Aparato reproductor masculino

Malformaciones Congénitas
Las malformaciones más frecuentes del pene incluyen las anomalías de la localización
del orificio uretral distal, llamadas «hipospadias» y «epispadias»
El hipospadias: la más frecuente de las dos lesiones, se presenta en 1 de cada 250
varones vivos y designa una apertura anómala de la uretra a lo largo de la cara ventral
del pene. El orificio uretral, que puede estar en cualquier lugar a lo largo del cuerpo del
pene, está estrechado a veces, produciendo una obstrucción del tracto urinario y
aumento del riesgo de infecciones urinarias. La anomalía puede asociarse a otras
malformaciones congénitas, como hernias inguinales y testículos no descendidos.
La epispadias: indica la presencia del orificio uretral en la cara dorsal del pene. Como
el hipospadias, el epispadias puede producir obstrucción del tracto urinario inferior; en
otros casos, puede causar incontinencia urinaria. El epispadias se asocia con frecuencia
a extrofia vesical, una malformación congénita de la vejiga.

Lesiones inflamatorias
Los términos balanitis y balanopostitis hacen referencia a inflamaciones locales del
glande del pene o del glande y el prepucio que lo recubre, respectivamente.

La fimosis es una afección en la que el prepucio no puede ser retraído fácilmente

sobre el glande. Cuando se retrae a la fuerza un prepucio estenótico sobre el glande, la
circulación de éste puede verse comprometida y aparece congestión, tumefacción y
dolor de la parte distal del pene, lo que se llama «parafimosis». En casos graves, puede
haber retención urinaria.

Condiloma acuminado: es una enfermedad vírica de la piel caracterizada por el

crecimiento de una verruga blanda en los genitales.
Macroscópica: Verrugas en forma de colifror.
Microcopia: Epitelio muestra vacuolización (coilocitosis) característica de la infección
por el VPH.

Carcinoma Escamoso
El carcinoma escamoso del pene tiene el aspecto de una lesión papular, gris, costrosa,
más frecuentemente en el pene o en el prepucio. En muchos casos, el carcinoma infiltra
el tejido conjuntivo subyacente para producir una lesión ulcerada, indurada, de bordes
irregular.

1-Histologicamente:
El aspecto histológico suele ser el de un carcinoma de células escamosas queratinizante
con bordes infiltrados, con perlas de queratina.

En el momento del diagnóstico hay metástasis regionales a los ganglios linfáticos

inguinales en aproximadamente el 25% de los pacientes. Las metástasis a distancia son
relativamente raras. La supervivencia global a los 5 años es del 70%.

Factores de riesgo: varones fumadores no circuncidados. La enfermedad de Bowen

 Testículos
Hidrocele: la causa más frecuente de aumento de tamaño escrotal, es una
acumulación de líquido
Seroso dentro de la túnica vaginal. Puede presentarse en Respuesta a infecciones o
tumores vecinos o puede ser idiopático.

La epididimitis: suelen comenzar como una infección urinaria primaria, con

infección ascendente secundaria de los testículos por el conducto deferente o los
linfáticos del cordón espermático. El testículo afectado está típicamente tumefacto y
sensible,
Microscopia: infiltrado inflamatorio con predominio de neutrófilos

La orquitis inespecíficas: La orquitis es una complicación de la infección por el

virus de las paperas, El testículo afectado está edematoso y congestionado

Microscopia: infiltrado predominantemente linfoplasmocitario, Los casos graves

pueden asociarse
Con pérdida considerable de epitelio seminífero con el resultado de atrofia tubular,
fibrosis y esterilidad.

0
Criptorquidia: La criptorquidia supone la ausencia de descenso testicular en el
escroto, Además de asociarse a infertilidad, la ausencia de descenso también se asocia a
un aumento del riesgo de cáncer testicular de 3 a 5 veces.

Microscopia: Entre los 5 y los 6 años de edad hay signos microscópicos de atrofia
tubular y en el momento de la pubertad hay hialinización. La pérdida de túbulos suele ir
acompañada de hiperplasia de las células de Leydig.

Neoplasias
Seminoma: Los seminomas son tumores grandes, blandos, bien delimitados,
habitualmente homogéneos, de color gris blanquecino que sobresalen de la superficie de
corte del testículo afectado. Típicamente, la neoplasia está limitada al testículo por una
túnica albugínea intacta. Los tumores grandes pueden contener focos de necrosis de
coagulación, habitualmente sin hemorragia.

Microscopia: los seminomas están compuestos por células grandes, uniformes, con
bordes celulares bien delimitados, citoplasma claro, rico en glucógeno y núcleos
redondeados con nucléolos llamativos. A menudo las células están dispuestas en
pequeños lóbulos con tabiques fibrosos interpuestos Suele haber un infiltrado linfocítico
que puede, a veces, eclipsar las células neoplásicas.

Hasta en un 35% de los casos pueden observarse células con tinción positiva para la
gonadotropina coriónica humana (hCG). Algunas de estas células que expresan hCG
son morfológicamente similares al sincitiotrofoblasto y parecen ser el origen de las
elevadas concentraciones de hCG que se pueden encontrar en algunos varones con
seminoma puro.
Carcinoma embrionario: son masas invasoras mal definidas que contienen focos
de hemorragia y necrosis. Las lesiones primarias pueden ser pequeñas, incluso en
pacientes con metástasis sistémicas. Las lesiones grandes pueden invadir el epidídimo y
el cordón espermático.

Microscopia: Las células que lo forman son pequeñas y de aspecto primitivo, con
citoplasma basófilo, bordes celulares poco definidos y núcleos grandes con
nucléolos prominentes. Las células neoplásicas pueden estar dispuestas en sábanas
sólidas, o pueden contener estructuras glandulares y papilas irregulares.

Coriocarcinoma: representan la diferenciación de las células neoplásicas de células

germinales totipotenciales a líneas trofoblásticas.
Macroscópicamente: los tumores primarios suelen ser lesiones pequeñas, no
palpables, incluso con metástasis sistémicas extensas.
Microscopia: Microscópicamente, los coriocarcinomas están compuestos por
sábanas de pequeñas células cúbicas entremezcladas de forma irregular o coronada por
grandes células sincitiales eosinófilas que contienen núcleos oscuros, pleomorfos, que
representan, respectivamente, la diferenciación citotrofoblástica y la
sincitiotrofoblástica
No se observan vellosidades placentarias bien formadas. Puede identificarse la hormona
hCG con tinciones inmunohistoquímicas adecuadas, especialmente en el citoplasma de
los elementos sincitiotrofoblásticos.

Tumor de senos endodérmicos: también llamados tumores del seno

endodérmico, son la neoplasia testicular primaria más frecuente en niños menores de 3
años.
Macroscópicamente: estos tumores suelen ser grandes y pueden estar bien
delimitados.
Microscopia: El estudio histológico revela células epiteliales cúbicas bajas o
columnares que forman microquistes, sábanas, glándulas y papilas, asociados a menudo
con glóbulos hialinos eosinófilos
Una característica distintiva es la presencia de estructuras que recuerdan a los
glomérulos primitivos, los llamados cuerpos de Schiller-Duvall.

Teratocarcinoma: Los teratomas representan la diferenciación de las células

germinales neoplásicas por líneas celulares somáticas. Estos tumores forman masas
firmes que, al corte, contienen a menudo quistes y áreas reconocibles de cartílago.(
Superficie de aspecto heterogéneo con zonas sólidas y a veces cartilaginosas y quísticas
que reflejan la multiplicidad del tejido.)

Microscopia: Histológicamente, se reconocen tres variedades de teratoma puro. Los

teratomas maduros contienen tejidos completamente diferenciados de una o más capas
de células germinales (p. ej., tejido neural, cartílago, tejido adiposo, hueso, epitelio) con
una disposición irregular (Fig. 18-9). Los teratomas inmaduros, por el contrario,
contienen elementos somáticos inmaduros que recuerdan a los que están presentes en el
tejido fetal en desarrollo. Los teratomas con malignidades de tipo somático se
caracterizan por la aparición de una malignidad franca en elementos teratomatosos
preexistentes, generalmente en forma de carcinoma de células escamosas o de
adenocarcinoma. En varones prepuberales, los teratomas puros suelen ser benignos. En
adultos, los teratomas metastatizan hasta en un 37% de los casos.

