Índice

Introducción………………………………………………..…………2

Justificación…………………………………………………..………4

Planteamiento del problema………………………………..…..…14

Marco teórico conceptual……………………………..……………15

Marco teórico referencial………………..……….…………………67

Marco teórico contextual……………………………………….…..86

Objetivos………………………………………………………….….89

Metodología…………………………………………………….……90

Diseño metodológico………………………………………….…….91

Recursos humanos, materiales y

financieros………………………………………………………...…92

Ley general de salud…………………………………………...…..94

Aspectos éticos……………………………………………………...96

Anexos………………………………………………………………106

Bibliografía…………………………………………………………..110

Referencias bibliográficas…………………………………………111

1
 INTRODUCCIÓN

El asma bronquial es una de las enfermedades respiratorias crónicas más

frecuentes como causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Existe evidencia
que la prevalencia durante los últimos 20 años ha ido en aumento., los ataques
ocurren cuando algo irrita los pulmones y desencadena una reacción asmática.
Muchas cosas pueden desencadenar o provocar el asma, los irritantes, tales como
el humo de cigarrillos, fragancias, vahos, vapores provenientes de la pintura y de la
gasolina, también pueden desencadenar ataques de asma.

La exposición a dichos irritantes puede estimular a los receptores en las vías

respiratorias. Los receptores envían señales a las vías circundantes a contraerse lo
cual puede ocasionar un ataque de asma.

Las inflamaciones del tracto respiratorio especialmente el asma, tiene una gran
importancia, por su elevada frecuencia, por la modalidad que produce en todas las
etapas de la vida, pero más especialmente en niños y ancianos. La característica
fundamental del asma infantil es su presentación en crisis, con periodos
asintomáticos entre un episodio y otro.

Según la GINA o global iniciative for asma, el asma es "la inflamación crónica de la
vía aérea (bronquios) en la que desempeñan un papel destacado algunas células y
mediadores (linfocitos Th2, eosinófilos, mastocitos). Este proceso se asocia a una
hiperrespuesta de los bronquios que produce episodios de sibilancias (pitos), disnea
(fatiga o ahogos), opresión torácica y tos, particularmente por la noche o de
madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado
de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con
tratamiento".
La Iniciativa Global para el Asma (GINA) ofrece una serie de documentos y
recomendaciones con el fin de lograr y mantener un control del asma en la mayoría
de los pacientes. Estas recomendaciones han sido creadas con el fin de lograr
adaptarlas a nivel de los diferentes sistemas de salud. Material educativo como son

2
tarjetas, presentaciones y programas de cómputo que han sido creados y se
encuentran disponibles.
Entre las diferentes publicaciones del programa GINA se encuentran:
1. Estrategia global para el tratamiento y prevención del asma Información científica
y recomendaciones para programas para el control del asma.

2. Guía de bolsillo para el manejo y prevención del asma. Resumen sobre el cuidado
del paciente para el médico de atención primaria.

3. Guía de bolsillo para el manejo y prevención del asma en niños. Resumen sobre
el cuidado del niño asmático para el pediatra y otros profesionales en salud.

4. Lo que el paciente y su familia pueden hacer para el asma. Folletos informativos

para el paciente y su familia.

El Asma es un padecimiento bronquial crónico que inicia generalmente en la

infancia, que tiene un gran impacto en la calidad de vida del que la sufre, que
produce importantes alteraciones en economía y la dinámica familiar, que está
aumentando su prevalencia a nivel mundial y que puede alcanzar niveles de
severidad que lleven al paciente a la muerte. Es además un padecimiento con alta
variabilidad individual, tanto en severidad como en pronóstico, por lo que es
necesario que los médicos encargados de su atención se actualicen y entiendan
que es un padecimiento que, si se diagnostica tempranamente y se somete a
tratamiento y seguimiento de control adecuados, por medico con experiencia en su
manejo, puede controlarse o inclusive, bajo ciertas condiciones curarse.

