Guia de Practica de Laboratorio - Patologia General 2018-1 Telesup - III Unidad

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Dr. Mauro Antonio Ruiz Tavares.

MANUAL DE LABORATORIO DE PATOLOGIA Página 2 de 216
GENERAL – VI CICLO
LABORATORIO Nº 08
PATOLOGIA INFECCIOSA II
I. OBJETIVOS
 Reconocer los cambios morfológicos que se dan en los tejidos debido a la acción de
diversos agentes etiológicos virales y parasitarios entre otros.
 Aplicar estos conocimientos para realizar la integración clínico - patológica.
II. FUNDAMENTO
Los virus son causa de muchas enfermedades agudas clínicamente importantes y las
infecciones crónicas, que pueden afectar virtualmente cada sistema de órganos.
Infecciones Agudas (Transitorias)
Los virus que causan infecciones transitorias son estructuralmente heterogéneos, pero todos
provocan respuestas inmunes efectivas que eliminan los patógenos, limitando la duración de
las infecciones. Sin embargo, los virus específicos exhiben ampliamente diferentes grados de
diversidad genética, una variable que tiene un impacto importante en la susceptibilidad del
anfitrión a reinfección por virus del mismo tipo. El virus de la parotiditis por ejemplo, tiene
solo un subtipo genético e infecta personas solo una vez, mientras que otros virus, como la
influenza virus, pueden infectar repetidamente al mismo individuo porque nuevas variantes
genéticas surgen periódicamente en la naturaleza. Inmunidad para algunos virus disminuye
con el tiempo, y esto también puede permitir el mismo virus para infectar al huésped
repetidamente (p. ej., virus respiratorio sincitial).
Sarampión
El sarampión es una infección viral aguda que afecta a múltiples órganos y causa una amplia
gama de enfermedades, desde leves infecciones autolimitadas a manifestaciones sistémicas
graves.
El virus del sarampión (rubéola) es una de las principales causas de vacuna evitables muerte
y enfermedad en todo el mundo. Más de 20 millones de personas adquieren sarampión cada
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Gerencia General o de un representante legal.
año. En 2010, el sarampión representó un estimado de 139,000 muertes a nivel mundial, la

mayoría en niños en países en desarrollo.
Debido a la mala nutrición y la falta de acceso a servicios médicos, los niños en los países en
desarrollo tienen de 10 a 1000 veces más probabilidades de morir de sarampión que los
niños en los países desarrollados. El sarampión puede producir una enfermedad grave en
personas con defectos en la inmunidad celular (p. ej., personas infectadas con VIH o
personas con una malignidad hematológica).
Las epidemias de sarampión ocurren entre los no vacunados individuos. En los Estados
Unidos, la incidencia del sarampión ha disminuido dramáticamente desde 1963, cuando una
vacuna contra el sarampión fue autorizada y se eliminó la transmisión endémica en el 2000.
El diagnóstico puede hacerse clínicamente, por serología, o por detección de antígeno viral
en exudados nasales o sedimentos urinarios.
Paperas
La parotiditis es una infección viral sistémica aguda generalmente asociada con dolor e
hinchazón de las glándulas salivales. Me gusta virus del sarampión, el virus de la parotiditis
es un miembro de la familia paramixovirus. El virus de las paperas tiene dos tipos de
glicoproteínas de superficie, uno con hemaglutinina y neuraminidasa actividades y el otro
con fusión celular y actividades citolíticas.
El virus ingresa al tracto respiratorio superior a través de la inhalación de gotitas
respiratorias, se extiende al drenaje ganglios linfáticos donde se replican en los linfocitos
(preferentemente en células T activadas), y luego se propaga a través de la sangre a la saliva
y a otras glándulas. El virus de las paperas infecta las células epiteliales ductales de la
glándula salival, lo que resulta en descamación de células involucradas, edema e inflamación
eso lleva al dolor e hinchazón de las glándulas salivales clásicas.
Infección por poliovirus
El poliovirus causa una infección viral sistémica aguda, llevando a una amplia gama de
manifestaciones, desde leves infecciones autolimitadas a la parálisis de los músculos de las
extremidades y músculos respiratorios. Poliovirus es esférico, no encapsulado, es un Virus de
ARN del género enterovirus. Otros enterovirus causan diarrea infantil y erupciones
(coxsackievirus A), conjuntivitis (enterovirus 70), viral meningitis (coxsackievirus y echovirus)
y miopericarditis (coxsackievirus B). Hay 03 serotipos de poliovirus, cada uno de los cuales se
incluye en la vacuna formalin Salk fixed (virus muertos) y la Sabin oral atenuada (virus vivos).
Estas vacunas casi han erradicado la polio, porque el poliovirus infecta solo a los humanos,
muestra limitaciones en variación genética, y es efectivamente neutralizado por anticuerpos
generado por la inmunización. Sin embargo, este flagelo persiste en partes del mundo en
desarrollo, particularmente en áreas de inestabilidad política y guerra. De acuerdo datos
epidemiológicos, en 2013, se registraron un total de 328 casos de polio informado desde
Afganistán, Camerún, Etiopía, Kenia, Nigeria, Pakistán, Somalia y Siria.
El poliovirus, como otros enterovirus, se transmite por la ruta fecal-oral. El virus infecta las
células humanas gracias a una molécula vinculante CD155, una molécula de adhesión
epitelial. El virus se ingiere y se replica en la mucosa del faringe e intestino, incluyendo
amígdalas y placas de Peyer en el íleon. El poliovirus luego se propaga a través de linfáticos a
ganglios linfáticos y, finalmente, la sangre, produciendo viremia y fiebre transitoria. Aunque
la mayoría de las infecciones por poliovirus son asintomáticos, en aproximadamente 1 de
cada 100 personas infectadas.
Poliovirus invade el SNC y se replica en las neuronas motoras de la médula espinal
(poliomielitis espinal) o tronco encefálico (poliomielitis bulbar). Los anticuerpos antivirales
controlan la enfermedad en la mayoría de los casos; no se sabe por qué no lo hacen en
algunas personas. La propagación viral al sistema nervioso puede ser a través de la sangre o
por retrógrado transporte del virus a lo largo de los axones de las neuronas motoras. Raros
casos de poliomielitis que ocurren después de la vacunación es causado por mutaciones de
los virus atenuados a virus de forma salvaje. El diagnóstico se puede hacer mediante cultivo
viral o PCR de secreciones de la garganta o heces, o por serología.
En las enfermedades parasitarias, los agentes pueden invadir o colonizar al organismo,
despertando a nivel local o general una modificación tisular que puede representar sólo la
mera consecuencia de la presencia del agente parasitario o, además y principalmente,
simbolizar una respuesta del hospedero agredido. Las características, cualitativas y