Tumor mixto: Los tumores de células germinales mixtos, como se ha descrito,

suponen aproximadamente el 40% de todas las neoplasias testiculares de células
germinales. Pueden darse combinaciones de cualquiera de los patrones descritos en los
tumores mixtos, la más frecuente es una combinación de teratoma, carcinoma
embrionario y tumores del saco vitelino.( Tejido sólido amarillo blanquecino con
hemorragia focal y unos pocos quistes.)

Características clínicas. Clínicamente, es mejor considerar los tumores testiculares de

células germinales en dos grandes grupos: seminomas y tumores no seminomatosos.
Como se describe a continuación, estos dos grupos de tumores tienen una presentación
y una evolución clínicas algo distintas.
Los pacientes con neoplasias testiculares de células germinales presentan con mayor
frecuencia aumento de tamaño no doloroso de los testículos. Sin embargo, algunos
tumores, especialmente las neoplasias de células germinales no seminomatosas, pueden
tener metástasis extensas en el momento del diagnóstico, en ausencia de lesión testicular
palpable. Lo seminomas a menudo permanecen limitados a los testículos durante mucho
tiempo y pueden alcanzar un tamaño considerable antes del diagnóstico. Las metástasis
más frecuentes se encuentran en los ganglios linfáticos ilíacos y paraaórticos,
especialmente en la región lumbar superior. Las metástasis hematógenas se producen
más tarde. Por el contrario, las neoplasias de células germinales no seminomatosas
tienden a metastatizar antes, tanto por vía hematógena como por vía linfática. Las
metástasis hematógenas son más frecuentes en el hígado y los pulmones e,
histológicamente, suelen ser idénticas al tumor testicular primario; raramente contienen
otros elementos de células germinales.

Las neoplasias testiculares de células germinales se clasifican como sigue:

Estadio I: tumor limitado a los testículos.
Estadio II: metástasis sólo a ganglios linfáticos regionales.
Estadio III: metástasis a ganglios linfáticos no regionales y/o a distancia.

El estudio de los marcadores tumorales es importante en la evaluación clínica y la

clasificación de las neoplasias de células germinales. La hCG, producida por células
neoplásicas sincitiotrofoblásticas, está siempre elevada en pacientes con
coriocarcinoma. Como se ha observado, otros tumores de células germinales,
incluyendo el seminoma, pueden contener también células sincitiotrofoblásticas sin
elementos citotrofoblásticos y, por consiguiente, pueden elaborar hCG. Alrededor del
10 al 25% de los seminomas elaboran hCG.
La AFP es una glucoproteína sintetizada normalmente por el saco vitelino fetal y varios
otros tejidos fetales. Los tumores de células germinales no seminomatosos que
contienen elementos del saco vitelino (seno endodérmico) producen a menudo AFP; en
comparación con la hCG, la presencia de AFP es un indicador fiable de la presencia de
un componente no seminomatoso en la neoplasia de células germinales, porque en los
seminomas puros no se encuentran elementos del saco vitelino. Como son frecuentes los
patrones mixtos, la mayoría de los tumores no seminomatosos tienen elevaciones tanto
de hCG como de AFP.

Próstata
Hiperplasia fibroglandular: La hiperplasia nodular, también llamada «hiperplasia
glandular» y «estromal», es una anomalía sumamente frecuente de la próstata. Aunque
sigue sin aclarar por completo la causa de la hiperplasia nodular, está claro que los
andrógenos tienen una función fundamental en su desarrollo.

La hiperplasia nodular se origina con mayor frecuencia en las glándulas internas,

periuretrales, de la próstata, especialmente en las que están por encima del
verumontanum. La próstata afectada está aumentada de tamaño, con pesos de más de
300 g en casos graves. La superficie de corte contiene muchos nódulos bastante bien
delimitados que sobresalen. Esta nodularidad puede estar presente en toda la próstata,
pero suele ser más marcada en la región interna (central y transicional).
Microscópicamente: los nódulos hiperplásicos están compuestos por proporciones
variables de elementos proliferativos glandulares y de la estroma. Las glándulas
hiperplásicas están tapizadas por células epiteliales columnares altas y por una capa
periférica de células basales aplanadas; la aglomeración del epitelio proliferativo
produce la formación de proyecciones papilares en algunas glándulas. Las luces
glandulares contienen a menudo material de secreción espeso, proteináceo, llamado
cuerpos amiláceos.

Características clínicas. Sólo presentan manifestaciones clínicas de hiperplasia

prostática el 10% de los hombres con la enfermedad. Como la hiperplasia nodular afecta
preferentemente las partes internas de la próstata, las manifestaciones más habituales
son la obstrucción de las vías urinarias inferiores, entre ellas la dificultad para iniciar la
micción y la interrupción intermitente del chorro urinario durante ésta.

Carcinoma de próstata
Del 70 al 80% de los cánceres de próstata se originan en las glándulas externas
(periféricas) y, por tanto, pueden ser palpadas como nódulos duros irregulares por tacto
rectal. Debido a la localización periférica, es menos probable que el cáncer de próstata
produzca obstrucción de la uretra en sus fases iniciales que la hiperplasia nodular.
Típicamente, las lesiones iniciales aparecen como masas mal definidas inmediatamente
por debajo de la cápsula prostática.

Microscópicamente: la mayoría de los carcinomas de próstata son adenocarcinomas

con un grado de diferenciación variable. Las lesiones mejor diferenciadas están
formadas por pequeñas glándulas que infiltran la estroma adyacente de forma irregular,
caprichosa. En contraste con la próstata normal y con la hiperplásica, las glándulas de
los carcinomas están «adosadas» (back to back) y parecen disecar nítidamente la
estroma original. Las glándulas neoplásicas están tapizadas por una sola capa de células
cúbicas con nucléolos prominentes; la capa celular basal que se observa en glándulas
normales o hiperplásicas está ausente. Con grados crecientes de anaplasia, aparecen
estructuras glandulares recortadas, irregulares, estructuras epiteliales papilares o
cribiformes y, en casos extremos, sábanas de células mal diferenciadas.
Características clínicas. Los carcinomas de próstata son, a menudo, clínicamente
silentes, especialmente en sus estadios iniciales. Aproximadamente el 10% de los
carcinomas localizados son descubiertos insospechadamente, durante el estudio
histológico de tejido prostático extirpado por hiperplasia nodular.

Aparato reproductor femenino

Patologías de aparato genital inferior

Infecciones del aparato genital inferior

Virus herpes simple
HERPES: Papulas y vesículas que se ulceran; en vulva, vagina y cervix
Agente etiológico
VHS-2
VHS-1 ( se puede encontrar en genitales dependiendo de la prácticas sexuales)
Factores de riesgos
Estrés
Inmunodeficiencia
Traumatismo
Cambios hormonales
Transmisión
Transmisión sexual( fase activa o latente)
Infección activa durante el parto puede infectar al neonato
Síntomas
Después de 3 a 7 aparecen papulas que progresan a vesículas y después se ulceran están
produciendo dolor, esto es en las lesiones de la vulva y la piel. En el cervix y la vagina
presentan exudado purulento y dolor pélvico.
Las lesiones periuretrales causa disuria y retención urinaria.
Macro:
Papulas que progresan a vesículas que se ulceran
Micro:
Células multinucleadas o en bolsas de canicas
Transmisión
Transmisión sexual( fase activa o latente)
Infección activa durante el parto puede infectar al neonato
Dx clinico
Pap y test de Tzanck

Candidiasis
10% de los Paps
PH para candida: basico
PH vagina: acido
Asociado a: Diabetes, anticonceptivos orales y embarazo, todo esto permite que el PH basico
de la vagina cambie por acido
Leucorrea y prurito
DX : paps y clinica

Tricomonas
Secreción vaginal purulenta
Mucosa vaginal rojiza y cervix en fresa
Enfermedad de transmisión sexual
Dx: Paps y clinica

Garderella :

Bacilo gran negativo asociado a vaginosis

Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)

Es una infección ascendente que empieza en la vulva o la vagina y puede afectar a todo el
aparato reproductor femenino de forma ascendente.

