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manual de bolso
fundamentos em medicina de urgência
| 2016 |
manual de bolso | fundamentos em medicina de urgência . . . . . . . . . . . .
| Manual de bolso |
INDICE
LEITURA DE ECG
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . 3 pag. PANCREATITE AGUDA
Filipe Nery . . . . . . . . . . . . . . . 76 pag.
DOR TORÁCICA
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . 12 pag. INFECÇÃO PELO VIH
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . 78 pag.
SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . 16 pag. SÉPSIS, SÉPSIS GRAVE E CHOQUE SÉPTICO
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . 88 pag.
FIBRILHAÇÃO AURICULAR
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . 9 pag. NEUTROPENIA
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . 95 pag.
EDEMA AGUDO DO PULMÃO
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . 21 pag. FEBRE NO VIAJANTE REGRESSADO
Sandra Xará . . . . . . . . . . . . . . 99 pag.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . 23 pag. INFECÇÕES DA PELE E TECIDOS MOLES
Sandra Xará . . . . . . . . . . . . . . 104 pag.
HIPERGLICEMIA
Marta Almeida . . . . . . . . . . . . . 26 pag. CEFALEIAS AGUDAS
Rui Felgueiras . . . . . . . . . . . . . 107 pag.
HIPERCALCÉMIA
Marta Almeida . . . . . . . . . . . . . 32 pag. SINTOMAS E SINAIS NEUROLÓGICOS AGUDOS
Rui Felgueiras . . . . . . . . . . . . . 110 pag.
HIPOCALCÉMIA
Marta Almeida. . . . . . . . . . . . . 35 pag. COMA E ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . . 116 pag.
HIPONATREMIA
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . . 38 pag. CRISE CONVULSIVA
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . . 119 pag.
ANEMIA
Luísa Regadas . . . . . . . . . . . . . 45 pag. LESÃO RENAL AGUDA
Joana Ramalho . . . . . . . . . . . . . 121
TROMBOCITOPENIA & DISF. PLAQUETÁRIA
pag.
LEITURA DE ECG
Catarina Gomes
O electrocardiograma (ECG), com mais de 100 anos de história, desafia o tempo e mantém-se um dos instrumentos
mais usados e importantes da cardiologia moderna, permitindo obter informações essenciais para o diagnóstico e
tratamento de múltiplas patologias. Contudo, obter essas informações num traçado de ECG pode não ser fácil mas,
em contexto de urgência, é necessário simplificar.
Por isso, é de considerar uma leitura sistemática e rápida dos seguintes aspectos: Ritmo à Frequência à
Condução auriculoventricular (AV) e intraventricular (IV) à Segmento ST e onda T.
Em primeiro lugar, é necessário não esquecer de confirmar o nome do doente e a data de realização do exame, as
condições técnicas (colocação correcta dos eléctrodos) e a calibração (25mm/seg; 10mm/mv).
1 - Ritmo:
O termo “arritmia” é muito abrangente e refere-se a todos os ritmos que não o sinusal.
Para considerar que o ritmo é sinusal, ou seja, que o estímulo parte do nó sinoauricular, é necessário que todos os
complexos QRS sejam precedidos de ondas P e que estas sejam positivas em DII, DIII e aVF e negativas em aVR.
- Ausência de ondas P distintas - pode ser observada actividade eléctrica auricular (ondas “f”) em algumas
derivações do ECG (especialmente na derivação V1), sendo que o intervalo entre duas activações
auriculares é habitualmente variável e < 200ms (> 300 batimentos por minuto).
- Três ou mais extrassístoles ventriculares consecutivas a uma frequência > 100bpm. Considera-se não
sustentada se a duração é < 30s e sustentada se > 30s (ou causar instabilidade hemodinâmica).
- Classificação morfológica:
Monomórfica – Regular; QRS ≥ 0,12s e todos com a mesma morfologia; Polimórfica – QRS ≥ 0,12s de morfologia
variável.
Figura 4 – TV monomórfica
Figura 5 – TV polimórfica
- Actividade eléctrica caótica e irregular, que traduz uma actividade ventricular desorganizada e ineficaz.
Figura 6 – FV
2 – Frequência
Ritmos Regulares
RÉGUA DE FREQUÊNCIAS:
§ nem sempre acessível;
§ incorrecta para ritmos irregulares.
Ritmos Irregulares
§ nº QRS em 6s x 10
Bloqueio AV 1º grau
- Intervalo PR > 0,20s (Normal: 0,12 – 0,20 s).
- Todas as ondas P são conduzidas para o ventrículo.
Bloqueio AV 3º grau
– Bloqueio completo da condução AV: as aurículas e os ventrículos são despolarizados independentemente,
sem relação entre as ondas P e os complexos QRS. A actividade auricular é mais rápida que a ventricular.
Figura 11 – BCRD
Figura 12 – BCRE
4 - Segmento ST e onda T
A análise do segmento ST e da onda T é primordial em contexto de urgência, dado fornecer informações valiosas
sobre isquemia miocárdica. Contudo, é necessário não esquecer que outras patologias podem provocar alterações
de ST-T, devendo ser consideradas no diagnóstico diferencial (exemplo: pericardite, miocardite, embolia pulmonar,
hemorragia intracraniana, distúrbios hidroelectroliticos, hipotermia).
Infradesnivelamento horizontal ou em rampa descendente, “de novo”, do segmento ST, ≥ 0,05 mV em ≥ 2 derivações contíguas
OU
Inversão da onda T ≥ 0,1 mV em ≥ 2 derivações contíguas, com onda R proeminente ou ratio R/S > 1
Na suspeita de enfarte agudo do miocárdio posterior (infradesnivelamento do segmento ST V1-V3 e R >> S nas
derivações precordiais direitas), devem ser efectuadas as derivações posteriores (5º espaço intercostal): V7 (linha
axilar posterior esquerda); V8 (linha médio-escapular esquerda) e V9 (bordo paravertebral esquerdo). O critério
diagnóstico é um supradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,1mV.
Na suspeita de enfarte do ventrículo direito, as derivações precordiais direitas devem ser realizadas: V3R e V4R. O
critério diagnóstico é um supradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,05mV.
DOR TORÁCICA
Alexandre Pinto
Introdução
A dor torácica (DT) é uma das queixas mais frequentes que motiva admissões nos Serviços de Urgência (SU). A
avaliação clínica é fundamental, devendo o clínico responder ás questões de elevada prioridade, mesmo na
ausência do diagnóstico definitivo. São elas: Existe compromisso circulatório e/ou respiratório? Em caso de
estabilidade clínica, qual o risco de presença de condição ameaçadora de vida, como síndrome coronário agudo,
embolia pulmonar e dissecção da aorta? Na presença de baixo risco para condição ameaçadora de vida, é seguro
alta hospitalar do SU e re-avaliação em ambulatório ou é preferível manutenção no SU para nova avaliação da
evolução e/ou realização de outros exames auxiliares de diagnóstico? Estima-se que 15 a 25% dos doentes com DT
têm síndrome coronário agudo ( SCA), e que o diagnóstico é perdido em cerca de 2% dos doentes com alta
hospitalar. É um dos sintomas mais frequentes no Tromboembolismo Pulmonar, que na ausência de tratamento
conduz a morbilidade e mortalidade elevadas, sendo responsável por 5 a 10% das mortes intra-hospitalares. É o
sintoma cardinal da Dissecção da Aorta Torácica (DAoT) cuja mortalidade esperada é de 75% em 2 semanas, caso
não seja atempadamente diagnosticada.
A DT encontra-se também presente em contextos de natureza cardiogénica e não cardiogénica, com carácter não
dominante em termos de manifestação semiológica, que quando não são também diagnosticados de forma célere
originam potencial mortalidade. São exemplo: o pneumotórax hipertensivo, a ruptura esofágica e o tamponamento
cardíaco.
A natureza complexa da dor torácica exige uma abordagem organizada e estruturada de forma a que todas as
causas equacionadas sejam devidamente avaliadas (Tabela 1). A história clínica e o exame objectivo são
fundamentais para o diagnóstico. A informação necessária para o desenho dos diagnósticos diferenciais é obtida
após integração dos dados da anamnese, exame físico e electrocardiograma em 80 a 90% dos doentes.
Tabela 1 – Adaptado de Dargin JM, Huang DT. Chest Pain. Textbook of Critical Care, 6th Edition
Idade Tabagismo
Obesidade
Sedentarismo
OUTROS FACTORES
Hiperhomocistinémia Hiperfibrinogenémia
HIV Stress
Dor Torácica
Sim
Elevação localizada seg ST (e baixa probabilidade para dissecção Ao) ou BCRE de novo
o SCA c/SST
Infra ST e/ou inv T
o SCA s/SST [ MNM+s e Hx concordante SCA ]
o Possível Angina Instável [ MNM-s e Hx concordante SCA ]
Elevação difusa seg ST ( concavidade superior )
o Pericardite
Padrão S1Q3T3 ( McGinn -White )
o TEP
Não Sim
SE:
Hx concordante com SCA e MNM+s
o SCA s/SST Avaliar Risco para Embolismo Pulmonar
Hx concordante com SCA e MNM-s (tabela 4 – ver capitulo TEP)
o Possível Angina Instável
Hx Não concordante com SCA e MNM+s
o SCA s/SST
o TEP
o Pericardite / Miocardite
o Trauma
o Insuficiência Renal Avaliar Risco para Dissecção Ao Torácica
o Insuficiêcia Cardíaca Aguda / EAP (tabela 5)
Hx Não concordante com SCA e MNM-s
o Considerar Diagnóstico alternativo
Síndromes de Hiperviscosidade
Deficiência prot C, S e antitrombina III
[ MM \ Macroglobulinémia de Waldenstrom]
Neoplasia
CVC
Gravidez
Cirurgia
Trauma
HEREDITÁRIOS ADQUIRIDOS
Definição
A Síndrome Coronária Aguda (SCA) é um diagnóstico inicial e provisório, que engloba um espectro de quadros
clínicos, habitualmente resultantes de isquemia miocárdica aguda, tipicamente atribuível a ruptura de placa
aterosclerótica “instável” e formação de trombo suboclusivo / oclusivo numa artéria coronária.
Por outro lado, o diagnóstico de Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) implica a confirmação de necrose celular
(elevação e descida subsequente de marcadores de necrose miocárdica no sangue) num contexto clínico
consistente com isquemia aguda do miocárdio (sintomas de isquemia ou alterações “de novo” no ECG ou alterações
“de novo” em testes de imagem).
Elevação do segmento ST no ponto J >1mm em ≥ 2 derivações contíguas (em V2-V3 tem de ser ≥ 2mm nos homens
e ≥ 1,5mm nas mulheres).
Reflecte geralmente uma oclusão coronária total aguda. Como ocorre necrose miocárdica na maior parte dos casos,
é habitualmente designado desde o início de enfarte agudo do miocárdio com elevação do segmento ST
(EAMcEST), mesmo sem confirmação analítica.
Pode ocorrer necrose miocárdica (EAM sem elevação do segmento ST - EAMsEST) ou não (angina instável).
O ECG pode ser normal ou pode apresentar infradesnivelamento do segmento ST ou inversão das ondas T.
SCA
Diagnóstico Inicial
(dor sugestiva; contexto clínico; exame objectivo)
SCAsEST SCAcEST
Apresentação Clínica
Contudo, apresentações atípicas não são incomuns, especialmente em mulheres, doentes idosos, diabéticos ou com
insuficiência renal crónica. Queixas atípicas incluem dor epigástrica, dor torácica de características pleuríticas,
dispneia ou síncope. A ausência de dor torácica leva à sub-identificação e ao sub-tratamento da doença.
ECG: O ECG de 12 derivações é a ferramenta de diagnóstico de primeira linha na suspeita de uma SCA e deve ser
realizado no prazo de 10 minutos após o primeiro contacto médico.
Permite fazer imediatamente a distinção mais importante para o início do tratamento: SCAsEST vs SCAcEST. É de
realçar que um ECG normal não exclui a possibilidade de uma SCA.
Contudo, é importante lembrar que uma elevação dos MNM, por si só, não faz diagnóstico de SCA, dado a
existência de múltiplas outras causas de elevação de MNM (por exemplo: insuficiência cardíaca; arritmias; embolia
pulmonar; doença neurológica aguda, incluindo o acidente vascular cerebral; hipoxemia grave ou quadros sépticos).
Tratamento
O tratamento de todo o espectro das SCA é baseado nos seguintes grupos: anti-isquémicos (nitratos, beta-
bloqueadores e antagonistas dos canais de cálcio); antiplaquetários (aspirina, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel e
inibidores GPIIb/IIIa); anticoagulantes (fondaparinux, heparinas, bivalirudina) e terapêutica de reperfusão (intervenção
coronária percutânea - ICP, fibrinólise, revascularização cirúrgica).
Aspirina 300mg PO
+
Ticagrelor 180mg PO ou clopidogrel 600mg PO ou prasugrel 60 mg PO
(O prasugrel está contraindicado em doentes com história prévia de AVC/AIT e não está recomendado em
doentes > 75 anos ou peso < 60 Kg)
+
O2 se saturações < 95%
2 – Dose de carga de clopidogrel em doentes < 75 anos é de 300mg e > 75 anos é de 75mg.
3 – Contraindicações absolutas:
Aspirina 300mg PO
+
Ticagrelor 180mg PO ou clopidogrel 300mg PO
Fondaparinux 2.5mg SC (contra indicado em clearance creatinina < 30ml/min) ou enoxaparina 1mg/Kg 12/12h
SC (se contra indicação para fondaparinux; ajustar dose de acordo com função renal)
+
O2 se saturações < 95%
Estratificação de risco
FIBRILHAÇÃO AURICULAR
Catarina Gomes
Introdução
A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia cardíaca mantida mais comum, ocorrendo em 1 a 2% da população geral.
Apresenta consequências frequentes e graves, encontrando-se associada a um aumento da mortalidade, do
acidente vascular cerebral (AVC) e a uma diminuição da qualidade de vida.
As seguintes condições podem provocar ou facilitar a progressão da FA e devem ser tratadas adequadamente,
quando possível (Quadro 1).
Hipertiroidismo
Tromboembolismo pulmonar
Drogas
Quadros infecciosos
Distúrbios metabólicos
Classificação
Primeiro episódio diagnosticado de FA – qualquer doente que apresente FA pela primeira vez, independentemente da
duração ou da presença de sintomas relacionados com a arritmia.
FA paroxística – autolimitada, terminando habitualmente até às 48h.
FA persistente – episódio com duração > 7 dias ou com necessidade de ser terminado com cardioversão eléctrica ou
química.
FA persistente de longa duração – persistência da FA>1ano, até se decidir adoptar estratégia de controle de ritmo.
FA permanente – quando o doente e o médico aceitam a presença da FA e é adoptada estratégia de controle de
frequência cardíaca.
Apresentação Clínica
Assim como todas as arritmias, a apresentação clínica da FA é muito variável e os doentes podem estar
assintomáticos, mesmo com frequências cardíacas elevadas. Os sintomas mais comuns incluem palpitações,
dispneia ou tonturas. Menos frequentemente os doentes podem apresentar-se com manifestações mais graves,
como dor precordial, edema agudo do pulmão (EAP) ou síncope. A FA é ainda diagnosticada muitas vezes em
doentes com AVC.
Fibrilhação auricular:
Primeiro episódio ou frequência ventricular > 100bpm
Sim Não
Sim Não
(e doente não hipocoagulado)
- Amiodarona 300mg EV ou
(em 50 a 100cc de soro glicosado, a perfundir 1h)
Beta-bloqueadores
(1 - Propranolol 1mg EV durante 1m; até 3 doses com 2m de intervalo cada.
2 – Metoprolol 2,5 a 5mg EV durante 2m; até 3 doses.)
