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0 Introducción

Plaquetas Las plaquetas o trombocitos son pequeños trozos de material celular

que ayudan a evitar las hemorragias y forman un coágulo de sangre cuando se
produce un corte o ruptura de un vaso sanguíneo. Se proceden de los
elementos de la médula ósea, llamados megacariocitos. Son estos
megacariocitos grandes células de voluminoso núcleo y abundante
protoplasma, con fuertes y largos seudópodos, que se desmenuzarían
constituyendo las

La formación de las plaquetas se lleva a cabo en la médula ósea a partir de la

escisión de fragmentos citoplasmáticos de los megacariocitos. El primer
precursor reconocible es el megacarioblasto, que se transforma en
promegacariocito y después en megacariocito.
1.1 Justificación
1.2 Objetivos

Objetivo general
 Plaquetas

Objetivos específicos
 Definir las plaquetas.
 Establecer las funciones que realizan.

2.0 Plaquetas

Historia
En 1842, Donne proporcionó la primera descripción de las plaquetas, aunque
más de 100 años antes, en 1735, Werlhof se refirió por primera ocasión al
cuadro de la púrpura hemorrágica que ahora se llama púrpura
trombocitopénica inmune. Para 1878, Hayem realizó el primer recuento de
plaquetas confiable, aunque él las llamó hematoblastos al creer que se trataba
de precursores de los eritrocitos. En cuanto a su función, Ranvier sugirió en
1873 que participaban en la coagulación de la sangre y que estaban
relacionadas con la malla de fibrina del coágulo. Poco después, en 1881,
Bizzozero publicó su clásica monografía sobre las plaquetas, en la cual
describió todas sus funciones básicas durante la hemostasia y dejó establecido
claramente que el trombo blanco no estaba compuesto por leucocitos sino por
plaquetas que forman un tapón en el sitio de la lesión vascular; así, concluyó
de manera correcta que era necesario este paso antes que tuviera lugar la
coagulación. Buena parte del trabajo de Bizzozero fue recibida con
escepticismo, por lo que pasarían muchos años antes que sus estudios sobre
la función plaquetaria se continuaran.

En realidad, aunque Bizzozero describió en 1869 la célula gigante de la médula

ósea, llamada megacariocito por Howell en 1890, se creía que las plaquetas se
originaban por el fraccionamiento de los glóbulos rojos o las células
mononucleares. En 1906, Wright demostró el origen de las plaquetas por la
fragmentación del citoplasma del megacariocito. En 1912, Duke introdujo el
“tiempo de hemorragia” después de demostrar su función hemostática, a lo que
siguió en 1917 el tratamiento de la púrpura hemorrágica mediante la
esplenectomía que realizó Kaznelson.

Otro gran paso en el estudio de la función plaquetaria in vitro sucedió en 1962,

cuando Born ideó la agregometría plaquetaria en plasma rico en plaquetas
mediante un método de colorimetría, a partir del cual han evolucionado los
lumiagregómetros tecnológicamente avanzados disponibles en la actualidad,
capaces no sólo de cuantificar la agregación plaquetaria sino también de medir
la reacción de liberación de ATP y superóxido por quimioluminiscencia para
obtener un diagnóstico exacto de las disfunciones plaquetarias.

Definición de plaquetas.
Las plaquetas (o trombocitos) son los elementos formes de menor tamaño, y en
realidad son fragmentos de células grandes llamadas megacariocitos, que se
encuentran en la médula ósea (es la razón por la cual se usa el
término elementos formes en lugar de células sanguíneas para describir los
eritrocitos, leucocitos y plaquetas). Los fragmentos que entran a la circulación
como plaquetas carecen de núcleo pero, al igual que los leucocitos, tienen la
capacidad de movimiento ameboide. El recuento de plaquetas por milímetro
cúbico de sangre varía de 130 000 a 400 000, pero este recuento puede variar
mucho en diferentes situaciones fisiológicas. Las plaquetas sobreviven
alrededor de cinco a nueve días antes de ser destruidas por el bazo o el
hígado.