Agentes etiológico
Gonococo
Chlamydía
Infecciones tras abortos y partos: infecciones polimicrobianas causadas por estafilococos,
estreptocos, bacterias coliformes y clostridium perfringens.
Gonococos aparece inflamación 2 a 7 días después de la inoculacion. Estos empiezan
mayormente en la mucosa endocervical, glándula de bartolino y otras glándulas accesorias.
Las infecciones no gonococicas las polimicrobianas ascienden por canales linfaticos o venidos y
afectan las capas profundas predominantemente.

Macroscopia:
Salpingitis superada aguda cuando la infección alcanzó las trompas
Ovariosalpingitis
Abscesos tuboovaricos: colecciones de pus dentro del ovarios y las trompas
Sólo en las trompas piosálpinx
Hidrosalpinx trompa dilatada llena de líquido. Esto se debe a un intento de reparación cicatricial
lo que forma bolsa ciegas y espacios glanduliformes.

Microscopia:
La enfermedad gonococica se caracteriza por inflamación aguda marcada limitada a mucosa. En
el exudado se van a encontrar diplococos gramnegativos intracelulares.
Mucosa tubarica infiltrada por neutrofilos, células plasmáticas y linfociticos.

Clinica
Secreción vaginal (cervicitis)
Sangrado vaginal y dolor pelvico (endometritis)
Dolor en bajo vientre bilateral y pelvico (salpingitis)
Dolor abdominal y signos peritoneales (salpingooforitis abscedada y peritonitis)
Dolor pleuritico en cuadrante superior derecho (perihepatitis > Sindrome de Fitz-Hugh-Curtis)

Complicaciones
Absceso tubo-ovarico
Infertilidad y embarazo ectópico tubárico
Obstrucción intestinal

Vulva
Quiste de Bartolino
Inflamación y absceso de la glándula ( infección), ayuda a mantener la humedad de la vulva,
tienen lípidos (permite mucho acercamiento bacteriano, produce inflamación), tiene
glucoproteínas

Macroscopia.
Tamaño de 3 a 5 cm

Microscopia:
Los quites resultantes están tapizado por el epitelio es famoso y/o metaplasico ductal.

Tratamiento
Extirpamiento o marsupilización (abiertos permanentemente)

Leucoplasia
Trastornos epiteliales no neoplasicos

Liquen esclerosis
Lesión caracterizada por adelgazamiento de la epidermis y desaparición de la cresta epidermicas

Macro:
Placas o papulas blancas lisas
Cuando afecta la vulva, los labios se vuelven atroficos y rígidos y el orificio vaginal esta rígido.

Micro:
Adelgazamiento de la epidermis
Hiperqueratosis superficial
Fibrosis dermicas

Hiperplasia de células escamosas

Es un trastornos inespecifico originado por el roce o rasgado de la piel para aliviar el prurito.

Macro:
hiperqueratosis

Micro:
Engrosamiento epitelial
Hiperqueratosis.

Hidroadenoma papilar
Tumor benigno de glandulas apócrinas, en la linea mamaria

Macroscopia:
Localizado en los labios mayores o en los pliegues interlabiales.
Nódulo bien delimitado

Microscopia:
Proyecciones populares cubiertas por dos capas de células: celulas secretarias cilíndrica sup. Y
la capa subyacente de células mioepiteliales aplanadas.

Enfermedad de Paget extramamaria.

Es una proliferación intraepitelial de células malignas características.

Macroscopia:
Se muestra como un área pruriginosa, Roja, costrosa, bien delimitada que se suele localizar en
los labios mayores.

Microscopia:
Presencia de células tumorales grandes dispuestas aisladas o en grupos pequeños dentro de la
epidermis y sus apéndices.
Las células muestran diferenciación aprocrina, ecrina y queratinocitica.

Vagina
Leiomioma
Tumor benigno de músculo liso.

Carcinoma epidermoide
La mayoría de las veces el tumor infiltirante afecta la vagina posterior superior, en la Unión con
el ectocervix. Las lesiones en los 2 tercios Inf. Producen metastasis a ganglios inguinales y las
del tercio superior a ganglios iliacos regionales.

Adenosis y adenocarcinoma de celulas claras

Raros, asociado a uso de DES (dietilestilbestrol: estrógeno para inhibir el cancer y para evitar
las contracciones uterinas y el aborto) por la madre

Rabdomiosarcoma embrionario
Propio de niñas < de 4a
Macro: lesiones polipoides que recuerdan racimos de uva que protruyen desde la vagina, no
son dolorosos.

Micro: tienen componente de musculo esqueletico o sea del piso pélvico, celulas fusiformes
con estriaciones cruzadas raras veces observadas.
El tumor tiende a crecer por debajo del epitelio vaginal normal.
Positivo para desmina: ya que esta tiñe musculo, se ven celulas en forma de raquetas de tenis.

Cérvix
Carcinoma cervical
El carcinoma epidermoide es el subtipo histológico mas Común de cáncer cervical seguido por
el adenocarcinoma
Todos los tipos de tumores anteriores están causados por VPH con riesgo oncogénico alto.

Macroscopia
El carcinoma cervical invasivo se puede manifestar como un tumor fungoso (exofítico) o
infiltrante.

Microscopía
En el examen histológico, los carcinomas epidermoides están constituidos por nidos y lengüetas
de epitelio escamoso maligno, queratinizante o no queratinizante, que infiltran el estroma
cervical subyacente.
Los adenocarcinomas se caracterizan por una proliferación de epitelio glandular constituida por
células endocervicales malignas con núcleos grandes hipercromáticos y citoplasma
relativamente pobre en mucina, lo que explica el aspecto oscuro de las glándulas, en
comparación con el epitelio endocervical normal.
Los carcinomas adenoescamosos son tumores compuestos de epitelios glandular maligno y
escamoso maligno entremezclados

Metástasis
El carcinoma cervical avanzado crece por extensión directa para afectar a los tejidos contiguos,
entre ellos los tejidos paracervicales, la vejiga urinaria, los uréteres, el recto y la vagina.
También se afectan los ganglios linfáticos locales y distantes. Las metástasis a distancia se
pueden encontrar en el hígado, los pulmones, la médula ósea y otras estructuras.

Clasificación
El cáncer cervical se clasifica en los estadios siguientes:
Estadio 0. Carcinoma in situ Estadio I. Carcinoma limitado al cérvix
Ia. Carcinoma preclínico; es decir, diagnosticado sólo por microscopia
Ia1. Invasión del estroma que no supera 3 mm de profundidad ni 7 mm de extensión superfi cial
(el llamado carcinoma microinvasivo )
Ia2.Profundidad máxima de invasión del estroma superior a 3 mm y no superior a 5 mm,
tomada desde la base del epitelio; extensión horizontal no superior a 7 mm
Ib.Carcinoma histológicamente invasivo limitado al cérvix y mayor que en la fase Ia2
Estadio II. El carcinoma se extiende más allá del cérvix, pero no alcanza la pared pélvica. El
carcinoma afecta a la vagina, pero no al tercio inferior.
Estadio III. El carcinoma se ha extendido a la pared pélvica. En el tacto rectal no existe
espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared pélvica. El tumor afecta al tercio inferior de la
vagina.
Estadio IV. El carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o ha afectado a la
mucosa de la vejiga o el recto. En este estadio se incluyen también los cánceres con
diseminación metastásica.
Diapositivas
Cancer más comun en la mujer dominicana y tercero en paises desarrollados
Pico de incidencia 40 a
Prueba: DNA TEST
Factores de riesgo:
Inicio temprano de vida sexual
Multiples parejas sexuales
Uso de anticonceptivos
Tabaco
ETS
Inmunosupresión
VPH: 16, 18, 31 y 33,etc
Oncogenes virales: E6 y E7.
Clinica
Ectocervix: Plano Estratificado no queratinizado
Endocervix: Columnar simple
Asintomatica
Tejido friable, porque el epitelio se desprende
Sangrado post coito.
Dx diferencial con POLIPO ENDOCERVICAL (lesion inflamatoria)
Cuando hay inflamacion del epitelio habra Dispareunia
Secresión mal oliente por infección y tejido necrótico
DX :
 pap ( favorece a deteccion temprana y lesiones precursoras )
Colposcopia y biopsia (mas especifica, porque vemos todo el espesor de la pared)
NIC
Ocurre en la union escamo columnar
Progresión
NIC- 1 ; Displasia leve
NIC -2 ; displasia moderada

NIC -3 ; displasia severa—Carcinoma in situ Útero

Sangrados

Endometritis
a) Endometritis aguda

La endometritis aguda es rara y limitada a las infecciones bacterianas que aparecen

después del parto o el aborto.

