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m anual de b olso f undamentos em m edicina de u rgência | 2016

manual de bolso

fundamentos em medicina de urgência

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2016

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manual de bolso |

fundamentos em medicina de urgência

| Manual de bolso |

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fundamentos em medicina de urgência

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INDICE

LEITURA DE ECG

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Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . .
Catarina Gomes .
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3 pag.
DOR TORÁCICA
Alexandre Pinto .
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12 pag.
SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA
Catarina Gomes .
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16 pag.
FIBRILHAÇÃO AURICULAR
Catarina Gomes .
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9 pag.
EDEMA AGUDO DO PULMÃO
Alexandre Pinto .
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21 pag.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Alexandre Pinto .
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23 pag.
HIPERGLICEMIA
Marta Almeida .
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26 pag.
HIPERCALCÉMIA
Marta Almeida .
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32 pag.
HIPOCALCÉMIA
Marta Almeida.
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35 pag.
HIPONATREMIA
Arlindo Guimas .
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38 pag.
ANEMIA
Luísa Regadas .
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45 pag.
TROMBOCITOPENIA & DISF. PLAQUETÁRIA
Luísa Regadas .
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49 pag.

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E COAGULOPATIA

Graziela Carvalheiras .

 

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53 pag.

HIPOCOAGULAÇÃO ORAL

 

Luísa Regadas .

 

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57 pag.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

 

Diana Valadares .

 

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63 pag.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

 

Diana Valadares .

 

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68 pag.

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

 

Diana Valadares .

 

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71 pag.

DIARREIA AGUDA INFECCIOSA NO ADULTO

Filipe Nery .

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73 pag.

fundamentos em medicina de urgência

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fundamentos em medicina de urgência . . . . . . . . . . .

PANCREATITE AGUDA

 

Filipe Nery .

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76 pag.

INFECÇÃO PELO VIH

 

Graziela Carvalheiras .

 

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78 pag.

SÉPSIS, SÉPSIS GRAVE E CHOQUE SÉPTICO

Graziela Carvalheiras .

 

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88 pag.

NEUTROPENIA

 

Graziela Carvalheiras .

 

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95 pag.

FEBRE NO VIAJANTE REGRESSADO

 

Sandra Xará .

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99 pag.

INFECÇÕES DA PELE E TECIDOS MOLES

Sandra Xará .

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. 104 pag.

CEFALEIAS AGUDAS

 

Rui Felgueiras .

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107 pag.

SINTOMAS E SINAIS NEUROLÓGICOS AGUDOS

Rui Felgueiras .

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110 pag.

COMA E ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA

Arlindo Guimas .

 

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. 116 pag.

CRISE CONVULSIVA

 

Arlindo Guimas .

 

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119 pag.

LESÃO RENAL AGUDA

 

Joana Ramalho .

 

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. 121 pag.

DOENÇA RENAL CRÓNICA

 

Maria João Rocha .

 

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. 125 pag.

DOENTE TRANSPLANTADO RENAL

 

Maria João Rocha .

 

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128 pag

DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA

 

Pedro Vita .

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. 132 pag

EXARCEBAÇÃO DPOC

 

Ana Rego .

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. 134 pag

PNEUMOTÓRAX

 

Ana Rego .

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. 1 40 pag

PNEUMONIA E DERRAME PLEURAL

 

Pedro Vita .

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. 146 pag

LEITURA DE ECG

Catarina Gomes

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O electrocardiograma (ECG), com mais de 100 anos de história, desafia o tempo e mantém-se um dos instrumentos

mais usados e importantes da cardiologia moderna, permitindo obter informações essenciais para o diagnóstico e tratamento de múltiplas patologias. Contudo, obter essas informações num traçado de ECG pode não ser fácil mas, em contexto de urgência, é necessário simplificar.

Por isso, é de considerar uma leitura sistemática e rápida dos seguintes aspectos: Ritmo à Frequência à Condução auriculoventricular (AV) e intraventricular (IV) à Segmento ST e onda T.

Em primeiro lugar, é necessário não esquecer de confirmar o nome do doente e a data de realização do exame, as condições técnicas (colocação correcta dos eléctrodos) e a calibração (25mm/seg; 10mm/mv).

1 - Ritmo:

O termo “arritmia” é muito abrangente e refere-se a todos os ritmos que não o sinusal.

Para considerar que o ritmo é sinusal, ou seja, que o estímulo parte do nó sinoauricular, é necessário que todos os complexos QRS sejam precedidos de ondas P e que estas sejam positivas em DII, DIII e aVF e negativas em aVR.

estas sejam positivas em DII, DIII e aVF e negativas em aVR. Figura 1 – Ritmo

Figura 1 – Ritmo sinusal

a) Arritmias supraventriculares mais frequentes em contexto de urgência

Fibrilhação auricular (FA)

- Intervalos RR completamente irregulares.

- Ausência de ondas P distintas - pode ser observada actividade eléctrica auricular (ondas “f”) em algumas derivações do ECG (especialmente na derivação V1), sendo que o intervalo entre duas activações auriculares é habitualmente variável e < 200ms (> 300 batimentos por minuto).

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Figura 2 – FA com frequência ventricular controlada

Flutter auricular (FlA)

- Os intervalos RR podem ser regulares.

- Ausência de ondas P – ondas “F” à frequência de aproximadamente 300bpm (“em dente de serra”).

- A frequência ventricular é variável de acordo com o grau de bloqueio AV (mais frequente: bloqueio AV 2:1 – frequência ventricular 150bpm).

bloqueio AV 2:1 – frequência ventricular 150bpm). Figura 3 – FlA com frequência ventricular controlada

Figura 3 – FlA com frequência ventricular controlada (Bloqueio AV 4:1)

b) Arritmias ventriculares a reconhecer em contexto de urgência

Taquicardia ventricular (TV)

- Três ou mais extrassístoles ventriculares consecutivas a uma frequência > 100bpm. Considera-se não sustentada se a duração é < 30s e sustentada se > 30s (ou causar instabilidade hemodinâmica).

- Classificação morfológica:

Monomórfica – Regular; QRS 0,12s e todos com a mesma morfologia; Polimórfica – QRS 0,12s de morfologia variável.

Polimórfica – QRS ≥ 0,12s de morfologia variável. Figura 4 – TV monomórfica a ssociação de

Figura 4 – TV monomórfica

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Figura 5 – TV polimórfica

Fibrilhação ventricular (FV)

- Actividade eléctrica caótica e irregular, que traduz uma actividade ventricular desorganizada e ineficaz.

traduz uma actividade ventricular desorganizada e ineficaz. Figura 6 – FV 2 – Frequência § Bradicardia:

Figura 6 – FV

2 – Frequência

§ Bradicardia: < 60 bpm

§ Taquicardia: 100 bpm

Cálculo da frequência cardíaca:

Ritmos Regulares

RÉGUA DE FREQUÊNCIAS:

§ nem sempre acessível;

§ incorrecta para ritmos irregulares.

REGRA DOS “1500”:

§ 1500 / “nº quadrados pequenos” (0.04s - 1mm)

REGRA DOS “300”:

§ 300 / “nº quadrados grandes” (0.2s - 5mm)

Ritmos Irregulares

§ nº QRS em 6s x 10

3 - Condução AV e IV

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a) Bloqueios auriculoventriculares (BAV)

Os BAV são distúrbios da condução do impulso eléctrico que ocorrem a qualquer nível do sistema de condução AV.

Traduzem-se por um atraso ou por uma falha intermitente ou completa da condução.

Bloqueio AV 1º grau

- Intervalo PR > 0,20s (Normal: 0,12 – 0,20 s).

- Todas as ondas P são conduzidas para o ventrículo.

s). - Todas as ondas P são conduzidas para o ventrículo. Figura 7 – BAV 1º

Figura 7 – BAV 1º grau

Bloqueio AV 2º grau Mobitz I (Wenckebach)

- Intervalo PR progressivamente maior (por pequenos incrementos), até que uma onda P não é conduzida.

incrementos), até que uma onda P não é conduzida. Figura 8 – BAV 2º grau Mobitz

Figura 8 – BAV 2º grau Mobitz I

Bloqueio AV 2º grau Mobitz II

– Intervalo PR é constante até que uma onda P não é conduzida.