Mantém FA
(esperar 2 a 3h)
ou
Introdução
A designação de Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) tenta reflectir a instalação aguda, ou a mudança aguda de
sintomas e ou sinais de insuficiência cardíaca. É uma condição potencialmente ameaçadora de vida que exige
imediata atenção e necessidade de admissão em ambiente hospitalar.
O Edema Agudo do Pulmão (EAP) é um dos perfis clínicos da ICA, que tem como precipitante mais frequente a crise
hipertensiva em cotexto de hipertensão arterial sistémica não controlada. Para além deste precipitante de
deterioração rápida, devemos considerar outros precipitantes como enfarte agudo do miocárdio, taquidisritmia,
infecção, incumprimento terapêutico, etc.
Hemograma
Bioquímica - perfil renal, hepático, Prot C-reactiva, marcadores de necrose do miocárdio ( Trop T ou I, mioglobina,
CK total e CK-mB ), ProBNP
Estudo da coagulação
ECG
Rx de tórax
Ecocardiograma
Gasometria arterial
Questões que devem ser levantadas na abordagem inicial no doente com ICA / EAP
1. Estamos na presença de IC ou existirá outra etiologia alternativa [ DPOC, anemia, IRC, embolia pulmonar ] para
os sintomas e sinais que o doente apresenta;
2. Caso o doente tenha insuficiência cardíaca aguda/EAP, temos precipitante identificado? Exige intervenção
urgente?
3. É a condição do doente ameaçadora de vida em termos de hipoxemia e hipotensão com hipoperfusão de
órgãos vitais [coração, rim, cérebro]?
EAP
O2 se Hipoxemia
Diurético de Ansa EV [ 2,5x dose PO ] + Algaliação
CPAP se IR tipo 1
Não
Sim Morfina EV 2-8mg EV
Agitação / Desconforto Metoclopramida 10mg
Não
PAs < 85mmHg Sat O2 < 90% Débito Urinário < 20mL/h
Não Não
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Alexandre Pinto
Definição
O tromboembolismo pulmonar (TEP) define-se como uma condição que resulta da migração de coágulo(s)/trombo(s)
da circulação venosa sistémica, para a circulação pulmonar, com possível repercussão hemodinâmica e respiratória.
É um sindrome potencialmente fatal, com espectro clínico que vai desde o choque obstrutivo com cor pulmonale
agudo e falência do ventrículo direito resultante da perda da propriedade contráctil via mecanismo de Frank-Starling,
face à dilatação aguda do VD perante o aumento abrupto da resistência vascular pulmonar, até à eventual
cronicidade por insuficiência respiratória crónica, à luz da hipertensão pulmonar tromboembólica crónica, que se
estima ter uma incidência cumulativa entre 0.1-9.1% nos primeiros dois anos após o evento sintomático de TEP.
É a terceira doença cardiovascular mais comum, a seguir ao enfarte do miocárdio e ao enfarte cerebral. A taxa de
mortalidade do TEP é superior ao do enfarte do miocárdio.
• Rx Tórax
• ECG
• Exames Laboratoriais
Gasometria arterial
Hemograma
Bioquímica com perfil renal e hepático
Estudo da coagulação
• Estratificação do Risco
HIPERGLICEMIA
Marta Almeida Ferreira
Definição
Glicemia venosa superior a 140 mg/dL (7,8 mmol/L). Pode ocorrer em doentes diabéticos e não diabéticos. Quando
ocorre em doentes internados, prolonga os internamentos e aumenta a morbi-mortalidade.
• Diagnóstico conhecido de DM
• Antecedentes de hiperglicemia
• Doentes com infecção, trauma ou submetidos a intervenção cirúrgica
• Doentes sob corticoterapia, anti-psicóticos, anti-retrovirais, imunossupressores, octreótido
• Doença pancreática diagnosticada ou suspeita
Manifestações clínicas - dependem da gravidade da hiperglicemia e do facto de existir défice total ou parcial de
insulina. Os doentes podem apresentar:
• Ausência de sintomas
• Polidipsia, poliúria, emagrecimento
• No caso de existir síndrome hiperosmolar hiperglicémico (SHH): polidipsia, poliúria, alteração do estado de
consciência que pode ir da confusão ao coma, sinais de desidratação
• No caso de existir cetoacidose diabética (CAD): polidipsia, poliúria, alteração do estado de consciência que
pode ir da confusão ao coma, sinais de desidratação, anorexia, náuseas, vómitos, dor abdominal, hálito
cetónico, respiração de Kussmaul
- Hemoculturas
- Pesquisa de drogas na urina
- Teste de gravidez
Nota: Os doentes com glicemia >140 e <200 mg/dL normalmente são identificados apenas através do estudo
analítico efectuado no contexto da situação que os levou ao Serviço de Urgência
Orientação terapêutica:
HbA1c Glicemia capilar durante 24 a 48h (antes Intervenção terapêutica, se necessário, nos
das principais refeições ou de 4/4-6/6h, se doentes em que estão sob vigilância de
o doente estiver em jejum) glicemias capilares, durante 24 a 48h
Se, durante as 24-48h, a glicemia pré-prandial for Análogo rápido ou insulina humana de
>140 mg/dL ou se a glicemia ocasional for >180 mg/dL
acção rápida antes das refeições ou de
4/4 (se uso de análogo)-6/6h (se uso de
Intervenção terapêutica com esquema de insulina
insulina humana) se o doente estiver em
basal-bólus (doente estável, a comer)* ou em
perfusão (doente instável, em jejum)** jejum ou se estiver com soro glicosado,
* Como no doente diabético sem complicação aguda ** Como no doente diabético com complicação aguda
Parar antidiabéticos orais, insulinas pré-misturadas ou bifásicas e medicamentos injectáveis não insulínicos
Pesquisa de glicemia capilar antes das principais refeições e ao deitar (ou a cada 4 a 6h se o doente
estiver em jejum) + pesquisa às 3h00, se receio de hipoglicemia
1º: Calcular a dose diária total de insulina – no doente previamente tratado com insulina considera-se a
dose que usa nas 24h; nos restantes, aplicam-se as seguintes regras:
§ Doente com baixo peso, sem uso prévio de insulina, idoso, com insuficiência renal grave ou
hemodiálise: 0,3U/kg/dia
§ Doente normoponderal: 0,4U/kg/dia
§ Doente com excesso de peso: 0,5U/kg/dia
§ Doente sob corticoterapia ou com insulinorresistência marcada (p.e. obesidade): 0,6U/kg/dia
2º: Dividir a DDT em 2 partes iguais: 50% administrada como insulina basal (insulina de acção intermédia
administrada 2 vezes por dia ou glargina, uma vez por dia, sempre à mesma hora); 50% administrada
como insulina prandial, dividida em 3 partes iguais, administradas antes do pequeno almoço, almoço e
jantar (insulina de acção rápida ou análogo rápido)
3º: Adicionar dose extra de insulina rápida às administrações prandiais, para correcção de hiperglicemia –
1800:DDT=quantidade de glicemia que 1 unidade de insulina rápida faz descer;
No caso de ser difícil aplicar regra, poder-se-á usar o seguinte quadro:
Glicemia pré- Doente insulino-sensível Doente com sensibilidade intermédia Doente insulino-resistente
prandial (DDT <40 U insulina/24h) à insulina (40<DDT<40 U de (DDT >80 U de
(mg/dl) insulina/24h) insulina/24h)
150-199 1 1 2
200-249 2 3 4
250-299 3 4 6
300-349 4 6 8
350-399 5 8 10
>400 6 9 12
5º: Se o doente não estiver a comer ou estiver a ingerir poucos hidratos de carbono (<50% do habitual),
não administrar a insulina prandial, mas pode fazer-se a correcção da hiperglicemia
Fluidoterapia ev Insulinoterapia
Potássio
[K+] < 3,3 3,3 < [K+ ] < 5,3 [K+] > 5,3
Bicarbonato
100 mmol/L de NaHCO3 a 8,4% (2 ampolas) em 400 mL de SF com 20 mEq de KCl a perfundir
em 2h (200 mL/h) até pH>7
Fosfato
Magnésio
Resolução da CAD:
Resolução do SHH:
HIPERCALCÉMIA
Marta Almeida Ferreira
Definição
Distúrbio electrolítico frequente, que afecta cerca de 0,5% dos doentes internados. Define-se como um nível de
cálcio total* >2,6mmol/L (>10,5 mg/dL) ou um nível de cálcio ionizado >1,3mmol/L (>5,2 mg/dL), medido em duas
ocasiões. Surge mais frequentemente no contexto de disfunção da paratiróide e malignidade, sendo potencialmente
fatal quando grave – cálcio total >3,5mmol/L (>14mg/dL) ou cálcio ionizado >1,4mmol/L (>5,6mg/dL).
* Medir sempre o nível de albumina, para calcular o nível de cálcio corrigido: [0,8x(albuminémia do doente)]+calcemia medida
CAUSAS DE HIPERCALCÉMIA
É um diagnóstico a ter em conta nos doentes que se apresentam no Serviço de Urgência com deplecção do volume,
alteração do estado de consciência/coma, descompensação cardíaca e dor abdominal
DOENTES SINTOMÁTICOS ou
CÁLCIO TOTAL >3,5 mmol/L (>14 mg/dL) ou
CÁLCIO IONIZADO > 1,4mmol/L (>5,6mg/dL)
(ABCD + PVC em doentes com dificuldade de avaliar volémia)
1) Fluidoterapia: NaCl 0,9% 500-1000mL na 1ªh + 2 a 6L nas primeiras 24h => ajustar depois de
acordo com o estado de hidratação do doente/volémia
|
Furosemida nos doentes com risco de hipervolémia: após as primeiras 24h, administrar 20 mg a
cada 4h => induzir diurese forçada de 2,5L/24h (100-150mL/h) – monitorizar K+ e Mg 2+
Bisfosfonato:
Tratamentos alternativos:
- Calcitonina im ou sc, 100-200UI, 6/6h (teste inicial com 10-50 UI) ou 10UI/kg a perfundir em 6h
em 500 mL de NaCl 0,9% (risco de taquifilaxia – pode associar-se corticóide)
- Corticóide: prednisolona 40 a 60 mg PO ou hidrocortisona 100-300 mg/dia, ev (nos casos de
hipercalcémia relacionados com vitamina D)
- Cinacalcet – iniciar com 30 mg/dia, PO, titulando até ao máximo de 90 mg 6/6h (máx de 180
mg em doentes dialisados) – aprovado em casos de carcinoma das paratiróides, insuficiência
renal crónica avançada e em casos de hiperparatiroidismo primário sem condições cirúrgicas
- Hemodiálise: considerar sessão com dialisado pobre em cálcio, em doentes já hemodialisados
HIPOCALCÉMIA
Marta Almeida Ferreira
Definição
Distúrbio electrolítico frequente, que afecta cerca de 26% dos doentes internados e 88% dos doentes admitidos em
unidades de cuidados intensivos. Define-se como um nível de cálcio total* <2,1mmol/L (<8,5 mg/dL) ou um nível de
cálcio ionizado <1mmol/L (<4 mg/dL). A hipocalcémia aguda é uma emergência e exige correcção imediata, pois
está associada a uma elevada morbilidade e mortalidade.
* Medir sempre o nível de albumina, para calcular o nível de cálcio corrigido: [0,8x(albuminémia do
doente)]+calcemia medida]
CAUSAS DE HIPOCALCÉMIA
Hipocalcémia crónica:
- Manifestações extrapiramidais
- Demência
- Distrofia das unhas e queda de cabelo
- Pele seca
- Cataratas
- Papiledema
|
8 ampolas em 500 mL de soro glicosado a 5% em 8h
Associar cálcio PO: 1000 a 2000 mg de cálcio elementar por dia, dividido em 3 ou 4 tomas
Tratamento etiológico:
- Hipoparatiroidismo pós-operatório: alfacalcidol 0,25-0,5 μg/dia
- Défice de vitamina D: colecalciferol 6000 UI/dia ou 50 000 UI/semana durante 8 semanas,
seguido de tratamento de manutenção com 1500 a 2000 UI/dia
- Hipomagnesémia: sulfato de magnésio 2g EV (10mL) em 15 minutos, seguido de 6 g (30
mL) em 1L SF em 24h
- IRC: cálcio e vitamina D activada
- Estados hipercatabólicos: corrigir primeiro a hiperfosfatémia e depois a hipocalcémia
(excepto de arritmia ou tetania)
HIPONATREMIA
Arlindo Guimas
Excluir pseudohiponatrémia
OSMOLALIDADE URINÁRIA
Aumentado Diminuído
Se ≤30mmol/L à Volume
Líquido Insuficiência cardíaca Diarreia e vómitos
circulante efetivo reduzido
extracelular Cirrose Terceiro espaço
Sindroma Nefrótico Diuréticos
SÓDIO URINÁRIO
Diminuído
Normal
Se >30mmol/L à Diuréticos, Vómitos
Líquido Hipotiroidismo
doença renal Insuficiência adrenal 1ª
extracelular Insuficiência adrenal 2ª
Uso oculto de diuréticos Perda sal (renal, cerebral)
Diuréticos ocultos
Critérios:
1. Hiponatrémia hipoosmolar (<275mOsm/L)
2. Osmolalidade Urinária > 100mOsm/L
3. Sódio urinário > 30 mEq/L
4. Euvolémia
5. Sem insuficiência renal, tiroideia ou adrenal
6. Sem utilização recente de diuréticos
Critérios Suplementares
Causas de SADI
1. Neoplasias
a) Carcinomas: pulmão, orofaringe, estômago, duodeno, pâncreas, ureter, bexiga, próstata, endométrio
b) Linfomas
c) Sarcomas: Ewing
d) Neuroblastomas olfativos
2. Doença pulmonar
a) Infecção: pneumonia bacteriana/vírica, abcesso, tuberculose, aspergilose
b) Asma
c) Fibrose quística
d) Falência respiratória
3. Doença do SNC
a) Infecção: meningite, abcesso, malaria, SIDA
b) Doença vascular: enfarte, hemorragia subaracnoideia, hematoma subdural, trombose venosa
c) Neoplasia
d) Outros: hidrocelo, esclerose múltipla, Guillan Barré, Shy Drager, Delirium tremens, porfiria intermitente
aguda
4. Drogas
a) Antidepressivos
b) Anticomiciais: carbamazepina, valproato, lamotrigina
c) Antipsicóticos: fenotiazinas, butirofenonas
d) Antineoplásicos
e) Análogos da vasopressina: oxitocina, terlipressina, desmopressina, oxitocina
f) Outros: opióides, AINE’s, clofibrato, amiodarona, IBP
5. Outras
a) Dor
b) Náusea
c) Stress
§ Pode repetir-se a perfusão de 2 ampola (20ml) de cloreto de sódio hipertónico (20%) em 100 ml de
SF em 20 minutos, no total de 3 vezes
§ Reavaliar a natremia a cada 20 min na primeira hora
§ O objetivo é resolver os sintomas ou aumentar o valor da natremia em 4-6 mmol/L
§ Se não houver melhoria dos sintomas, deve manter-se um aporte de soro hipertónico até que os
sintomas melhorem, se verifique uma subida máxima de 10 mmol/L ou se atinjam os 130mmol/L
§ Considerar outras causas para os sintomas, para além da hiponatrémia. Se houver melhoria dos
sintomas recomenda-se um aumento da natremia em 10 mmol/L nas primeiras 24h e depois
8mmol/L nos dias seguintes, até um alvo de 130 mmol/L
§ O sódio deve ser monitorizado adequadamente a cada 4-6horas
*
1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol)
*Se desvios marcados do peso médio necessário ajustar ao peso: 2ml/Kg da mesma solução, em bólus
1ª HORA
Não resolução
Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl a 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890cc de NaCl 0,9% (2,97%; 509mmol/L Na)
associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 41 | 156
manual de bolso | fundamentos em medicina de urgência . . . . . . . . . . . .
