MANUAL DEL MÓDULO DE EMERGENCIAS CLÍNICAS 27-6-2018

Tema 5. Insuficiencia Cardiaca

Introducción y epidemióloga
La insuficiencia cardiaca es el estadío terminal de
múltiples procesos cardiológicos. Es una situación
grave, progresiva e irreversible a la que
potencialmente pueden abocar la mayoría de los
pacientes cardiópatas.
Se trata de una disfunción estructural o funcional
miocárdica que produce una reducción del Gasto
Cardiaco (GC) o elevación de las presiones
intracardiacas en reposo o estrés, por consiguiente,
no es suficiente para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo.
Se ha dado pie a la propuesta de diferentes
clasificaciones de la IC, más descriptivas que
diagnósticas, que no son excluyentes entre sí y
atienden a diferentes criterios. Los cuales se Figura 1. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca.
presentan a continuación.

Fisiopatología
Es el fallo de cualquier tipo que como se ha
comentado, hace que el gasto cardiaco sea
inadecuado se eleven las presiones diastólicas para
conseguirlo. Todo ello provoca que aparezcan una
serie de modificaciones endocrinometabólicas que
tratan de compensar el aporte deficiente de sangre
a los tejidos. Estas alteraciones consiguen mejorar la
perfusión tisular, pero a largo plazo dejan de ser
beneficiosas y, de hecho, están implicadas en el
agravamiento de la clínica, evolución y el pronóstico
del paciente. Entre ellas se encuentra el aumento de
catecolaminas, la estimulación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, de la vasopresina,
endotelina, factor de necrosis tumoral, etc. Es típica
la elevación de los péptidos natriuréticos que tratan
de compensar el deterioro mediante un efecto
antifibrótico y diurético. (Figura 1.)
Clasificaciones de la IC
Existen diferentes clasificaciones de la IC. Se puede
hablar de una clasificación etiológica cuando se
describe la causa primera de la IC. En otros casos hay
que referirse al tipo de afectación funcional
predominante (IC sistólica o diastólica), a la
cronología de los síntomas (IC aguda o crónica) a la
localización anatómica de la disfunción (IC izquierda
o derecha) o al tipo de síntomas predominantes (IC
anterógrada o retrógrada). Clásicamente se
diferencian también la IC que se produce en el
contexto de un gasto cardíaco bajo, frente a las de
gasto cardíaco elevado (situaciones
hiperdinámicas).
Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
Su definición actual se limita a las fases de la
enfermedad en la que están presentes los signos y
síntomas. Para su tratamiento es importante
identificar la causa subyacente para orientar el
tratamiento específico de esta, considerando que es
la miocardiopatía la causa de la disfunción
ventricular sistólica o diastólica sin embargo esta
puede ser causada por anomalías en las válvulas,
pericardio, endocardio y trastornos del ritmo
cardiaco.
La definición clínica por la Sociedad Europea de
Cardiología, del síndrome de este síndrome consiste
en la presencia de las siguientes características en
los pacientes:
 Síntomas de IC. Disnea en reposo o durante el
ejercicio, fatiga, cansancio, hinchazón de
tobillos.
 Signos de IC. Taquicardia, taquipnea, estertores
pulmonares, derrame pleural, elevación de la
presión yugular venosa, edema periférico,
hepatomegalia.
 Evidencia objetiva de una alteración cardíaca
estructural o funcional del corazón en reposo.
Cardiomegalia, anomalías electrocardiográficas
o en cualquiera de las pruebas de imagen
(ecocardiografía, resonancia, etc.),
concentraciones elevadas de péptidos
natriuréticos.
Graduación en estadios de la American Heart
Association/American College of Cardiology
Esta clasificación es muy utilizada actualmente, es la
graduación de estadios en estadios de la IC. Aporta
una idea evolutiva de la enfermedad.
Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca.
Estadio A Anomalía estructural o funcional no
identificada: sin signos ni síntomas.
Enfermedad cardiaca estructural
desarrollada claramente en relación con
Estadio B
insuficiencia cardiaca pero sin signos ni
síntomas.
Insuficiencia cardiaca sintomática
Estadio C asociada a enfermedad estructural
subyacente.
Enfermedad cardíaca estructural
avanzada y síntomas acusados de
Estadio D
insuficiencia cardíaca en reposo a pesar
de tratamiento médico máximo
Tabla1. Graduación en estadios de la AHA/ACC
IC SISTÓLICA (FEVI reducida) vs IC DIASTÓLICA (FEVI
conservada)
2
En la actualidad, la Sociedad Europea de Cardiología
ha clasificado la IC en 3 grupos de acuerdo a la
fracción de eyección (FEVI):
1) IC con fracción de eyección conservada (IC-FEc)
(FVEI >50%).
2) IC con fracción de eyección reducida (IC-FVr)
(FEVI <40).
3) IC con fracción de eyección en rango medio (FEVI
40-49%).
En la IC Sistólica (FEVI reducida), el origen es un fallo
del volumen sistólico y de la fracción de eyección y,
habitualmente, dilatación ventricular progresiva.
Las causas más frecuentes son la isquemia
miocárdica dilatada. Es la situación más habitual. La
IC sistólica “pura” no existe, pues siempre va
acompañada de disfunción diastólica.
En la IC por disfunción diastólica “pura” predomina
una alteración de la distensibilidad miocárdica, por
lo que se produce un aumento de las presiones de
las cámaras cardiacas con conservación de la
función sistólica. En los grupos de mayor edad
puede llegar a representar un porcentaje
importante de las IC del 40%. Sus causas frecuentes
son la hipertrofia ventricular izquierda, (por HTA o
miocardiopatía hipertrófica) y la isquemia
miocárdica, y también otras como pericarditis
constrictiva, tamponamiento cardiaco,
miocardiopatía restrictiva, etc.
En la actualidad se ha abandonado la terminología
de IC sistólica e IC diastólica sustituyéndola por IC de
fracción conservada, reducida y en rango medio, en
la Tabla 2 se describen las diferencias entre estas.
Insuficiencia aguda vs Crónica
La IC aguda se define como la aparición rápida o
el empeoramiento de los síntomas o signos de
IC. Comúnmente se presenta se presenta como
primera manifestación de la IC (de novo) o, más
frecuentemente como consecuencia de una
descompensación aguda de la IC crónica y puede
estar causada por una disfunción cardiaca
 Tema 5 Insuficiencia Cardiaca