PR é constante até que uma onda P não é conduzida. Figura 9 – BAV 2º

Figura 9 – BAV 2º grau Mobitz II

Bloqueio AV 3º grau

– Bloqueio completo da condução AV: as aurículas e os ventrículos são despolarizados independentemente, sem relação entre as ondas P e os complexos QRS. A actividade auricular é mais rápida que a ventricular.

A actividade auricular é mais rápida que a ventricular. Figura 10 – BAV 3º grau a

Figura 10 – BAV 3º grau

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b) Bloqueios IV de relevo na urgência

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Bloqueio completo de ramo direito (BCRD)

– QRS 0,12s (se > 0,10 e < 0,12s – bloqueio incompleto, actualmente designado como perturbação da condução intraventricular direita).

– Onda R’ terminal em V1 e V2 (complexo QRS em forma de “M”).

– Onda S “alargada” em DI, aVL, V5 e V6.

de “M”). – Onda S “alargada” em DI, aVL, V5 e V6. Figura 11 – BCRD

Figura 11 – BCRD

Bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE)

– QRS 0,12s (se > 0,10 e < 0,12s – bloqueio incompleto, actualmente designado como perturbação da condução intraventricular esquerda).

– Onda S dominante em V1 e onda R “larga”, entalhada ou monofásica, em DI, AVL, V5 e V6.

– Ausência de ondas Q em DI, V5 e V6.

DI, AVL, V5 e V6. – Ausência de ondas Q em DI, V5 e V6. Figura

Figura 12 – BCRE

4 - Segmento ST e onda T

A análise do segmento ST e da onda T é primordial em contexto de urgência, dado fornecer informações valiosas

sobre isquemia miocárdica. Contudo, é necessário não esquecer que outras patologias podem provocar alterações

de ST-T, devendo ser consideradas no diagnóstico diferencial (exemplo: pericardite, miocardite, embolia pulmonar,

hemorragia intracraniana, distúrbios hidroelectroliticos, hipotermia).

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Supradesnivelamento do segmento ST

Supradesnivelamento “de novo” do segmento ST no ponto J > 0,1mV, em 2 derivações contíguas (em V2-V3 tem de ser 2mm nos homens e 1,5mm nas mulheres)

Infradesnivelamento do segmento ST e alteração da onda T

Infradesnivelamento horizontal ou em rampa descendente, “de novo”, do segmento ST, 0,05 mV em 2 derivações contíguas

OU

Inversão da onda T 0,1 mV em 2 derivações contíguas, com onda R proeminente ou ratio R/S > 1

Tabela 1 – Manifestações no ECG de isquemia miocárdica aguda (na ausência de BCRE)

Na suspeita de enfarte agudo do miocárdio posterior (infradesnivelamento do segmento ST V1-V3 e R >> S nas derivações precordiais direitas), devem ser efectuadas as derivações posteriores (5º espaço intercostal): V7 (linha axilar posterior esquerda); V8 (linha médio-escapular esquerda) e V9 (bordo paravertebral esquerdo). O critério diagnóstico é um supradesnivelamento do segmento ST 0,1mV.

Na suspeita de enfarte do ventrículo direito, as derivações precordiais direitas devem ser realizadas: V3R e V4R. O critério diagnóstico é um supradesnivelamento do segmento ST 0,05mV.

é um supradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,05mV. Figura 13 – Supradesnivelamento do segmento ST Figura

Figura 13 – Supradesnivelamento do segmento ST

0,05mV. Figura 13 – Supradesnivelamento do segmento ST Figura 14 – Infradesnivelamento do segmento ST a

Figura 14 – Infradesnivelamento do segmento ST

DOR TORÁCICA

Alexandre Pinto

Introdução

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A dor torácica (DT) é uma das queixas mais frequentes que motiva admissões nos Serviços de Urgência (SU). A

avaliação clínica é fundamental, devendo o clínico responder ás questões de elevada prioridade, mesmo na ausência do diagnóstico definitivo. São elas: Existe compromisso circulatório e/ou respiratório? Em caso de estabilidade clínica, qual o risco de presença de condição ameaçadora de vida, como síndrome coronário agudo, embolia pulmonar e dissecção da aorta? Na presença de baixo risco para condição ameaçadora de vida, é seguro alta hospitalar do SU e re-avaliação em ambulatório ou é preferível manutenção no SU para nova avaliação da evolução e/ou realização de outros exames auxiliares de diagnóstico? Estima-se que 15 a 25% dos doentes com DT têm síndrome coronário agudo ( SCA), e que o diagnóstico é perdido em cerca de 2% dos doentes com alta hospitalar. É um dos sintomas mais frequentes no Tromboembolismo Pulmonar, que na ausência de tratamento conduz a morbilidade e mortalidade elevadas, sendo responsável por 5 a 10% das mortes intra-hospitalares. É o sintoma cardinal da Dissecção da Aorta Torácica (DAoT) cuja mortalidade esperada é de 75% em 2 semanas, caso não seja atempadamente diagnosticada.

A DT encontra-se também presente em contextos de natureza cardiogénica e não cardiogénica, com carácter não

dominante em termos de manifestação semiológica, que quando não são também diagnosticados de forma célere originam potencial mortalidade. São exemplo: o pneumotórax hipertensivo, a ruptura esofágica e o tamponamento cardíaco.

Avaliação da Dor Torácica

A natureza complexa da dor torácica exige uma abordagem organizada e estruturada de forma a que todas as

causas equacionadas sejam devidamente avaliadas (Tabela 1). A história clínica e o exame objectivo são fundamentais para o diagnóstico. A informação necessária para o desenho dos diagnósticos diferenciais é obtida após integração dos dados da anamnese, exame físico e electrocardiograma em 80 a 90% dos doentes.

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DOMÍNIO

PERGUNTAS A CONSIDERAR

Início

Súbito ou Gradual? Intensidade máxima no Início?

Localização

Generalizada ou Localizada? Localizar com a ponta do dedo

Duração

Quando teve início? É constante ou intermitente? Se intermitente, existe algum precipitante ou é aleatório

Carácter

Aperto? Pressão? Dilacerante? Moedeira? Ardor ?

Sintomas Associados

Síncope? Diaforese? Dispneia? Náusea e/ou Vómito? Palpitações?

Alívio \ Agravamento

Posição? Eructação? Esforço? Inspiração profunda? Tosse?

Irradiação

Dorso? Maxilar? Garganta? Braço? Pescoço? Abdómen?

Tabela 1 – Adaptado de Dargin JM, Huang DT. Chest Pain. Textbook of Critical Care, 6th Edition

ETIOLOGIAS AMEAÇADORAS DE VIDA

ETIOLOGIAS NÃO AMEAÇADORAS DE VIDA

Enfarte agudo do miocárdio

Refluxo gastroesofágico

Angina instável

Doença ulcerosa péptica

Embolia pulmonar

Pneumonia

Dissecção da aorta

Costocondrite

Miocardite

Dor musculoesquelética

Ruptura esofágica

Distúrbios da ansiedade

Tabela 2 - Diagnósticos diferenciais de dor torácica

NÃO MODIFICÁVEIS

MODIFICÁVEIS

Idade

Tabagismo

Género masculino

Diabetes mellitus

História familiar de doença coronária prematura ou doença cerebrovascular

( masculino < 55 anos / feminino <65 )

Hipercolesterolémia

Raça

Hipertensão arterial

Obesidade

Sedentarismo

Uso de drogas ilícitas ( cocaína / metanfetaminas )

OUTROS FACTORES

Hiperhomocistinémia

Hiperfibrinogenémia

Lipoproteína (a) elevada

Lupus

HIV

Stress

Tabela 3 - Factores de risco associados a síndrome coronário agudo

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Algoritmo para abordagem do doente com Dor Torácica