Las plaquetas desempeñan un papel importante en la coagulación de

la sangre. Constituyen la mayor parte de la masa del coágulo y los fosfolípidos
en su membrana celular activan los factores de la coagulación en el plasma
que dan por resultado la formación de hebras de fibrina, que refuerzan el tapón
plaquetario. Las plaquetas que se unen entre sí en un coágulo
de sangre liberan serotonina, una sustancia química que estimula la
constricción de vasos sanguíneos, lo que disminuye el flujo de sangre hacia el
área lesionada. Las plaquetas también secretan factores de crecimiento
(reguladores autocrinos), importantes en el mantenimiento de la integridad de
los vasos sanguíneos; estos reguladores también pueden estar involucrados en
la aparición de ateroesclerosis.

2.1 Propiedades físicas de las plaquetas

 Las plaquetas son extremadamente frágiles, y se adhieren muy

fácilmente a otros linfocitos, eritrocitos, o se algutinan entre ellas
formando coágulos, de todos los tamaños y formas.
  Existen anticoagulantes artificiales y otros que están incorporados a la
sangre que las conservan en buen estado.

 Las plaquetas están en buen estado cuando esta lanceoladas, no

nucleadas y miden de 2 a 4 micrómetros.

 Se desintegran pronto.

 Estas descoloran en el azul metileno de y parecen consumir oxigeno.

 Son poco densas flotan en el plasma de una masa seca, en un 60% que
es proteína y un 15% que es lípido.

Función de las plaquetas

Las plaquetas tienen como función principal llegar a lugares donde la célula se
encuentre dañado. Luego de esto, se apilan aquí para poder evitar que la
sangre salga de los vasos en donde se encuentre este daño. Una vez esto ya
hecho, la célula puede empezar a regenerar y curar la parte donde sufrió el
daño. Durante los tratamientos de quimioterapia y de radiación interfieren con
la formación de las plaquetas y por eso hay que hacerle constantes
transfusiones de sangre para que este pueda sobrevivir

Las plaquetas forman coágulos para taponar un punto sangrante y controlar la

hemorragia. Son las células más pequeñas de la sangre y su vida es muy corta
(9 días). Actúan coordinadamente con los factores de coagulación. Cuando nos
hacemos un corte y se rompe un vaso sanguíneo, se liberan unas proteínas de
las paredes del vaso que desencadenan una reacción muy compleja con otras
proteínas (factores de coagulación).

Cuando se corta o se rompe un vaso sanguíneo, normalmente suceden tres

cosas: Primero, el vaso sanguíneo se estrecha, para achicar el corte o la
ruptura y reducir el flujo de sangre. Segundo, las plaquetas comienzan a
reunirse y pegarse a los bordes de las paredes del vaso sanguíneo dañado,
formando un tapón. Tercero, se comienzan a "tejer" finas hebras de fibrina, una
sustancia que fabrica tu cuerpo, sobre el tapón de plaquetas, formando una red
para asegurar al tapón.

Las plaquetas aceleran la fagocitosis.

Composición de las plaquetas

Las plaquetas tienen tres componentes funcionales:

 El primero es la zona periférica, rica en glicoproteínas que actúan como

receptores de superficie, luego está la unidad de membrana que separa
el medio extra e intracelular y contiene las bombas de aniones y
cationes, junto con la región submembranal que posee el sistema de
miofilamentos de actina.

 El segundo componente es la zona gel-sol formada por filamentos de

actina y de miosina y por microtúbulos, indispensables para mantener la
forma discoide de las plaquetas en reposo, para realizar la emisión de
seudópodos y para la contracción y la secreción de los agentes
contenidos en los gránulos.