B. Se hiponatremia com sintomas moderados (aguda ou crónica)
1) Avaliação diagnóstica
2) Tratamento específico Trata-se de uma situação
3) Suspender fármacos ou medidas que possam agravar a hiponatrémia potencialmente perigosa
pelo risco de agravamento
analítico e clínico se não
Bólus único tratada, contudo uma
correcção rápida acarreta
graves riscos!
*
1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol)
*Se desvios marcados do peso médio necessário ajustar ao peso: 2ml/Kg da mesma solução, em bólus
Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl ~ 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890ccde NaCl 0,9% (2,97%; 509mmol/L Na)
Hiponatrémia aguda
(instalação <48h) Sem sintomas severos
Confirmar Valor!
1) Avaliação diagnóstica
2) Tratamento específico
Monitorizar ao fim de 4h
1) Avaliação diagnóstica
2) Tratamento específico
3) Suspender fármacos ou medidas que possam agravar a hiponatrémia
Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl ~ 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890ccde NaCl 0,9% (2,97%; 509mmol/L Na)
Fórmula de Adrogué-Madias:
ÁGUA TOTAL
(Na infundido + K infundido) − Na soro Homem= Pesox0,6
variação Na soro mmol/L =
1 + água total H idoso = Pesox0,5
Mulher = Pesox0,5
M idosa = Peso x0,45
Exemplo:
Se pretendermos subir a natremia 8 mmol em 24h e pretendemos utilizar uma solução de ~3% (1L de SF com 5,5
ampolas de NaCl a 20%), qual o volume que precisamos de utilizar?
x − 115
8= → x = 8 ∗ 30,25 + 115 = 357mol Na
1 + (65 ∗ 0,45)
Ou seja são necessárias 357 mmol de Na para elevar a natremia em 8mmol/L. Como temos uma solução cuja
concentração é de 509mmol/L, necessitamos de ~700cc desta solução a perfundir em 24h. Ou seja mandamos
preparar 1 L de SF com 5,5 ampolas de NaCl a 20% que vai perfundir a 29ml/h. (700cc/24h)
As fórmulas utilizadas para a correção da hiponatremia podem falhar por diversos motivos: porte excessivo de
solução hipersalina e a supressão do estímulo para a libertação de vasopressina, com consequente eliminação de
urina diluída (pe, correção de hipovolémia, tiazidas, IRSS, CMZ).
Os factores de risco para desmielinização osmótica do cérebro: hiponatrémia <120mmol/L, correção a uma taxa
elevada, etilismo, desnutrição, doença hepática, hipocaliémia.
ANEMIA
Luísa Regadas
Introdução
A anemia define-se objectivamente por um valor de hemoglobina (Hb) <12.0g/dL na mulher (não grávida) e <13.0
g/dL no homem, embora com variações com a idade, raça e altitude.
A anemia é um diagnóstico muito comum, particularmente na mulher jovem e no idoso. Na maioria dos casos não é
uma doença em si mesma, mas antes a consequência de diferentes situações patológicas. A anemia ferripriva é a
etiologia mais comum (cerca de 30%), seguida da anemia da doença crónica (cerca de 28%), com as restantes
múltiplas etiologias representando <50% dos casos.
Classificação
As anemias podem ser organizadas com base em diferentes critérios – os índices eritrocitários (anemias
microcíticas, normocíticas e macrocíticas), a contagem de reticulócitos (anemias hipoproliferativas/arregenerativas e
normoproliferativas/regenerativas) e a etiologia.
A subdivisão baseada na contagem de reticulócitos é a mais significativa do ponto de vista fisiopatológico – anemias
hipoproliferativas quando a medula óssea não consegue responder ao decréscimo do valor de Hb (com
reticulocitopenia) e anemias normoproliferativas quando a medula óssea mostra sinais de estimulação da
eritropoiese (com reticulocitose).
A subdivisão baseada nos índices eritrocitários é possivelmente a mais útil em contexto do serviço de urgência.
Adicionalmente, importa distinguir entre as situações agudas e as situações crónicas, sendo as primeiras aquelas
que merecem destaque na urgência.
As anemias microcíticas (VGM <70-80fL) são a anemia ferripriva e, nalguns casos, a anemia da doença crónica. As
talassemias (e hemoglobinopatias talassémicas) e a anemia sideroblástica congénita também cursam com
microcitose, com ou sem anemia, mas constituem situações congénitas.
As anemias macrocíticas (VGM >100fL) podem derivar de défices isolados ou combinados de ácido fólico e vitamina
B12 (anemia megaloblástica), toxicidade pelo álcool (e alguns fármacos), doença hepática crónica, e alguns casos
de anemia hemolítica autoimune e doenças medulares primárias, com destaque para os síndromes mielodisplásicos
e os síndromes de insuficiência medular. Valores de VGM >120fL indicam, com alta probabilidade, um défice
vitamínico.
Marcadores Analíticos
Em contexto de urgência, a integração dos dados clínicos e da informação básica do hemograma permite classificar
correctamente a anemia na maioria dos casos.
O esfregaço de sangue periférico é muito útil nas seguintes situações: suspeita de anemia megaloblástica, com
pesquisa de neutrófilos hipersegmentados (núcleo com ≥5 lobos); suspeita de anemia microangiopática, com
pesquisa de esquizócitos e formas fragmentadas; suspeita de doença medular primária, com pesquisa de células
imaturas/precursoras e alterações morfológicas.
A avaliação dos parâmetros do ferro (ferritina, saturação da transferrina e transferrina) é básica na avaliação da
anemia ferripriva e deve ser solicitada antes de qualquer intervenção terapêutica. Neste contexto, importa não
esquecer o significado da elevação do índice de distribuição dos eritrócitos (RDW).
Os doseamentos de ácido fólico e vitamina B12 exigem uma colheita em tubo protegido da luz e são importantes na
avaliação da anemia megaloblástica. Os défices vitamínicos podem alterar toda a hematopoiese (hematopoiese
megaloblástica), com a anemia podendo associar-se a trombocitopenia e/ou neutropenia de gravidade ligeira a
moderada.
A suspeita de hemólise implica a avaliação da contagem de reticulócitos, DHL e bilirrubina não conjugada. A elevação
destes parâmetros pode corresponder a várias formas de hemólise: hemólise intramedular, como na anemia
megaloblástica; hemólise predominantemente extravascular, como na anemia hemolítica autoimune; hemólise
predominantemente intravascular, como na hemoglobinúria paroxística nocturna.
A anemia da doença crónica é indiciada pelo contexto médico e elevação dos marcadores inflamatórios (VS, PCR,
ferritina), mas a sua avaliação completa é complexa e não tem lugar em contexto de urgência. Uma referência
particular à anemia associada à doença renal crónica, muito frequente no idoso.
A anemia em contexto de doença medular primária, em que é comum a presença de outras citopenias e de
alterações no esfregaço, implica avaliação por Hematologista.
Investigação
A decisão de prosseguir a investigação de uma anemia no serviço de urgência ou em ambulatório depende da
ponderação sensata da gravidade e urgência de cada caso particular. A abordagem de uma anemia no serviço de
urgência deve ser dirigida e sistemática.
A investigação da anemia ferripriva implica uma anamnese rigorosa dirigida à identificação da causa da ferropenia,
incluindo os hábitos alimentares, características dos cataménios (na mulher em idade jovem), queixas
gastrointestinais (sugestivas de perdas hemáticas ou malabsorção) e antecedentes de cirurgia gástrica. A anemia
ferripriva grave sem causa esclarecida implica a investigação de hemorragia gastrointestinal com estudo
endoscópico do tubo digestivo (endoscopia digestiva alta primeiro, a progredir para colonoscopia se justificado).
Tratamento
O tratamento é determinado pela gravidade, presença de sintomas associados e etiologia da anemia. Apenas nas
situações de anemia grave sintomática é necessário iniciar terapêutica em contexto de urgência. O fundamental no
tratamento de todas as formas de anemia adquirida é a resolução ou controlo da(s) causa(s).
A transfusão de concentrados eritrocitários desleucocitados (CED) é uma opção terapêutica a aplicar de forma
criteriosa. Genericamente, a transfusão está indicada se anemia sintomática ou risco de descompensação cardíaca,
estando estabelecido um limite orientador mas não rígido de concentração de Hb de 7-8 g/dL. O médico deve ter em
consideração que cada unidade de CED representa um volume aproximado de 500mL, constituindo potencial risco
para sobrecarga de volume.
A base do tratamento da anemia ferripriva é a administração de ferro. O ferro endovenoso está indicado quando a
anemia e a depleção de reservas são importantes ou a absorção possa estar comprometida. O ferro oral é proposto
quando a anemia e a ferropenia são ligeiras. A suplementação com ferro é mais previsível e consistente com a
administração endovenosa do que com a administração oral.
A base do tratamento da anemia megaloblástica é a suplementação vitamínica – ácido fólico (formulação oral) e
cobalamina (formulação oral ou intramuscular), administrados empiricamente na suspeita ou sempre que haja um
défice confirmado. A suplementação vitamínica adequada garante uma resposta eficaz e a rápida recuperação do
valor de hemoglobina. A transfusão de CED na anemia megaloblástica deve ser minimizada, dado que o quadro
inclui frequentemente disfunção cardiovascular com risco de descompensação.
A abordagem da anemia secundária a hemorragia é dirigida pela causa.
O tratamento de outras formas de anemia, incluindo as anemias hemolíticas e as doenças medulares primárias,
exige a colaboração do Hematologista.
ALGORITMO
Anemia
Hb < 12.0g/dL (F) | Hb < 13.0g/dL (M)
sim não
Parâmetros do ferro
(ferro, saturação da transferrina, Esfregaço do Sangue Periférico Anemia Pós-Hemorragia
transferrina)
Anemia da
Anemia Megaloblástica Coombs dir. Neg, Coombs dir.Pos, Doença
hemólise variável hemólise presente Crónica
Doença
Hepática
Toxicidade do álcool Anemia Crónica
Doença Hepática Crónica Hemolítica
Autoimune
Doença Medular Primária
Coombs dir. Neg,
hemólise variável
Introdução
A trombocitopenia é uma alteração quantitativa das plaquetas, genericamente classificada como ligeira (100-
150.000/μL), moderada (50-100.000/μL) ou grave (<50.000/μL). A disfunção plaquetária é uma alteração qualitativa
das plaquetas.
O risco hemorrágico só é significativo nas trombocitopenias graves, com risco de hemorragia espontânea se
contagem de plaquetas <10-20.000/μL. Outros determinantes importantes são a função plaquetária e a presença de
factores de hiperconsumo (ex. febre).
A trombocitopenia e as disfunções plaquetárias (isoladas ou associadas a outras alterações hematológicas) são
alterações comuns em contexto de urgência e, habitualmente, não são uma doença em si mesma mas estão
integradas num quadro patológico. Podem ser importantes quer pelo risco hemorrágico que representam, quer por
condicionarem a realização de cirurgias ou outros procedimentos invasivos.
Trombocitopenias:
- por aumento da destruição periférica ou consumo – como na púrpura trombocitopénica imune (idiopática ou
associada a doenças linfoproliferativas), nalgumas formas induzidas por drogas, na microangiopatia, na
coagulação intravascular disseminada ou nas complicações hipertensivas da gravidez (pré-
eclâmpsia/eclâmpsia, síndrome HELLP);
- por diminuição da produção medular – como em diversas doenças medulares primárias e nalgumas formas
de toxicidade medular (ex. induzida por drogas);
- por sequestro esplénico – como em situações de esplenomegalia e/ou hiperesplenismo.
Disfunções Plaquetárias:
- por mecanismos intrínsecos – como nas várias disfunções plaquetárias congénitas;
- por mecanismos extrínsecos – como na uremia, no tratamento com antiagregantes plaquetários ou
antinflamatórios não esteróides (AINEs).
(predomínio nas pernas), equimoses, gengivorragias e hemorragia ligeira na cavidade oral, epistáxis, hemorragia
subconjuntival e, menos frequentemente, menorragia, hematúria e hemorragia digestiva frustre; hemorragia major
com bolhas hemorrágicas na mucosa oral ou hemorragias retinianas, que podem preceder situações graves como a
hemorragia intracraniana ou hemorragia interna. A apresentação com hemorragia nos músculos, articulações e
órgãos internos faz suspeitar de alteração da hemostase secundária (e não plaquetária).
Sempre que se justifique, a trombocitopenia identificada no hemograma deve ser confirmada em esfregaço de sangue
periférico ou colheita em tubo com citrato, de forma a excluir pseudotrombocitopenia.
Em contexto de urgência, a avaliação da disfunção plaquetária em doentes antiagregados ou com clínica suspeita
depende do PFA-100 (platelet function analyzer), um teste que reproduz de forma automatizada os resultados do
tempo de sangria (actualmente obsoleto). Este teste só tem valor se a contagem de plaquetas for normal.
Genericamente, o efeito da aspirina associa-se a prolongamento isolado do tempo Colagénio/Epinefrina, enquanto
as disfunções plaquetárias congénitas, a doença de von Willebrand e a uremia geralmente causam prolongamento
de ambos os tempo Colagénio/Epinefrina e Colagénio/ADP.
Adicionalmente, outros elementos da história clínica, como o contexto de infecção, exposição a fármacos,
autoimunidade ou a existência de hipertensão portal com esplenomegalia/hiperesplenismo, assim como a gravidade
da trombocitopenia e o tempo de instalação são importantes para o diagnóstico diferencial.
Tratamento
O tratamento é determinado pela gravidade, pela clínica hemorrágica e pela etiologia da trombocitopenia ou
disfunção plaquetária. Apenas nas situações de trombocitopenia grave sintomática é necessário iniciar tratamento
em contexto de urgência.
Clínica hemorrágica
(ausente? hemorragia minor? hemorragia major?)
Esfregaço do SP
DOENÇA MEDULAR
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR DROGAS PRIMÁRIA
Disfunção Plaquetária
Plaq <150.000/ μL | PFA-100 prolongado
Clínica hemorrágica
(ausente? hemorragia minor? hemorragia major?)
História Farmacológica
Antiagregantes plaquetários? AINEs?
sim Não
Introdução
A hemostasia está intimamente relacionada com a função hepática dado que a maioria dos fatores de coagulação
são sintetizadas pelas células hepáticas e sistema retículo-endotelial do fígado representa um papel importante na
eliminação de produtos de ativação. A gravidade das alterações da coagulação depende do grau de insuficiência
hepática.
O doente com insuficiência hepática consegue manter um equilíbrio entre a atividade anticoagulante e pró-
coagulante, pelo que o risco hemorrágico pode não ser grave, mesmo em situações de insuficiência hepática grave.
Uma das maiores dificuldades na avaliação destes doentes é que não existem métodos laboratoriais que reflitam
com precisão o risco de hemorragia, podendo induzir o médico em erro, com uso de terapêuticas inapropriadas e
sem benefício para o doente. O INR é um exemplo disso. Apesar de estar indubitavelmente associado ao
prognóstico e gravidade da disfunção hepática, é um marcador insuficiente na avaliação do risco hemorrágico, e
não deve ser usado de forma isolada para esta finalidade.
Hemorragia digestiva por - Terapêutica endoscópica urgente - Evitar transfusão excessiva pelo risco de
- Transfundir plaquetas para alvo ≥ 50.000 / hipervolémia e aumento pressões
varizes esofágicas
mm3 intravasculares com risco de hemorragia
- Manter fibrinogénio> 100 mg / dL, usando recorrente
crioprecipitado - Transfundir GV para Hb≥ 7.0 g/dL.
- O ideal é a ressuscitação fluida. - A utilização empírica de FFP deve ser evitada.