Dor Torácica ABCD \ Considerar as condições: o Síndrome Coronário Agudo o TEP de risco
Dor Torácica
ABCD \ Considerar as condições:
o
Síndrome Coronário Agudo
o
TEP de risco elevado de mortalidade
o
Dissecção Ao Torácica
o
Tamponamento Cardíaco
o
Pneumonia
o
Ruptura Esofágica
ECG 12 derivações
|
RX tórax
ECG Diagnóstico ou Sugestivo
Sim
Elevação localizada seg ST (e baixa probabilidade para dissecção Ao) ou BCRE de novo
o
SCA c/SST
Infra ST e/ou inv T
o
SCA s/SST [ MNM+s e Hx concordante SCA ]
o
Possível Angina Instável [ MNM-s e Hx concordante SCA ]
Elevação difusa seg ST ( concavidade superior )
o
Pericardite
Padrão S1Q3T3 ( McGinn -White )
o
TEP
Rx tórax Diagnóstico ou Sugestivo
Não
Sim
Área hiperlucente entre o parênquima pulmonar e a parede torácica
o
Pneumotórax
Alargamento do Mediastino > angioTAC
Avaliar Risco para SCA
Doseamento MNM
o
Dissecção Ao Torácica
o
Ruptura Esofágica
Infiltrado(s) / Consolidação(ões)
o
Pneumonia [se clínica e análises concordantes]
SE:
Hx concordante com SCA e MNM+s
o
SCA s/SST
Hx concordante com SCA e MNM-s
Avaliar Risco para Embolismo Pulmonar
(tabela 4 – ver capitulo TEP)
o
Possível Angina Instável
Hx Não concordante com SCA e MNM+s
o
SCA s/SST
o
TEP
o
Pericardite / Miocardite
o
Trauma
o
Insuficiência Renal
o
Insuficiêcia Cardíaca Aguda / EAP
Avaliar Risco para Dissecção Ao Torácica
(tabela 5)
Hx Não concordante com SCA e MNM-s
o
Considerar Diagnóstico alternativo

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TROMBOFILIA HEREDITÁRIA

CONDIÇÕES ADQUIRIDAS

Níveis elevados factores da coagulação ( VIII, IX, XI )

Idade

Mutação factor V Leidein

Síndrome antifosfolipídeo

Hiperhomocistinémia

História de TVP

Deficiência prot C, S e antitrombina III

Síndromes de Hiperviscosidade [ MM \ Macroglobulinémia de Waldenstrom]

Mutação do gene protrombina

Imobilização

Neoplasia

Morbilidades - ICC / Obesidade / Sindrome nefrótico / Tabagismo / Doença Inflamatória Intestinal

CVC

Hormonoterapia \ Contraceptivos orais

Gravidez

Cirurgia

Trauma

Viagem de longo curso

Tabela 4 - Factores de risco associados a embolia pulmonar

HEREDITÁRIOS

ADQUIRIDOS

Síndrome de Marfan

Gravidez

Síndrome de Ehlers-Danlos

Sífilis

Ectasia anuloaórtica

Cateterização cardíaca

Doença renal poliquística

Cocaína

Síndrome de Turner

Hipertensão arterial

Válvula aórtica bicúspide

Substituição da válvula aórtica

Coartação da aorta

Trauma

Tabela 5 - Factores risco para dissecção da aorta

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SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA

Catarina Gomes

Definição

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A Síndrome Coronária Aguda (SCA) é um diagnóstico inicial e provisório, que engloba um espectro de quadros clínicos, habitualmente resultantes de isquemia miocárdica aguda, tipicamente atribuível a ruptura de placa aterosclerótica “instável” e formação de trombo suboclusivo / oclusivo numa artéria coronária.

Por outro lado, o diagnóstico de Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) implica a confirmação de necrose celular (elevação e descida subsequente de marcadores de necrose miocárdica no sangue) num contexto clínico consistente com isquemia aguda do miocárdio (sintomas de isquemia ou alterações “de novo” no ECG ou alterações “de novo” em testes de imagem).

Classificação

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A classificação inicial da SCA é baseada no ECG:

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SCA com elevação do segmento ST (SCAcEST)

(inclui bloqueio completo de ramo esquerdo “de novo”)

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Elevação do segmento ST no ponto J >1mm em 2 derivações contíguas (em V2-V3 tem de ser 2mm nos homens

e 1,5mm nas mulheres).

Reflecte geralmente uma oclusão coronária total aguda. Como ocorre necrose miocárdica na maior parte dos casos, é habitualmente designado desde o início de enfarte agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (EAMcEST), mesmo sem confirmação analítica.

SCA sem elevação do segmento ST (SCAsEST)

Pode ocorrer necrose miocárdica (EAM sem elevação do segmento ST - EAMsEST) ou não (angina instável).

O ECG pode ser normal ou pode apresentar infradesnivelamento do segmento ST ou inversão das ondas T.

SCA Diagnóstico Inicial (dor sugestiva; contexto clínico; exame objectivo) ECG Sem elevação ST Com elevação
SCA
Diagnóstico Inicial
(dor sugestiva; contexto clínico; exame objectivo)
ECG
Sem elevação ST
Com elevação ST
SCAsEST
SCAcEST
-
+
Marcadores de necrose Miocárdica
Diagnóstico Final
Angina instável
EAMsEST
EAMcEST

Figura 1 – O espectro da SCA

O EAM apresenta ainda uma classificação fisiopatológica:

EAM tipo 1 – enfarte relacionado com mecanismo aterotrombótico.

EAM tipo 2 – enfarte secundário a isquemia prolongada, por aumento das necessidades e/ou diminuição do fornecimento de oxigénio ao miocárdio, designadamente: vasospasmo ou embolismo arterial coronário, arritmias, anemia ou hipoxemia grave, hipotensão.

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EAM tipo 3 – morte com sintomas que sugerem isquemia miocárdica e alterações isquémicas no ECG, mas em que a morte ocorre antes da obtenção de amostras de sangue para avaliação dos marcadores de necrose miocárdica.

EAM tipo 4a – necrose miocárdica relacionada com intervenção coronária percutânea.

EAM tipo 4b – enfarte associado a trombose de stent intracoronário.

EAM tipo 5 – necrose miocárdica associada a cirurgia coronária.

Apresentação Clínica

O sintoma clássico é o desconforto retroesternal, frequentemente descrito como sensação de pressão, esmagamento ou dor, com irradiação para o pescoço, mandíbula ou braço esquerdo, intermitente (geralmente com duração de vários minutos) ou persistente. Esse desconforto pode ser acompanhado por diaforese, náuseas ou vómitos.

Contudo, apresentações atípicas não são incomuns, especialmente em mulheres, doentes idosos, diabéticos ou com insuficiência renal crónica. Queixas atípicas incluem dor epigástrica, dor torácica de características pleuríticas, dispneia ou síncope. A ausência de dor torácica leva à sub-identificação e ao sub-tratamento da doença.

Exames auxiliares de diagnóstico

ECG: O ECG de 12 derivações é a ferramenta de diagnóstico de primeira linha na suspeita de uma SCA e deve ser realizado no prazo de 10 minutos após o primeiro contacto médico.

Permite fazer imediatamente a distinção mais importante para o início do tratamento: SCAsEST vs SCAcEST. É de realçar que um ECG normal não exclui a possibilidade de uma SCA.

Marcadores de necrose miocárdica (MNM): As troponinas (I e T) desempenham um papel fundamental de diagnóstico e estratificação de risco, tornando possível a distinção entre EAMsEST vs angina instável. As troponinas são mais específicas e sensíveis do que as enzimas cardíacas tradicionais, como a creatina-quinase (CK) ou a sua isoenzima MB (CK-MB).

Contudo, é importante lembrar que uma elevação dos MNM, por si só, não faz diagnóstico de SCA, dado a existência de múltiplas outras causas de elevação de MNM (por exemplo: insuficiência cardíaca; arritmias; embolia pulmonar; doença neurológica aguda, incluindo o acidente vascular cerebral; hipoxemia grave ou quadros sépticos).

Tratamento

O tratamento de todo o espectro das SCA é baseado nos seguintes grupos: anti-isquémicos (nitratos, beta- bloqueadores e antagonistas dos canais de cálcio); antiplaquetários (aspirina, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel e inibidores GPIIb/IIIa); anticoagulantes (fondaparinux, heparinas, bivalirudina) e terapêutica de reperfusão (intervenção coronária percutânea - ICP, fibrinólise, revascularização cirúrgica).