IC con FEVI reducida IC con FEVI rango medio IC con FEVI conservada
Menor Menor
Prevalencia Mayor
(Aumenta en ancianos) (Aumenta en ancianos)
FEVI >40% 40-49% >50%

Dilatación del VI Si No No

Hipertrofia del VI No Si Si
 Diuréticos
 IECA, ARAII o Hidralacina+nitratos
 β-bloqueantes
 Espironolactona, esplerona
 Considerar digoxina, DAI y TRC
 Diuréticos  Diuréticos
 Evitar Verapamilo, diltiazen, y antiartríticos
Tratamiento  IECA, ARA II  IECA, ARA II
(salvo amiodarona)
 β-bloqueantes  β-bloqueantes
 Inhibidor del receptor de angiotensina y
nprilisina
 Ivabradina (FC>70)
 Pacientes con FA considere anticoagulación y
antiagregantes plaquetarios.
 Hipertensión  Hipertensión
 Diabetes  Diabetes
 Cardiopatía isquémica
 Miocardiopatía  Miocardiopatía
Etiologías  Miocardiopatía dilatada
hipertrófica hipertrófica
habituales  Valvulopatías
 Miocardiopatía  Miocardiopatía
 Miocarditis
restrictiva restrictiva
 Enfermedad pericárdica  Enfermedad pericárdica
Tabla 2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida frente a la conservada.
primaria (isquemia toxica, inflamatoria, La forma más frecuente de IC es la que se asocia a
insuficiencia valvular aguda) o precipitada por gasto cardiaco disminuido (aunque existen amplias
factores extrínsecos (infección, hipertensión no variaciones según el estado de compensación del
controlada o trastornos del ritmo). Se produce paciente). Sin embargo en determinadas
un aumento brusco de la precarga, de la enfermedades que condicionan un estado
poscarga provocando falo cardiaco. En estos hiperdinámico, se puede producir el cuadro de IC en
casos predominan los síntomas de congestión presencia de un gasto cardiaco elevado (aunque
pulmonar o de bajo gasto (los edemas salvo el siendo insuficiente para las necesidades en ese
pulmonar, tardan más tiempo en desarrollarse) momento del organismo). Las causas más
o una combinación de ambos. frecuentes de IC secundaria a trastornos
La IC crónica es la forma más común de esta circulatorios de gasto elevado están resumidas en la
enfermedad. Los pacientes de encuentran en Tabla 3.
una situación más o menos estable, con una
IC derecha vs IC izquierda
limitación variable de su capacidad funcional.
Generalmente experimenta “reagudizaciones” Esta clasificación hace referencia a los síntomas
durante su evolución, bien por el deterioro derivados del fallo de predominante de unos de los
progresivo de la función miocárdica o por la dos ventrículos (sobre todo en relación con la
concurrencia de factores desencadenantes congestión retrógrada): congestión pulmonar en la
(algunos de los más frecuentes son la presencia izquierda y en la derecha hepática, esplánica y
de una infección concomitante, el abandono o la extremidades inferiores en la derecha. Si comparte
mala realización de una dieta con alto contenido ambos fallos se denomina IC biventricular. (Tabla 4.)
de sal o el empleo de antiinflamatorios).