Agentes causales
productos retenidos de la concepción son la influencia predisponente usual; los
gérmenes causales incluyen estreptococos hemolíticos grupo A, estafilococos y otras
bacterias.

Microscopia:
La respuesta inflamatoria se limita principalmente al intersticio y es por completo
inespecífica.

Tratamiento
La eliminación de los fragmentos gestacionales retenidos mediante legrado,
acompañada de antibióticos, consigue en poco tiempo la remisión de la infección.

b) Endometritis crónica
La inflamación crónica del endometrio ocurre en los contextos siguientes: 1) pacientes
con EIP crónica; 2) período posparto o postaborto con retención de tejido gestacional;
3) mujeres con dispositivos intrauterinos anticonceptivos, y 4) mujeres con tuberculosis,
por diseminación miliar o más comúnmente por drenaje de una salpingitis
tuberculosa.

Microscopia:
células plasmáticas (que no existen en el endometrio normal) junto con macrófagos y
linfocitos.
Endometriosis
La endometriosis consiste en la presencia de tejido endometrial fuera del útero. La mayoría
de las veces ese tejido contiene glándulas endometriales y estroma, aunque rara vez contiene
sólo estroma endometrial. Ocurre en los sitios siguientes, por orden descendente de frecuencia:
1) ovarios; 2) ligamentos uterinos; 3) tabique rectovaginal; 4) fondo de saco; 5) peritoneo
pélvico; 6) intestino delgado y grueso y apéndice; 7) mucosa del cérvix, vagina y trompas de
Falopio, y 8) cicatrices de laparotomía.
Se han propuesto dos teorías principales para explicar el desarrollo de endometriosis
La teoría metastásica
De acuerdo con ella el tejido endometrial se implantan en localidades fuera del útero. La
menstruación retrógrada ocurre en casi todas las mujeres y esos explica porque se puede
encontrar en trompas y peritoneo. También se puede diseminar por vía hematógena o linfática.
Teoría metaplásica. El endometrio puede surgir directamente del epitelio celómico
(mesotelio de la pelvis o del abdomen), a partir del cual se originan los conductos de Müller y
en último término el endometrio mismo durante el desarrollo embrionario.

Macroscopia
Los focos de endometriosis responden a estimulación hormonal intrínseca y cíclica extrínseca
(ovárica) con hemorragia periódica.
Eso produce nódulos con aspecto rojoazulado o amarillo-pardo, justo debajo de las superficies
mucosas y/o serosas de la zona con afectación. Cuando la enfermedad es extensa, la hemorragia
organizada causa adherencias fibrosas extensas entre las trompas, los ovarios y otras estructuras
y oblitera la bolsa de Douglas. Los ovarios pueden experimentar distorsión marcada por grandes
masas quísticas (3 a 5 cm de diámetro) llenas con líquido pardo procedente de la hemorragia
previa; esas formaciones se conocen en clínica con frecuencia como quistes de chocolate o
endometriomas. Las formas agresivas de endometriosis pueden infiltrar los tejidos y causar
fibrosis y adherencias subsiguientes.

Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas clínicos suelen incluir una dismenorrea intensa, dispareunia (dolor con el
coito) y dolor pélvico debido a hemorragia intrapélvica y adherencias periuterinas.
El dolor con la defecación indica afectación de la pared rectal y la disuria se produce
por afectación de la serosa de la vejiga. Pueden aparecer trastornos intestinales cuando
se afecta el intestino delgado.

Adenomiosis
se define por la presencia de tejido endometrial dentro de la pared uterina (miometrio).
La adenomiosis guarda continuidad con el endometrio, lo que probablemente significa un
crecimiento descendente del tejido endometrial en y entre los fascículos de músculo liso del
miometrio.

Macroscopia
Endometrio dentro del miometrio
Microscopía
En el examen microscópico, los nidos irregulares de estroma endometrial, con o sin glándulas,
están dispuestos dentro del miometrio separados de la capa basal del endometrio por al menos
2-4 mm.

Los síntomas clínicos de adenomiosis

incluyen menometrorragia (reglas irregulares e intensas), dismenorrea cólica, dispareunia y
dolor pélvico, en particular durante el período premenstrual.

Hiperplasia endometrial
se define como una proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con el
estroma, que conduce a relación glándula-estroma aumentada en comparación con el
endometrio proliferativo normal. La hiperplasia endometrial merece atención especial dada su
relación con el carcinoma endometrial.
La hiperplasia endometrial se asocia a estimulación estrogénica prolongada del endometrio ,
que se puede deber a anovulación, producción aumentada de estrógenos endógenos o
administración de estrógenos exógenos. Así pues, los procesos relacionados con hiperplasia
incluyen obesidad, menopausia, enfermedad de los ovarios poliquísticos

Microscopia:
La hiperplasia simple sin atipia, conocida también como hiperplasia quística o leve, se
caracteriza por glándulas con varios tamaños y formas irregulares, con dilatación quística.
Existe un aumento leve de la relación glándulas-estroma. El patrón de crecimiento epitelial y la
citología son similares a los del endometrio proliferativo, aunque las mitosis no son tan
prominentes
La hiperplasia simple con atipia es poco frecuente. Desde el punto de vista arquitectural tiene
el aspecto de la hiperplasia simple, pero existe atipia citológica dentro de las células epiteliales
glandulares, definida por pérdida de polaridad, núcleos vesiculosos y nucléolos prominentes. En
el aspecto morfológico las células se hacen redondeadas y pierden la orientación perpendicular
normal respecto de la membrana basal.
La hiperplasia compleja sin atipia muestra un aumento del número y el tamaño de las
glándulas endometriales, apiñamiento glandular marcado y ramifi cación de las glándulas.
Como resultado, las glándulas se pueden apiñar «espalda contra espalda» con poco estroma
intermedio y fi guras mitóticas abundantes. Sin embargo, las glándulas siguen siendo
delimitadas y no confluyen, y las células epiteliales son citológicamente normales.
La hiperplasia compleja con atipia muestra una superposición morfológica considerable con
el adenocarcinoma endometrioide y sin la histerectomía quizás no sea posible la distinción
segura entre hiperplasia compleja con atipia y cáncer. Se ha encontrado que aproximadamente
del 23 al 48% de las mujeres con un diagnóstico de hiperplasia compleja con atipia, presentan
un carcinoma cuando se realiza una histerectomía poco después de la biopsia endometrial o el
legrado.

Carcinoma endometrial
El carcinoma endometrial es el cáncer infiltrante más común del aparato genital femenino y
representa el 7% de todos los cánceres infiltrantes en las mujeres, excluyendo el cáncer de piel
a) Carcinomas tipo I.
Este es el tipo más común y comprende más del 80% de todos los casos. La mayoría
de estos tumores son bien diferenciados e imitan a las glándulas endometriales
proliferativas, por lo que se conocen como carcinomas endometrioides.
al igual que la hiperplasia endometrial guardan relación con: 1) obesidad; 2) diabetes (la
tolerancia a la glucosa es anormal en más del 60% de las pacientes); 3) hipertensión; 4)
infertilidad (las mujeres que desarrollan cáncer de endometrio tienden a ser nulíparas y
tienen antecedentes de irregularidades menstruales funcionales sugestivas de ciclos
anovulatorios), y 5) estimulación estrogénica sin oposición.