Fluxograma de actuação na Urgência

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fundamentos em medicina de urgência

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Síndrome Coronário Agudo com Elevação do Segmento ST + + Monitorização electrocardiográfica contínua TA e
Síndrome Coronário Agudo com Elevação do Segmento ST
+
+
Monitorização electrocardiográfica contínua
TA e saturações O2
Acesso vascular venoso periférico
Aspirina 300mg PO
+
Ticagrelor 180mg PO ou clopidogrel 600mg PO ou prasugrel 60 mg PO
(O prasugrel está contraindicado em doentes com história prévia de AVC/AIT e não está recomendado em
doentes > 75 anos ou peso < 60 Kg)
+
O2 se saturações < 95%
Para alívio da dor:
Nitratos de acordo com perfil tensional (SL ou EV)
Opióides EV para dor refractária (morfina 3-5mg EV)
Terapêutica de Reperfusão Urgente
Hospital com Laboratório
de Hemodinâmica 24h
Impossibilidade de realização de ICP nos
primeiros 120m após contacto médico
Intervenção coronária percutânea primária
Fibrinólise
(tratamento de escolha)
No caso de ser utilizada a fibrinólise, atenção:
1 – O ticagrelor e o prasugrel não estão recomendados.
2 – Dose de carga de clopidogrel em doentes < 75 anos é de 300mg e > 75 anos é de 75mg.
3 – Contraindicações absolutas:
Hemorragia intracraneana prévia; lesão vascular ou neoplasia cerebral conhecida; AVC
isquémico nos últimos 3 meses; suspeita de dissecção da aorta; hemorragia interna activa;
alergia conhecida ao agente fibrinolítico.

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Síndrome Coronário Agudo sem Elevação do Segmento ST + + Monitorização electrocardiográfica contínua TA e
Síndrome Coronário Agudo sem Elevação do Segmento ST
+
+
Monitorização electrocardiográfica contínua
TA e saturações O2
Acesso vascular venoso periférico
Aspirina 300mg PO
+
Ticagrelor 180mg PO ou clopidogrel 300mg PO
Fondaparinux 2.5mg SC (contra indicado em clearance creatinina < 30ml/min) ou enoxaparina 1mg/Kg 12/12h
SC (se contra indicação para fondaparinux; ajustar dose de acordo com função renal)
+
O2 se saturações < 95%
Para alívio da dor:
Nitratos de acordo com perfil tensional (SL ou EV)
Opióides EV para dor refractária (morfina 3-5mg EV)
Estratificação de risco
(Clínica; ECG; MNM; Ecocardiograma TT; scores de risco)
Estudo invasivo urgente
Estudo invasivo precoce
Estratégia médica / Estudo
(<120min)
(24 a 72h)
invasivo electivo

FIBRILHAÇÃO AURICULAR

Catarina Gomes

Introdução

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fundamentos em medicina de urgência

manual de bolso | fundamentos em medicina de urgência A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia

A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia cardíaca mantida mais comum, ocorrendo em 1 a 2% da população geral. Apresenta consequências frequentes e graves, encontrando-se associada a um aumento da mortalidade, do acidente vascular cerebral (AVC) e a uma diminuição da qualidade de vida.

As seguintes condições podem provocar ou facilitar a progressão da FA e devem ser tratadas adequadamente, quando possível (Quadro 1).

Cardíacas

Não Cardíacas

Doença cardíaca isquémica

Doença valvular

Miocardiopatias

Cardiopatias congénitas

Insuficiência Cardíaca

Idade avançada

Hipertensão arterial

Diabetes Mellitus

Obesidade

Doença renal crónica

Hipertiroidismo

Tromboembolismo pulmonar

Doença pulmonar crónica obstrutiva

Síndrome de apneia do sono

Drogas

Quadros infecciosos

Distúrbios metabólicos

Quadro 1 – Condições associadas à FA

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fundamentos em medicina de urgência

manual de bolso | fundamentos em medicina de urgência Definição A FA é definida como uma

Definição

A FA é definida como uma arritmia cardíaca com as seguintes características:

1. Intervalos RR completamente irregulares

2. Ausência de ondas P distintas - pode ser observada actividade eléctrica auricular (ondas “f”) em algumas

derivações do ECG (especialmente na derivação V1), sendo que o intervalo entre duas activações

auriculares é habitualmente variável e < 200ms (> 300 batimentos por minuto).

variável e < 200ms (> 300 batimentos por minuto). Figura 1 – FA com frequência ventricular

Figura 1 – FA com frequência ventricular controlada

Classificação

Primeiro episódio diagnosticado de FA – qualquer doente que apresente FA pela primeira vez, independentemente da duração ou da presença de sintomas relacionados com a arritmia. FA paroxística – autolimitada, terminando habitualmente até às 48h. FA persistente – episódio com duração > 7 dias ou com necessidade de ser terminado com cardioversão eléctrica ou química. FA persistente de longa duração – persistência da FA>1ano, até se decidir adoptar estratégia de controle de ritmo. FA permanente – quando o doente e o médico aceitam a presença da FA e é adoptada estratégia de controle de frequência cardíaca.

Apresentação Clínica

Assim como todas as arritmias, a apresentação clínica da FA é muito variável e os doentes podem estar

assintomáticos, mesmo com frequências cardíacas elevadas. Os sintomas mais comuns incluem palpitações,

dispneia ou tonturas. Menos frequentemente os doentes podem apresentar-se com manifestações mais graves,

como dor precordial, edema agudo do pulmão (EAP) ou síncope. A FA é ainda diagnosticada muitas vezes em

doentes com AVC.

Diagnóstico e Avaliação inicial

O diagnóstico de FA faz-se através da leitura do ECG de 12 derivações.

Em contexto de urgência, a avaliação inicial deve incluir sempre a história clínica sucinta e o exame físico. Se, de

acordo com essa avaliação, existir suspeita de uma patologia subjacente a provocar ou facilitar a FA (por exemplo:

quadro infeccioso, síndrome coronária aguda – ver Quadro 1), os exames auxiliares de diagnóstico devem ser

dirigidos a esclarecimento dessa patologia.

Posteriormente (e fora do contexto da urgência), deverá ser realizado ecocardiograma transtorácico para avaliação

de cardiopatia estrutural e estudo analítico com função renal, hepática e tiroidea.

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manual de bolso | fundamentos em medicina de urgência Tratamento O tratamento agudo da FA deve

Tratamento

O tratamento agudo da FA deve concentrar-se no alívio de sintomas (através do controle de ritmo ou da frequência

cardíaca), na avaliação imediata da necessidade de hipocoagulação e no tratamento da doença aguda subjacente

(se existir).

A escolha da estratégia controle de ritmo vs controle de frequência em contexto agudo, depende do tempo de início

da FA (cut off das 48 horas), dado que, quanto mais tempo o doente estiver em FA, maior a probabilidade da formação de trombos intracardíacos (mais frequentemente no apêndice auricular esquerdo).

O tratamento a longo prazo exige que sejam equacionados quatro aspectos: controle de frequência cardíaca/

controle de ritmo, terapêutica antitrombótica para prevenção de eventos tromboembólicos (utilização dos scores de

risco, nomeadamente CHA2DS2-VASc), estudo/tratamento de doenças subjacentes que facilitem o aparecimento/manutenção da FA e consequências da arritmia para o sistema cardiovascular.