cuantitativas, de las modificaciones tisulares observadas dependen de factores propios del
parásito agresor, del estado del mesonero afectado, y de las condiciones ambientales. Los
factores del parásito corresponden a su tipo y tamaño; afinidades nutricias; capacidad
invasiva (histo y angioinvasiva); capacidad tóxica y enzimática; capacidad antigénica;
capacidad oncogénica, etc. Del hospedero influyen sus condiciones anatómicas, condiciones
defensivas inespecíficas, condiciones inmunitarias, condiciones yatrogénicas, etc. Factores
ambientales son el clima (tropical o no tropical), modificaciones ambientales locales en
cuanto a temperatura y humedad, concentración ambiental de parásitos, etcétera.
Las alteraciones morfológicas observadas en las parasitosis pueden ser locales o generales;
su reconocimiento se facilita ya que corresponden a algunos de los modelos o patrones que
nos proporciona la patología general.
Las reacciones generales o diseminadas ocurren cuando los parásitos afectan varios órganos
de un sistema o aparato, como en la leishmaniasis visceral; o cuando los parásitos
localizados en un órgano o tejido originan una toxemia, como en algunos casos de colitis
por Entamoeba histolytica o Trichuris trichiura, de fasciolopsiasis por Fasciolopsis buskii, o de
quiste hidatídico complicado. Las reacciones generales corresponden a manifestaciones
séptico-toxémicas alterativas inespecíficas que afectan casi a todos los órganos y tejidos del
cuerpo, resaltando el compromiso pulmonar, renal, cardiaco, suprarrenal, hepático y del
sistema nervioso central. Si bien las reacciones generales se asocian, con mayor frecuencia, a
infecciones por protozoos, dado su tamaño y capacidad de replicación en el hospedero,
también se observan en helmintiasis e incluso en cuadros por garrapatas.
III. MATERIAL
 Láminas histopatológicas.
 Plumones para pizarra acrílica.
IV. EQUIPOS
 Microscopio binocular con puntero.
 Microscopio trinocular.
 Sistema de proyección multimedia.
 Televisores LED.
V. PROCEDIMIENTO
1. Visualizaremos las siguientes láminas empleando el microscopio óptico:
- Hepatitis viral.
- Paracoccidioidomicosis.
- Enterobiasis apendicular.
- Cisticercosis.
- Quiste Hidatídico.
2. Se visualizarán y realizarán dibujos tanto en aumentos de 4x, 10x y 40x, haciendo detalles
en las siguientes especificaciones y detalles:
LAMINA N° 30:
ÓRGANO : HÍGADO
COLORACIÓN : HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO : HEPATITIS VIRAL
ETIOPATOGENIA:
El VHA es un ARN, Produce la hepatitis epidémica, por transmisión fecal-oral. Tiene un
período de incubación de unas 4 semanas, no se presenta la forma fulminante; no pasa a la
cronicidad ni al estado de portador.
El VHB es un ADN. El virión completo está constituido por: a) una envoltura externa de
lípidos, proteína y carbohidratos Ag de superficie (HBsAg); b) una porción central, que se
expresa en parte como Ag central (core) HBcAg.
Se transmite vía parenteral: transfusión agujas y soluciones de continuidad en piel y

mucosas, contacto sexual, su período de incubación de 2 ó 3 meses. Causa hepatitis aguda
que dura semanas o meses. 25% fulminante, mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.
El VHC es un ARN, las vías de transmisión son similares a las del virus B. 90% post-
transfusionales. Produce hepatitis aguda que puede presentar una evolución fulminante.
Puede evolucionar a hepatitis crónica o al estado de portador. La infección por VHC confiere
mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Estructura lobulillar alterada por la presencia de focos inflamatorios de linfocitos,
algunos macrófagos y PMN, con tendencia a formar focos de necrosis.
b) Cambios reactivos en las células de Kupffer y en las células que tapizan los sinusoides.
c) Infiltrado inflamatorio mixto en los espacios porta.
d) Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares: cuerpos acidófilos (necrosis
celular aislada de coagulación), balonización (degeneración hidrópica), necrosis lítica
(necrolisis precoz)
e) Signos regenerativos: mitosis, aumento del número de hepatocitos binucleados.
f) Algunas células aisladas sufren encogimiento y condensación, aumento de la eosinofilia
citoplasmática y desaparición nuclear originando los Cuerpos de Councilman.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Fiebre, nauseas, vómitos, malestar general.
b) Ictericia.
c) Insuficiencia hepática.
LÁMINA Nº 31:
ÓRGANO : FRAGMENTO DE MUCOSA
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA (PARACOCCIDIOIDOMICOSIS)
ETIOPATOGENIA:
La paracoccidioidomicosis o blastomicosis sudamericana es una micosis sistémica producida

