1.

Gastritis, Ulcus y HP
1. Gastritis
a) Gastritis + H. Pylori
La infección por H. Pylori se asocia a una reacción inflamatoria en la mucosa gástrica. Sumando: CogA/VacA +
IL-1Beta y TNFalfa + AINES y/o fumar, la respuesta inflamatoria puede ser de dos tipos:
Gastritis crónica activa
• Infiltrado PMNs
• Lesión epitelio foveolar, depleción de moco y aparición de folículos linfoides
• Infiltrado inflamatorio puede persistir tras erradicación
Gastritis crónica atrófica multifocal
• Infección de larga evolución
• Atrofia glandular, metaplasia intestinal (FR adenoca.)
• Erradicar puede mejorar atrofia, pero no la metaplasia.

2. Ulcus
3. Helicobacter Pylori
a) Características de la bacteria
-Gram negativa.
-Segrega mucopolisacaridasas y catalasas.
-Espiral y flagelada:
• Permite que se muevan libremente en la capa mucosa gástrica, en un entorno protegido frente al
bajo pH gástrico.
• Solo se encuentra en la mucosa gástrica.
-Actividad ureasa:
• Hidroliza la urea en amoniaco + CO2
• De ese modo modula el pH local
• Test de ureasa (aliento y bx)

b) Epidemiología
-Causa más frecuente de patología gastroduodenal, junto con AINES.
-Transmisión oral-fecal > oral-oral > nosocomial.
-Prevalencia infección 60%, pero en muchos casos es asintomática.
-Produce respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica en forma de gastritis crónica.
-10-15% de los infectados desarrollan complicaciones, lo más frecuente ulcus.
-Implicado también en el desarrollo de adenocarcinoma gástrico y de linfoma MALT.

c) Factores patogénicos
-Factores citotóxicos:
• Si expresa CagA: + inflamación, + riesgo de ulcus y ca. gástrico.
• VacA: Solo lo expresan la mitad de las cepas. Algunos alelos se relacionan con mayor secreción de
factores citotóxicos (TNF e IL8)
-Catalasa:
• Defensa frente a PMNs
-Fosfolipasas y proteasas bacterianas
 • Desintegran el moco gástrico
-Ureasa
• Crea microclima alcalino.
-Adhesinas (BAbA, OipA y SabA)
• Fijan mecánicamente la bacteria a la célula.
• Evitan arrastre (moco/contenido gástrico)
• Citotóxicas.
• Relacionadas con aparición de ulcus y adenoca.
-Forma espiral
• Rápido movimiento al interior de la capa de moco (pH neutro)

d) Respuesta inflamatoria
1º) Secreción citoquinas IL1, IL6, TNFα e IL8
2º) Reclutamiento neutrófilos
3º) Resp. Linfoide B local y sistémica, síntesis de Ac específicos contra HP
4º) Acúmulo de LB, que son el sustrato para desarrollo de linfoma tipo MALT

e) Diagnóstico

f) Erradicar HP
• Úlcera péptica
• Dispepsia no estudiada < 55 a y sin síntomas/signos de alarma (test&treat)
• Dispepsia funcional
• Antecedentes de úlcera + requerimientos de AINEs de forma continuada
• Linfoma MALT gástrico de bajo grado
• Ca. Gástrico
• AFPG ca. Gástrico
• Atrofia gástrica o metaplasia intestinal
• Anemia ferropénica de causa no filiada
 • Púrpura trombocitopénica idiopática
• Déf. B12 de causa no explicada
• Pacientes que se van a someter a una cirugía bariátrica
• A todo paciente al que se le dx HP, se le debe ofrecer tto erradicador.

g) Tratamiento erradicador HP
Lo primero es conocer la alergia a la penicilina. Si no tiene el tratamiento de primera línea es:
- IBP/12 horas.
- Amoxicilina 1g/12 horas.
- Claritromicina 500mg/12 horas.
- Metronidazol 500mg/12 horas.
- Durante 14 días.
Si tiene alergia:
- IBP/12 horas
- Pylera (Bismuto + tetraciclina + metronidazol): 3 cápsulas /6 horas. Es:
- Bismuto 120mg/6h o 240mg/12h
- Doxiciclina 100mg/12h
- Metronidazol 500mg/8h
- Durante 10 días o 14 días
Levofloxacino en las segundas líneas. Rifabutina como cuarta.