Trombose veia porta (TVP) - Tratar com HBPM. - Doentes com TVP crónica e transformação
- Devem-se tratar as varizes esofágicas cavernosa têm menos benefício com a
previamente a iniciar hipocoagulação. hipocoagulação.
Trombose venosa profunda - Considerar profilaxia com HBPM como em - Não assumir um INR elevado como dispensa
todos os outros doentes não cirróticos. para profilaxia com HBPM.
e tromboembolismo
- O tratamento do tromboembolismo venoso - Varizes esofágicas que não estejam a sangrar
pulmonar agudo devera ser semelhante ao da TVP, não deve ser contraindicação para
exceto se contraindicado. hipocoagular.
Insuficiência hepática aguda - Apesar das alterações da coagulação - Não usar PFC ou plaquetas no doente com
frequentes, existe um “equilíbrio”. IHA e que não apresente hemorragia.
- Usar rFVIIa (40 μg/kg) em caso de - Não usar rFVIIa continuo, pelo risco
monitorização da pressão intracraniana. trombótico e custos elevados.
GV: glóbulos vermelhos; PFC: plasma fresco congelado ; DDAVP: desmopressina; rFVIIa: fator VII recombinante ativado; HBPM:
heparina de baixo peso molecular; TVP: trombose veia porta; IHA: insuficiência hepática aguda.
Northup PG and Caldwell SH. Clin Gastroenterol Hepatol 2013
Tabela 1 - Orientações de atuação em algumas situações clínicas associadas a alterações da coagulação no doente com
insuficiência hepática
HIPOCOAGULAÇÃO ORAL
Características e Gestão dos Anticoagulantes Orais no Serviço de Urgência
Luísa Regadas
Introdução
Os anticoagulantes orais (ACO) “clássicos”, dicumarínicos ou antagonistas da vitamina K (AVK) foram os primeiros e,
até há alguns anos, os únicos disponíveis para administração oral. As suas principais vantagens são a eficácia, a
tolerabilidade, a existência de antídoto eficaz e a experiência prolongada acumulada; entre as maiores
desvantagens contam-se a sua janela terapêutica estreita, a interferência da dieta e fármacos e a necessidade de
controlo terapêutico regular.
Na tentativa de melhorar o perfil dos ACO, nos últimos anos surgiram os “novos” ACO, que incluem os inibidores
directos do FXa e os inibidores directos da trombina. Com eficácia comprovada, não requerem controlo terapêutico
regular e a dieta não interfere na sua absorção, mas têm limitações decorrentes da interferência da função renal e da
função hepática e das múltiplas interacções farmacológicas, além de não terem antídotos específicos.
vitamina K, complexo
Acenocumarol 8-11 48-96 60% 4
protrombínico (OCTAPLEX), PFC
vitamina K, complexo
Varfarina 35-45 96-120 90% 5
protrombínico (OCTAPLEX), PFC
O acenocumarol e a varfarina actuam por inibição da reductase responsável pela γcarboxilação dos factores da
coagulação II, VII, IX e X (ditos dependentes da vitamina K) e das proteínas anticoagulantes C e S. Ambos são
excretados maioritariamente por via renal.
O dabigatran é um pró-fármaco convertido na forma activa após hidrólise no plasma e no fígado. Actua como um
potente inibidor directo da trombina, reversível e competitivo. É excretado fundamentalmente por via renal.
O rivaroxaban actua como um inibidor do FXa altamente selectivo. Cerca de 2/3 são metabolizados pelo citocromo
CYP3A4. É excretado maioritariamente por via renal.
O apixaban actua como um potente inibidor do FXa, reversível e altamente selectivo.
§ Antagonistas da Vitamina K
Início: Os AVK associam-se a um aumento do risco trombótico nos primeiros dias de tratamento resultante da
diminuição rápida dos níveis das proteínas C e S (anticoagulantes “naturais”). Como tal, está indicado um período
inicial de sobreposição com uma heparina em dose terapêutica até se atingir um INR terapêutico.
Dose: Em indivíduos com idade <70 anos (sem doença hepática), a hipocoagulação oral deve ser iniciada com 1
compr./dia de acenocumarol ou varfarina. Em doentes mais velhos são aconselhadas doses iniciais inferiores, de ½
compr./dia de acenocumarol ou varfarina se idade 70-80 anos ou ¼ compr./dia se idade >80 anos. Outros factores
que podem influenciar a dose inicial são a doença hepática e a ingestão alimentar irregular.
Monitorização: Os níveis terapêuticos são definidos pelo tempo de protrombina (PT), expresso na razão normalizada
internacional (RNI). A monitorização inicial deve ser feita 2-3 dias (se acenocumarol) ou 3-4 dias (se varfarina) após o
início do tratamento e, posteriormente, de forma regular em intervalos de até 8 semanas. A janela terapêutica
depende das indicações clínicas específicas para a hipocoagulação. Níveis supra ou infraterapêuticos exigem ajuste
da dose do ACO, o que implica a colaboração do Hematologista ou Imunohemoterapeuta.
Início: O dabigatran não necessita de um período inicial de sobreposição com uma heparina.
Dose: A dose recomendada varia conforme a indicação terapêutica.
- Profilaxia primária do TEV na cirurgia ortopédica, 220mg 1x/dia.
- Prevenção da ES na FA não valvular, 150mg 2x/dia.
- Prevenção e tratamento da TVP e do TEP, 150mg 2x/dia.
A dose deve ser reduzida sempre que existam factores de interferência adicionais – insuficiência renal com ClCr 30-
50mL/min., administração simultânea de inibidores da glicoproteína-P (amiodarona, quinidina, verapamil,
claritromicina) e doentes com idade ≥75 anos (experiência clínica mais reduzida e maior incidência de insuficiência
renal). O dabigatran está contraindicado – na insuficiência renal grave com ClCr <30mL/min. e quando haja elevação
das enzimas hepáticas ou insuficiência hepática clinicamente significativas.
dabigatran.
O HEMOCLOT representa uma estimativa da concentração plasmática de dabigatran e o aPTT uma estimativa da
intensidade da hipocoagulação. O RNI não tem utilidade no doente sob dabigatran e não deve ser realizado (estão
descritos valores de RNI falsamente elevados).
§ Rivaroxaban
Indicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do TEV em contexto das cirurgias ortopédicas de artroplastia
total da anca ou joelho, prevenção da ES em contexto de FA não valvular com factores de risco, tratamento e
prevenção da recorrência da TVP e do TEP e prevenção de eventos aterotrombóticos após síndrome coronário
agudo (SCA) (em associação com antiagregação plaquetária).
A dose deve ser ajustada sempre que existam factores de interferência adicionais – insuficiência renal com ClCr 15-
30mL/min. e administração simultânea de inibidores do CYP3A4 (azóis, inibidores das proteases do HIV) ou
indutores do CYP3A4 (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital). O rivaroxaban está contraindicado na insuficiência
renal muito grave com ClCr <15mL/min. e quando haja elevação das enzimas hepáticas ou insuficiência hepática
clinicamente significativas.
§ Apixaban
Indicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do TEV em contexto das cirurgias ortopédicas de artroplastia
total da anca ou joelho, prevenção da embolia sistémica em contexto de FA não-valvular em doentes com factores
de risco e tratamento e prevenção da recorrência da TVP e do TEP.
A dose deve ser ajustada sempre que existam factores de interferência adicionais – creatinina sérica >1.5 mg/dL,
idade avançada ≥80 anos, peso ≤60 kg e administração simultânea de inibidores do CYP3A4 (azóis, inibidores das
proteases do HIV) ou indutores do CYP3A4 (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital). O apixaban está contraindicado
na insuficiência renal muito grave com ClCr <15mL/min. e quando haja elevação das enzimas hepáticas ou
insuficiência hepática clinicamente significativas.
§ Antagonistas da Vitamina K
§ Dabigatran
§ Rivaroxaban
§ Apixaban
Hemorragia minor, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo urgente:
- na hemorragia minor, descontinuar o apixaban pelo menos 24 horas, reavaliar a actividade anti-Xa e decidir
ajuste ou alteração da opção de hipocoagulação;
- na preparação para intervenção urgente, suspender o apixaban pelo menos 48 horas antes da intervenção
invasiva, podendo ser necessária uma descontinuação mais precoce se houver insuficiência renal grave
e/ou se o procedimento tiver alto risco hemorrágico.
Definição
Perda de sangue comprovada pelo tubo digestivo
Sintomatologia
Os doentes podem apresentar-se com hematemeses/melenas ou hematoquézias
Sinais Vitais:
Exame físico completo (estigmas de doença
TA, FC + hepática crónica) + TR
FR, SatO2
Tratamento Inicial
• Fluidoterapia*
• Transfusão de GR para Hb alvo: 7-8g/dl, se comorbilidades Hb-8-9g/dl*
• Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000
• Octreótido 100ug ev (se hx conhecida de CH ou HTPortal)
• IBP (Esomeprazol 80mg ev, se ausência de hx/estigmas de CH)
• Eritromicina 250mg ev (30’ antes da EDA)
Perda sanguínea (ml) Até 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000
Frequência cardíaca < 100 > 100 > 120 > 140
Normal ou
Pressão de pulso Baixa Baixa Baixa
aumentada
Varizes Esofágicas
Gastropatia de Hipertensão Portal
GOV (varizes gástricas)
Tx Médico:
Octreotido bolus ev - Perfusão 50ug/kg/min ou Terlipressina até 2mg 4/4h ev
Ciprofloxacina 200mg 12/12h
SF 63ml/h
Poli G 42ml/h
Esomeprazol 40mg 12/12h ev
Monitorização:
Clinica e sinais vitais
H nas 1ªs 4h após procedimento
Transfusão de GR para Hb alvo: 7-8g/dl, se comorbilidades Hb-8-9g/dl*
Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000
Vit K 10mg ev, se hemorragia activa e INR>1,5
Úlcera Gástrica
Úlcera Duodenal
1. Classificação de Forrester# (tx de re-sangramento)
2. Score de Rockall## (gravidade/risco)
Tx Médico:
Esomeprazol 80mg ev bolus
Perfusão 8mg/h durante 2-3 dias (se alto risco)
Esomeprazol 40mg 12/12 ev (se baixo risco)
SF 63ml/h
Poli G 42ml/h
Monitorização:
Clinica e sinais vitais
H nas 1ªs 4h após procedimento
Transfusão de GR para Hb alvo: 7,5g/dl, se comorbilidades Hb-8,5g/dl
Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000
Vit K 10mg ev, se hemorragia activa e INR>1,5
#
CLASSIFICAÇÃO FORREST
##
SCORE DE ROCKALL
Score completo (após a EDA) = score clínico + diagnóstico endoscópico + estigmas de hemorragia
Pontuação
Variável
0 1 2 3
Frequência cardíaca
Hemodinâmica TA sistólica < 100mmHg
> 100/minuto
3 3%
4 6%
5 12%
6 17%
7 27%
8 40%
Definição
Alterações neuropsiquiátricas causada por insuficiência hepática e/ou shunts portossistémicos com ou sem cirrose.
Sintomatologia e classificação
A EH pode manifestar-se desde alterações de consciência, comportamento, cognição/intelecto ou alterações
neuromotoras.
1. A doença de base:
EH Tipo A – por insuficiência hepática Aguda
EH tipo B – por a Bypass/shunt portossistémico
EH tipo C – por Cirrose hepática
2. A gravidade da doença:
Desde o consenso de 1998, a escala mais aplicada é de West Haven (WH) como se descreve na tabela 1.
0 - - - -
Alteração do ritmo de Dificuldades na
Euforia ou ansiedade
Grau I sono subtracção e soma Tremor
Irritabilidade
Insónia/hipersónia Défice de atenção
Alterações de Flapping
Desorientação no tempo
personalidade Discurso lentificado
Grau II Letargia ou apatia Amnésia para eventos
Comportamentos Hiperreflexia
recentes
inadequados Ataxia
Alterações de Flapping
Desorientação no tempo
Letargia ou apatia personalidade Discurso lentificado
Grau II Amnésia para eventos
Comportamentos Hiperreflexia
recentes
inadequados Ataxia
Coma
Grau IV Coma - - Pupilas dilatadas
Opistotonus
Tabela 1- Escala de WH
Este grupo propõe também uma nova divisão no tipo de EH. A EH evidente ou notória (“overt”) que se aplica ao grau
II, III e IV de WE e EH disfarçada (“covert”) à EH mínima ou grau I WH.
3. Evolução temporal
EH Episódica
EH Recorrente: que se repete em intervalos de tempo < 6 meses
EH Persistente
4. Factores precipitantes:
Espontânea
Precipitada por algum factor
EH episódica EH recorrente
Diagnóstico
É essencialmente clínico, baseado na sintomatologia semiológica (história clínica) e exame físico descrita na escala
de WH.
TC e RMN nestes doentes não é essencial mas quando realizada para excluir outras causas pode documentar:
a) TAC:
§ Atrofia cortical, edema cerebral
b) RMN
§ Hiperssinal nos gânglios da base em T1 (pelos depósitos de manganês)
§ Atrofia cerebral e cerebelosa
§ Edema cerebral
A pesquisa de factores precipitantes incluirá a exclusão de infecção, hemorragia digestiva, obstipação, alterações
electrolíticas, insuficiência renal, hipovolémia com exames auxiliares específicos para cada situação.
Encefalopatia Hepática
Sim Não
Infecciosas
A, B ou C
- Sépsis
- Meningite/meningoencefalite
- Abcesso cerebral
-
EH mínima, grau I, II, III ou IV -WH
SNC
- Enfarte cerebral hemorragia intracraniana
- Estado pós ictal/convulsão
Espontânea ou Factores Precipitantes - Delirium tremens
- Neoplasia
-
Tóxicas
Episódica, Recorrente ou Permanente
- Álcool
- Drogas depressoras do SNC
Metabólicas
- Hipoxia/hipercapnia
- HipoNa/HiperNa
- Hipoglicemia
- CAD/SHH
- Hiper/Hipotiroidismo
- Hipercalcemia
Exames auxiliares - Uremia
- Hemograma
- F. renal e ionograma (Na,K, Cl, Ca e P), glicose, PCR, TGO, TGP, BT e Bd
- GSA
- Sumário de urina + Tóxicos na urina; etanol
- Rx Torax
- Ecografia abdominal, se evidência de ascite -> Paracentese de LP
- (citoquímico, microbiológico)
- Outros exames, direccionado pela clínica do doente (febre sem foco)
-
Tratamento
Episódio Agudo
ABCDE
§ Se EH grau III/IV > EOT e suporte das disfunções
§ Se EH grau I/ II > vigilância do estado neurológico
o Tx empírico:
- Lactulose 25ml 12/12h e >> até as 1ªs 2 dejecções/dia e depois ajustável para 2/3 dejecções diárias.
- Lactulose 30ml 2/2h ou 4/4h por SNG ou enema 300ml em 700cc de H20 4/4h
o Tx do factor precipitante
o Alimentação:
- Energia: 35/40Kcal/Kg/dia
- Proteínas:1,2-1,5g/Kg/dia
Definição
Infecção do líquido ascítico em doente com cirrose hepática estabelecida
Sintomatologia
Os doentes podem apresentar-se com sinais/sintomas de peritonite (dor abdominal difusa com ou sem defesa,
vómitos, diarreia, íleo), sinais de inflamação sistémica (febre, leucocitose, taquicardia e taquipneia), agravamento da
função hepática basal, encefalopatia hepática, insuficiência renal, hemorragia digestiva e choque. Em alguns
doentes, do foro ambulatório, a PBE pode ser assintomática.