Fluxograma de actuação na Urgência

Fibrilhação auricular: Primeiro episódio ou frequência ventricular > 100bpm Instabilidade hemodinâmica; Dor
Fibrilhação auricular:
Primeiro episódio ou frequência ventricular > 100bpm
Instabilidade hemodinâmica; Dor torácica persistente; EAP
Sim
Não
Cardioversão (CV) eléctrica:
Início FA < 48h
-
Choque sincronizado, sob anestesia, 150J (bifásico)
Sim
Não
(e doente não hipocoagulado)
Enoxaparina 1mg/Kg SC
Enoxaparina 1mg/Kg SC
(se doente não hipocoagulado ou sem níveis
terapêuticos INR)
Controle de Frequência Cardíaca:
Digoxina 0,5 a 1mg EV
Cardioversão química:
(usar em doentes com insuficiência cardíaca descompensada)
ou
-
Amiodarona 300mg EV
(em 50 a 100cc de soro glicosado, a perfundir 1h)
Beta-bloqueadores
(1 - Propranolol 1mg EV durante 1m; até 3 doses com 2m de intervalo cada.
2 – Metoprolol 2,5 a 5mg EV durante 2m; até 3 doses.)
Mantém FA
(esperar 2 a 3h)
ou
Cardioversão (CV) eléctrica:
Antagonistas canais de cálcio
-
Choque sincronizado, sob anestesia, 150J
(bifásico)
(Verapamil 5mg EV durante 2m; se ausência de resposta após 30m,
administrar novamente)

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EDEMA AGUDO DO PULMÃO

Alexandre Pinto

Introdução

fundamentos em medicina de urgência

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A designação de Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) tenta reflectir a instalação aguda, ou a mudança aguda de

sintomas e ou sinais de insuficiência cardíaca. É uma condição potencialmente ameaçadora de vida que exige

imediata atenção e necessidade de admissão em ambiente hospitalar.

O Edema Agudo do Pulmão (EAP) é um dos perfis clínicos da ICA, que tem como precipitante mais frequente a crise

hipertensiva em cotexto de hipertensão arterial sistémica não controlada. Para além deste precipitante de

deterioração rápida, devemos considerar outros precipitantes como enfarte agudo do miocárdio, taquidisritmia,

infecção, incumprimento terapêutico, etc.

Exames Auxiliares de Diagnóstico

Hemograma

Bioquímica - perfil renal, hepático, Prot C-reactiva, marcadores de necrose do miocárdio ( Trop T ou I, mioglobina, CK total e CK-mB ), ProBNP

Estudo da coagulação

ECG

Rx de tórax

Ecocardiograma

Gasometria arterial

Questões que devem ser levantadas na abordagem inicial no doente com ICA / EAP

1. Estamos na presença de IC ou existirá outra etiologia alternativa [ DPOC, anemia, IRC, embolia pulmonar ] para os sintomas e sinais que o doente apresenta;

2. Caso o doente tenha insuficiência cardíaca aguda/EAP, temos precipitante identificado? Exige intervenção urgente?

3. É a condição do doente ameaçadora de vida em termos de hipoxemia e hipotensão com hipoperfusão de órgãos vitais [coração, rim, cérebro]?

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Algoritmo de abordagem do Edema Agudo do Pulmão

. . . . . . Algoritmo de abordagem do Edema Agudo do Pulmão EAP Diurético
EAP
EAP

Diurético de Ansa EV [ 2,5x dose PO ] + Algaliação

Hipoxemia / Insuficiência respiratória

Não
Não

O2 se Hipoxemia

CPAP se IR tipo 1

respiratória Não O2 se Hipoxemia CPAP se IR tipo 1 BiPAP se IR tipo 2 Agitação

BiPAP se IR tipo 2 se IR tipo 2

Agitação / Desconforto

Não
Não

Morfina EV 2-8mg EVIR tipo 1 BiPAP se IR tipo 2 Agitação / Desconforto Não Metoclopramida 10mg Pressão Arterial

Metoclopramida 10mg

Pressão Arterial Sistólica

PAs < 85mmHg ou Choque

Vasopressor +/- Inotrópico

PAs

85 - 110mmHg

Re-Avaliar

PAs > 110mmHg

DNI 1-20mg/h

Ausência de resposta ao tratamento

REAVALIAÇÂO

1-20mg/h Ausência de resposta ao tratamento REAVALIAÇÂO Sim Sat O2 < 90% Não Sim Débito Urinário
Sim
Sim
Sat O2 < 90% Não
Sat
O2
<
90%
Não
ao tratamento REAVALIAÇÂO Sim Sat O2 < 90% Não Sim Débito Urinário < 20mL/h Sim PAs
Sim
Sim

Débito Urinário < 20mL/h

Sim
Sim
PAs < 85mmHg Não
PAs < 85mmHg
Não

Stop DNI

Stop Beta-bloqueador

Considerar inotrópico +/-

vasopressor

Rever diagnóstico(s)

Iniciar inotrópico se

disfunção sistólica VE

documentada

O2

Considerar VNI [CPAP ou BiPAP]

Considerar EOT e VMInv se

indicado

Confirmar patência da sonda

vesical

Aumentar título de diurético

e/ou usar outro diurético

(Bloqueio sequencial do

nefrónio)

Ultrafiltração / Diálise se

indicado

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Alexandre Pinto

Definição

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O tromboembolismo pulmonar (TEP) define-se como uma condição que resulta da migração de coágulo(s)/trombo(s)

da circulação venosa sistémica, para a circulação pulmonar, com possível repercussão hemodinâmica e respiratória.

É um sindrome potencialmente fatal, com espectro clínico que vai desde o choque obstrutivo com cor pulmonale

agudo e falência do ventrículo direito resultante da perda da propriedade contráctil via mecanismo de Frank-Starling,

face à dilatação aguda do VD perante o aumento abrupto da resistência vascular pulmonar, até à eventual cronicidade por insuficiência respiratória crónica, à luz da hipertensão pulmonar tromboembólica crónica, que se estima ter uma incidência cumulativa entre 0.1-9.1% nos primeiros dois anos após o evento sintomático de TEP.

É a terceira doença cardiovascular mais comum, a seguir ao enfarte do miocárdio e ao enfarte cerebral. A taxa de mortalidade do TEP é superior ao do enfarte do miocárdio.

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Ferramentas para auxílio de diagnóstico

fundamentos em medicina de urgência

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Critérios de Wells modificados

Sintomas de TVP

1 pt

Tromboembolismo venoso prévio

1 pt

Hemoptises

1 pt

Pulso > 100

1 pt

Neoplasia

1 pt

Cirurgia recente ou imobilização

1 pt

Outro diagnóstico menos provável que TEP

1 pt

TEP provável 2pts

Score de Geneva simplificado

Dor unilateral membros inferiores

1 pt

Dor e edema unilateral membro inferior

1 pt

Tromboembolismo venoso prévio

1 pt

Hemoptises

1 pt

Pulso 75-94

1 pt

Pulso > 100

2 pt

Neoplasia

1 pt

Cirurgia recente ou fractura

1 pt

Idade > 65

1 pt

TEP provável 3pts

Exames auxiliares de diagnóstico e estratificação do risco de mortalidade

Rx Tórax

Sinais sugestivos de embolia pulmonar

Bossa de Hampton ( infiltrado em forma de cunha ) Sinal de Westermark ( oligoemia focal ) Sinal de Palla ( proeminência do ramo direito artéria pulmonar )

ECG

Sinais clássicos de sobrecarga do ventrículo direito

Onda S em DI, onda Q em D III, inversão da onda T em DIII ( McGinn-White ) Bloqueio ramo dto Inversão da onda T nas précordiais e derivações inferiores

Outros achados que podem estar presentes:

Taquicardia sinusal

Fibrilação auricular

Exames Laboratoriais

Marcadores de Disfunção do Ventrículo direito - ProBNP

Marcadores de Lesão do Miocárdio - Troponina T ou I

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Doseamento de D-dímeros

[Valor de D-dímeros < 500ng/mL, combinado com baixa probabilidade clínica para tromboembolismo venoso (Critérios de Wells modificados <2pts / Score de Geneva simplificado <3pts), tem um valor preditivo negativo de 99%]

Gasometria arterial Hemograma Bioquímica com perfil renal e hepático Estudo da coagulação

Estratificação do Risco

Simplified Pulmonary embolism severity index (sPESI)

Idade

1 pt ( se idade > 80 anos )

Neoplasia

1 pt

Insuficiência cardíaca

1 pt

DPOC

1 pt

FC 110 bpm

1pt

Pressão arterial sistólica < 100mmHg

1 pt

Saturação O2 < 90%

1 pt

0 pts = risco de mortalidade, 30 dias, de 1.0% [ 95% CI 0.0%-2.1% ]

1pt = risco de mortalidade, 30 dias, 10.9% [ 95% CI 8.5%-13.2% ]

Algoritmo de estratificação, tratamento e alocação

Hemodinâmica

Clínica

Biomarcadores

EcoTT / TAC

Estratificação

Ri

Tratamento

Local

Normotenso sPESI < 1 sPESI ≥ 1 ProBNP - e trop T- ProBNP + ou
Normotenso
sPESI <
1
sPESI
1
ProBNP - e trop T-
ProBNP +
ou trop T+
Sem dilatação VD
Dilatação VD
Baixo
Intermédio-baixo
Intermédio-alto
HBPM
HNF / trombólise
Ambulatório
Enfermaria
Unidade Cuidados
Intermédios

HBPM Antagonistas vit K Anticoagulantes orais

Hipotensão / Choque

Alto

Trombólise

Unidade Cuidados

Intermédios ou

Unidade Cuidados

Intensivos

HIPERGLICEMIA

Marta Almeida Ferreira

Definição

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Glicemia venosa superior a 140 mg/dL (7,8 mmol/L). Pode ocorrer em doentes diabéticos e não diabéticos. Quando ocorre em doentes internados, prolonga os internamentos e aumenta a morbi-mortalidade.