por el hongo Paracoccidioides brasiliensis, endémico en América del Sur (particularmente en
Brasil), América Central y México. Afecta sobre todo la piel, las mucosas, los ganglios
linfáticos y diversos órganos internos. El agente causal es el P. Brasiliensis, un hongo dimorfo
que crece por gemación como una levadura en los tejidos y como levadura o moho en los
medios de cultivo, se parece superficialmente al Blastomyces dermatitides en regiones
húmedas y de temperaturas elevadas. Su reservorio es, probablemente, el suelo. El contagio
ocurre, por inhalación de las esporas. Se observa de manera preferente en los trabajadores
agrícolas, no siendo una enfermedad transmisible. La lesión pulmonar a menudo es
inaparente, a partir de ella, vía hematógena, el hongo se extiende a la piel, las mucosas,
ganglios y otras localizaciones. El período de incubación oscila entre un mes y años.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa el epitelio de cubierta escamosa, engrosado y ulcerado, es decir con acantosis
y papilomatosis en la submucosa y muscular.
b) Observamos microabscesos con granulomas de células gigantes tipo cuerpo extraño,
linfocitos y células epitelioides que fagocitan a hongos tipo Blastomices con yemas de
pequeñas hifas.
c) También destacan en pleno tejido inflamatorio, hongos aislados no intracitoplasmáticos,
se observan microorganismos grandes de doble contorno con múltiples brotes o múltiple
gemación.
a) Síntomas inespecíficos respiratorios (tos, expectoración, disnea, hemoptisis, dolor
torácico y síntomas constitucionales).
b) Ulceras o pápulas eritematosas alrededor de la nariz y de la boca, en las mucosas.
c) Adenopatías regionales fistuladas o no.
d) Hepatoesplenomegalia.
e) Hemocitopenias.
LAMINA Nº 32:
ÓRGANO : APÉNDICE CECAL
DIAGNOSTICO : ENTEROBIASIS APENDICULAR
ETIOPATOGENIA:
Es una parasitosis muy frecuente, en niños, producida por el oxiuro vermicular o Enterobius
vermicularis, nemátodo pequeño, color blanco, que habita en el ciego.
Las hembras fecundadas emigran a través del intestino grueso, durante la noche, franquean
el esfínter anal, ponen sus huevos alrededor del ano y luego fallecen. En pocas horas los
huevos desarrollan un embrión y adquieren capacidad infestante. La mayoría no es viable al
cabo de 2 o 3 días, es muy contagiosa, se transmite vía fecal - oral, y no es rara la
autoinfestación. La migración desde el ano a la vagina puede ocasionar vaginitis, leucorrea y
posiblemente infección urinaria por enterobacterias transportadas en la superficie del
parásito. En general no hay eosinofilia o ésta es moderada. El diagnóstico puede
establecerse al observar oxiuros hembra en la superficie de las heces o en los márgenes del
ano. Es raro, encontrar huevos en las heces, y resulta más fácil recogerlos de la mucosa anal
utilizando una cinta de celofán adhesiva, que se aplica en las márgenes del ano por la
mañana, antes de defecar.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Todas las capas del órgano cecal muestran severos procesos inflamatorios con
polinucleares (neutrófilos y eosinófilos), acúmulos de gérmenes, focos de hemorragia en
el peritoneo visceral.
b) Presencia de vasos trombosados sépticos con numerosos piocitos.
c) En plena luz del órgano obsérvese una estructura rectangular del parásito, con crestas o
espinas laterales.
d) En la parte interna del parásito, se aprecia el aparato digestivo del mismo en forma de
cruz.
a) Prurito anal, vaginal, nasal (hipersensibilidad del hospedero).
b) Alteraciones del sueño, insomnio, inquietud, hablan dormidos o sonambulismo.
c) Bruxismo o acto de hacer rechinar los dientes durante el sueño.
d) En ocasiones se producen molestias en la fosa ilíaca derecha, diarrea y, rara vez,
apendicitis.
LAMINA Nº 33:
ÓRGANO : TEJIDO NERVIOSO – TEJIDO MUSCULAR
DIAGNOSTICO : CISTICERCOSIS
ETIOPATOGENIA:
La cisticercosis está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos de la Taenia
solium, al ser interpretados originalmente como una especie distinta, Cysticercus racemus.
En el ciclo vital de T. solium, el cisticerco que, como todas las formas larvales de los cestodos
aparece por lo general en un hospedador diferente del que aloja al individuo definitivo, es
una forma intermedia en el desarrollo del parásito, entre el embrión hexacanto, presente en
los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del hospedador, y
el nuevo individuo adulto, que se desarrolla en el intestino de las personas afectadas, a
partir de la ingestión de carne porcina contaminada.
Cuando accidentalmente el ser humano incorpora los huevos embrionados del parásito,
desarrolla las formas larvales, convirtiéndose en hospedador intermediario, pero en este
caso, el ciclo se interrumpe.
Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. solium, la prevalencia del
complejo teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece
con los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario, junto con el
jabalí) y, fundamentalmente, de sus hábitos higiénicos y alimentarios. La cisticercosis,
caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos de diversos
animales, depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al ambiente por
los individuos portadores del gusano adulto, conocidos como huéspedes definitivos.
La infestación en el ser humano puede ocurrir de 02 maneras:
 Por ingestión de huevos del parásito emitidos con las heces de personas infestadas, por la
vía fecal-oral. Para ello, las proglótides liberadas a la luz intestinal, las cuales tienen la
facultad de moverse y arrastrarse por sí solas hasta el ano, causan prurito en el área
perianal, de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos, ropa,
sábanas, etc. y los esparce, siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga
contacto directo o indirecto con ella, a través, por ejemplo, de la manipulación de
elementos contaminados (agua o alimentos).
 Por autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótides grávidos de los
adultos alojados en el intestino del mismo hospedador, con lo que se librarían huevos del
parásito al lumen intestinal, que llegarían a las porciones anteriores del tracto digestivo
por mecanismos antiperistálticos.
En ambos casos, el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es
transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan los
quistes. La ubicación definitiva suele ser preferentemente el tejido cerebral, ocasionando
neurocisticercosis, y también el tejido subcutáneo, así como también puede llegar a ubicarse
en órganos como el hígado y los riñones e, incluso, el ojo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Cada quiste contiene un escólex con 4 ventosas y 2 filas de ganchos.
b) Comprimen las estructuras adyacentes habitualmente sin causar respuesta inflamatoria.
c) Fibrosis y engrosamiento meníngeo.
d) Cuando los quistes degeneran, se ven infiltrados por células inflamatorias crónicas, con
gliosis reactiva, eventualmente con reacción granulomatosa.
e) Fibrosis y calcificación del parásito.
a) Cefalea - Desorientación.
b) Convulsiones.
c) Pérdida de memoria parcial.
d) Muerte.
LÁMINA Nº 34:
ÓRGANO : PULMÓN - HIGADO
DIAGNOSTICO : HIDATIDOSIS (EQUINOCCOCUS GRANULOSUS)
ETIOPATOGENIA:
La equinococosis es una zoonosis producida por gusanos del género Echinococcus. Se
conocen cuatro especies patógenas para el hombre, E. granulosus, E. multilocularis, E.
oligarthus y E. vogeli. Las larvas de estos pequeños cestodos se enquistan en el hígado, el
pulmón y, con menor frecuencia, en otros tejidos del hombre y animales. El quiste hidatídico
está producido por las larvas enquistadas de E. granulosus o Taenia equinococcus, en estadio
de gusano adulto, vive en el intestino de los cánidos. E. granulosus es un gusano plano,
constituido por tres anillos y un escólex con doble corona de ganchos. Los huevos son
vertidos al exterior con las deyecciones del animal y de esta forma contaminan su piel, el
hocico y diversos vegetales. Cuando el hombre o un animal, en la mayoría de casos
herbívoro (oveja, cabra, cerdo) ingiere estos huevos, se forman quistes en diversos tejidos. Si
el perro devora la carne o las vísceras de un animal parasitado, la pared del quiste se
desintegra en el intestino y se desarrolla un nuevo gusano adulto, cerrándose de esta forma
el ciclo evolutivo del parásito. El contagio humano ocurre, al jugar el niño con perros
infectados o al ingerir verduras o aguas contaminadas con huevos, llegan al estómago, la
acción conjunta del ácido clorhídrico y la pepsina destruye la cubierta de quitina y se liberan
embriones exacantos, atraviesan la mucosa gástrica e intestinal y por circulación portal,
alcanzan el hígado.
La mayoría son fagocitados y destruidos por el sistema mononuclear fagocítico, algunos

