LOS REGULADORES CEREBRALES DEL SUEÑO

En la actualidad, la idea que prevalece es que no existe un único centro del SNC que
controle el sueño, sino varios sistemas o centros interconectados, que se activan o se
inhiben mutuamente, unos a otros, a través de los neurotransmisores y neuromoduladores.

Los que citaremos como principales:

Serotonina: muchos estudios apoyan la participación de la serotonina (5-HT) en el sueño, ya

que la administración del L-triptófano induce al sueño y se le llama hipnótico natural. Por el
contrario, la deficiencia de L-triptófano se asocia a una reducción del sueño REM. Lesiones
en el núcleo dorsal del rafe se acompañan de agotamiento de la serotonina e insomnio, que
dura días.

Noradrenalina: en el estado de activación, intervienen dos áreas cerebrales, cada una con
un neurotransmisor propio, que son el locus coeruleus y la sustancia negra. Las neuronas
que contienen noradrenalina, cuyos cuerpos celulares se localizan en el locus coeruleus,
están muy activas durante la vigilia, pero se encuentran silentes durante el sueño REM. Las
lesiones en esta área producen hipersomnia, aumentando tanto el sueño de ondas lentas
como el sueño REM. En seres humanos, la estimulación eléctrica del locus coeruleus altera
profundamente todos los parámetros del sueño. La administración periférica de clonidina,
agonista alfa2 que disminuye la liberación de noradrenalina, disminuye el sueño NoREM y
REM.

Dopamina: el segundo sistema de activación se localiza en la sustancia negra, cuyas

neuronas utilizan un neurotransmisor catecolaminérgico, la dopamina. Este centro está
implicado en la coordinación motora y en el tono muscular postural. Los efectos de las
anfetaminas y la cocaína sugieren el papel de este neurotransmisor en el mantenimiento de
la vigilia. Las anfetaminas son estimulantes que aumentan la vigilia y disminuyen el sueño
NoREM. Los niveles de dopamina son altos durante la vigilia y disminuye en la transición
del estado de despierto a dormido. En general, las sustancias que incrementan la dopamina
cerebral producen activación y vigilia; por el contrario, los bloqueadores de la dopamina,
como la pimocida y las fenotiacidas, tienden a incrementar el tiempo de sueño.

Acetilcolina: la acetilcolina cerebral también está implicada en la regulación del sueño, en

particular en la producción del sueño REM. Los agentes agonistas colinérgicos, como la
fisostigmina, arecolina, RS-86 y pilocarpina, inducen el NoREM. Por el contrario, la
escopolamina, un antagonista no selectivo y el biperideno selectivo para los receptores
muscarínicos M1, tienen efectos opuestos. Parece que un grupo de neuronas colinérgicas
en la formación reticular de la protuberancia se encargan del inicio y mantenimiento del
sueño NoREM. Las alteraciones en la actividad colinérgica central se asocian a cambios de
sueño observados en el Trastorno Depresivo Mayor, que muestran anormalidades
importantes en los patrones del REM, entre ellas: acortamiento de la latencia REM (60´),
incremento del porcentaje de sueño REM, y un cambio en la distribución del mismo desde la
primera mitad de la noche hasta la última. Las sustancias que reducen el sueño REM, como
los antidepresivos, producen efectos beneficiosos sobre la depresión; además casi la mitad
de los pacientes con un trastono depresivo mayor experimentan mejorías temporales
cuando se les depriva del sueño. Por el contrario, la reserpina, que es una de las pocas
sustancias que aumentan el sueño REM, produce depresión. Los pacientes con demencia
tipo Alzheimer presentan alteraciones en el sueño caracterizadas por una reducción del
REM y sueño de ondas lentas. La pérdida de neuronas colinérgicas en el cerebro anterior
se implica en estos cambios.

Adenosina: la adenosina es un nucleósido de purina; tiene efectos sedantes e inhibitorios

sobre la actividad neuronal. La cafeína disminuye el sueño precisamente por el bloqueo del
receptor de adenosina. La adenosina aumenta el sueño NoREM, sobre todo en el estadio 4,
y también el sueño REM.

Histamina: el papel de la histamina en el ciclo vigilia-sueño se identificó basándose en

observaciones farmacológicas en el mantenimiento de la vigilia y del efecto sedante de los
antagonistas de los receptores H1, que en los humanos producen somnolencia. Estos
antihistamínicos acortan la latencia del sueño, pero no modifican significativamente el sueño
nocturno; por ello, es un componente frecuente en los inductores al sueño. El principal
problema es que crea una tolerancia rápida al efecto hipnótico. Los medicamentos que
actúan sobre los receptores H2 no parecen tener efecto sobre la vigilia, pero aumentan la
cantidad de sueño delta.

GABA: la principal evidencia que relaciona al ácido gammaaminobutírico (GABA) con los
mecanismos del sueño son las asociaciones entre los receptores gabaérgicos y las
benzodiacepinas, que hoy día son los medicamentos hipnóticos de mayor prescripción. La
administración de l-cicloserina inhibe la destrucción del GABA, y tiene un efecto similar al de
las benzodiacepinas en el sueño, con la diferencia que las dosis bajas no suprimen el sueño
NoREM. Es muy probable que el efecto del GABA sobre el sueño sea indirecto, a través de
los otros neurotransmisores que tienen una actividad más específica.