Pode surgir em três situações diferentes

DM previamente diagnosticada DM não diagnosticada • DM agudamente descompensada sem critérios de síndrome
DM previamente diagnosticada
DM não diagnosticada
• DM agudamente descompensada sem critérios de síndrome
hiperosmolar hiperglicémico ou cetoacidose diabética
• Complicação aguda da DM: síndrome hiperosmolar hiperglicémico ou
cetoacidose diabética
• DM cronicamente descompensada

identificar o doente em risco através da história clínica:

Hiperglicemia de stress

Diagnóstico conhecido de DM

Antecedentes de hiperglicemia

Doentes com infecção, trauma ou submetidos a intervenção cirúrgica

Doentes sob corticoterapia, anti-psicóticos, anti-retrovirais, imunossupressores, octreótido

Doença pancreática diagnosticada ou suspeita

Manifestações clínicas - dependem da gravidade da hiperglicemia e do facto de existir défice total ou parcial de insulina. Os doentes podem apresentar:

Ausência de sintomas

Polidipsia, poliúria, emagrecimento

No caso de existir síndrome hiperosmolar hiperglicémico (SHH): polidipsia, poliúria, alteração do estado de consciência que pode ir da confusão ao coma, sinais de desidratação

No caso de existir cetoacidose diabética (CAD): polidipsia, poliúria, alteração do estado de consciência que pode ir da confusão ao coma, sinais de desidratação, anorexia, náuseas, vómitos, dor abdominal, hálito cetónico, respiração de Kussmaul

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Exames complementares de diagnóstico:

Glicemia <200 mg/dL

Glicemia >200 mg/dL

Gasometria arterial Cetonémia ou cetonúria Osmolaridade plasmática calculada

Glicemia venosa

Creatinina e ureia

Ionograma

Urina tipo II e sedimento urinário

Hemograma

Enzimas pancreáticas e hepáticas

Adequar os restantes exames a cada caso:

- Rx tórax e outros exames de imagem

- ECG (este deve ser feito em todos os doentes que se apresentam no Serviço de Urgência com DM descompensada, uma vez que o

síndrome coronário agudo pode ser assintomático nos diabéticos) e marcadores de necrose do miocárdio

- Hemoculturas

- Pesquisa de drogas na urina

- Teste de gravidez

Nota: Os doentes com glicemia >140 e <200 mg/dL normalmente são identificados apenas através do estudo analítico efectuado no contexto da situação que os levou ao Serviço de Urgência

Orientação terapêutica:

Doente em risco sem diagnóstico conhecido de DM (história clínica + exame físico) Glicemia venosa
Doente em risco sem diagnóstico conhecido de DM (história clínica + exame físico)
Glicemia venosa >140 mg/dL
HbA1c
Glicemia capilar durante 24 a 48h (antes
das principais refeições ou de 4/4-6/6h, se
Intervenção terapêutica, se necessário, nos
doentes em que estão sob vigilância de
glicemias capilares, durante 24 a 48h
o doente estiver em
jejum)
Se, durante as 24-48h, a glicemia pré-prandial for
>140 mg/dL ou se a glicemia ocasional for >180 mg/dL
Análogo rápido ou insulina humana de
acção rápida antes das refeições ou de
4/4 (se uso de análogo)-6/6h (se uso de
Intervenção terapêutica com
esquema de insulina
insulina humana) se o doente estiver em
basal-bólus (doente estável, a comer)* ou em
perfusão (doente instável, em jejum)**
jejum ou se estiver com soro glicosado,
Glicemia
<140
140-200
201-250
251-300
301-350
351-400
>400
Insulina sc
0
2
4
6
8
10
(UI)
5U IM 2/2h até glicemia <250 mg/dL
=> se não resultar, iniciar perfusão

* Como no doente diabético sem complicação aguda

** Como no doente diabético com complicação aguda

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Doente com diagnóstico prévio de DM, sem SHH ou CAD Parar antidiabéticos orais, insulinas pré-misturadas
Doente com diagnóstico prévio de DM, sem SHH ou CAD
Parar antidiabéticos orais, insulinas pré-misturadas ou bifásicas e medicamentos injectáveis não insulínicos
Pesquisa de glicemia capilar antes das principais refeições e ao deitar (ou a cada 4 a 6h se o doente
estiver em jejum) + pesquisa às 3h00, se receio de hipoglicemia
Iniciar insulinoterapia em esquema basal-bólus:
1º: Calcular a dose diária total de insulina – no doente previamente tratado com insulina considera-se a
dose que usa nas 24h; nos restantes, aplicam-se as seguintes regras:
§ Doente com baixo peso, sem uso prévio de insulina, idoso, com insuficiência renal grave ou
hemodiálise: 0,3U/kg/dia
§ Doente normoponderal: 0,4U/kg/dia
§ Doente com excesso de peso: 0,5U/kg/dia
§ Doente sob corticoterapia ou com insulinorresistência marcada (p.e. obesidade): 0,6U/kg/dia
2º: Dividir a DDT em 2 partes iguais: 50% administrada como insulina basal (insulina de acção intermédia
administrada 2 vezes por dia ou glargina, uma vez por dia, sempre à mesma hora); 50% administrada
como insulina prandial, dividida em 3 partes iguais, administradas antes do pequeno almoço, almoço e
jantar (insulina de acção rápida ou análogo rápido)
3º: Adicionar dose extra de insulina rápida às administrações prandiais, para correcção de hiperglicemia –
1800:DDT=quantidade de glicemia que 1 unidade de insulina rápida faz descer;
No caso de ser difícil aplicar regra, poder-se-á usar o seguinte quadro:
Glicemia pré-
prandial
Doente insulino-sensível
(DDT <40 U insulina/24h)
Doente com sensibilidade intermédia
à insulina (40<DDT<40 U de
Doente insulino-resistente
(DDT >80 U de
(mg/dl)
insulina/24h)
insulina/24h)
150-199
1
1
2
200-249
2
3
4
250-299
3
4
6
300-349
4
6
8
350-399
5
8
10
>400
6
9
12
4ª: Considerar como alvos terapêuticos:
§ Glicemia antes das refeições <140 mg/dL; glicemia ocasional <180 mg/dL
§ Se risco de hipoglicemia, doença terminal ou doente com pequena esperança de vida, deve
considerar-se um alvo terapêutico perto de 200 mg/dL
§ Se glicemia <100 mg/dL, deve ajustar-se o esquema de insulina, para evitar hipoglicemias
5º: Se o doente não estiver a comer ou estiver a ingerir poucos hidratos de carbono (<50% do habitual),
não administrar a insulina prandial, mas pode fazer-se a correcção da hiperglicemia

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Doente com SHH ou CAD
Doente com SHH ou CAD
 

Critérios de Diagnóstico da CAD e SHH

 
 

CAD ligeira

CAD moderada

CAD grave

 

SHH

Glicose plasmática (mg/dl)

> 250

>250

>250

 