3
 Gasto cardiaco Gasto cardiaco elevado
disminuido disminución de gasto cardíaco que facilita la
 Cardiopatía  Enfermedad de Paget isquemia de la pared del VD que fomenta un mayor
isquémica óseo grado de disfunción, llevando a mayor deterioro del
 Cardiomiopatías  Beri-beri (déficit de gasto cardíaco.
 Valvulopatías tiamina) Habitualmente la HTP precapilar supone un
 Peri cardiopatías  Fisuras arteriovenosas
 Hipertiroidismo
mecanismo de defensa frente al edema pulmonar,
 Anemia puesto que la disminución del gasto del VD que
 Embarazo produce reduce el aporte de sangre a los capilares
 Anafilaxia pulmonares. Otros factores protectores son el
 Sepsis engrosamiento de la barrera alveolointersticial y un
 Insuficiencia hepática.
aumento del drenaje linfático intersticial pulmonar.
Tabla 3. Tipos de IC según el gasto cardiaco.
Sin embargo, la HTP en las cardiopatías izquierdas
produce deterioro de clase funcional y de un
En condiciones normales, el flujo sanguíneo que empeoramiento del pronóstico y del resultado de
expulsa el ventrículo derecho (VD) atraviesa el árbol las intervenciones quirúrgicas correctoras del
pulmonar a baja presión por la existencia de un defecto (e incluso del trasplante cardiaco). Además
gradiente transpulmonar de unos 5-7 mmHg: en este último caso puede ser incluso causa de
contraindicación del mismo.
Gradiente transpulmonar (GTP) =
= presión arterial pulmonar media (PAPm: normal
14-20 mmHg)-
Presión capilar pulmonar (PCP: normal 6-14
mmHg)

Cuando aparece disfunción sistólica o diastólica del

ventrículo izquierdo se elevan las presiones de
llenado izquierdas (la PCP), por lo que ha de
aumentar la PAPm para mantener ese GTP que
permita el adecuado llenado izquierdo
(hipertensión pulmonar: HTP "pasiva"). Se
considera hipertensión pulmonar (HTP) a la
presencia de una PAPm con valores superiores a 25
mmHg. Si la disfunción ventricular izquierda se
mantiene, la elevación sostenida de la PCP precisa
de un incremento en la PAPm por mecanismos
"reactivos" para mantener el GTP: vasoconstricción
arteriolar (reversible con vasodilatadores), y
cambios anatomopatológicos (remodelado vascular
con hipertrofia de la media y fibrosis intimal, no
reversibles con vasodilatadores).

El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la

HTP progresiva, por lo que se dilata en la medida de
lo que toleran las fibras de su pared y el pericardio
(originando con frecuencia insuficiencias valvulares
Tabla 4. Características clínicas de la insuficiencia
pulmonar y/o tricuspídea), abomba el tabique
cardiaca.
interventricular hacia la izquierda originando una