Melatonina: la melatonina es la principal hormona de la glándula pineal. Su precursor

primario es la serotonina, cuya concentración en la glándula pineal durante el período
luminoso es superior a la de cualquier estructura del SNC. El nivel máximo de actividad de
sus enzimas sintéticas se alcanza durante la oscuridad, por lo tanto el período de mayor
secreción es por la noche. Es decir, la secreción de melatonina desde la glándula pineal
queda inhibida por la luz brillante; por lo tanto, la menor concentración de melatonina sérica
se observa durante el día. En el hombre, la melatonina se ha estudiado con relación al
síndrome afectivo estacional, conocido como depresión estacional o invernal, donde se
refieren bajos niveles de melatonina. Uno de los tratamientos utilizados es el aumento de
luz artificial o fototerapia.

Interleucina: se supone una relación entre el sueño y el sistema inmunitario. En el humano,

se ha encontrado que la interleucina 1 sérica se eleva en el sueño, y sabemos que ésta se
libera a partir de los macrófagos para activar a los linfocitos T e induce la fiebre por su
acción sobre las células hipotalámicas.
Normas básicas del sueño Hábitos
Mantener unos horarios regulares, para acostarse y para levantarse.
Dormir sólo lo necesario.
Hacer ejercicio regularmente, preferentemente a media tarde. Sin embargo, la actividad
física intensa, 3 horas antes de acostarse, es contraproducentes.
Limitar las actividades estimulantes por la tarde.
Ambiente
No mirar el reloj una vez en la cama, sacándolo del cuarto si es necesario. Hacer
confortable el dormitorio: colchón cómodo...
Disminuir la luz y el ruido (dormir con máscara o tapones para los oídos, si es necesario).
La temperatura debe estar entre 12º y 24º, la humedad adecuada.
Consumo
Suprimir las bebidas estimulantes (café, té, cola) después del mediodía, y, por supuesto,
otro tipo de drogas estimulantes o no.
Limitar o evitar el alcohol, 6 horas antes de acostarse.
Es recomendable dejar de fumar o fumar menos, si no es posible dejarlo.
Cenar de forma ligera antes de las 2 horas previas a acostarse. No ir a la cama con hambre.
Tomar un pequeño bocado puede ayudar a dormir.
No tomar chocolate ni líquido en exceso (que darán ganas de orinar).
Instrucciones para el control de estímulos
Acuéstese sólo cuando esté somnoliento.
No esforzarse en dormir, pues aumenta la excitación y dificulta el sueño.
Utilice la cama y el dormitorio sólo para dormir o mantener relaciones sexuales.
Salga de la cama y vaya a otro cuarto cuando sea incapaz de dormirse o volver a dormirse
en 15-20 minutos. Vuelva a la cama al cabo de media hora, pero sólo si está somnoliento de
nuevo. El proceso se repetirá durante toda la noche si es necesario.
Levántese cada mañana a la misma hora, independientemente de las horas dormidas
durante la noche.
Evitar las siestas durante el día. Si no es posible que no superen los 30 minutos

Rol de neurotransmisores, clave para entender trastornos del sueño

El estudio indagó sobre el papel del glutamato, esencial en la parálisis del sueño REM

Un estudio elaborado por científicos franceses y publicado, este lunes, en la revista "Brain",
ha descubierto el papel que juega el glutamato, un neurotransmisor del cerebro, para poder
comprender mejor el origen de algunos trastornos del sueño relacionados con el párkinson.
El Centro Nacional Francés de Investigaciones Científicas (CNRS) explicó que la
investigación se ha centrado en el trastorno de conducta del sueño en fase REM, que se
caracteriza por sueños anormalmente violentos, en los que el paciente habla, se mueve o
da patadas, y que pueden desembocar en lesiones.
En estudios con ratas, los expertos en neurociencias de Lyon indagaron sobre la relación
entre las neuronas encargadas de controlar la parálisis del sistema motor durante la fase de
movimientos oculares rápidos, conocida como REM.
Cuando se les bloquea la secreción de glutamato, las neuronas de la corteza
sublaterodorsal "no pueden comunicarse con sus vecinas" y "quedan desconectadas de la
red cerebral que permite la parálisis del cuerpo en la fase REM".
"Las neuronas con glutamato estudiadas en este estudio juegan un rol esencial en la
parálisis corporal durante el sueño REM y estarían prioritariamente afectadas por esta
patología neurológica", expuso el CNRS. Este trabajo, según su comunicado, puede
suponer un avance para el estudio del párkinson.

"Recientes investigaciones clínicas han mostrado que pacientes diagnosticados con

Trastorno de conducta del sueño en fase REM desarrollan casi sistemáticamente los
síntomas motores de la enfermedad de Parkinson", indicó la nota.

El trastorno del sueño suele presentarse en hombres mayores de 50 años y los primeros
síntomas del Parkinson en ese grupo llegan unos diez años más tarde. El CNRS adelantó
que buscará desarrollar ahora un modelo animal que pueda servir para comprender mejor
"los primeros signos de la degeneración neuronal".

la función del cerebro sería actuar como mediador entre el mundo interno y el mundo
externo a través de la integración entre sensopercepción, propiocepción y motricidad.

el autor describe cuatro “sistemas de comando de emociones básicas”: Búsqueda, Ira,

Miedo y Pánico. Estos sistemas motivacionales tendrían un sustrato neurobiológico y una
función determinada.

Los sueños han sido un área particularmente difícil de investigar desde un punto de vista
científico. Gran parte de los estudios se han efectuado en animales y en individuos con
lesiones cerebrales. Se ha visto que los sistemas emocionales antes descritos
(Búsqueda, Pánico, etc.) junto con el hipocampo y partes del sistema visual son muy activos
durante la fase de sueño REM. Esta observación destaca el papel de las
emociones en el soñar. Por otro lado, aunque no ha sido demostrado empíricamente,
existiría evidencia para apoyar la idea de Freud de “los sueños como guardianes
del sueño”. De esta forma, se ha visto que pacientes con un daño neurológico que les
impide soñar adecuadamente presentan un dormir más intranquilo.