONTROL EN PACIENTES CON ERC
• PA menor de 130/80 mm Hg diabéticos y no diabéticos.
Dieta hiposódica (3-5 g/día) y el uso de IECA/ARA II.
Generalmente se necesitan > 2 drogas antiHTA.
Si proteinuria > 1 g/L, PA < 125/75 mm Hg.
• Peso, IMC y cintura. Bajar de peso 10% si
sobrepeso/obesidad. Mantener IMC entre 18.5 y 24.9
kg/m2.
• Evitar desnutrición. Ingesta proteica 0.8-0.6 g/kg/día.
En diabéticos con nefropatía incipiente: 0.8-1.0 g/kg/día
Nefropatía diabética clínica: 0.8 g/kg/día (ADA, 2006).
Albúmina en rango normal.
OBJETIVOS DE CONTROL EN PACIENTES CON ERC

• Tabaco: Dejar de fumar.

• Proteinuria. Proteinuria/creatininuria cada 6-12 meses y
al modificar tratamiento. Reducir en 50% o más, hasta
0.3-0.5 g/día (remisión). Usar IECA/ARA II en diabéticos y
no diabéticos. Bloqueo dual.
• Función renal (FG): Cada 6-12 meses o frente a cambio
de dosis o cambio de medicación o de estadio de ERC.
Mejoría o estabilidad de la función renal o cambio
disminución anual del FG 2 ml/min/año
OBJETIVOS DE CONTROL EN PACIENTES CON ERC

• Perfil lipídico. Al diagnóstico de la ERC y luego cada 6-

12 meses y cada vez que se modifique dosis o cambio
de medicación. LDL colesterol < 100 y mejor si es <70
mg/dl por ser de alto riesgo CV. HDL colesterol >40 en
hombres y >50 mg/dl en mujeres. Triglicéridos <150
mg/dl. Recomendado dieta y estatinas.
• Diabetes: Medir HbA1c cada 3 meses. Hb Alc <7%.
• Anemia. Perfil de enfermedad inflamatoria crónica. Se
ve s/t a partir de estadio 4 de ERC. Hb > 11 y no > 14
g/dl, Ferritina: entre 200-500 ug/L y % de saturación de
transferrina entre 30-40%.
 BIBLIOGRAFIA

• GUÍA CLÍNICA PARA IDENTIFICACIÓN, EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. Link:
http://www.spn.pe/archivos/guias_spn/PARA_IDENTIFICACION_EVALUACION_Y_MANEJO_INICIAL_DEL_PACEINTE_
CON_ERC_EN_EL_PRIMER_NIVEL_DE_ATENCION.pdf

• Guía de Práctica Clínica sobre la Detección y el Manejo de la Enfermedad Renal Crónica. Link:
http://www.senefro.org

• Mezzano A Sergio, Aros E Claudio. Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y
estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile [Internet]. 2005 Mar [citado 2018 Oct 16] ; 133( 3 ): 338-348.
Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872005000300011&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872005000300011.