4
 Tema 5 Insuficiencia Cardiaca

Cuadro clínico cursando con disnea y ortopnea intensas. Este

Si el corazón no es capaz de bombear el volumen de cuadro puede ser mortal si no se trata con rapidez.
sangre aparecen dos tipos de síntomas: los Por hipoperfusión periférica puede producirse
derivados del deficiente aporte de sangre a los debilidad muscular y fatiga, impotencia y otros
tejidos y los secundarios a la sobrecarga retrograda síntomas. Por hipoperfusión cerebral puede existir
de líquidos. confusión, disminución de la memoria y de la
La disnea es el síntoma más frecuente de la IC y se capacidad de concentración, ansiedad, insomnio,
debe a la acumulación de líquidos en el intersticio cefalea, etc. La respiración cíclica, periódica o de
pulmonar, que dificulta la distención de los Cheyne-Stokes consiste en la alternancia de
pulmones. La disnea aparece como consecuencia de periodos de apnea periodos de hiperventilación e
la elevación de la presión venosa y capilar hipocapnia, y parece que se produce por una
pulmonares, y al principio aparece con esfuerzos disminución de la sensibilidad del centro
importantes (Clase funcional I de la NYHA), respiratorio al CO2 secundaria a la hipoperfusión
necesitando progresivamente menos esfuerzo físico cerebral, siendo un dato de mal pronóstico. (Tabla
para que aparezca (clases funcionales II-III de la 6.)
NYHA), hasta que en fases finales aparece disnea
Síntomas Signos
incluso en reposo (clase funcional IV de la NYHA). Típicos Más específicos
(Tabla 5.)
Disnea Presión venosa yugular elevada
Ortopnea Reflujo hepatoyugular
Tercer sonido del corazón (ritmo
Disnea paroxística nocturna
galopante)
Impulso apical desplazado
Baja tolerancia al ejercicio
lateralmente
Fatiga, cansancio, más tiempo de
recuperación tras practicar Soplo cardiaco
ejercicio
Tabla 5. Clasificación funcional de la NYHA Inflamación de tobillos
Menos típicos Menos específicos
La ortopnea o disnea que se muestra al adoptar el
Edema periférico (tobillos, del
decúbito aparece más tarde que la disnea de Tos nocturna
sacro, escrotal)
esfuerzo, y se debe a la redistribución de líquido Sibilancias Crepitaciones pulmonares
desde las extremidades inferiores y el abdomen
Menos entrada de aire y matidez a
hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma. Aumento de peso (>2 kg/semana) la perfusión en las bases
pulmonares (efusión pleural)
Las crisis de disnea paroxística nocturna consisten
en crisis episódicas de disnea y tos que despiertan al Pérdida de peso (IC avanzada) Taquicardia
paciente por la noche y que suelen aliviar al sentarse Sensación de hinchazón Pulso irregular
Pérdida de apetito Taquipnea (>16 rpm)
o ponerse de pie. Cuando en este cuadro aparecen
Confusión (especialmente en
sibilancias, se denomina “asma cardial”. Hepatomegalia
ancianos)
Depresión Ascitis
El edema agudo de pulmón es un cuadro que
Palpitaciones Pérdida de tejido (caquexia)
aparece cuando la acumulación de líquido en el Sincope
intersticio pulmonar es tan importante que se Tabla 6. Síntomas y signos típicos de la IC.
extravasa líquido en los alveolos pulmonares

5

Figura 2. Clínica de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
Criterios de Framingham
Presentan una excelente sensibilidad y valor
predictivo positivo (96,4% y 97% respectivamente)
pero escasa especificad (38,7%) para el diagnóstico
de IC sistólica. Se debe obtener una ecocardiografía
como método de certeza. Tabla 7.
Tabla 7. Criterios de Framinghan.
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A la evaluación física la presión arterial puede ser
normal si la situación hemodinámica esta
compensada, pero con cierta frecuencia la sistólica
esta disminuida (por reducción de volumen
sistólico) y la diastólica elevada (por
vasoconstricción arterial con aumento de las
resistencias periféricas), por lo que la presión del
pulso o diferencial puede estar disminuida. En casos
de reagudización puede haber una hipotensión
arterial importante, lo que confiere un peor
pronóstico. El pulso en grados avanzados puede ser
alternante.
Pueden ser evidentes:
 Cianosis
 Diaforesis
 Taquipnea
 Taquicardia (puede ser arrítmica por FA)
 Signos de hipoperfusión periférica: frialdad,
cianosis acra, oliguria, etc.)
 Presión venosa yugular elevada
 Edema en extremidades inferiores (puede
presentarse edema con fóvea)
 Ictericia (por congestión e hipoxia hepática)
 Hepatomegalia
 Ascitis
En la auscultación pulmonar destacan los estertores
crepitantes húmedos inspiratorios, aunque este
dato puede estar ausente en gran parte de la
evolución del paciente, y frecuentemente solo
aparece durante las reagudizaciones.
En ocasiones se escuchan sibilancias muy marcadas,
que pueden dificultar el diagnóstico inicial (asma
cardial). También puede observarse ausencia de
ventilación en relación con derrame pleural (que,
cuando es unilateral, es más frecuente en el lado
derecho). Los pacientes con insuficiencia cardíaca
pueden tener arritmias, como fibrilación auricular y
arritmias ventriculares. La muerte súbita (sobre
todo por arritmias ventriculares) es responsable de
casi la mitad de las muertes de pacientes con
insuficiencia cardíaca.