 La tercera zona o de organelos contiene gránulos, lisosomas,

peroxidasas, cuerpos electrodensos y mitocondrias. Estos organelos
participan en la actividad metabólica de las plaquetas y almacenan
diversos mediadores del proceso trombótico como nucleótidos de
adenina, serotonina, calcio y otras sustancias.

Hemostasia

Importante papel en la hemostasia primaria y secundaria:

 Primaria: adherencia
 Secundaria: factor 3 (fp3)
 Proteínas
 Iones de calcio
 Fosfolipidos

Cascada de coagulación
Factores
Factor l (fibrinógeno) Se convierte en fibrina por acción de la trombina y
esta constituye la red que forma el coagulo.
Factor ll (protrombina) Se convierte en trombina por acción del factor X
cataliza la formación de fibrina a partir del fibrinógeno.
 Factor lll (tisular de tromboplastina): se libera con el daño tisular participa
en la activación del factor X.

Factor lV ( Ion calcio): media la unión de otros factores a los fosfolipidos.

Factor V (proacelerina): potencia la acción del factor X.

Factor Vll (proconvertina): participa en la activación del factor X.

Factor Vlll (Antihemofilico): indispensable para la activación del factor X,

su ausencia causa hemofilia tipo A.

Factor VlllR (Von willebrand): media la unión del factor Vlllc a las
plaquetas.

Factor lX (Christmas): Su ausencia causa hemofilia tipo B.

Factor X (Stwar Power): responsible de la hidrolisis de protrombina para

la formación de trombina.

Factor Xl: Su ausencia causa hemofilia B.

Factor Xll: se activa en contacto con cuerpos extraños.

Factor Xlll: Estabiliza los filamentos de fibrina.

Proacelerina

Quininogeno de alto peso molecular.

Trastornos de las plaquetas:

Trombocitopenia: Puede darse por menor producción de plaquetas en

la medula ósea.
Aumento de secuestro esplénico y destrucción acelerada de las
plaquetas.
Infecciones agudas, shock anafilácticos, anemias.

Trombositosis: Ocurre por presencia de tumores, hemorragias,

carencia leve de hierro y tratamiento quimioterapéutico.
Conclusión

Dicho esto, será recomendable que todos conozcamos estos síntomas y, en

caso de padecer algún tipo de sangrado, acudamos al médico para que este
determine las pruebas oportunas que se deben practicar y llegar a saber si
tenemos mal las plaquetas porque presentemos un número de las mismas
mayor o menor de lo normal, y qué tratamiento podemos seguir para evitar los
sangrados y síntomas asociados al tipo de enfermedad que se nos
diagnostique.

El recuento de plaquetas es de suma importancia y es parte del recuento

celular de la sangre como prueba de rutina.

El paciente con un trastorno hemorrágico, clínicamente significativo, acude al

médico con algunos tipos de síntomas hemorrágicos, con lo que se puede
indicar la parte defectuosa del mecanismo de coagulación, y dentro de estas
causas pueden estar la cantidad inadecuada de plaquetas.

La hemorragia de vasos sanguíneos subcutáneos en piel intacta se puede ver

como petequias o equimosis. Cuando se encuentran equimosis en gran
cantidad y sin traumatismo aparente, el trastorno se conoce como Diátesis
Hemorrágica y puede ser producida por anormalidades en los vasos
sanguíneos, por la disminución en el número de plaquetas o por el mal
funcionamiento.
Bibliografía
1. Breve historia de la hematología IV: la coagulación sanguínea | Hematología.
La sangre y sus enfermedades, 4e | AccessMedicina | McGraw-Hill Medical
[Internet]. Accessmedicina.mhmedical.com. 2018 [cited 25 November 2018].
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McGraw-Hill Medical [Internet]. Accessmedicina.mhmedical.com. 2018 [cited 25
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Medicina Interna, 19e | AccessMedicina | McGraw-Hill Medical [Internet].
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4. Mazara M. Plaquetas. Manual de Hematología Clínica. 2017;.

Anexos