evolucionan al estadio de larva y se enquistan en el hígado, unos pocos salvan el filtro
hepático y embolizan en capilares pulmonares, donde siguen una evolución semejante,
consistente en destrucción por fagocitosis, enquistamiento o paso a la circulación sistémica y
diseminación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) El quiste contiene un líquido claro y transparente. En la pared se distinguen 02 capas. La
externa, llamada anhista, es acelular y de estructura laminada. La capa interna o
membrana germinativa, constituida por epitelio nucleado, prolifera y origina agregados
de células que vacuolizan y forman las denominadas vesículas prolígeras.
b) Por gemación, en el interior se forman escólex o cabezas de futuras tenias y flotan
libremente en el interior del quiste (vesículas hijas) algunas se rompen y liberan los
escólex, que se acumulan en el fondo del quiste en forma de la denominada arena
hidatídica.
c) El órgano huésped posee la 3era capa, la adventicia, la cual está conformada por una
cápsula de tejido conjuntivo, que procede de la transformación fibrosa del órgano donde
asienta, atrofiado por la compresión, acompañado de una reacción inflamatoria
compuesta por leucocitos mononucleares y eosinófílos.
d) En ocasiones la adventicia puede calcificarse.
a) Síndrome respiratorio (tos, disnea, dolor torácico).
b) Vómica.
VI. RESUELVE
1. Mencione diferentes enfermedades infecciosas virales y parasitarias con sus agentes
etiológicos (Mínimo 10).
2. En nuestro medio, cuál es una de las enfermedades virales más frecuentes?
3. Clínicamente, ¿cuál es el signo ó síntoma característico de las enfermedades virales y

parasitarias?
4. Mencione las diferentes enfermedades parasitarias en nuestro medio y sus agentes
etiológicos
5. ¿Qué es el ciclo de Loss?
6. Qué enfermedades parasitarias se pueden diagnosticar por pruebas Inmunológicas?
VII. POST – LABORATORIO

1. Explica cómo se relacionan la patología viral y parasitaria con su carrera médica.
LABORATORIO Nº 09
INMUNOPATOLOGIA
I. OBJETIVOS
 Reconocer los cambios morfológicos que se dan en los tejidos por motivo de
patologías de base inmunológica.
II. FUNDAMENTO
La patología de la inmunidad la podemos dividir en 04 niveles:
- Estados de inmunodeficiencia congénita o adquirida que aportan una especial sensibilidad
a las distintas infecciones y tumores.
- Estados de hiperactividad de la inmunidad que dan lugar a cuadros inamatorios locales o
sistémicos.
- Incapacidad del sistema inmunitario para diferenciar lo propio de lo extraño, se puede
confundir algo propio del organismo con antígenos.
- Funcionamiento anormal de alguna de las células del sistema inmunológico.
Una enfermedad inmunológica es un trastorno causado por mecanismos del sistema