Marcadores bioquímicos
Punção do liquido ascítico com colheita para citoquímico e microbiológico
Paracentese diagnóstica:
Citoquímico + Microbiológico
PBE
TAC Cirurgia
Tratamento
1ª linha: Cefotaxime 2g 8/8h (5 ou 10 dias)
2ª linha: Amox/clav 1,2g 8/8h (7 dias) ou Ciprofloxacina 200mg 12/12 ev (não aconselhado se dts
estiverem a fazer profilaxia com quinolonas e em áreas com resistência elevada)
Redução ≥ 25% PMN LP do valor dx Redução < 25% PMN LP do valor dx ou agravamento clínico
TAC Cirurgia
Profilaxia
Secundária
Primária + LP proteínas baixas (15g/L) + Child C
1ªlinha: Norfloxacina 400mg/d
2ªlinha: Ciprofloxacina 750mg/semana ou Norfloxacina 400mg/dia
Co-trimoxazol 960mg/dia
Definição
Emissão de 3 ou mais dejecções anormalmente moles ou líquidas em 24 horas, ou de uma ou mais dejecções
sanguinolentas, com um tempo de duração não superior a 14 dias. Necessário excluir outras causas que cursam
com ou sem peritonite (apendicite; diverticulite; perfuração intestinal; infecções sistémicas como malária, sarampo,
febre tifoide; doença inflamatória intestinal; enterocolite isquémica, isquemia venosa/ arterial mesentérica)
Sintomatologia
Como acima referido. Fundamental, na história clínica obter informação relativa a: idade do doente, início e duração
da diarreia, características das fezes (líquidas, moles, sanguinolentas), frequência e volume das fezes, progressão
da gravidade da diarreia, presença e gravidade dos vómitos (maior relação com intoxicação alimentar e infecções
víricas), febre (gravidade e duração), dor abdominal, localização e características, tenesmo. Implicação nas
actividades diárias, debilidade, sede, tonturas e síncope. Relação com a ingestão de comida, relação com
conviventes doentes, condições de salubridade e origem da água consumida. Viagens recentes. Consumo de
drogas e antibióticos. Estado de imunossupressão. Pesquisar sinais de desidratação.
Vírus
Rotavírus + -
Calicivírus + -
Astrovírus + -
Citomegalovírus + +
Bactérias
V.cholerae O1 + -
Vibrio O139 + -
Víbrios não O1 + -
Vibrio parahemolyticus + +
Aeromonas + -
ETEC + -
EPEC + -
EaggEC + -
EIEC + +
EHEC (STEC) + +
Shigella spp. + +
Salmonella spp. + +
Campylobacter spp. + +
Yersinia enterocolitica + +
Clostridium difficile + +
Plesiomonas shigelloides + +
Protozoários
Giardia intestinalis + -
Cryptosporidium parvum + -
Microsporidia + -
Isospora belli + -
Cyclospora cayetanensis + -
Entamoeba histolytica + +
Balantidium coli + +
Helmintas
Strongyloides stercoralis - -
Schistosoma spp. - +
ETEC, E.coli enterotoxigénica; EPEC, E.coli enteropatogénica; EAggEC, E.coli enteroagregativa; EIEC, E.coli enteroinvasiva; EHEC, E.coli
enterohemorrágica
Diarreia Aguda
(< 14 dias)
Casos específicos
- Diarreia aguda no idoso (>65 anos) História e Exame Físico Outras situações que se podem
- Diarreia do viajante apresentar com diarreia aguda
- Enterocolite associada a ATB - Ver acima em Definições
- Colite hemorrágica (EHEC* ou STECº)
- Surtos epidémicos
- Diarreia institucional/ nosocomial
- Outros ... Apresentação “Major” Vómitos
Diarreia
&
Zonas endémicas para cólera, fazer microscopia escura. Se positivo, ATB dirigido
# Loperamida (4-6mg/dia é o agente de escolha nos adultos): utilizar na diarreia do
viajante ligeira a moderada (sem sinais de diarreia invasiva); a evitar na diarreia
sanguinolenta ou inflamatória/ infecciosa suspeita (doentes febris); contra-indicada
na dor abdominal
PANCREATITE AGUDA
Filipe Nery
Definição
Presença de pelo menos 2 de 3 dos seguintes critérios: clínicos (dor abdominal característica), laboratoriais
(elevação da amílase ou lípase >3x o LSN) e/ou imagiológicos (TAC, RMN, ecografia).
Sintomatologia
Dor abdominal epigástrica ou no quadrante supero-lateral esquerdo. Geralmente descrita como constante, mas pode
ser severa, irradiando para o dorso, tórax ou flancos, não sendo contudo, específica. A intensidade e localização da
dor não se relacionam com a gravidade.
Marcadores bioquímicos
Lípase preferível à amílase como marcador (limitação da sensibilidade, especificidade, VPP e VPN da segunda face
à primeira). Elevação da amílase em poucas horas após início dos sintomas, com regresso à normalidade em 3-5
dias. Em 1/5 dos doentes permanece em valores normais. Regressa mais rapidamente à normalidade do que a
lípase. Lípase mais específica e permanece mais tempo elevada do que a amílase. Em doentes diabéticos, podem
ser necessárias elevações superiores a 3-5x o LSN. Os critérios analíticos de definição de PA incluem elevação da
amílase ou lípase superior a 3x o LSN.
Pancreatite Aguda
(se pelo menos 2 critérios)
Alocação
Doentes com SIRS, idosos, com co-morbilidades, obesos, a carecer de fluidoterapia agressiva e com PA
moderadamente severa deverão, pelo menos, ser admitidos em Unidade de Cuidados Intermédios. Doente
com PA severa deverão ser admitidos em Unidade de Cuidados Intermédios ou Intensivos, dependendo das
características e políticas locais.
Figura 1 - História natural da infeção pelo VIH, variação CD4+ e virémia no plasma.
Definições
1. Infeção aguda pelo VIH: fase da doença pelo VIH imediatamente após a infeção, durante o qual ocorre uma
replicação vírica intensa. Os anticorpos anti -VIH são indetetáveis, mas o RNA do VIH ou o antigénio p24
estão presentes. Geralmente surge 10 dias após a aquisição da infeção. Esta fase termina com a
seroconversão, i.e., a identificação dos anticorpos anti- VIH, em geral ate 4 semanas depois.
2. Fase eclipse: período que decorre entre a aquisição da infeção e o início da fase aguda. Nesta fase não é
possível identificar, por meios serológicos, a infeção pelo VIH.
3. Infeção recente pelo VIH: geralmente é considerada a fase até 6 meses após a infeção durante o qual os
anticorpos anti -VIH são detetáveis.
§ RNA VIH
Se o teste screening foi negativo ou indeterminado.
Um valor baixo, i.e. <10.000 cópias/mL pode representar um falso-positivo, dado que na infeção aguda
a virémia é muito elevada, regra geral >100.000 cópias/mL. Naqueles casos, deverá ser colhida nova
amostra para avaliar a virémia, sendo muito pouco provável um segundo valor falso- positivo.
A análise do RNA- VIH é um teste caro e muito laborioso, que implica a utilização de várias amostras
para serem testadas em conjunto, o que inviabiliza a realização no serviço de urgência. O resultado
pode demorar vários dias, dependendo do dia em que se realiza a técnica.
Comportamento de risco
+/-
suspeita de síndrome retroviral agudo?
Reativo
Não reativo, mas persiste a suspeita
de infeção aguda (i.e. até 10 dias
após a infeção- fase eclipse)
Teste screening 3ª geração
RNA - VIH
Infeção VIH não
aguda
≥ 100.000 cópias/mL
As maiorias dos doentes com infeção VIH desconhecida que vão ao serviço de urgência encontram-se na “fase
clínica latente”, que habitualmente dura entre 8 a 10 anos, nos indivíduos não tratados. O doente diz-se
assintomático se a contagem CD4> 500 células/mm3.
Durante esta fase o doente pode apresentar ao exame físico, algumas manifestações suspeitas como adenopatias
generalizadas, história de infeções respiratórias recorrentes (p.ex. sinusite, faringite e otite média), aftas orais
recorrentes, infeção por Herpes zooster, paralisia de Bell e manifestações dermatológicas como rash papular
pruriginoso, dermatite seborreica e infeções fúngicas.
Durante a fase sintomática da infeção VIH existe um declínio nas células CD4+, com manifestações clínicas, mas
sem ocorrerem as manifestações clássicas da fase da Síndrome da Imunodeficiência Humana Adquirida (SIDA).
Durante a fase sintomática, as queixas do doente podem não ser reconhecidas como manifestações da infeção VIH,
por também poderem surgir na população não infetada. Assim, os médicos no serviço de urgência devem
considerar o diagnóstico de infeção pelo VIH em qualquer uma das seguintes condições, sobretudo naqueles
doentes que apresentam comportamentos de risco:
• Pneumonia grave
• Tuberculose
• Gengivite grave
• Candidíase oral persistente
• Diarreia crónica inexplicável por outra causa (>1 mês)
• Febre persistente
• Perda de peso marcada inexplicável por outra causa.
• Alterações analíticas hematológicas como anemia, neutropenia e trombocitopenia, inexplicadas por outra
causa.
No doente com infeção VIH desconhecida que se apresenta no serviço de urgência com queixas relacionadas com
uma doença definidora de SIDA, é importante o diagnóstico atempado da infeção pelo VIH, pois uma investigação e
tratamento mal dirigidos aumenta a morbilidade e mortalidade relacionadas. Na fase de SIDA o sistema imunitário
encontra-se gravemente comprometido, com contagem CD4+ <200 células/mm3.
A tabela 1 mostra as doenças definidoras de SIDA mais comuns que se apresentam no serviço de urgência, bem
como quais os sinais e sintomas comuns associadas.
Manifestações pulmonares
Manifestações neurológicas
Manifestações gastrointestinais
Endoscopia é diagnóstica, mas a clínica
Candidíase oral e disfagia Candidíase esofágica
assume o diagnóstico de presunção.
Diarreia crónica, com perda de peso e
Cryptosporidiose; Isosporiase Estados muito imunodeprimidos
desidratação
Manifestações dermatológicas
Manifestações sistémicas
Manifestações oftalmológicas
Na abordagem do doente com infeção VIH conhecida importa documentar algumas condições, que serão úteis na
investigação etiológica, tais como:
§ Quando foi feito o diagnóstico da infeção VIH.
§ Se o doente tem seguimento médico regular e qual a assiduidade às mesmas.
§ Qual o resultado das últimas análises: RNA- VIH e contagem CD4+, e quando foram realizadas.
§ Se está a fazer terapêutica antirretroviral, bem como qual o motivo para a sua introdução. Em caso
afirmativo importa saber qual o esquema atual e prévios, e quais as razões para alteração.
A investigação posterior passa pela possibilidade de relação não só com a infeção VIH (dependendo do estadio
clínico), das complicações associadas à terapêutica antirretroviral, mas também tendo em conta as restantes
condições inerentes à população em geral.
Definições
A exposição profissional e não-profissional referem-se a todos os incidentes esporádicos e acidentais em que
ocorreu contacto com sangue ou líquido biológico (sémen, secreções vaginais, urina, líquido pleural, etc) que
possam conduzir a um risco de infeção pelo VIH. No primeiro caso a exposição ocorreu com profissionais de saúde,
durante a prestação de cuidados. Todas as outras circunstâncias de exposição são consideradas exposição não-
profissional.
Abordagem
1. Medidas gerais
Limpeza imediata da ferida exposta com água e sabão (desaconselhado agentes cáusticos). No caso de
mucosas lavar apenas com água.
Não há vantagem em fazer compressão da ferida ou aplicar outros desinfetantes.
2. Aferição do risco
§ Caracterização do tipo de exposição
Dano percutâneo ou de membrana, mucosa integra ou não íntegra.
Risco médio após exposição percutânea: 1 em 300 (0,3%).
Risco médio após exposição mucosa: 9 em 10.000 (0,09%).
o Solução de continuidade da pele provocada por objeto cortante/perfurante (agulhas com
calibre, de sutura ou vidros partidos) que esteja contaminado com sangue, ou fluído com
sangue visível, ou outro fluído potencialmente infetante, ou que estiveram em vaso sanguíneo do
doente -fonte.
o Mordedura de um doente com infeção VIH, com sangue visível na boca do doente e que
causou sangramento no profissional de saúde.
o Projeção de sangue, fluído com sangue visível ou outro material potencialmente infetante numa
superfície mucosa (olhos, boca, nariz).
§ Tipo de fluido
Sangue, fluido visivelmente com sangue ou outro tecido/ fluido potencialmente infecioso.
o Fluidos infetantes: sangue, ou fluidos com sangue visível, ou outros fluidos potencialmente
infetantes (sémen, secreções vaginais, LCR, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico e
amniótico).
o Fluidos não infetantes: saliva, lágrimas, suor, urina não hemática, fezes. Em exposições a estes
fluidos não esta recomendada a PPE.
3. Avaliação da vítima
No serviço de urgência deverá ser pedido:
§ Teste rápido anti -VIH 1 e 2
§ Anticorpo anti -HBs (pois se negativo, deverá também ser feita profilaxia para VHB)
§ Anticorpo anti -VHC (este geralmente é feito apenas em ambulatório, dado que não implica nenhuma
atitude imediata).
6. Profilaxia pós-violação sexual: adicionalmente à profilaxia pós- exposição ao VIH, a vítima deve ser
sempre orientada para as seguintes especialidades:
§ Avaliação por Ginecologia: contracepção de emergência, profilaxia das DST (Ceftriaxone 125 mg, im,
dose única + Azitromicina 1g, vo, dose única + Metronidazol 2g, vo, dose única)
§ Avaliação por Medicina Legal
§ Apoio psicológico
7. Se o estado emocional da vítima não a permite tomar uma decisão, deve ser dada a primeira toma do
esquema recomendado e reavaliar dentro de 24h.
Sim
Fonte com infecção VIH confirmada ou Não PPE não indicada excepto se suspeita
desconhecida clínica de sindrome retroviral agudo
Sim (SRA)
Exposição, percutânea ou outra, com risco Não Profilaxia não indicada; sem
necessidade de acompanhamento
significativo de transmissão de infecção VIH
Sim
Sim
Não
Fonte é VIH + ou desconhecida
Profilaxia não indicada
Sim
Iniciar Profilaxia
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (Truvada®, 1 comprimido dia) + raltegravir
400 mg (Isentress®, 1 comprimido 12/12h.)
Sim
PPE não indicada
Não Efetuar seguimento e serologias
Ocorrência da exposição ≤ 72h?
(Médico Assistente)
Sim
Iniciar Profilaxia
- Avaliação por Ginecologia: contracepção de
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (Truvada®, 1 emergência, profilaxia das DST (Ceftriaxone 125
comprimido dia) + raltegravir 400mg (Isentress®, 1 mg, im, dose única + Azitromicina 1g, vo, dose
comprimido 12/12h.) única + Metronidazol 2g, vo, dose única)
- Avaliação por Medicina Legal
Enviar à Consulta Externa de especialidade para - Apoio psicológico
reavaliação dentro de 72h
Introdução
A sépsis é definida como uma resposta inflamatória sistémica a uma infeção.
Na sépsis verifica-se a libertação de várias citoquinas e mediadores inflamatórios, como consequência da
estimulação do sistema imune, da ativação leucocitária e da resposta das células endoteliais. Esta resposta
inflamatória é responsável pela lesão endotelial, vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar, que no seu
conjunto desempenham um papel fundamental na progressão da sépsis, para sépsis grave e disfunção múltipla de
órgãos.
Mesmo com terapêutica adequada, a mortalidade por sépsis grave ou choque séptico é elevada, podendo
ultrapassar os 50%.
No atual estado da arte, o que pode evitar a mortalidade e morbilidade associada a sépsis, sépsis grave e choque
séptico é: a rapidez no diagnóstico, a precocidade da intervenção terapêutica, o suporte eficaz e precoce das
funções vitais e o controlo rápido e eficiente do foco infecioso.