Macroscopia
A la inspección macroscópica, el carcinoma endometrial puede ser un tumor polipoide
localizado o un tu-mor difuso que afecta a la superficie endometrial. Si afecta al
ligamento ancho del útero se puede ver como una masa palpable.

Microscopía
En el examen histológico, la mayoría de los carcinomas endometriales (alrededor del
85%) son adenocarcinomas endometrioides caracterizados por patrones glandulares
que recuerdan al epitelio endometrial normal. A los tumores endometrioides se les
aplica un sistema de gradación en tres grados:
bien diferenciado (grado 1) con patrones glandulares fácilmente reconocibles,
moderadamente diferenciado (grado 2)muestra glándulas bien formadas mezcladas con
láminas sólidas de células malignas, o poco diferenciado (grado 3) caracterizado por
láminas sólidas de células con glándulas apenas reconocibles y mayor grado de atipia
nuclear y actividad mitótica

b) Carcinoma tipo 2
Aparecen en general una década más tarde que los carcinomas de tipo I, y al contrario
que ellos suelen aparecer en el contexto de atrofia endometrial. Los tumores de
tipo II son por definición poco diferenciados (grado 3) y representan
aproximadamente el 15% de los casos de carcinoma endometrial.
El precursor del carcinoma seroso, el carcinoma intraepitelial endometrial (CIE),
está constituido por células idénticas a las del carcinoma seroso, pero sin invasión
identificable del estroma. Se encuentran mutaciones de p53 en aproximadamente
el 75% de esas lesiones, lo que sugiere que la mutación del gen p53 es un
acontecimiento temprano en el carcinoma seroso endometrial

Macroscopia:
los carcinomas serosos aparecen en úteros atróficos pequeños y son con frecuencia
tumores voluminosos grandes o producen invasión profunda del miometrio.

Microscopia
Las lesiones invasivas pueden mostrar un patrón de crecimiento papilar compuesto de
células con atipia citológica marcada, que incluye relación núcleo-citoplasma alta, fi
guras mitóticas atípicas, heterocromatismo y nucléolos prominentes
Leiomiomas
Tumor mas común del tracto genital femenino
Responde a los estrógenos

Macroscopía
Los leiomiomas son tumores bien delimitados, definidos, redondos, firmes, de color blanco
grisáceo y tamaño variable entre nódulos pequeños apenas visibles hasta tumores masivos que
llenan la pelvis.
Excepto en raros casos se encuentran dentro del miometrio del cuerpo uterino. Sólo rara vez
afectan a los ligamentos uterinos, el segmento inferior del útero o el cérvix

Microscopia:
el leiomioma se compone de fascículos arremolinados de células de músculo liso que recuerdan
al miometrio normal ( fi g. 22-32B ). Usualmente las células musculares individuales son
uniformes en tamaño y forma, y tienen un núcleo oval característico y prolongaciones
citoplásmicas bipolares, delicadas y largas. Las fi guras mitóticas son escasas.

Localización: subserosos, intramurales y submucosos

Clínica
Menorragia ( causa orgánica mas común de SUA (sangrado uterino anormal) en mujeres en
edad reproductiva)
Masa abdominal, crecimiento asimétrico del útero
Dolor pélvico, generalmente no duele, pero dolerá si compromete un ligamento, nervio u otra
estructura anexa
Infertilidad, porque comprime la cavidad uterina.
Contraparte maligna : leiomiosarcoma.

Trompas de Falopio
Salpingitis superada
La salpingitis supurada puede estar causada por cualquiera de los gérmenes piogénicos,
aunque con frecuencia participa más de uno de ellos.

Agentes causal: gonococo

Ovarios
Quistes no neoplasicos
a) Quistes foliculares y luteínicos
 Los folículos quísticos del ovario son tan comunes que se consideran prácticamente
normales. Se originan en folículos de Graaf no rotos o en folículos rotos que se han
sellado inmediatamente.

Macroscopia
Esos quistes suelen ser múltiples. Varían de tamaño hasta los 2 cm de diámetro, están
llenos de un líquido seroso claro y se encuentran revestidos por una membrana gris
brillante.
En ocasiones, los quistes que superan los 2 cm (quistes foliculares) se pueden
diagnosticar por palpación o ecografía y pueden causar dolor pélvico
Los quistes luteínicos de granulosa (cuerpos amarillos) están presentes normalmente
en el ovario.
Folículos quísticos (fisiológicos,<2.0cm)
Quistes foliculares (> 2.0cm )

Microscopia
Quistes foliculares Las células granulosas del revestimiento se pueden identificar
histológicamente si la presión intraluminal no ha sido demasiado grande. Las células
exteriores de la teca pueden ser llamativas por la gran cantidad de citoplasma pálido .
Quistes luteinicos Esos quistes se encuentran tapizados por un margen de tejido
amarillo brillante que contienen células granulosas luteinizadas.

Complicaciones
Torción si el quiste mide más de 5cm
Los quistes luteinicos En ocasiones se rompen y causan una reacción peritoneal. A
veces la combinación de hemorragia antigua y fibrosis puede dificultar la distinción
respecto de los quistes endometriósicos.

b) Ovarios poliquisticos
La característica morfológica esencial consiste en numerosos folículos quísticos o
quistes foliculares, frecuentemente asociados a oligomenorrea.

Macroscopia
Los ovarios suelen ser el doble de lo normal, con una corteza externa lisa de color
blanco-grisáceo, tachonada con quistes subcorticales de 0,5 a 1,5 cm de diámetro.

Clínica
En edad reproductiva
Oligomenorrea o amenorrea secundaria
Obesidad
Hirsutismo
infertilidad
 Microscopía
En el examen histológico existe una corteza superficial fibrosa engrosada debajo de la
cual se encuentran innumerables quistes foliculares asociados a hiperplasia de la teca
folicular (hipertecosis folicular). Los cuerpos amarillos faltan con frecuencia, pero no
siempre.

LAB: elevacion de LH, disminucion de FSH, elevacion de testosterona:la

testosterona se produce en el estroma ovárico

Neoplasias ováricas epiteliales

En el ovario normal hay tres tipos celulares que pueden dar lugar a tumores
diferentes: epitelio pliuripotencial de la superficie (del celoma), las células
totipotenciales y las células de los cordones sexuales y del estroma.
Tumores mucinosos.
Definición.
Tumores benigno en la mayoría de los casos que produce de
moco.
Incidencia máxima
El 10% son malignos (asociados a pseudomixoma peritoneal), otro
10 % son de potencial maligno bajo y el 80% son benignos o
intermedios.
Menos frecuentes que los serosos; representan el 5 % de todos los
tumores de ovario.
En edades medias de la vida adulta. Raros en etapas de prepubertad y
postmenopausia.
Clasificación
Carcinoma de grado bajo (bien diferenciado).
Carcinoma de grado alto (moderada o pobremente diferenciada).
Factores de riesgo. (en orden descendente)
Tabaquismo.
Alteraición del protoncogén KRAS.
 Macro.
Lesiones grandes y multiquística en las que el epitielio papilar está
contenido dentro de unos pocos quistes con paredes fibrosas
(intraquístico) en los que se observa dentro la presencia de mucina
reluciente.
Seudomixoma peritoneal: implantación de células tumorales
mucinosas en el peritoneo.
Casi siempre unilaterales, que es lo que permite diferenciarlos de
tumor de Krukenberg, el cual produce masas ováricas bilaterales.
Micro.
Tapizado de células cilíndricas productoras de moco.
Lesiones quísticas con contenido mucinoso, puesto que las células de
su epitelio secretan moco (endocervicales: células con vacuolas
lipídicas, se parecen a las células caliciformes).
Tumores endometrioides (benginos:adenofibromas e
intermedios:inusuales)
Definición.
Tumores que pueden ser sólidos o quísticos. 30% bilaterales. 15-30%
unilaterales
Incidencia máxima.
La mayoría malignos, pueden estar asociado cáncer de endometrio y
a endometriosis. Muchos autores dicen que no son propios de ovario,
sino migraciones del endometrio. Un 15-20% coexisten con las
endometriosis.
Micro.
Glándulas tubulares similares a las del endometrio, dentro del
revestimiento de los espacios quísticos.
Macro.
Combinación de áreas sólidas y quísticas. El 40% es bilateral (afecta
a ambos ovarios), lo que ayuda a la extensión extragenital de los
neoplasia.
Adenocarcinoma de células claras.
 Etiología.
Origen mülleriano (conductos de müller) y es una variante
del anterior.
Epidemiología.
Raros.
Macro.
Pueden ser sólidos o quísticos.
Micro.
Presenta células claras que se dispondrán en láminas o túbulos en el
caso de la neoplasia sólida. En el caso de la variedad quística, las
células neoplásicas tapizan los espacios.