inmunitario anormales o ausentes, sean humorales, celulares, o ambos. Esta puede
ser inmunodeficiencia, hipersensibilidad o autoinmunitaria.
Estos trastornos pueden caracterizarse de diferentes maneras:
 por el/los componente(s) del sistema inmunitario afectado;
 por si el sistema inmunitario es excesivo o deficiente;
 por si la condición es congénita o adquirida
De acuerdo con la Unión Internacional de Sociedades de Inmunología, más de 150

enfermedades de inmunodeficiencia primaria (PID) se han caracterizado. Sin embargo, el
número de inmunodeficiencias adquiridas excede el número de PIDs.
Se ha sugerido que la mayoría de la gente tiene por lo menos una inmunodeficiencia

primaria. Debido a las respuestas en el sistema inmunitario, sin embargo, muchos de ellas
nunca son detectados.
Enfermedades de inmunodeficiencia primaria son causadas por mutaciones genéticas
heredadas. Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas son causadas por algo que está
fuera del cuerpo, como un virus o fármacos inmunosupresores.
Enfermedades inmunes primarias están en riesgo de una mayor susceptibilidad, a menudo
recurrente, infecciones del oído, neumonía, bronquitis, sinusitis o infecciones de la piel.
Pacientes inmunodeficientes pueden desarrollar, con menos frecuencia, abscesos de sus
órganos internos, problemas autoinmunes o reumatológicos y gastrointestinales.
Inmunodeficiencias primarias
 Inmunodeficiencia combinada severa (SCID).
 Síndrome de DiGeorge.
 Síndrome de hiper-IgE (también conocido como síndrome de Job).
 Inmunodeficiencia común variable (IDVC): las células B tienen niveles normales de la
circulación, pero con disminución de la producción de IgG a lo largo de los años, por lo
que es el trastorno de inmunodeficiencia primaria que se presenta sólo en la aparición
de los años de adolescencia.
 Enfermedad granulomatosa crónica (CGD): una deficiencia en la enzima NADPH oxidasa,
la que hace falta para generar radicales de oxígeno. La infección clásica recurrente da
catalasa positiva en bacterias y hongos.
 Síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS).
 Síndrome linfoproliferativo autoinmune (ALPS).
 Síndrome de hiper-IgM : trastorno ligado al cromosoma X que causa una deficiencia en la
producción de ligando CD40 en células T activadas. Esto aumenta la producción y
liberación de IgM en circulación. El número de células B y células T están dentro de
límites normales. Existe un aumento de la susceptibilidad a bacterias extracelulares e
infecciones oportunistas.
 Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD).

 Deficiencia inmunoglobulina selectiva: el defecto más común de la inmunidad humoral,
caracterizada por una deficiencia de IgA. Produce infecciones a repetición sino-
pulmonares y gastrointestinal.
 Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, también llamada XLA o
hipogammaglobulinemia de Bruton. Se caracteriza por una deficiencia en la enzima
TKB tirosina cinasa de Bruton que bloquea la maduración de células B en la médula ósea.
Sin las células B no se producen inmunoglobulinas. Tiende a tener una inmunidad
mediada por células normal.
 Enfermedad linfoproliferativa ligada a X (XLP).
 Ataxia-telangiectasia.
Inmunodeficiencias secundarias
 SIDA
Una alergia es una reacción inmunológica anormal a un anormal a un antígeno inofensivo.

Surgen cuando el sistema inmunitario reacciona exageradamente a unos antígenos
específicos.
Varias sustancias llamadas “alérgenos” pueden provocar esa respuesta. Los más comunes
son los ácaros del polvo y el polen. Los alérgenos pueden hacer su efecto cuando se inspiran,
ingieren o absorben por el contacto a la piel. Cuando el cuerpo encuentra un alérgeno por
primera vez se sensibiliza al volver a encontrarlo el sistema inmunitario reacciona
exageradamente produciendo una alergia.
Las alergias pueden causar diferentes afecciones y son mortales. También son las más
difíciles de curar ya que son virus que son inmunes a las drogas.
 Alergia estacional
 Anafilaxia
 Alergia a los alimentos
 Rinitis alérgica
 Dermatitis atópica
Una enfermedad autoinmune, también enfermedad autoinmunitaria, es

una enfermedad causada por el sistema inmunitario, que ataca las células del propio
organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca y destruye
a los propios órganos y tejidos corporales sanos, en vez de protegerlos. Existe una respuesta
inmunitaria exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el
cuerpo.
Se han identificado más de 80 enfermedades autoinmunes. Las más comunes son
la enfermedad celíaca, la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso
sistémico y la esclerosis múltiple.
 Enfermedades autoinmunitarias sistémicas (no órgano específico): se producen cuando
los anticuerpos atacan antígenos no específicos en más de un órgano en particular. Así,
existe un grupo de enfermedades que, a pesar de tener algunos antígenos específicos de
algunos órganos, no presentan exclusividad para estos, como por ejemplo la
poliomiositis. El mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el lupus eritematoso
sistémico, que tiene una mayor frecuencia en mujeres en la mitad de su vida.
 Síndromes locales (órgano específicas): puede ser de carácter endocrino (diabetes
mellitus 1, enfermedad de Addison, tiroiditis de Hashimoto, etc.), dermatológico
(pénfigo vulgar), o hematológico (anemia hemolítica autoinmune), e involucra un tejido
en particular.
III. MATERIAL
IV. EQUIPOS
V. PROCEDIMIENTO
- Glomerulonefritis Lúpica.
- Tiroiditis de Hashimoto.
LÁMINA N° 35:
ÓRGANO : RIÑÓN
DIAGNÓSTICO : GLOMERULONEFRITIS LÚPICA
ETIOPATOGENIA:
El lupus eritematoso sistémico – LES (más comúnmente conocido como "lupus") es una
enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico produce proteínas, conocidas
como autoanticuerpos, que atacan al propio organismo. La glomerulonefritis lúpica se
presenta cuando los autoanticuerpos del lupus afectan las estructuras para filtración de los
riñones (glomérulos). Ese proceso anómalo conduce a inflamación renal y podría derivar en
la presencia de sangre en la orina (hematuria), presencia de proteína en la orina
(proteinuria), o alteración de la función renal e incluso insuficiencia renal.
El LES es un ejemplo de enfermedad producida por una alteración de los mecanismos de
tolerancia inmunológica.
La lesión inicial consiste en la aparición de linfocitos B periféricos autorreactivos que escapan
a los habituales procesos de regulación.
Estos linfocitos B dan lugar a la aparición de una enfermedad autoinmune mediante la