En pacientes con la enfermedad muy evolucionada
puede ser muy evidente la emaciación (caquexia
cardiaca), que se ha puesto en relación con la
producción de citosinas (TNF), a la absorción por
congestión abdominal y enteropatía pierde-
proteínas.
El ECG se utiliza como prueba complementaria;
puede haber datos inespecíficos, como alteraciones
de la repolarizacion, bloqueos de rama, taquicardia
sinusal u otras arritmias, signos de hipertrofia
ventricular, etc. Un ECG normal, hace poco probable
el diagnostico de IC.
Tratamiento
En la IC se produce un estado de activación de
diferentes sistemas neurohormonales que intentan
restablecer la adecuada perfusión de los tejidos,
pero se desencadenan efectos deletéreos a largo
plazo. Los avances más importantes en el
tratamiento de los pacientes con IC en los últimos
años se han encontrado en la utilización de
fármacos que antagonizan estos sistemas (eje
renina-angiotensina-aldosterona, sistema
simpático, etc.)
o Prevención de la muerte súbita y
resincronización: Los antiarrítmicos, en general,
están contraindicados en pacientes con IC por
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Cuando estos pacientes tienen arritmias pueden
emplearse la amiodarona o dofetilida (efecto
neutro sobre la mortalidad) y, sobre todo, los β-
bloqueantes (mejoría en la supervivencia),
aunque como ya se ha comentado previamente,
su uso va mucho más allá de su efecto
antiarrítmico.
El desfibrilador automático implantable (DAI) se ha
convertido en un dispositivo muy utilizado en los
pacientes con alto riesgo de muerte súbita,
especialmente en la cardiopatía isquémica.
Conviene que la frecuencia cardíaca no sea muy alta,
intentando que se mantenga entre 60-90 lpm.
Cuando la función diastólica se encuentra alterada,
7
Tema 5 Insuficiencia Cardiaca
la contribución auricular al llenado ventricular cobra
mayor importancia, por lo que es útil tratar la
fibrilación auricular intentando mantener al
paciente en ritmo sinusal el mayor tiempo posible.
Cuando es necesario implantarles a estos pacientes
un marcapasos, es conveniente que este sea
secuencial (bicameral) para mantener la sincronía
auriculoventricular. Hay dos tipos de fármacos que
pueden mejorar la relajación del miocardio
ventricular (efecto lusotropo) por disminuir la
concentración de calcio intracelular, y que pueden
estar indicados en la IC con FEVI preservada: los
antagonistas del calcio bradicardizantes (verapamilo
y diltiazem que, sin embargo, están contraindicados
si existe disfunción sistólica) y los β-bloqueantes.
Estos fármacos tienen efecto antianginoso, hecho
relevante si se considera que la alteración de la
función diastólica se debe en ocasiones a isquemia
miocárdica. Los ARA 11 (candesartán) podrían
contribuir a una reducción en el número de
hospitalizaciones, así como los IECA que también
podrían utilizarse. En los pacientes con disfunción
diastólica no es conveniente que el tratamiento con
diuréticos y vasodilatadores sea muy intensivo, pues
es necesario mantener una precarga adecuada para
que el gasto cardíaco no disminuya.
 Evaluación ABC
 Evaluación y exploración clínica
 Mantener una buena saturación de O2
 Traslado en fowler o semifowler, de acuerdo
a la comodidad y alivio del paciente.
 Regulación médica para administración de
medicamentos.
Bibliografía

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Westlake C, 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure, Journal of the American College of Cardiology (2017), doi:
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o Respuestas del corazón/Enfermedades cardiovasculares. (2016). ¿Qué es la insuficiencia cardiaca?.
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