Tumor de Brenner
Definición.
Tumor ovárico sólido frecuentemente unilateral (90%) y benignos en
su mayoría.
Etiología.
Pueden originarse a partir del epitelio superficial o del urogenital
que queda atrapado dentro de la cresta germinal.
Epidemiología
Poco frecuente.
Micro.
Se conocen como adenofibromas cuando están formados por estroma
abundante que contiene nidos de epitelio transicional similar al del
aparato urogenital.
Pero a veces, con menos frecuente, los nidos son quísticos (o sea
contienen microquistes) y/o están revestidos por células cilíndricas
secretoras de moco.
Macro.
 Aspecto sólido. Presentan una cápsula lisa y son grises o blancos al
corte, con un tamaño que varía de unos centímetros hasta 20 cm de
diámetro.

Otros tumores
Teratoma
Definición
Tumores que se originan de las células germinales, por lo que
contiene elementos de las tres capas germ.:
-Ectodermo: piel (quiste dermoide), cabello, anexos y tejido neural.
-Mesodermo: hueso y cartílago.
-Endodermo; tiroides (struma ovario: relativamente frecuentes),
epitelio bronquial.
Clasificación.
-Maduros (benignos). La mayoría son quísticos y suelen
denominarse quistes dermoides , puesto que contienen quites
revestidos por epidermis con abundantes anejos. Afectan sobre todo
en los años de fertilidad activa y el 1% se transforma en maligno. En
raras ocasiones se presentan macizos y conformados por colecciones
heterogéneas. Estos últimos poseen el mismo origen histogénico que
los malignos pero carecen de diferenciación predominante en
derivados ectodérmicos, por lo que las hace difícilmente
diferenciables de los malignos macroscópicamente.
Macro(quistes uniloculares con pelos y mat.sebáceo caseoso.
Al corte: se aprecia una pared fina tapizada por una epidermis
arrugada, blanco-grisácea, opaca. Pueden encontrarse dientes,
nidos de epitelio bronquial o digestivo, hueso,cartílago,etc.).
Micro (pared quística compuesta por epitelio plano
estratificado con glándulas sebáceas subyacentes, tallos
capilares y otras estructuras cutáneas).
-Inmaduros (malignos). Compuestos por tejidos que recuerdan al
tejido embrionario y fetal inmaduro. + fte. En Px prepuberales y
mujeres con edad media de 18 años.
 Macro( voluminoso y con superficie externa lisa con
contenido de pelo, mat sebáceo, cartílago,hueso,etc. Al corte
presenta estructura maciza con áreas de necrosis y
hemorragias).
Micro(cantidades variables de neuroepitelio inmaduro,
cartílago, musculo, hueso,etc. Grado histológico del tumor (I a
III), que se basa en la porción de tejido con neuroepitelio
inmaduro.
-Monodérmicos o altamente especializados. Compuesto en su
totalidad por tejido especializado. Más habituales: estroma ovárico
(etruma) y carcinoide.
1. El estruma (bocio ovárico), que solo está formado por tejido
tiroideo maduro, que de hecho puede dar lugar a un
hipertiroidismo. Macro( masas ováricas marrones unilaterales,
sólidas y pequeñas).
2. El carcinoide ovárico proviene del epitelio intestinal. Puede
llegar a medir más de 7 cm y producir 5-hidroxitriptamina y
Sx carcinoide. Este suele ser unilateral a diferencia del
carc.intestinal metasstásico ques bilat.

Incidencia máxima.
Suelen manifestarse en los primeros 20 años de vida.
El más común de los tumores de células germinales. La mayoría son
benignos (95-99%), aunque la probabilidad de malignidad es mayor
cuanto más joven es la Px.
Complicaciones.
Torsión, ruptura (peritonitis), transformación maligna a partir de
elementos inmaduros( ej cáncer epidermoides: calcinoma de tipo
epidermoide), esterilidad , encefalitis límbica( se desarrolla cuando
los teratomas maduros contienen tejido nervioso maduro y que suele
remitir con la resección), etc.

Tumores de células germinales totipotenciales

1) Disgerminoma
Definición.
 Tumor maligno, que es el homólogo al seminoma testicular, por lo
que morfologicamente es similar a los seminomas. Y está asociado a
sindrome de Turner y en seudohermfroditismo.
Incidencia máxima.
Segunda o tercera década de la vida (mujeres jóvenes). Se presenta
con disgenesia gonadal. (En la nueva edición ya no refiere q sea fte
en la niñes. PREGUNTAR)
Localización habitual.
Unilateral en el 80-90% de los casos.
Macro.
Masas sólidas grises, grandes o pequeñas.
Micro.
Sábanas o cordones de células claras grandes separadas por escasas
bandas fibrosas. El estroma puede contener linfocitos y granulomas
ocasionales.
Comportamiento.
Siempre maligno, pero solo 1/3 son agresivos y se diseminan, todos
son radiosensibles; tasa de curación 80 %, por lo que tienen buen
pronóstico.
2) Tumor de senos endodérmicos
Definición.
Segundo tumor maligno más común originado en células germinales.
Es un tumor rico en alfa-fetoproteína y alfa1-antitripsina, igual que el
saco vitelino.
Incidencia máxima.
Niñas y mujeres con dolor abdominal y desarrollo rápido de una
masa pélvica.
Localización habitual.
Suelen afectar a un solo ovario.
Macro.
 Micro.
Presenta estructuras similares al glomérulo, con un vaso sanguíneo
central rodeado de células germinales dentro de un espacio tapizado
por células germinales ( cuerpos de Schiller-Duval).
Presentan gotitas hialinas llamativas, intracelulares y extracelulares.
Comportamiento.
Crecen con rapidez y de forma agresiva. Con la quimioterapia
combinada ha mejorado la evolución de forma notable.
3) Coriocarcinoma
Definición
Tumor maligno, que es el homólogo al seminoma testicular, por lo
que morfológicamente es similar a los seminomas. Y está asociado a
síndrome de Turner y en pseudohermfroditismo.
Incidencia máxima.
Primeras tres décadas de la vida.
Localización habitual.
Unilateral.
Macro.
Idénticas al tumor placentario.
Micro.
A menudo, focos hemorrágicos pequeños con dos tipos de epitelio:
citotrofoblasto y sincitotrofoblasto.
Comportamiento.
Metástasis diseminada precozmente. El foco primario puede
degenerar, dejando solo las metástasis.
A diferencia de los tumores gestacionales u originados en tejido
placentario, los tumores primarios (ováricos) son resistentes a la
quimioterapia y son generalmente mortales.

Tumores del estroma.

 Fibroma
Definición.
Son tumores originados en el estroma ovárico, compuestos por tejido
fibroso y fibroblastos.
El más común de los tumores derivados de células estromales.
Localización habitual.
Unilaterales.
Macro.
Masas macizas, esféricas o ligeramente lobuladas, encapsuladas, de
color blanco grisáceo y cubiertas por serosa ovárica reluciente
intacta.
Micro.
Fibroblastos bien diferenciados y escaso tejido conjuntivo colágeno
entremezclado.
Complicaciones.
Suelen debutar como masas pélvicas, acompañadas a veces con dolor
y por otras dos asociaciones curiosas: ascitis (40% de los casos) e
hidrotórax (menos ftes. Usualmente solo del lado derecho). La
combinación de estas dos lleva a Sx de Meigs: fibroma + ascitis +
derrame pleural.
Fibromatecoma (variante): a parte del tejido fibroso hay crecimiento
anormal de las células de la teca.