producción de autoanticuerpos y también a través de la activación de linfocitos T igualmente
autorreactivos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Engrosamiento mesangial con hipercelularidad moderada.
b) Depósito de material eosinófilo en el endotelio capilar y en el mesangio.
c) Degeneración hialina glomerular.
d) Glomeruloesclerosis.
Características clínicas, histológicas y pronóstico según el tipo histológico predominante en

la Biopsia Renal
a) Síndrome Nefrótico.
b) Síndrome Nefrítico.
c) Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT)
LÁMINA Nº 36:
ÓRGANO : GLANDULA TIROIDES
DIAGNOSTICO : TIROIDITIS DE HASHIMOTO
ETIOPATOGENIA:
En 1912, HASHIMOTO describió 4 pacientes con una enfermedad crónica del tiroides que
denominó “estruma linfomatosa”. La tiroiditis de Hashimoto predomina en la mujer y puede
aparecer a cualquier edad, con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años. La asociación de
la tiroiditis de Hashimoto con otras enfermedades autoinmunes en un mismo paciente y/o
en diversos miembros de una misma familia, la presencia de anticuerpos antitiroideos en el
suero de estos enfermos y/o en sus familiares, el hallazgo de infiltrados linfoplasmocitarios
en las glándulas afectas y la demostración de la existencia de citotoxicidad in vitro del suero,
llevaron a postular una patogenia autoinmune para esta enfermedad, aceptándose en la
actualidad que la tiroiditis autoinmune atrófica, la enfermedad de Graves-Basedow y la
tiroiditis de Hashimoto, forman la tríada clásica de las enfermedades tiroideas de origen
autoinmune. Así, a pesar de no conocerse el mecanismo íntimo que la produce, se sabe que
la tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad inmune órgano específica con un componente
genético evidente en la que tanto la inmunidad humoral como la celular desempeñan un
importante papel para su desarrollo. En relación con el componente genético, muchos de los
pacientes que presentan la enfermedad poseen el HLA-DR5 y recientemente se ha descrito
también su asociación con HLA-DR4. Al igual que otras enfermedades autoinmunes tiroideas,
en la tiroiditis de Hashimoto es probable que la expresión inapropiada de las moléculas HLA
de clase II en la membrana de las células foliculares tiroideas desempeñe un importante
papel patogénico. Se ha postulado también que un defecto cualitativo de los linfocitos T
supresores sea uno de los mecanismos implicados en el desarrollo del proceso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura de folículos están alterados por infiltración de elementos linfocitarios, que
atrofian muchos folículos, reduciéndolos a pequeños corpúsculos hialinos sin luz.
b) Los folículos tiroideos son pequeños, con escaso coloide espeso, células foliculares
tumefactas, granulosas, eosinófilas.
c) Presencia de importante infiltración linfocitaria intersticial y abundantes folículos
linfáticos con centro germinal evidente.
d) Fibrosis de folículos tiroideos y formación de folículos linfoides en el intersticio glandular.
a) Hipotiroidismo
VI. RESUELVE
1. ¿Qué es la Inmunopatología?
2. Cómo está formado el sistema inmune de nuestro organismo.
3. Tipos de Inmunidad.
4. Mencione y describa los diferentes Trastornos de Hipersensibilidad, con sus ejemplos.
5. Qué son Enfermedades Autoinmunes?
6. Qué es Tolerancia Inmunológica?
7. Qué es Inmunodeficiencia?
8. Inmunodeficiencias Primarias.- Concepto y Formas.
9. Inmunodeficiencias Secundarias.- Concepto y Formas.
VII. POST – LABORATORIO

1. Explica cómo se relacionan la patología inmunológica con su carrera médica.
LABORATORIO Nº 10
NEOPLASIAS BENIGNAS I
I. OBJETIVOS
 Reconocer los cambios morfológicos que se dan en los tejidos por motivo de
neoplasias benignas.
II. FUNDAMENTO
El término neoplasia se utiliza en medicina para designar una masa anormal de tejido. Se
produce porque las células que lo constituyen se multiplican a un ritmo superior a lo normal.
Las neoplasias pueden ser benignas cuando se extienden solo localmente y malignas cuando
se comportan de forma agresiva, comprimen los tejidos próximos y se diseminan a distancia.
Exteriormente se manifiestan como una masa o tumor que altera la arquitectura
del órgano en que se asientan. Sin embargo, pueden ser de tamaño tan pequeño que sea
precisa la utilización de un microscopio para su detección.
Neoplasia maligna y cáncer son dos expresiones con el mismo significado, en el lenguaje
médico habitual es frecuente emplear el término neoplasia maligna como sustituto de la
palabra cáncer, utilizando las expresiones neoplasia pulmonar, neoplasia tiroidea o
neoplasia laríngea por ejemplo, como sinónimos de cáncer de pulmón, cáncer de
tiroides y cáncer de laringe.
Tipos de Neoplasias
Masas anormales no neoplásicas
Algunas masas desorganizadas de tejido no corresponden realmente a proliferaciones
monoclonales neoplásicas, aunque su nombre puede llevar a confusión. Dentro de este tipo,
destacan el hamartoma y el coristoma.
 Hamartoma. Es un grupo de células maduras desorganizadas en tejidos donde se suelen
encontrar. Por ejemplo, masa desorganizada de cartílago, epitelio bronquial y músculo
liso situada en el pulmón (hamartoma bronquial).
 Coristoma. Resto heterotópico de células. Al haber anormalidades originadas en el