No Curso de Fundamentos Básicos em Medicina de Urgência a abordagem da Sépsis, sépsis grave ou choque
séptico será uma adaptação da Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe
Sepsis and Septic Shock: 2012, pelo facto de nos restringirmos apenas à abordagem inicial, que corresponde à
abordagem do doente na apresentação no Serviço de Urgência.
• SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome): síndrome clínico caracterizado por uma desregulação da
resposta inflamatória. Este termo refere-se não só a um processo infeccioso, mas também a outros processos
não-infeciosos, tais como: doença autoimune, pancreatite, vasculite, tromboembolismo, queimaduras ou
cirurgias. Na prática, SIRS e sépsis “precoce” são difíceis de distinguir, pelo que na presença de SIRS é
obrigatório o despiste de infecção.
• Sépsis: síndrome clínica que resulta de uma resposta inflamatória desregulada a um processo infeccioso.
Variáveis gerais
• Febre (>38.3ºc)
• Hipotermia (<36ºc)
• Frequência cardíaca >90 bpm ou >2 SD acima do valor normal para a idade
• Taquipneia
• Alteração estado mental
• Edema significativo ou balanço hídrico positivo (>20mL/kg em 24h)
• Hiperglicemia (glicemia >140 mg/dL na ausência diabetes)
Variáveis inflamatórias
• Leucocitose (WBC >12.000/uL)
• Leucopenia (WBC< 4000/uL)
• WBC normal com formas imaturas >10%
• Proteina C-reativa plasmática (PCR) superior a 2SD acima do valor normal
• Procalcitonina plasmática superior a 2SD acima do valor normal
Variáveis hemodinâmicas
• Hipotensão arterial (PAS <90 mmHg, PAM<70 mmHg, ou PAS diminuída >40mmHg no adulto ou 2SD
abaixo do valor normal para a idade)
infecção.
• Choque séptico: Hipotensão induzida pela sépsis que persiste apesar de ressuscitação fluida adequada
(definida como perfusão de 30mL/kg). Resulta da diminuição da resistência vascular sistémica, muitas
vezes associada ao aumento do output cardíaco.
• Disfunção múltipla de órgão (DMO): progressiva disfunção de órgãos no doente agudo. Fase final do espectro
Uma vez identificado um doente com sépsis é necessário avaliar se esta conduz a hipoperfusão tecidular, com
disfunção de órgão, i.e., se estamos perante um caso de Sépsis grave.
§ Avaliar perfusão: hipotensão é o sinal mais comum, mas sinais de hipoperfusão podem surgir sem
hipotensão, sobretudo na fase inicial da sépsis.
o Hipotensão: TA sistólica <70mmHg, PAM< 70mmHg, diminuição na TAS >40 mmHg.
o Sinais de hipoperfusão de órgão: pele fria, taquicardia> 90bpm, sonolência e confusão mental,
oligúria ou anúria.
o Lactatos aumentados (> 2mmol/L). Pode ser a manifestação de hipoperfusão, mesmo na
§ Colocação de acesso venoso. Um acesso venoso periférico poderá ser suficiente para a
ressuscitação inicial, mas a maioria dos doentes com sépsis grave e choque séptico irá necessitar de
um cateter venoso central (CVC). Na maioria dos casos, a sua colocação não é possível em ambiente
de urgência, contudo um CVC tem a vantagem de se poder administrar vasopressores e fluidoterapia
de uma forma mais rápida. Serve ainda como meio de monitorização hemodinâmica: pressão venosa
central (PVC) e saturação O2 venosa central (SvO2).
§ Fluidoterapia
A administração precoce de fluidos parece ser mais importante do que o volume e tipo de fluido a
utilizar, para reduzir a mortalidade associada a sépsis.
o Volume: a quantidade volume necessária para a ressuscitação é desconhecida. Grandes
o Tipo de fluido
- Preferir cristalóides (Soluções isotónicas: Cloreto de sódio 0.9%, Lactato de Ringer,
Ionosteril /solução polieletrolítica; Soluções hipertónicas: cloreto sódio 7,5%, cloreto sódio
10% e cloreto sódio 20%) em vez de colóides (gelatinas, dextrano ou amido).
- Não usar hidroxietilamido.
- Considerar associar albumina (colóide) quando o doente necessita fazer grandes
quantidades de cristalóide para manter a pressão arterial.
§ Suporte adicional
o Transfusão derivados do sangue
- Glóbulos vermelhos (GV): no caso de persistir SvO2 <70%, apesar de PVC adequada com
suporte vasopressor, deve-se transfundir GV para um hematócrito-alvo> 30%. Nas
situações de choque séptico resolvido, devemos transfundir GV se hemoglobina ≤7g/dL,
exceto se existe choque hemorrágico ou isquemia do miocárdio.
- Não utilizar eritropoietina.
- Plasma fresco congelado (PFC) está reservado para situações de alteração da
coagulação e hemorragia ativa ou procedimentos invasivos.
- Plaquetas: transfundir se valores <10.000/μL mesmo na ausência de hemorragia; se <
20.000/μL e risco hemorrágico; > 50.000/μL e o doente vai ser submetido a uma cirurgia,
ou procedimento invasivo, ou se apresenta hemorragia ativa.
o Corticoterapia
- Utilizar no choque refractário a fluidoterapia e vasopressores.
- Não é necessária a prova de estimulação ACTH
- Usar hidrocortisona 200 mg/dia, de preferência em perfusão contínua.
- Desmame posterior da hidrocortisona, quando o doente já não necessita de suporte
vasopressor.
O objetivo da ressuscitação é a recuperação rápida da perfusão tecidular, por forma a prevenir ou limitar a
disfunção múltipla de órgão, e deste modo, reduzir a mortalidade. A ressuscitação deverá ser feita nas
primeiras 6h de abordagem do doente, e não deverá ser atrasada pela espera de admissão na Sala de
Emergência ou numa Unidade de Cuidados Intermédios ou Intensivos. Da ressuscitação fazem parte a fluid
challenge e o suporte hemodinâmico.
Com a ressuscitação pretende-se alcançar os seguintes objetivos:
a) Pressão venosa central (PVC) 8-12 mmHg
b) Pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg
c) Diurese ≥ 0.5 mL/kg/h
d) Saturação venosa central (SvO2) (veia cava superior) de 70% ou saturação venosa mista
(artéria pulmonar) de 65%.
Em doentes apenas com hiperlactacidemia o objetivo é a normalização dos lactatos.
SÉPSIS GRAVE?
(tabela 2)
Nas próximas 3h
§ Dosear lactatos
§ Colher hemoculturas antes de administrar antibiótico, bem como outros produtos (não atrasar ATB > 45min)
§ Administrar ATB de largo espetro (durante a primeira hora)
§ Se hipotensão ou lactatos ≥4 mmol/L: Fluid challenge: 30 ml/kg cristalóide, em bólus rápido de 500mL.
NEUTROPENIA FEBRIL
Graziela Carvalheiras
Introdução
Apesar dos grandes avanços na prevenção e tratamento da neutropenia febril (NF), esta continua a ser uma das
principais preocupações em relação às complicações da quimioterapia nas doenças oncológicas. A neutropenia
febril (NF) é uma das principais causas de morbilidade, utilização de recursos de saúde e de perda de eficácia da
quimioterapia, quer pela influência que tem no atraso da mesma, bem como na redução de dose.
A mortalidade associada a NF tem vindo a diminuir, mas continua a ser significativa, sendo cerca de 5% nos tumores
sólidos e cerca de 11% nas doenças hematológicas oncológicas.
A NF deve ser encarada como uma emergência médica e o seu sucesso depende do reconhecimento imediato e,
rápida instituição de tratamento.
Definições
§ Neutropenia: contagem absoluta de neutrófilos <1500 cel./ μL.
Contudo, o risco de infeção grave aumenta para valores <500 cél./μL, sobretudo se tem uma duração> 7
dias.
§ Neutropenia febril: temperatura oral> 38,5ºc ou duas medições sucessivas> 38,0ºc com duração de 2h e,
Características Score
Neutropenia febril sem sintomas ou sintomas ligeiros 5
Ausência de hipotensão (TA sistólica > 90 mmHg) 5
Ausência de doença pulmonar obstrutiva crónica 4
Doença oncológica hematológica ou tumor sólido sem infeção fúngica prévia 4
Ausência de desidratação que exige fluidoterapia ev 4
Neutropenia febril com sintomas moderados 3
Doentes em ambulatório 3
Idade <60 anos 2
Score ≥ 21 significa baixo risco de complicações.
J Clin Onc (2000)18:3038-3051
Tabela 1 - MASCC risk score
Tratamento
§ Tratamento Empírico
Vários estudos documentam uma mortalidade elevada (até 70%) quando se verifica um atraso no início de
antibioterapia empírica. Todos os doentes oncológicos que se apresentam com NF devem iniciar
antibioterapia empírica de largo espectro após colheita de hemoculturas, e antes de prosseguirem com a
investigação etiológica.
O tempo de inicio da antibioterapia empírica não deverá exceder os 30 minutos.
o Diarreia
- Obriga a pesquisa da toxina Clostridium
Avaliação inicial
Temperatura, PA e pulso, FR e GSA
História clinica
Exame físico
30 min
Intervenção inicial
- Fluidoterapia
- Hemograma completo
- Hemoculturas: CVC + periférica, ou então 2 periféricas separadas
- Bioquímica: glucose, ureia e creatinina, Na+ e K+, enzimas hepáticas, PCR
Surviving Sepsis Campaign Doente com baixo Doente com alto risco
60 min
Antibioterapia empírica
Definição
Qualquer estado febril com ou sem outra sintomatologia associada, com início durante ou após uma viagem a outra
área geográfica fora do nosso país.
A febre pode ser uma manifestação de um processo minor e auto-limitado ou pode ter subjacente uma doença
rapidamente progressiva e ameaçadora de vida. A avaliação deve focar três questões fundamentais:
• Quais as infecções possíveis de contrair tendo em conta o destino e quando é que a exposição pode ter
ocorrido?
• Qual dessas infecções é mais provável tendo em conta os achados clínicos, medidas pré-viagem e
potenciais exposições?
• Qual ou quais dessas doenças é tratável ou transmissível ou ambas?
Existem, assim, informações essenciais e ter em consideração na história clínica do viajante regressado:
Geografia
• Países visitados ou de passagem, zonas rurais ou urbanas
• Datas da viagem e duração de estadia em cada local (incluindo aeroportos)
• Meios de transporte
• Tipo de acomodação
Actividades e exposições
• Relações sexuais ou contactos íntimos (tipo, número de parceiros, uso de protecção)
• Contacto com animais ou produtos de origem animal
• Presença de artrópodes
• Contacto com agulhas ou exposição a sangue (agulhas partilhadas, injecções, acupunctura, tatuagens,
piercings, procedimentos dentários, transfusões…)
• Ingestão de água não tratada, alimentos crus, produtos não pasteurizados
• Contacto com água e solo (actividades recreativas como montanhismo, nadar em lagos, caçar...)
Febre + rash Dengue, chikungunya, ricketsiose, febre entérica, síndrome retroviral agudo, sarampo
O exame físico deve incluir a avaliação de existência de lesões cutâneas, linfadenopatias, alterações da retina ou
conjuntiva, visceromegalias como hepatomegalia ou esplenomegalia, lesões genitais e achados neurológicos.
A primeira avaliação de um doente que regressa dos trópicos com febre, deve incluir:
• Hemograma completo
• Bioquímica com enzimas hepáticas
• Sedimento urinário
• Hemoculturas
• Esfregaço sanguíneo para malária
• Radiografia do tórax
Qualquer estudo adicional estará dependente da avaliação da exposição e outros factores. Se há suspeita de
malária por Plasmodium falciparum, o teste deve ser feito com urgência e, caso seja negativo, deve ser repetido. Um
primeiro teste negativo não deve adiar o início de terapêutica anti-palúdica.
INICIAR DE IMEDIATO
TX EV COM QUININO
+ DOXI Presença de: Orientação para reavaliação pela
especialidade
- Anemia
- Hiperlactacidemia
- Hipoglicemia
- Hiperparasitemia
Não
Definição
As infecções da pele e tecidos sub-cutâneos classificam-se dependendo do tipo de lesão e dos agentes etiológicos
mais comuns. Estes podem ser bactérias, fungos ou vírus. São caracterizadas por inflamação aguda, difusa,
edematosa, supurativa e disseminada, que atinge a derme e o tecido subcutâneo e frequentemente estão
associadas a sintomas sistémicos como mal-estar e febre. Infecções necrotizantes dos tecidos moles atingem
profundamente o tecido subcutâneo resultando na destruição da fáscia e do tecido adiposo, podendo ser
potencialmente fatais e obrigando frequentemente desbridamento cirúrgico.
Erisipela - Caracteriza-se por envolvimento importante dos vasos linfáticos da derme. Habitualmente a área de
inflamação destaca-se com algum relevo, indicando distinta demarcação entre o tecido envolvido e o normal. É
causada por Streptococos β - hemolítico do grupo A, menos frequentemente do grupo C ou G e, mais raramente, por
Staphylococcus aureus. A erisipela por Streptococos β - hemolítico do grupo A é a causa mais comum de infecção
grave dos tecidos moles em indivíduos saudáveis.
Celulite - É um processo infeccioso que atinge a derme profunda e o tecido subcutâneo e nem sempre é clara a
distinção entre tecido infectado e não infectado. S. aureus e Streptococos do grupo A são os agentes etiológicos
mais comuns mas ocasionalmente outras bactérias podem ser implicadas, como o Haemophilus influenzae, bacilos
Gram-negativos e, ainda, fungos, como Cryptococcus neoformans.
Marcadores bioquímicos
Não existe nenhum marcador específico. Em geral, são observadas alterações hematológicas, como a leucocitose e
elevação da velocidade de sedimentação. Os títulos de anti-estreptolisina O (ASO) poderão estar elevados após as
infecções estreptocócicas, mas, em geral, reflectem infecção prévia.
O estudo também deve ser dirigido à avaliação da etiologia, essencialmente quando se está perante um quadro
mais grave, com atingimento sistémico. Assim, devem ser colhidas hemoculturas e, na existência de exsudado, este
deverá ser colhido para estudo microbiológico. Pode ainda ser realizada cultura de um fragmento da borda da lesão
primária. As culturas para fungos e micobactérias estão indicadas para os casos atípicos.
Tabela 1
Se não existir risco de infecção por MRSA, iniciar: Se risco de infecção por MRSA (tabela 1),
ceftriaxone ou amox/clav ou penicilina. iniciar vancomicina ou linezulide.
CEFALEIAS AGUDAS
Rui Felgueiras
Primeiro passo na abordagem do doente com cefaleia: distinção entre cefaleias primarias/idiopáticas e secundarias.
Cefaleias Primárias
• Duração de 4-72h
• Unilateral
Enxaqueca • Pulsátil
• Moderada a severa
• Agravada pelo exercício
• Náuseas ou vómitos
• Foto e fonofobia
• Hemicrania paroxística
Outras cefaleias trigemino-autonómicas • Hemicrania continua
• SUNCT
• SUNA
Cefaleias Secundárias
Trauma
Infeção
Perturbações da homeostase
Outras
Arterite temporal VS
Cefaleia
Secundária
Primária
Definição
A Definição de sintoma neurológico focal: sintomatologia secundária a disfunção neurológica de um determinado
local (focal) do sistema nervoso central, podendo ter uma etiologia isquémica (quando respeita território vascular e
se presume essa etiologia) ou outra.
