Activación inmune cortical en la esquizofrenia

Los niveles de transcripción de los marcadores de la ruta NF-κB se evaluaron mediante

la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en la corteza prefrontal de 1) 62
pares de esquizofrenia y sujetos de comparación no afectados, 2) monos expuestos a
antipsicóticos y 3) ratones adultos expuestos prenatalmente a la activación inmunitaria
materna o en la edad adulta al estimulante inmune poliinosínico-policitidílico ácido.

En los sujetos con esquizofrenia, pero no en monos expuestos a antipsicóticos,

encontraron niveles de ARN mensajero más altos para 1) la mayoría de los miembros de
la familia NF-κB, 2) todos los receptores de activación de NF-κB, 3) varias quinasas y
4) un inhibidor (IκBα) en los que el nivel de transcripción está regulado por la actividad
NF-κB.

Se observó un patrón similar de niveles elevados de ARN mensajero relacionado con

NF-κB en ratones adultos que recibieron inyecciones diarias de ácido polinosínico-
policitidílico, pero no en ratones adultos sometidos a activación inmunitaria materna en
el útero.

La mayor actividad de NF-κB, evidenciada por los niveles elevados de transcripción

para los miembros de la familia NF-κB, los receptores de activación y las quinasas,
puede contribuir al aumento de los marcadores de activación inmune cortical en la
esquizofrenia.