desarrollo embrionario con componentes que no son propios del área. En otras palabras,
es un tejido completo en un lugar donde no corresponde. Por ejemplo, tejido
pancreático en la pared intestinal.
Neoplasias benignas
Su nombre acaba en el sufijo -oma y se denominan según el origen del tejido del que
procedan, pueden ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo
laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido cartilaginoso), osteoma (tejido óseo),
hemangioma (vasos sanguíneos), linfangioma (vasos linfáticos),
meningioma (meninges), tumor glómico (tejido nervioso de sostén), leiomioma (tejido
muscular liso), rabdomioma (tejido muscular estriado), papiloma (tejido epitelial formando
papilas), adenoma (tejido glandular), teratoma (células totipotenciales).
Es preciso tener en cuenta que existen múltiples excepciones a estas normas generales de
nomenclatura tumoral. Por ejemplo: El tumor benigno de melanocitos se denomina nevus, y
su forma maligna, melanoma de gran agresividad a pesar de su terminación en oma, lo
mismo ocurre con el cordoma que es un tumor maligno.
Neoplasias malignas
 Las neoplasias que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se
denominan sarcomas (del griego sarcos,"carnoso"); por ejemplo: fibrosarcoma,
mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma,
angiosarcoma, lifangiosarcoma, sinoviosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma.
 Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivadas de cualquiera de las tres capas
germinales del embrión, se denominan carcinomas; por ejemplo: carcinoma
epidermoide o escamoso, carcinoma basocelular, adenocarcinoma,
cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, carcinoma de pene.
 Las neoplasias malignas que proceden del tejido nervioso son los gliomas.
 Las neoplasias malignas que derivan de células sanguíneas son los linfomas y
las leucemias.
 Otros tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en oma, son:
el melanoma, el hepatoma, el seminoma, el cordoma y el mesotelioma.
Criterios de Malignidad:
 Pérdida de la polaridad, cuando las células crecen desordenadamente.
 Hipercromasia, cuando los núcleos presentan una gran cantidad de ADN.
 Pleomorfismo, cuando hay un desorden en la forma y el tamaño del citoplasma y
el núcleo celular (células bizarras).
 Mitosis, son atípicas (diferentes formas) y bipolares.
 Nucléolo, prominente
 Bordes infiltrantes, cuando el borde no se respeta.
 Desmoplasia, cuando la célula maligna elabora colágeno alrededor.
 Metástasis, neoplasia a distancia.
 Afectación linfática.
 Invasión perineural.
 Afectación de vasos sanguíneos.
 Diferenciación celular, hace relación a su parecido con las células normales del tejido
que les dio origen:
 Bien diferenciado
 Medianamente diferenciado
 Mal diferenciado o indiferenciado
III. MATERIAL
IV. EQUIPOS
V. PROCEDIMIENTO
- Papiloma.
- Pólipo Endometrial.
- Cistoadenoma Papilar.
- Leiomioma.
LAMINA N° 37:
ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : PAPILOMA
ETIOPATOGENIA:
La infección por el virus del papiloma humano es responsable de varias lesiones orales: la
verruga vulgar, el condiloma acuminado y la hiperplasia epitelial focal. Las verrugas vulgares
son las más frecuentes. Consisten en lesiones papilomatosas blanquecinas que pueden
localizarse en cualquier zona, si bien son más frecuentes en la mucosa labial y las encías. Se
han aislado más de 60 tipos de virus del papiloma humano.
Los tipos 1, 2, 3 y 4 son los que con mayor frecuencia afectan la piel de individuos normales.
Los tipos 6, 11, 16 y 18 suelen lesionar más las mucosas, especialmente la mucosa genital.
Las infecciones por los tipos 6 y 11 tienen escaso potencial maligno, mientras que los tipos
16 y 18 se asocian a un riesgo mayor de transformación maligna.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Papilomatosis de la epidermis.
b) Hiperplasia epidérmica.
e) Vacuolización citoplasmática de los queratinocitos con inclusiones eosinófílas y núcleos
basófilos.
f) Presencia de cúmulos de gránulos de queratohialina.
a) Verruga vulgar
b) Condiloma acuminado
c) Hiperplasia epitelial focal
LÁMINA Nº 38:
ÓRGANO : ÚTERO – ENDOMETRIO
DIAGNOSTICO : POLIPO ENDOMETRIAL
ETIOPATOGENIA:
El pólipo es una hiperplasia endometrial focal. Los pólipos generalmente nacen del fondo, es
raro que crezcan de la pared lateral. Son de tamaño variable desde milimétricos hasta salir
incluso del cuello uterino, pudiendo malinterpretarse como pólipos del cérvix. El pólipo
generalmente es una masa brillante, habitualmente con microhemorragias, friable. El pólipo
es esponjoso, constituido de glándulas y estroma no muscular (porque es endometrial),
entonces su consistencia es menor a un mioma. Las glándulas quísticas pueden verse a ojo
desnudo. El pólipo no debe ser mirado en menos, en el sentido que puede tener zonas de
adenocarcinoma. Así es siempre hay que examinar los pólipos. En general, el pólipo es signo
de hiperestrogenismo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de áreas nodulares constituidas por glándulas endometriales de aspecto
hiperplásico.
b) Revestidas por células cilíndricas monoestratíficado sin atipia.