Sintomas focais
• Sintomas motores
- Fraqueza ou descoordenação de um lado do corpo, em todo o hemi-corpo ou apenas em parte
(hemiparésia, monoparésia ou apenas a mão)
- Fraqueza simultânea bilateral*
- Dificuldade na deglutição*
- Desequilíbrio*
§ Alterações da fala/linguagem
- Dificuldade em entender ou expressar-se
- Dificuldade na leitura (dislexia) ou na escrita
- Dificuldade no calculo
- Fala arrastada*
§ Sintomas sensitivos
- Alteração da sensibilidade de um lado do corpo (todo ou parte)
§ Sintomas visuais
- Perda de visão monocular (em todo ou parte)
- Perda de visão de metade ou um quarto do campo visual
- Cegueira bilateral
- Visão dupla*
§ Sintomas vestibulares
- Sensação de movimento do ambiente ou do próprio*
§ Sintomas cognitivos/comportamentais
- Dificuldade em se vestir (apraxia do vestir) ou de outras tarefas
- Esquecimento*
§ Sintomas assinalados com *
- não determinam necessariamente uma etiologia vascular excepto se documentado por imagem lesão
congruente com o défice ou se associa a outros défices neurológicos focais definitivos.
Definição de AIT
§ Síndrome clínico caracterizado por perda aguda de função cerebral ou monocular, cujos sintomas duram
menos de 24h e se julgam ser devidos a um inapropriado aporte de sangue cerebral ou ocular consequente
de baixo fluxo, trombose ou embolismo associado a doença das artérias, coração ou do sangue.
AVC
≤ 6h > 6h de evolução
• Excluir hemorragia
Excluir alterações hematológicas que contra-
• Avaliar área enfartada/penumbra indiquem a trombólise
• Documentar o vaso ocluído
Tratamento
Síndrome Vertiginoso
Doentes com FRV Doentes jovens sem FRV Início associado a triggers habituais
Início abrupto, espontâneo Início subagudo de enxaqueca
Outros sintomas associados de Duração de dias a semanas Duração de segundos a dias
défices do tronco/cerebelo Associado a outros sintomas Associado a cefaleia foto e fonofobia
Nistagmo central(vertical) neurológicos focais Exame normal ou com alterações
inespecíficas
História Clínica
EOT à Glasgow<8
- O máximo de informação deve ser obtida de terceiros!
- Evolução da alteração da consciência
- Sinais focais Glicose + tiamina
- Episódios convulsivos ou défice focal transitório
- Sintomas recentes
- História de trauma
- Patologia prévia: neuropsiquiátrica, cardíaca, pulmonar, hepática, Naloxona 0,4-2mg ev
renal ou oncológica Flumazenil 0,2-1mg ev
- Abuso de álcool ou drogas
- Medicação em curso
- Condição social Colocar sonda gástrica
Exame Neurológico
OLHOS
PADRÃO RESPIRATÓRIO
EXAME MOTOR
- Postura: descorticação à lesão cortical, capsula interna ou tálamo; descerebraçãoà lesão no tronco)
- Mioclonias, fasciculações, tremor
- Tónus muscular: assimetrias, rigidez
- Reflexos miotáticos e Babinski
SINAIS MENINGEOS
TEMPERATURA
SATURAÇÃO PERIFÉRICA
- ↓Sat. O2 à Hipóxia
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
PELE E MUCOSAS
- Mordedura língua à convulsões
- Lesões traumáticaà equimoses periorbitárias, sinal de Battle
- Petéquias, equimoses à PTT, meningococemia, ricketsiose, vasculites
- Hemorragia sub-ungueal à endocardite
- Icterícia à falência hepática
- Coloração rosada à intoxicação por CO
- Palidez à anemia, urémia, mixedema
- Sudorese à hipoglicemia, feocromocitoma, infecção
- Trajecto de agulhasà toxicodependências
- Odor à cetoacidose, fetor hepaticus, odor urémico, organofosforados, cianeto
Exames complementares
Glicose
Gasimetria (pH, pO2, pCO2, Na, Ca, MetHb, HbCO, lactatos) ECG
Hemograma, ponderar esfregaço/gota espessa TC cerebral/ RNM cerebral
Função renal e inograma (Na, K, Ca, Mg, Pi) EEGà Permite avaliar estado de mal
Albumina, proteínas totais epilético (não convulsivo); coma
Provas hepáticas hepático surge padrão característico
LDH, CK
(ondas trifásicas bilaterais, simétricas)
Estudo da coagulação
Amónia Punção lombar à risco de
Despiste de drogas na urina encravamento; despiste de infeção
Paracetolémia SNC, HSA
Função tiroideia e adrenal
Serologia VIH
CRISE CONVULSIVA
Arlindo Guimas
Crise Convulsiva
Diagnósticos Diferenciais
Crises o Sincope
o Acidente isquémico transitório
o Crises parciais simples o Drop attacks
o Crises parciais complexas o Amnésia global transitória
o Crises generalizadas o Enxaqueca
o Patologias paroxísticas do movimento
o Evento psicogénico
História Clínica
Circunstâncias do evento, pré ictus, ictus, pós ictus, crises, febre, trauma, doença neurológica (epilepsia),
co-morbilidades, fármacos, álcool, tóxicos, hist. familiar
Exames Complementares
Glicemia Capilar
Gasimetria (pH, pO2, pCO2, Na, Ca, HbCO, MetaHb, lactatos, glicemia)
Hemograma
Função renal
Ionograma (Na, Ca, Mg)
Provas hepáticas
Amónia
CK, LDH
PCR
Doseamento de anti-comiciais
TAC cerebral
TC cerebral contrastado (suspeita de lesão ocupante de espaço)
RM cerebral
EEG (se suspeita de estado de mal, estado de mal não convulsivo, coma induzido no estado de mal)
Etiologia
Crises mantidas
Não recupera da consciência
A introdução de terapêutica anti-comicial crónica deve ser ponderada no contexto global do doente e
no potencial risco de recidiva!
Definição
Deterioração rápida e súbita (horas a dias) da filtração glomerular, caracterizando-se por um aumento da creatinina
plasmática e/ou diminuição do débito urinário.
A creatinina começa a incrementar quando já há atingimento de 50% da taxa de filtração glomerular (TFG), pelo que
a vigilância da diurese poderá ser um indicador mais precoce.
Segundo a AKIN (Acute Kidney Injury Network) é diagnóstico de lesão renal aguda (LRA) um aumento absoluto da
PCr ≥0,3 mg/dl, um aumento de 50% do basal ou um debito urinário <0,5 ml/kg/h por mais de 6 horas. Baseando-se
na Classificação RIFLE, a AKIN propõe ainda uma classificação da LRA em estadios de acordo com o incremento da
PCr e da diminuição do débito urinário (ver tabela 1).
Creatinina aumento absoluto ≥0,3 mg/dl aumento ≥3x o basal ou PCr ≥ 4.0 mg/dl
aumento ≥2-3x o basal
Plasmática ou ≥1.5-2x o basal com um aumento recente ≥0,5 mg/dl
<0,5 ml/kg/h por mais de 6 <0,5 ml/kg/h por mais de 12 <0,3 ml/kg/h por 24 horas ou anuria por
Diurese
horas horas 12h
Tabela 1.
Investigação sumária
§ História clinica
Torna-se necessário uma boa história clinica para realizar o diagnóstico e permitir chegar à etiologia de uma
forma mais eficaz. Existem, contudo, alguns pontos que merecem especial destaque.
o Anamnese: medicações/tóxicos habituais e de introdução recente; infecções; sintomas ou sinais de
vasculite sistémica; patologias crónicas (doença hepática, cardíaca, neurológica e prostática, risco
vascular, litíase renal); procedimentos recentes (cirurgias, transfusões, contraste ev); acidentes.
o Exame físico: estado de volemia, sinais vitais, sinais ou sintomas de obstrução urinária, características da
urina (volume e aspecto), exantemas.
§ Exames laboratoriais
Análise de urina: electrólitos, creatinina, sedimento urinário
Bioquímica sérica (electrólitos, ureia e creatinina, lactatos, DHL, CK e mioglobina)
Hemograma
Ecografia reno-vesical
Tratamento
O tratamento da LRA passa sempre pelo tratamento da causa subjacente. No entanto é importante assegurar um
tratamento de suporte eficaz até resolução da causa:
- evitar nefrotóxicos (fármacos nefrotóxicos, contraste endovenoso, atenção às doses de fármacos ajustados à TFG)
- optimizar a perfusão renal (melhoria do perfil hemodinâmico)
- corrigir alterações hidroelectrolíticas e ácido-base subjacentes (sobrecarga de volume, hipercaliémia,
acidemia)
- Ter em mente as possíveis complicações após restabelecimento do fluxo urinário (cistite hemorrágica com
descompressão vesical demasiado rápida e a diurese hipotónica)
- avaliar as indicações para diálise urgente: acidemia e alterações electrolíticas graves sem resposta à
terapêutica médica, intoxicações (salicilados, metformina, lítio, metanol, etilenoglicol), sobrecarga de volume
sem resposta aos diuréticos, uremia.
Investigação sumária
Pré-Renal
plasmática>20;
FENa<1%, Na
ICC/ doença hepática descompensadas, urinário baixo, Hipoperfusão renal
Sépsis, Anafilaxia , Hipercalcemia, Hipertensão
por alterações
intrabdominal.
hemodinâmicas
Drogas: AINEs, IECA/ARA, aminoglicosídeos,
contraste ev, vasopressores
Eritrocitúria
Infecções,
dismórfica, cilindros Glomerulonefrites
Sintomas e sinais de vasculite sistémica
eritrocitários.
Intrínseca
Doenças linfoproliferativas; doenças auto- eosinofilúria,
imunes. cilindros
leucocitários
Progressão da lesão pré-renal; rabdomiólise; Cilindros granulares,
Necrose tubular
síndrome de lise tumoral; hemólise; pigmentados e
aguda
Drogas: antibióticos, contraste ev, citotóxicos tubulares
Ecografia com
Estados pró-trombóticos, Doença atero-
trombose/dissecção Vascular
embólica, Pós-cirurgia renal
da artéria e/ou veia
renal
ao fluxo urinário na
Traumatismo vertebromedular; Ureteral, Vesical,
ecografia;
Patologia vesical: neoplasia, bexiga Uretral
Hematúria (litíase,
neurogénica; neoplasias)
Patologia prostática ou peniana
Tratamento
Da causa subjacente
De suporte:
- evitar nefrotóxicos
- optimizar a perfusão renal (melhoria do perfil hemodinâmico )
- corrigir alterações hidroelectrolíticas e ácido-base subjacentes )
- avaliar as indicações para diálise urgente
Definição
Doença renal crónica define-se como anormalidade funcional ou estrutura renal presente por mais de três meses,
com implicações para a saúde A classificação da DRC em estádios faz-se se acordo com a taxa de filtração
glomerular. Estádios crescentes implicam perda progressiva de capacidade funcional residual até á necessidade de
inicio de terapêutica de substituição da função renal. É uma doença com incidência e prevalência crescentes a nível
mundial . A população de DRC em Portugal é, maioritariamente, idosa e com elevada carga de comorbilidade.
G1 ≥ 90 Normal/Elevada
Motivos de vinda ao SU
Quando nos debruçamos sobre os motivos de vinda ao SU dos doente com DRC, importa entender as perturbações
fisiológicas conferidas pela disfunção renal para compreendermos as complicações médicas agudas que daí podem
advir.
1. A perda gradual da função acarreta redução da capacidade do rim cumprir as suas funções excretora,
reguladora da homeostasia ácido base- hidroelectrolitica e endócrina, podendo gerar situações clínicas com
necessidade de atenção médica urgente.
Anemia
Acidose metabólica
Hipercalémia
Hipermagensemia
Hiponatremia
Pericardite
2. A exposição a um ambiente urémico confere ao doente renal perfil de risco CV aumentado. Além de uma maior
probabilidade de evento cardiovascular, estes doentes tem pior prognóstico vital após EAM, com maior risco
de IC e morte súbita. Todos os doentes com DRC devem ser considerados de elevado risco para eventos CV.
3. O compromisso imunológico associado à uremia justifica uma incidência de complicações infeciosas major 3 a
4 vezes superior à população geral
4. A perda de reserva funcional renal acarreta um elevado risco de LRA. Todos os doentes com DRC devem ser
considerados de elevado risco para LRA
5. Uma vez esgotada a reserva funcional renal que permita ao doente permanecer assintomático, é iniciada
terapêutica de substituição da função renal quer através de transplante renal ou de diálise. O inicio de uma
técnica dialítica associa-se a risco particulares.
A hemodiálise obedece a um esquema de três sessões semanais. A eliminação de solutos urémicos, potássio,
magnésio, fósforo e excesso de água é feito com passagem do sangue do doente através de um filtro com solução
de diálise, pobre nos elementos que se pretendem remover, em contracorrente. Os acessos vasculares para
hemodiálise são a fístula arteriovenosa (FAV) o cateter venoso central (CVC) e a prótese arteriovenosa (PAV).
A Diálise peritoneal faz uso do peritoneu como membrana onde é instilado um fluido dialisante através de um cateter
implantado na cavidade peritoneal. Esta técnica é continua e realizada diariamente, pelo doente.
O doente em diálise peritoneal com complicação associada á técnica (peritonite, hemoperitoneu, disfunção de
cateter) deve ser avaliado por equipa médica e de enfermagem com experiência em DP.
Tratamento
§ Prevenção da LRA
A prevenção da LRA no doente DRC é fundamental em termos prognósticos globais e no atraso do inicio de
terapêutica de substituição da função renal. Estes doentes quando admitidos no SU com patologia aguda devem ser
considerados de elevado risco para LRA.
1. Recomenda- se a descontinuação temporária de todas os fármacos potencialmente nefrotóxicos em todos os
doentes com TFG < 60 ml/min/1.73 m2 (G3a-G5) que tenham intercorrência aguda com risco acrescido de
LRA. Estes fármacos incluem bloqueadores do sistema renina angiotensina aldoesterona, diuréticos, AINEs,
metformina, lítio e digoxina. Na prescrição deve ser tida em conta a TFG do doente. Devem ser escolhidos
agentes terapêuticos com menor nefrotoxicidade, quando possível e sem compromisso de eficácia terapêutica.
2. Os exames auxiliares de diagnóstico com necessidade de administração de radiocontraste devem ser pedidos
de forma criteriosa e após ponderação de risco/beneficio. Está recomendada a instituição de um protocolo de
profilaxia de nefropatia de contraste em todos os doentes com TFG < 60 ml/min/1.73 m2 . O protocolo inclui
expansão volémica com soro fisiológico (1mL/Kg/h nas 12 horas que precedem e seguem o procedimento) e
Acetilcisteína oral na dose de 1200 mg antes e depois do procedimento. Quando necessária maior rapidez na
preparação do doente pode ser administrado soro Bicarbonato de Sódio isotónico (3mL/Kg/h na hora que
precede o procedimento e 1mL/kg/h nas seis horas seguintes). O volume deve sempre ter em conta a
capacidade de tolerância do doente à expansão volémica.
Hipercalémia grave (K> 7 mmol/L ou com repercussão ECG) resistente a medidas conservadoras
Definição
O transplante renal (TR) é a forma preferida de tratamento da doença renal crónica estadio 5 conferindo aos
portadores da doença aumento da sobrevivência e da qualidade de vida.
O enxerto renal é colocado na fossa ilíaca esquerda ou direita e é geralmente palpável. A artéria renal é
anastomosada á artéria ilíaca interna ou externa ipsilateral e a veia renal á veia ilíaca interna ou externa. O ureter é
anastomosado á bexiga. Em geral apenas é implantado um enxerto renal.
Complicações médicas
Infecciosas Hipertensão
Neoplásticas Cardiovasculares
< 1 mês
1-6 meses
> 6 meses
- Infecções oportunistas
- Incidência de infecções
incomuns;
oportunistas - Pneumonia adquirida na
- Agentes: bactérias, comunidade
- Infecções do doente pós-op:
micobactérias, fungos, vírus - ITU
- Aspiração
e parasitas. Variação - (Incidência menor de
- Infecção da ferida
geográfica de agentes infecções oportunistas)
operatória.