>600

pH

7,25-7,3

7,0-7,24

< 7,0

>

7,3

Bicarbonato sérico (mEq/L)

15-18

10-15

< 10

 

>18

Corpos cetónicos (sangue ou urina)

Positivos

Positivos

Positivos

Negativos ou valores baixos

Gap aniónico

> 10

>12

>12

Variável

Osmolalidade sérica (mOsm/Kg)

Variável

Variável

Variável

>

320

Estado mental

Alerta

Alerta/sonolento

Estupuroso/coma

Estupuroso/coma

Cálculos na CAD e SHH

§ Gap aniónico: [ Na (mEq/L) ] - [ Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L) ]

§ Osmolalidade sérica: [ 2xNa (mEq/L) ] + [ glicose (mg/dL)/18 ]

§ Correcção do sódio:

- Na (mEq/L) + 0,024 x [ glicose (mg/dL)-100 ]

Se glicemia > 400 mg/dl

Fluidoterapia ev Insulinoterapia NaCl 0,9% 15-20ml/Kg ou 1-1,5L na 1ª hora Insulina ev: 50U IHR
Fluidoterapia ev
Insulinoterapia
NaCl 0,9% 15-20ml/Kg
ou
1-1,5L na 1ª hora
Insulina ev: 50U IHR regular + 50cc SF
Bólus inicial 0,1 U/Kg
+ perfusão 0,1 U/Kg/h
OU
após 1ª hora
Perfusão 0,14 U/Kg/h
(Vigilância da glicemia 1-1h)
[Na + ] corrigido >145
[Na + ] corrigido <145
Se CAD ligeira ou impossibilidade de perfusão ev:
- Análogos
rápidos SC
NaCl 0,45%
NaCl
0,9%
Dose inicial 0,2U/kg, depois 0,1U/kg/h
a 200-500ml/h
a 200-500ml/h
OU
Objectivo: ↓ glicemia 50-75 mg/dl na 1ª hora
Glicemia < 250 (CAD) ou < 300 (SHH)
→ glicose 5% a 150-250 ml/h e ↓ ritmo
de perfusão de insulina para 0,02-0,05
U/Kg/h
Se glicemia reduzir 50-75mg/dL na 1ª h -> ↑ ritmo de
perfusão para 0,2 U/Kg/h
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Potássio
[K + ] < 3,3
3,3 < [K + ] < 5,3
[K + ] > 5,3
Ø
insulina até [K + ] > 3,3
20 a 30 mEq de KCl por cada L
de soro
Ø KCl
40 mEq KCl por cada L de SF ou
20-30 mEq KCl/h por CVC
Monitorizar [K + ] em intervalos de 2-4h
Bicarbonato pH<7,0 e/ou HCO3 - <5 pH ≥7,0 e/ou HCO3 - >5 Não administrar NaHCO3
Bicarbonato
pH<7,0 e/ou
HCO3 - <5
pH ≥7,0 e/ou HCO3 - >5
Não administrar NaHCO3
100 mmol/L de NaHCO3 a 8,4% (2 ampolas) em 400 mL de SF com 20 mEq de KCl a perfundir
em 2h (200 mL/h) até pH>7
Se pH<7: Repetir a cada 2h até pH>7
Fosfato Repor nos casos de: • Insuficiência cardíaca ou respiratória • Disfunção musculo-esquelética •
Fosfato
Repor nos casos de:
• Insuficiência cardíaca ou respiratória
• Disfunção musculo-esquelética
• Anemia grave
• Fosfato <1mg/dL (0,32 mmol/L)
Adicionar 20-30 mEq de fosfato monopotássico a cada litro de SF
Monitorizar calcemia e sinais de tetania
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Magnésio
Repor se Mg <1,8 mg/dL
Administrar 10 mL de sulfato de magnésio a 20% (2g) em 100 mL de SF a perfundir em 1h
Transição para insulina subcutânea Resolução da CAD: Resolução do SHH: Glicemia <200 mg/mL + 2
Transição para insulina subcutânea
Resolução da CAD:
Resolução do SHH:
Glicemia <200 mg/mL + 2 dos seguintes:
Normalização da osmolaridade sérica (<315
• Bicarbonato sérico >15 mEq/L
• pH>7,3
mOsm/kg) + recuperação do estado mental
• Gap aniónico
<12mEq/L
Sobreposição de 1-2h da insulina em perfusão e da insulina sc
Doente sem insulinoterapia
Se tratamento prévio com
prévia: iniciar insulina sc a 0,5-
insulina e com bom controlo
Se o doente permanece
0,8U/kg/dia, distribuindo a dose
metabólico + doente a tolerar
em dieta zero: continuar a
total em esquema basal bólus ou
alimentação culinária: retomar
perfusão de insulina e
calcular a DDT de insulina usada
fluidoterapia
o
esquema
de insulina de
em 24h de internamento e fazer o
ambulatório
mesmo com 70% desse valor

HIPERCALCÉMIA

Marta Almeida Ferreira

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Definição

Distúrbio electrolítico frequente, que afecta cerca de 0,5% dos doentes internados. Define-se como um nível de cálcio total* >2,6mmol/L (>10,5 mg/dL) ou um nível de cálcio ionizado >1,3mmol/L (>5,2 mg/dL), medido em duas ocasiões. Surge mais frequentemente no contexto de disfunção da paratiróide e malignidade, sendo potencialmente fatal quando grave – cálcio total >3,5mmol/L (>14mg/dL) ou cálcio ionizado >1,4mmol/L (>5,6mg/dL).

* Medir sempre o nível de albumina, para calcular o nível de cálcio corrigido: [0,8x(albuminémia do doente)]+calcemia medida

CAUSAS DE HIPERCALCÉMIA

Dependente da PTH

Independente da PTH (PTH < 20 pg/mL)

Hiperparatiroidismo primário Adenomas da paratiróide (solitários ou múltiplos) Hiperplasia da paratiróide Carcinoma da paratiróide

Malignidade Devida a mediadores humorais (ex: PTHrp) Mediada pela vitamina D Mieloma múltiplo Metástases ósseas múltiplas

Hiperparatiroidismo terciário Insuficiência renal Défice de vitamina D grave Malabsorção

Induzidas por fármacos Suplementação com cálcio S. milk-alkali Intoxicação por vitamina D ou A Diuréticos tiazídicos Tratamento com lítio

Hipercalcémia hipercalciúrica familiar

Endocrinopatias Tirotoxicose Doença de Addison Feocromocitoma VIPoma

Imobilização Doenças granulomatosas

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Manifestações clínicas

Dependem da forma de instalação da hipercalcémia (aguda vs crónica)

§ Diabetes insípida nefrogénica (poliúria e polidipsia)

§ Disfunção neurológica: sonolência, confusão, agitação, estupor, coma

§ Fadiga, depressão

§ Fraqueza muscular proximal

§ HTA (rara nas formas de instalação súbita)

§ Bradiarritimas e bloqueios cardíacos, que podem precipitar insuficiência cardíaca

§ Sintomas gastro-intestinais: obstipação, náuseas, vómitos, anorexia, dor abdominal

§ Litíase renal (cólica renal)

§ Pancreatite aguda (raro)

É um diagnóstico a ter em conta nos doentes que se apresentam no Serviço de Urgência com deplecção do volume, alteração do estado de consciência/coma, descompensação cardíaca e dor abdominal

Exames complementares de diagnóstico

Investigação imediata:

§ Cálcio total e ionizado, fostato

§ Albumina e proteínas totais

§ Paratormona

§ Fosfatase alcalina

§ Vitamina D

§ Creatinina e ureia

§ TGO, TGP, bilirrubinas e gama-GT

§ Bicarbonato

§ Magnésio

§ ECG

Investigação complementar para determinação da etiologia:

§ Amilase e lipase

§ Rx ósseos e Rx tórax

§ Calciúria de 24h (para diagnóstico diferencial entre hiperparatiroidismo primário e hipercalcémia hipercalciúrica familiar)

§ Ecografia cervical e cintigrafia com sestamibi (se suspeita de hiperparatiroidismo primário)

§ TAC ou cintigrafia óssea (se suspeita de metastização óssea)