Tumores de las células de la granulosa (del

estroma).
Definición.
Neoplásias ováricas compuestas por porciones variables de células con
diferenciación a células granulosas o de la teca, que producen
estrógenos.
Localización habitual.
 Unilaterales.
Clínica.
Prepuberal pubertad precoz (presenta caracteres sexuales antes de
los 10 años).
Edad reproductivairregularidades menstruales.
Postmenopausicas sangrado transvaginal (ovarios se atrofian,
estrógenos disminuyen, la paciente ve que el pelo se vuelve brilloso,
mas ruborisada y cree que tiene de nuevo la menstruación).
Micro.
Las células tumorales están dispuestas en láminas puntuadas con
estructuras pequeñas similares a folículos (cuerpos de Call-Exner)
Infiltrado de células pequeñas que intentan formar folículos
En formas de Rocetas: Tumor de células de la granulosa, que forman
linead de café.
Macro.
Grandes masas macizas o quísticas encapsuladas. Los que tienen
actividad hormonal presentan color amarillo de las superficies de corte,
debido a los lípidos intracelulares.
Complicaciones.
Hiperplasia y cáncer endometrial.
Potencialmente malignos.
Biomarcador.
Inhibinas (producto de las células de la granulosa), ya que está
concentrado en tejidos y en suero. Este también ayuda en tumomres
de los cordones sexuales-estroma.

Tumores de los cordones sexuales.

1-Tumores de células del hilio.
Definición.
Tumores de origen estromal, usualmente benignos, que
produce de andrógenos.
 Si se forman tumores histológicamente idénticos en el
estroma cortical se conocen como tumores de células de
Leydig no hiliares.
Localización habitual.
Unilateral.
Clínica.
A causa del hiperandrogenismo las mujeres suelen presentar
hirsutismo, cambios de voz, agrandamiento del clítoris,
virilización (en px embarazadas asociado a leuteoma del
embarazo; un tumor franco) y pseudohermafroditismo.
También los hay puros de células de Leydig, que son los
tumores que derivan de las células de hiliares (células
poligonales que se encuentran alrededor de los vasos del
hilio ovárico).
El Tx se basa en la escisión qx.
Micro.
Cristales de Reinke (estructuras citoplásmicas típicas
características de las células de Leydig).
Dato de laboratorio.
17-cetoesteroides elevada que no responde a la supresión
con cortisona.
2-Gonadoblastoma
Definición.
Tumor raro formado por células germinales y derivado de los cordones
sexuales y el estroma.
Incidencia máxima.
Ocurre en individuos con desarrollo sexual anormal.
Pronóstico.
Excelente si el tumor se extirpa por completo.
Tumores metastásicos.
Tumor de Krukenberg.
Definición.
Neoplasia gastrointestinal metastásica en los ovarios de tipo difuso
con células cancerosas en anillo de sello productoras de mucina, la
mayoría de las veces de origen gástric.
Se debe buscar rápido en estómago.

Trastornos gestacionales y placentarios

1-Trastornos del embarazo precoz
a) Aborto espontáneo.
Definición.
Pérdida del embarazo antes de las 20 sem de gestación.
Suelen ocurrir antes de las 12 semanas.
Factores maternos.
Defectos de la fase luteínica, diabetes mal controlada,
trastornos endocrinos no corregidos, anomalías físicas del
útero ( ej.: leiomiomas submucosos), trastornos sistémicos
que afecta a la vascularización materna o infecciones por
bacterias (Toxoplasma, Mycroplasma o Listeria).

b) Embarazo ectópico.
Definición.
Implantación del huevo fecundado fuera del cuerpo del útero
(zona intrauterina normal de implantación).
Aproximadamente el 1% de los embarazos se implantan en
una zona ectópica, siendo la más frecuente la trompa de
Falopio (embarazo cornual). También puede darse en ovarios,
abdomen
 Factores.
Trompas de Falopio anormales, uso de dispositivos
intrauterinos anticonceptivos, eventualidad rara de
fertilización,etc.

Complicaciones.
Los embarazos cornuales pueden producir hematosalpinx
(sangre en las trompas de Falopio).

Trastornos del embarazo.

a) Anomalías placentarias.
-Placenta previa: la placenta se implanta en el segmento
uterino inferior o cérvix, lo que lleva frecuentemente
hemorragia seria de tercer trimestre. Se realiza cesárea para
evitar rotura placentaria.
-Placenta accreta: ausencia parcial o completa de la decidua
con adherencia del tejido de las vellosidades placentarias
directas al miometrio y fracaso de la implantación
placentaria. Suele provocar hemorragias posparto. Factores
predisponentes:placenta previa y antecedentes de cesáreas
previas.
b) Inflamación placentaria.
Suelen estar producidas por infecciones que pueden llegar a
la placenta por:
- Vía ascendente a través del canal de parto: suelen ser
bacterias y estar asociadas a la rotura prematura de la
membrana, causando corioamniositis aguda o si se
extiende más allá de la membrana funisitis (inflamación
del cordón umbilical).
- Por diseminación hematógena (transplacentaria: puede
propiciarla cualquier tipo de microorganismo que afectará
sobre todo a las vellosidades placentarias , causando
 vellositis. Si una fe estas infecciones afecta al feto se
origina el complejo de TORCH (toxoplasmosis, otras
infecciones, rubéola, citomegalovirus y herpes).
c) Toxemia del embarazo.

Enfermedad trofoblástica gestacional

a) Mola hidatiforme
Definición.
Es un tumor originado en el tejido trofoblástico placentario.
Calsificación.
Completa o parcial.
-La completa: resulta de un óvulo que ha perdido sus
cromosomas y por ende todo el material cromosomal es
paterno, o sea el material que lleve el espermatozoide que
fecunde (46,XX o 46,XXY). No se desarrolla embrión.
-La parcial : proviene de la fertilzación de un óvulo por dos
espermatozoides, por lo que habrá triploidía ya que en este
caso el óvulo no ha pérdido sus cromosomas (69, XXY o
92,XXXY). Puede desarrollarse un embrión.
Incidencia máxima.
Mayor posibilidades de presentarse en mujeres <15a y > 40.
Clínica.
El malestar es exagerado por el incremento de hormonas, puede
haber sangrado por la ruptura de las vellosidades que rompen
vasos.
Agrandamiento uterino irregular, no acorde con la fecha de la
última menstruación.
Sangrado uterino alto (SUA).
 Puede observarse salida transvaginal de tejido que recuerda
racimo de uvas, en caso de ser niña: rabdomiosarcoma
embrionario, si es mujer embarazada: mola.
Elevación de beta-HCG.
Micro.
Vellosidades coriónicas gigantes (tumefactas) y líquido en su
interior. Para distinguir una parcial de una completa se realiza la
inmunotinción para p57 (inhibidor del ciclo celular) ya que en la
completa no existe expresión de esta proteína ya que los
cromosomas solo derivan del padre, mientras que en la parcial si
habrá expresión en el tejido decidual materno siempre y cuando
exista material genético materno.
Macro.
Masa friable delicada con estructuras similares a racimos,
quísticas, translúcidas y de paredes finas, que consisten en
vellosidades edematosas tumefactas (hidrópicas). Solo en la
parcial se observan a veces partes fetales.
Complicaciones.
Las m.completas aumentan el riesgo de coriocarcinoma en un
2,5%. En cambio las parciales lo aumentan.
b) Mola invasiva

Defnición
Mola que penetra o perfora la pared uterina ( al miometrio).
Complicaciones
Embolias producidas por las vellosidades hidrópicas en lugares
distantes como pulmones y encéfalo pero no llegan a producir
metástasis en dichos órganos.
A veces regresa sin quimioterapia, otras necesita histerectomía.
c) Coriocarcinoma
Definición
 Es un tumor maligno de células germinales que derivan del
trofoblasto placentario (embarazo previamente normal o anormal)
.
Macro.
Masas necróticas y hemorrágicas
Micro.
Proliferación de citotrofoblasto: células con mucho citoplasma y
grandes y sincitio: poco citoplasma y pequeñas.
Espectativas.
Se diseminan vía hematógena a pulmones, cerebro e hígado.
Invade con rapidez y produce metástasis amplias, pero responde
bien la quimioterapia si se identifica rápido.