c) Presencia de pedículo fibrovascular.
d) Glándulas hiperplásicas de aspecto seudoquístico.
e) Entre las glándulas, estromas con focos inflamatorios de linfocitos y capilares de pared
engrosada.
a) Hemorragia vaginal.
b) Pólipos en introito vaginal.
c) Infertilidad.
LÁMINA Nº 39:
ÓRGANO : OVARIO – TROMPA UTERINA
DIAGNOSTICO : CISTOADENOMA PAPILAR
ETIOPATOGENIA:
El ovario y la trompa uterina tiene una estructura compleja con elementos de distinto origen
embriológico que pueden desarrollar en él una gran variedad de tumores; en efecto todos
los tejidos que lo forman son capaces de originar proliferaciones de malignidad variable.
Aquellas que derivan del epitelio celómico o mesotelio que cubre su superficie (carcinoma
epitelial), del estroma gonadal (tumores de la teca y granulosa y tumores de Sertoli-Leydig) y
de las células germinales (tumores germinales).
Los tumores epiteliales de ovario y trompa uterina, presentan 03 variedades histolológicas
de acuerdo a las células que tapizan la cavidad del quiste: serosos (con epitelio
endosalpingeal), mucinosos (con epitelio tipo endocervical o intestinal), endometroides (con
epitelio endometrial), tumor de Brenner (con epitelio transicional de uréteres, vejiga y
uretra), tumor de células claras (mesonefroide); a la vez que cada uno de ellos pueden ser
benignos, Borderline y malignos.
El cistoadenoma seroso, (70%) se presenta en mujeres jóvenes, tiene 02 variedades:

cistoadenoma seroso simple y cistoadenoma seroso papilar. Este último corresponde a un
quiste de superficie lisa de diámetro variable y pared delgada con una cavidad única pero
puede dividirse en dos lóculos o más por tabiques delgados; generalmente es bilateral,
revestido de epitelio cúbico o cilíndrico en ocasiones ciliados similar al de la trompa de
Falopio.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La muestra corresponde a pared quística y adyacente al mismo, parénquima ovárico, que
presenta en su lado interno (hacia la luz del quiste) un epitelio cúbico simple, sin atipia
celular ni nuclear.
b) En muchas áreas presenta unas formaciones de aspecto digitiforme revestidas por este
epitelio, con estroma en su interior, que son las formaciones papilares.
c) Dicho epitelio no presenta atipia celular ni nuclear o si lo tiene es de Bajo Grado.
d) La pared está complementada con la presencia de tejido fibroconectivo adyacente al
epitelio.
a) Dolor abdominal.
b) Dismenorrea.
c) Infertilidad.
LÁMINA Nº 40:
ÓRGANO : ÚTERO
DIAGNOSTICO : LEIOMIOMA
ETIOPATOGENIA:
Es el tumor benigno más frecuente del útero, que se origina en el miometrio. Dentro de los
componentes histológicos: tejido muscular liso, tejido conectivo, tejido fibroso.
Puede ser llamado: leiomioma, fibromioma, fibroleiomioma, fibroma, escleroma fibroide y

miofibroma.
Corresponden al 95% de los tumores benignos de útero, siendo el 50-80% asintomático.
Rara vez se presentan antes de la pubertad.
Son detectados más frecuentemente entre 30 - 40 años. Son más frecuentes en raza negra
50% y en raza blanca 4 - 25%. Más frecuentes en personas con sobrepeso, fumadoras y en
pacientes que han tenido hijos. Dentro de los factores de riesgo se consideran el sobrepeso,
raza negra, multiparidad, alimentación rica en proteínas de origen animal. Esto tumores son
dependientes hormonales, Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y
una mayor proporción de receptores estrogénicos en relación con receptores de
progesterona, el estrógeno estimula la mitosis en forma directa, en forma indirecta
mejorando la irrigación en la zona del mioma. Aumentan de volumen en el embarazo y
disminuyen de tamaño después de la menopausia. Se presenta en la edad reproductiva de la
mujer. Pueden ser de crecimiento rápido o lento. Evolucionan a leiomiosarcoma 0.1% de los
miomas. Por su localización: Subseroso (debajo de la serosa uterina siendo estos pediculados
y sésiles), Intramurales (distorsionan la cavidad uterina). Submucoso (debajo de la mucosa
uterina, siendo estos pediculados y sésiles). 95% son subserosos o intramurales y 5% sin
submucosos. 90% se localizan en el cuerpo uterino: 40% subseroso, 55% intramural y 5%
submucoso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se puede apreciar una formación nodular rodeada por tejido conectivo que forma una
cápsula y luego miometrio normal.
b) A mayor aumento se aprecian haces o fascículos de células musculares lisas fusiformes
alargadas, cortadas en sentido longitudinal y transversal (aspecto arremolinado)
formando nódulos, observar que los núcleos son pequeños y de forma ovoide y están al
centro del sarcoplasma.
c) Presencia de zonas de degeneración hialina.
d) Escasa presencia de vascularización.
a) Sangrado uterino anormal
b) Dolor pélvico.
c) Opresión pélvica.
d) Trastornos en la fertilidad.
VI. RESUELVE
1. Concepto de Neoplasias.
2. Clasificación de las Neoplasias.
3. Nomenclatura de las Neoplasias Benignas.
4. Nomenclatura de las Neoplasias Malignas.
5. Diferencias entre las Neoplasias Benignas y Malignas.
6. Teorías acerca del origen del cáncer.- Menciónelas y en forma breve argumente cada
una.
VIII. POST – LABORATORIO

1. Explica cómo se relacionan los cambios tisulares por neoplasias benignas con su carrera
médica.

Guia de Practica de Laboratorio - Patologia General 2018-1 Telesup - III Unidad

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