- Infecção associada a
- P. jiroveci
cateteres vasculares
- CMV - Tratamento em ambulatório
- ITU
possível na maioria dos
- Internamento muitas vezes casos
- Infecções por agentes MR
necessário
- MR
Tacrolimus Semelhantes ao da ciclosporina mas com maior risco de neurotoxicidade. Mais diabetogénico.
Tratamento
O cuidado dos doente com transplante renal no SU bem como bem como a orientação do seu ambiente de
cuidados- internamento ou ambulatório- deve ser sempre feito em conjunto com a equipa de médicos de transplante.
Várias interacções medicamentosas sérias podem ocorrer no contexto da imunossupressão. Os efeitos adversos
possíveis das interacções mais comuns estão explicitadas na tabela abaixo. Estas interacções devem ser
consideradas antes da prescrição de novos fármacos aos doentes transplantados renais.
Os cuidados preconizados para a prevenção da LRA são aplicáveis a esta população de doentes que se considera
de elevado risco para esta complicação.
Definição
A Na abordagem inicial do doente com dificuldade respiratória aguda é importante reconhecer as situações de
perigo iminente e as metodologias para a sua correcção, identificar os mecanismos de hipoxemia e avaliar a
resposta ao tratamento, bem como interpretar os desvios do equílibrio ácido-base e correlacionar com os achados
clínicos.
Achados
A gasimetria de sangue arterial permite identificar situações de perigo iminente para a vida, tais como acidemia
grave (pH < 7,0), hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg), hipocalémia (<2,5 mEq/L), hipercalémia (>7 mEq/L) ou
hiponatrémia (<115 mmol/L).
Perguntas a formular:
1. Situação de perigo iminente ?
2. A PaCO2 está aumentada ?
3. O pO2(A-a) está aumentado ?
4. Há boa resposta à oxigenoterapia ?
5. Qual é o desvio primário ?
6. As compensações são as esperadas ?
7. Como está o Anion Gap ?
PaCO2 aumentada?
Sim Não
Sim Não
G(A-a) aumentada?
Diminuição FiO 2
Não Sim
Não Sim
EADPOC
Exacerbação Aguda de Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
Ana Rego
Definição
A Evento agudo caracterizado por um agravamento dos sintomas respiratórios superior à variabilidade diária e
suficiente para implicar alteração na terapêutica de base, secundário a:
§ Infecções: víricas (Rhinovirus, Influenza) e bacterianas (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Diagnóstico
O diagnostico é clínico. Implica agravamento nos sintomas basais com incremento da dispneia, tosse e/ou volume
ou purulência da produção brônquica.
Estratificação de Gravidade
A integração dos antecedentes, da sintomatologia, e dos dados do exame objectivo permite estratificar níveis de
gravidade:
*Exacerbaçoes frequentes: > 2 ano **Comorbilidades: ICC, DCI, DM, DRC, DHC
A gravidade da exacerbação pode ainda ser estratificada com base na clínica usando os Critérios de Anthonisen.
Esta estratificação tem sobretudo importância na selecção dos pacientes candidatos a antibioterapia:
Critérios de Anthonisen
Classificação Anthonisen
Tipo I – Grave Tipo II – Moderada Tipo III – Ligeira
3 sintomas 2 sintomas 1 sintoma
Exacerbação DPOC
ECD
Nível I Nível II Nível III
Ligeira Moderada Grave
Ambulatório Observação Hospitalar Admissão
Oxigenoterapia
§ Insuficiência respiratória tipo 1: objectivos de satO2 94-98%
§ Insuficiência respiratória tipo 2: objectivos de satO2 88-92%
Metilxantinas
§ Nivel II e III: Consideradas 2ª linha em doentes que não respondem às medidas iniciais. Aminofilina 240mg
em 100cc SF em 20 minutos.
Antibioterapia
Antibioterapia na Exacerbação DPOC está indicada em:
§ Doentes com 3 sintomas cardinais | Anthonisen tipo I
§ Doentes com 2 sintomas cardinais | Anthonisen tipo II, se purulência da expectoração for um deles
§ Doentes com indicação para ventilação (invasiva ou não invasiva)
A presença de marcadores de inflamação nomeadamente PCR e Procalcitonina tem vindo a ter um papel cada vez
mais relevante na selecção de candidatos a antibioterapia.
Ambulatório Hospital
Se não se verifica resposta adequada às 72h, se há agravamento clínico ou factores de risco para Pseudomonas
deverá ser colhido microbiológico de secreções brônquicas.
Critérios de Exclusão
- Trauma ou queimadura facial
- Vómitos incoercíveis
- Incapacidade de proteger via aérea
- Secreções brônquicas copiosas
- Obstrução fixa ou cirurgia recente VAS
- Pneumotórax não drenado
- Cirurgia gastrointestinal superior recente ou obstrução gastro intestinal
- Recusa do tratamento
- Paragem cardiorrespiratória ou instabilidade hemodinâmica grave
Tabela 4 – Critérios para admissão em Unidade de Cuidados Intensivos. Adaptada de Global Strategy for the Diagnosis,
Management and Prevention of COPD 2014
Tabela 5 – Critérios para Ventilação Mecânica Invasiva. Adaptada de Global Strategy for the Diagnosis, Management and
Prevention of COPD 2014
Glossário
DCI: Doença Cardíaca Isquémica
DHC: Doença Hepática Crónica
DM: Diabetes Mellitus
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
DRC: Doença Renal Crónica
EADPOC: Exacerbação Aguda de Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
ECD: Exames Complementares de Diagnóstico
FEV1: Forced Expiratory Volume in one second
GOLD: Global Initiative for Chronic Obstrutive Lung Disease
ICC: Insuficiência Cardíaca Congestiva
MDI: Metered dose inhaler
MNM: Marcadores de Necrose Miocárdica
PCR: Proteína C Reactiva
SABA: Short Acting Beta2 Agonists
SAMA: Short Acting Muscarinic Antagonist
UCI: Unidade de Cuidados Intensivos
VAS: Vias Aéreas Superiores
VM: Ventilação Mecânica
VNI: Ventilação Não Invasiva
PNEUMOTÓRAX
Ana Rego
Definição
O Pneumotórax corresponde à presença de ar ou gás na cavidade pleural, secundário a uma comunicação com
atmosfera através da parede torácica; ou a uma comunicação com as estruturas broncoalveolares através da pleura
visceral.
Classificação
Pneumotórax
Primário Secundário
Traumático latrogénico Artificial
(PSP) (PSS)
Estratificação de Gravidade
Radiografia de tórax
§ Permite diagnóstico e estimar tamanho de pneumotórax.
§ Diagnóstico: Visualização de área hipertransparente entre o pulmão e parede torácica desprovida de
retículo broncovascular.
§ O tamanho do pneumotórax é menos determinante na abordagem terapêutica que os sinais clínicos de
instabilidade.
ACCP Guidelines:
Distância cúpula-apex (a)
Grande > 3 cm; Pequeno < 3 cm
BTS Guidelines:
Distância intra-pleural a nível do hilo (b)
Grande >2 cm; Pequeno <2cm
Índice de Light:
% Pneumotórax: 100 x (1- Pulmão^3(c) / Hemitórax^3 (d))
1 cm: Pneumotórax 27%; 2cm: Pneumotórax 49%
Figura 2 – Estimativa de Tamanho de Pneumotórax (Adaptado de BTS Pleural Diseases Guidelines 2010)
Ecografia Torácica:
§ Permite diagnóstico rápido mas é operador dependente.
§ Eficácia em doentes em decúbito no contexto de emergência (FAST) e UCI.
TAC tórax:
§ Não indicado como rotina, apenas se dúvidas (ex: diferenciar entre bolha gigante e pneumotórax;
diagnóstico de pneumotórax em trauma e doentes ventilados; dúvidas no posicionamento do dreno).
§ Importante na avaliação de causa secundária.
Hemopneumotórax
§ Surge em 2% casos de PSP e pode cursar com choque hemorrágico.
§ A origem do sangue geralmente provém da circulação parietal por ruptura de uma brida vascularizada, ou
secundariamente a ruptura de uma bolha vascularizada.
Dreno Torácico em
Admissão
drenagem sub- Referenciar para Cirurgia
Observação Torácica
Oxigenoterapia aquática
Admissão
Oxigenoterapia
§ O ritmo de reabsorção do ar é 1.25% do volume pneumotórax por dia. A oxigenoterapia aumenta em 4-6 x
este ritmo, pelo que todos os doentes devem receber oxigénio de alta concentração.
§ No PSS esta deve ser guiada de acordo com existência de risco de hipercapnia.
Drenagem torácica
§ A maioria das situações pode ser gerida com drenos de pequeno calibre (Joly, Pigtail, Pleuracan). Drenos
médio e grande calibre podem ser necessários em doentes com PSS com previsão de fistulas de grande
fluxo e doentes ventilados.
§ Devem ser usados sistemas de drenagem subaquática; usar aspiração/sucção activa de baixa pressão (-
10 a -20cmH2O) se persistência de fistula >48horas.
§ Remoção do dreno quando pulmão expandido e ausência de fistula (dreno não borbulhante) > 12 horas.
A pleurodese química através do dreno só deve ser realizada se ausência de condições, recusa ou indisponibilidade
local para procedimento cirúrgico (VATS ou Toracotomia).
A pleurodese por toracoscopia médica é uma alternativa superior à pleurodese através do dreno devido à
capacidade de classificação endoscópica das lesões, possibilidade de intervenção terapêutica e menor índice de
recidiva.
Follow-up
Reavaliação clínica e radiológica às 48h se atitude conservadora.
Importante: Cessação tabágica; evitar actividades alto risco (mergulho); voos comerciais, apenas 4 a 6 semanas
após resolução do pneumotórax.
Glossário
ACCP: American College of Chest Physicians
BTB: Biópsia Transbrônquica
BTS: British Thoracic Society
BTT: Biópsia Transtorácica
CaPulmão: Cancro Pulmão
CVC SC: Cateterização Venosa Central Subclávia
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
DIP: Doença Intersticial Pulmão
EIC: Espaço Intercostal
FAST: Focused Assessment with Sonography in Trauma
PPJ: Pneumonia Pneumocystis Jiroveci
PSP: Pnemotórax eSpontâneo Primário
PSS: Pneumotórax eSpontâneo Secundário
TP: Tuberculose Pulmonar
UCI: Unidade Cuidados Intensivos
VATS: Video Assisted Thoracoscopic Surgery
VM: Ventilação Mecânica
PNEUMONIA
Critérios major
§ Ventilação mecânica invasiva
§ Choque séptico com suporte vasopressor
Critérios minor
§ FR > 30 ciclos/min ou necessidade de ventilação mecânica não-invasiva
§ PaO2/FiO2 <= 250 ou necessidade de ventilação mecânica não-invasiva
§ Infiltrados pulmonares multilobares
§ Confusão/desorientação
§ Ureia > 65 mg/dl
§ Leucopenia < 4000 células/mm3
§ Trombocitopenia < 100.000 /mm3
§ Hipotermia central < 36ºC
§ Hipotensão com necessidade de reposição agressiva de fluidos
§ Hipoglicemia em doentes não diabéticos
§ Intoxicação alcoólica aguda ou síndrome de abstinência alcoólica
§ Hiponatrémia < 135mEq/L
§ Acidose metabólica sem causa identificada
§ Lactacidemia > 4.0 mmol/L
§ Historial de cirrose hepática
§ Historial de asplenia (anatómica ou funcional)
Adaptado das recomendações da Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (2007).
Demografia
§ Comorbilidades
Neoplasia +30
Total:
Score PORT/PSI - Arnold FW, Ramirez JA, McDonald LC, Xia EL. Hospitalization for community-acquired pneumonia: the pneumonia
severity index vs clinical judgment. Chest 2003; 124:121–4.
0 a 1 pontos – gravidade ligeira (risco de mortalidade < 3%), tratamento em ambulatório geralmente adequado.
2 pontos – gravidade moderada (risco de mortalidade de 9%), tratamento hospitalar (curto) ou em ambulatório com supervisão.
§ Tratamento preferencial: - Amoxicilina/Clavulanato 2,2g 8/8h EV + Azitromicina 500mg/dia EV (se suspeita de Legionella
– adicionar Levofloxacina).
§ Tratamento alternativo: - [Amoxicilina/Clavulanato 2,2g 8/8h EV + Levofloxacina 500mg/dia] ou [Cefotaxime 1g 8/8h ou
Ceftriaxone 2g/dia + Azitromicina 500mg/EV] (se suspeita de Legionella – adicionar Levofloxacina)
Adaptado das recomendações da British Thoracic Society - Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in
adults – Update 2009
Leucopenia X X
Adaptado das recomendações da Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (2007).
Adaptado das recomendações da Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (2007).
Streptococcus pneumoniae
Macrolidos, ceflosporinas, clindamicina, doxiciclina,
Não resistente à Pen.G Penicillina G, amoxicilina
quinolonas respiratórias
MIC < 2 mcg/mL
Streptococcus pneumoniae [isolado raro]
Penicilina G ou amoxicilina em alta dose se MIC < 4.
Resistente à Pen.G Cefotaxime, cefriaxone, quinolonas
Vancomicina, linezolide
MIC >= 2 mcg/mL respiratórias
Isoniazida + rifampicina +
Mycobacterium tuberculosis Análise caso-a-caso
pirazinamida + etambutol
Para infecções não complicadas
em doentes imunocompetentes, o
tratamento não é necessário.
Coccidioides spp Anfotericina B
Nos outros casos o tratamento
recomendado é itraconazol ou
fluconazol.
Baseado nas recomendações da IDSA/ATS (2007), combinadas com os dados microbiológicos locais do Centro Hospitalar do
Porto (Hospital Geral de Santo António).
Definição
Derrame pleural parapneumónico é um derrame pleural secundário a uma pneumonia (bacteriana ou vírica) ou a um
abcesso pulmonar. Surge como complicação em 20 a 40% dos doentes internados com pneumonia. É considerado
complicado se for necessário um procedimento terapêutico invasivo para assegurar a sua resolução ou for
confirmada por cultura a presença de bactérias. O empiema é por definição pús na cavidade pleural. A existência
prévia de derrame pleural é condição sine qua non para a formação do empiema. A taxa de mortalidade dos
doentes com derrame parapneumónico é superior à dos doentes com pneumonia sem derrame associado.
Sintomatologia
Os sintomas associados a um derrame pleural parapneumónico podem ser agudos ou crónicos e sobrepõem-se
com os da pneumonia subjacente. As infecções por anaeróbios cursam frequentemente com derrame pleural
crónico associado a emagrecimento e anemia inflamatória.
Marcadores bioquímicos
sim
Se insucesso
Antibioterapia sistémica TC torácico
Toracocentese diagnóstica sob controlo ecográfico
Não
Derrame categoria 3 ou 4 ? Se médio / grande volume: aspiração /
drenagem simples por agulha
sim
Estratificação do derrame pleural parapneumónico para decisão da abordagem em função do risco estimado de
desfecho desfavorável
Risco de
Perfil Bacteriologia do Bioquímica do Indicação para
Categoria desfecho
Anatómico líquido pleural líquido pleural drenagem
desfavorável
Pequeno a
Gram
moderado, livre pH >=
A1 E B0 amicrobiano e E C0 2 Baixo Não
(> 1cm e < 1/2 7,20
culturas estéreis
do hemitórax
Estratificação do derrame pleural parapneumónico para decisão da abordagem de acordo com as recomendações
da American College of Physicians (2000).
Coordenação
Diana Valadares
Catarina Gomes
Alexandre Pinto (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Arlindo Guimas (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Diana Valadares (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Graziela Carvalheiras (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Joana Ramalho (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Filipe Nery (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Pedro Vita (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)