§ TAC torácica (ou abdominal) ou outros exames de imagem caso se suspeite de tumor produtor de PTHrp ou de doença granulomatosa

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Suspeita de hipercalcémia (história clínica + exame físico)
Suspeita de hipercalcémia (história clínica + exame físico)

Gasometria imediata e colheita de sangue para doseamentos complementares

DOENTES SINTOMÁTICOS ou

CÁLCIO TOTAL >3,5 CÁLCIO IONIZADO >

mmol/L (>14 mg/dL) ou 1,4mmol/L (>5,6mg/dL)

(ABCD + PVC em doentes com dificuldade de avaliar volémia)

1) Fluidoterapia: NaCl 0,9% 500-1000mL na 1ªh + 2 a 6L nas primeiras 24h => ajustar depois de acordo com o estado de hidratação do doente/volémia

|

Furosemida nos doentes com risco de hipervolémia: após as primeiras 24h, administrar 20 mg a cada 4h => induzir diurese forçada de 2,5L/24h (100-150mL/h) – monitorizar K+ e Mg 2+

2) Suspender agentes hipercalcemiantes

3) Restrição de cálcio na dieta nos doentes com

hipercalcémia dependente da vitamina D

Bisfosfonato:

- Ácido zoledrónico 4 mg ev, em 15-30 min, em 100 mL de NaCl 0,9%

- Pamidronato 1 mg/min, ev, em 250 mL de NaCl

0,9%

- 30 mg em 2h, se Ca 2+ <12 mg/dL (3 mmol/L) ou se existe insuficiência renal

- 60 mg em 4h, se Ca 2+ entre 12 e 14 mg/dL (3-3,4 mmol/L)

- 90 mg em 6h, se Ca 2+ >14 mg/dL (3,4 mmol/L)

Tratamentos alternativos:

- Calcitonina im ou sc, 100-200UI, 6/6h (teste inicial com 10-50 UI) ou 10UI/kg a perfundir em 6h em 500 mL de NaCl 0,9% (risco de taquifilaxia – pode associar-se corticóide)

- Corticóide: prednisolona 40 a 60 mg PO ou hipercalcémia relacionados com vitamina D)

- Cinacalcet – iniciar com 30 mg/dia, PO, titulando até ao máximo de 90 mg 6/6h (máx de 180 mg em doentes dialisados) – aprovado em casos de carcinoma das paratiróides, insuficiência renal crónica avançada e em casos de hiperparatiroidismo primário sem condições cirúrgicas

- Hemodiálise: considerar sessão com dialisado pobre em cálcio, em doentes já hemodialisados

hidrocortisona 100-300 mg/dia, ev (nos casos de

Tratamento etiológico (após estabilização do doente):

- Hiperparatiroidismo primário: cirurgia

- Tumor produtor de PTHrp: remoção do tumor

- Metástases ósseas: radioterapia

- Doenças granulomatosas: corticoterapia e imunossupressores

- Secundária a fármacos: suspender durante 3 a 6 meses e reavaliar, considerar alternativas

HIPOCALCÉMIA

Marta Almeida Ferreira

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Definição

Distúrbio electrolítico frequente, que afecta cerca de 26% dos doentes internados e 88% dos doentes admitidos em unidades de cuidados intensivos. Define-se como um nível de cálcio total* <2,1mmol/L (<8,5 mg/dL) ou um nível de cálcio ionizado <1mmol/L (<4 mg/dL). A hipocalcémia aguda é uma emergência e exige correcção imediata, pois está associada a uma elevada morbilidade e mortalidade.

*

doente)]+calcemia medida]

sempre

Medir

o

nível

de

albumina,

para

calcular

o

nível

de

cálcio

corrigido:

[0,8x(albuminémia

do

CAUSAS DE HIPOCALCÉMIA

Diminuição da entrada de cálcio na circulação

Saída aumentada de cálcio da circulação

Disfunção da paratiróide

Quelação do cálcio ionizado

Hipoparatiroidismo (auto-imune, pós-operatório, por doenças infiltrativas)

Pancreatite aguda

Hiperfosfatémia (insuficiência renal, lise tumoral, rabdomiólise)

Hipo ou hipermagnesémia (inclui fármacos como diuréticos, inibidores da bomba de protões)

Contacto com citrato ou EDTA (ex: nas transfusões)

Doenças congénitas das paratiróides (ex: S. DiGeorge)

Pseudo-hipoparatiroidismo

Fármacos (ex: cinacalcet)

Défice de vitamina D

Desvio do cálcio para o osso

Má absorção

Síndrome do “hungry bone”

Falta de exposição solar

Metástases osteoblásticas (carcinoma da mama ou próstata)

Insuficiência renal

Fármacos (fenitoína, rifampicina, teofilina, fenobarbital)

Diminuição da reabsorção óssea

Multifactorial

Fármacos (ex: bisfosfonatos, denosumab)

Sépsis

Fármacos (cisplatina, carboplatina, aminoglicosídeos, foscarnet)

Manifestações clínicas

Hipocalcémia aguda:

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- Parestesias periorais e nas extremidades

- Arritimas e outros sinais no ECG (prolongamento do intervalo QT, que é proporcional ao grau de

hipocalcémia; diminuição da voltagem; ondas T negativas; torsades de pointes; fibrilhação ventricular)

- Tetania

- Sinais de Chvostek e Trousseau

- Mialgias

- Convulsões

- Confusão mental/Síndrome confusional agudo

- Insuficiência cardíaca aguda

- Irritabilidade

Hipocalcémia crónica:

- Manifestações extrapiramidais

- Demência

- Distrofia das unhas e queda de cabelo

- Pele seca

- Cataratas

- Papiledema

Sinais da causa subjacente:

- Presença de cicatriz cervical ou presença de cicatriz abdominal

- Sinais de abdómen agudo

- Pele bronzeada e sinais de insuficiência hepática

- Fraqueza muscular proximal

- Fácies sindrómico

- Evidência ou diagnóstico prévio de carcinoma da mama ou próstata

- Evidência ou diagnóstico prévio de doenças infiltrativas (doença de Wilson ou hemocromatose)

- Evidência ou diagnóstico prévio de outras doenças auto-imunes (ex: doença de Addison)

Exames complementares de diagnóstico

Investigação imediata:

- Cálcio total e ionizado, fostato

- Albumina e proteínas totais

- Paratormona

- Fosfatase alcalina

- Vitamina D

- Creatinina e ureia

- TGO, TGP, bilirrubinas e gama-GT

- Bicarbonato

- Magnésio

- ECG

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Investigação complementar para determinação da etiologia:

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- Amilase e lipase (se suspeita de pancreatite)

- Grau de digestibilidade das fezes (se suspeita de má absorção)

- Magnésio urinário (se suspeita de perdas urinárias de magnésio)

- Rx ósseos (se suspeita de osteomalácia)

- TAC ou cintigrafia óssea (se suspeita de metastização óssea)

- Testes genéticos (se suspeita de causa genética)

Suspeita de hipocalcémia (história clínica + exame físico)
Suspeita de hipocalcémia (história clínica + exame físico)

Gasometria imediata e colheita de sangue para doseamentos complementares

DOENTES SINTOMÁTICOS ou CÁLCIO TOTAL < 2,0 mmol/L (<8 mg/dL)

Gluconato de cálcio EV – 1 ampola de 10mL (10%) em 100 mL de soro glicosado a 5% em 10 minutos (repetir até resolução dos sintomas)

8 ampolas em 500 mL de

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soro glicosado a 5% em 8h

Associar cálcio PO: 1000 a 2000 mg de cálcio elementar por dia, dividido em 3 ou 4 tomas

Tratamento etiológico:

- Hipoparatiroidismo pós-operatório: alfacalcidol 0,25-0,5 μ g/dia

- Défice de vitamina D: colecalciferol 6000 UI/dia ou 50 000 UI/semana durante 8 semanas, seguido de tratamento de manutenção com 1500 a 2000 UI/dia

- Hipomagnesémia: sulfato de magnésio 2g EV (10mL) em 15 minutos, seguido de 6 g (30 mL) em 1L SF em 24h

- IRC: cálcio e vitamina D activada