Mama
Inflamaciones.
a)Mastitis aguda.
Definición.
Proceso inflamatorio que se desarrolla cuando las bacterias,
normalmente Staphylococcus aureus, acceden al tejido mamario a
través de los conducto y acinos, obstruyendo los mismos.
Incidencia máxima
Es más común durante la lactancia, momento en el que la piel del
pezón es vulnerable al desarrollo de fisuras.
Clínica.
Alteraciones inflamatorias típicas que pueden evolucionar para
formar abcesos únicos o múltiples.

b)Mastitis periductal .
Factores de riesgo.
 Está asociado a tabaco: por eso no se le deben de poner protesis a
mujeres fumadoras, ya que no hay una adecuada formación del tejido
mamario.
Micro.

Macro.
Absceso subareolar, asociado a metaplasia escamosa del ducto, con
tractos fistulosos.

c) Ectasia ductal (mastitis de células plasmáticas)

Definición.
Proceso inflamatorio crónico no bacteriano de la mama que está
relacionado con el espesamiento de las secreciones de la mama en
los conductos excretores principales.
Máxima incidencia.
Se trata de una afección poco frecuente que normalmente se detecta
en mujeres de 40 y 60 años de edad que han tenido hijos.
Micro.
Ducto dilatado con numerosos macrófagos cargados de lípidos: tipo
de glándulas apocrinas por decapitación.
Macro.
Masa periarolar palpable con secresion blanquesina: combinacionde
leche con pus.

d)Necrosis grasa: 80-95% es tejido adiposo.

Definición
Lesión inocua poco fte. cuya importancia estriba en que da luar a una
masa.
Incidencia máxima.
La mayoría de mujeres afectadas refieren algún traumatismo reciente
en la mama.
Macro.
 Nódulo indoloro duro (ya acompañado con fibrosis), RX puede ser
confundido con cáncer por calcificaciones.
Micro.
Necrosis del tejido adiposo, hemorragia, fibrosis.

Cambios fibroquísticos de la mama.

Definición.
Se considera una condición fibroquística mamaria a causa de la alta
frecuencia de mujeres con esta patología.
Clasificación.
Pueden ser no proliferativos (quísticos) o proliferativos. Las lesiones
proliferativas comprenden las proliferaciones epiteliales de
conductos y lobulillos ( con o sin características de atipia) y adenosis
(proliferación de los conductos terminales), asociadas a veces a
fibrosis (adenosis esclerosante).
Incidencia máxima.
Se presenta más frecuentemente entre los 20 y 50 años por los
estrógenos.
Etiología .
Causa más común de nódulo mamario
Localización.
Bilateral y multifocal.
Clínica.
Se manifiesta como masa única o múltiples nódulos pueden estar en
ambas mamas.
Más común en cuadrante supero externo y también en la región
axilar por la línea de tejido mamario en esa área
Micro.
Tejido mamario con metaplasia de tipo apocrino: debería ser epitelio
cubico simple, agrupación de los conductillos.
Metaplasia apocrina de la glándula (por decapitación).
 Conductos que empiezan a proliferar pero no pueden, inflamación
leve.
Macro.
Fibrosis y quistes.

Cáncer de mama.
Es el cáncer más común en las mujeres de los países desarrollados
(mientras menos hijos más incremento de estrógenos).
La incidencia incrementa con la edad.
Factores de riesgos.
Madre o hermana con HX.
Herencia (10%): Genes mutados BR: Best Cancer.
BRCA1, BRCA2 Y la proteína reguladora P53.
Hx propia de cáncer en mama contralateral.
Menarquia temprana y menopausia tardía por la exposición a
estrógenos.
Nuliparidad.
Obesidad.
Uso de estrógenos exógenos
Micro.
Cambios fibroquísticos mamarios de tipo proliferativos con
hiperplasia atipica ej: hiperplasia atípica
Clínica.
Nódulo mamario solitario no doloroso (lo que la diferencia de las
enfermedades benignas: las cuales muestran dolor) en cuadrante
supero externo ( lugar mas común) en mujer >50a, puede haber
secreción sanguinolenta en lesiones subareolares: el conductillo se
obstruye y sale uno nueva alrededor del pezón.
Mamográficamente hay distorsión de la arquitectura y
calcificaciones
Retracción del pezón, piel de naranja, fijacción a pared costal.
 Cuando llega con fijacion a la pared costal decimos que la paciente
está muerta en vida
MICRO.
Infiltrado inflamatorio: neutrófilos.
Conducto mamario debe de estar rodeado de epitelio cubico simple
Células necróticas del tumor que obstruye el tumor, promueve
secreción, núcleos hipercromáticos, y núcleos claros.
Células atípicas pleomórficas e intraductales.
Se empieza a formar conductos pero todos están juntos de aspecto
cribiformes.
Variantes histológicas.
Carcinoma lobulillar.
Mucinoso.
Tubular.
Medular (es el peor).
Inflamatorio.
Enfermedad de Paget.
Celulas en hileras o filas indias.
Ascinos o lobulillos mamarios.
Pronóstico.
Es de peor pronóstico el lobulillar que el intraductal.
Metastasis a ganglios axilares.
Presencia de receptores estrogénicos y de progesterona.
Expresión de c-erbB2.
Si no expresa o no tiene presencia de esto entonces quiere decir que
crece de manera autónoma y el tratamiento puede matar al paciente.
Tratamiento
Enfermedad local.
 Mastectomia o lumpectomia con radiaccion: la lumpectomia
significa que quita cuadrantes
Diseccion ganglionar.
Enfermedad metastasica
Tamoxifeno.
Quimoterapia.

Fibroadenoma
Definición.
Es la neoplasia benigna de la mama más frecuente en la mujer. Es un
tumor bifásico.
Incidencia máxima.
Tumor más común en < 35 a.
Macro.
Se presenta como masa dura, palpable, movilíneo , esta adherido a
planos profundos y redondeada.
Al corte se muestra bien delimitada, blanca o parda (fibroide) uniforme ,
punteada con manchas amarillas o rosas más blandas que representan
las zonas glandulares, con pequeñas hendiduras.
Micro.
Estroma fibroblástico laxo que contiene conductos revestidos de epitelio
normal y tejido fibroso.
Dichos espacios glandulares están revestidos por células luminales y
mioepiteliales con una membrana basal intacta y bien definida.

Tumor filoides. (phyllodes,del griego, similar a una hoja).

Definición
Tumor de origen estromal similar al fibroadenoma pero con mayor
celularidad estromal. Antes eran llamados cistosarcoma filoides, de
manera errónea puesto que son benginos. La mayoría se mantienen
localizados y pueden curar tras resección.
Incidencia máxima.
 Se presenta en mayores de 50 a.
Complicaciones.
Puede recurrir y raras veces da metastasis, en cuyo caso se denominan
sarcoma o cistosarcoma filodes en caso de que las glándulas tengan
degeneración quística.

Papiloma intraductal.
Definición.
Es un crecimiento papilar neoplásico benigno.
Clínica .
Se presenta con secreción sanguinolenta a través del pezón.
Presencia de un tumor subareolar pequeño, de pocos mm de diámetro.
Retracción del pezón, en casos poco frecuentes.
Incidencia máxima.
Más frecuente en mujeres < de 50 a
Macro.
Lesión solitaria encontradas dentro de conductos o senos
galactóferos principales.
Proliferación de papilitas.
Micro.
Papiloma