Se debe de hacer notar que existen diversas definiciones de Asma, basadas en

criterios patológicos o fisiológicos pulmonares, sin embargo, la definición basada en
estos conceptos clínicos simples cumple mejor el objetivo de identificación de casos
y puede ser usado por cualquier médico sin necesidad de recursos sofisticados de
diagnóstico. Es particularmente importante en esta definición el concepto de la

3
reversibilidad de la obstrucción bronquial, completa o parcial, ya sea en forma
espontánea o en respuesta a tratamientos bronco dilatadores y antinflamatorios.
El asma se caracteriza por episodios recurrentes de sibilancias, dificultad
respiratoria, opresión torácica y tos especialmente nocturna o durante la
madrugada. El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. Como
respuesta de esta inflamación crónica, las vías aéreas desarrollan un evento
conocido como hiperreactividad; caracterizado por obstrucción en el flujo de aire
(bronco-constricción, tapones de moco y aumento de la inflamación) cuando estas
vías se ponen en contacto con una serie de factores de riesgo.
Entre los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de asma se incluyen
la exposición a alérgenos (ácaros en el polvo casero, animales, cucarachas, pólenes
y moho), irritantes ocupacionales, fumado, infecciones respiratorias virales,
ejercicio, estados de ánimo, irritantes químicos y medicamentos (tales como
aspirina y beta bloqueadores).
El abordaje escalonado para el tratamiento farmacológico en los pacientes
asmáticos se creó con el fin de lograr y mantener un adecuado control del asma,
tomando en cuenta la seguridad, posibles efectos adversos y costos de dicho
tratamiento.

Los ataques de asma (o exacerbaciones) son episódicos, sin embargo, la

inflamación en la vía aérea es crónica. Para muchos pacientes los medicamentos
controladores se deben de utilizar de manera diaria con el fin de prevenir síntomas,
mejorar la función pulmonar y prevenirlas exacerbaciones

4
 JUSTIFICACIÓN

Es una enfermedad que provoca que las vías respiratorias se hinchen y se

estrechen. Esto hace que se presenten sibilancias, dificultad para respirar, opresión
en el pecho y tos. El asma es causada por una inflamación (hinchazón) de las vías
respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma, los músculos que rodean las
vías respiratorias se tensionan y su revestimiento se inflama.

Esto reduce la cantidad de aire que puede pasar por estas. En las personas con
vías respiratorias sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por la
inhalación de sustancias llamadas alérgenos o desencadenantes.

El asma es la enfermedad respiratoria crónica más frecuente en el mundo. Puede

afectar a cualquier ser humano, independientemente de todas las razas, edades, o
género. El asma no distingue condición socioeconómica, ni región geográfica, ya
que afecta tanto a población de las grandes ciudades como de las zonas marginales
y rurales.

El asma es un síndrome complejo que afecta aproximadamente a 300 millones de

personas en el mundo; aún falta mucho por entender sobre su fisiopatología, pero
se ha hecho evidente una compleja interacción entre factores genéticos y
ambientales.

El asma es una enfermedad frecuente durante la adolescencia. En estas edades

cambia el modo de afrontar la enfermedad, especialmente si se trata de una
enfermedad crónica, lo que complica el abordaje del problema por parte del
profesional y del paciente.

La trascendencia de esta patología se destaca en su elevada prevalencia y su gran

variabilidad, siendo su prevalencia entre 8 y 20%. En México, no se cuenta con
estudios epidemiológicos acerca de la prevalencia del padecimiento en niños
menores de cinco años. Sin embargo, los datos proporcionados por el Sistema
Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica, dependiente de la Dirección
General de Epidemiología de la Secretaría de Salud, señalaron que entre 2001 y
2006 la tendencia del asma en los niños menores de cinco años de edad tuvo un

5
incremento de 31%, ya que pasó de 479.44 a 627.95 por 100,000 habitantes en ese
lapso (Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica, dependiente
de la Dirección General de Epidemiología, SSA). Mayo 2008 (5).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Foro Internacional de Sociedades

Respiratorias (FIRS, por sus siglas en inglés), estiman entre 300 y 235 millones de
pacientes con asma en todo el mundo, respectivamente. Cualquiera que sea la cifra
más certera, la prevalencia de asma es preocupante, máxime si se toma en cuenta
a los enfermos que aún no tienen un diagnóstico definitivo

En México, de acuerdo con la OMS, el 7% de la población padece asma, lo cual

significa aproximadamente 8.5 millones de mexicanos enfermos por este
padecimiento respiratorio crónico. La Dirección General de Información en Salud
(DGIS) señaló que en el año 2013 se registraron en todo el país 126,952 egresos
hospitalarios por todas las enfermedades respiratorias, de ellos, 25,630
correspondieron a asma (20% de las enfermedades respiratorias).

En Nayarit se presentaron 404 casos de asma de primera vez en el 2005 y para el

2008 se registraron 879 casos de asma en adultos; ocupa el lugar número 21 de la
demanda de consulta en general, sin embargo, tiene el cuarto lugar de demanda en
el área de urgencias. Aunque no se cuenta con una prevalencia exacta en el estado.
En la Unidad de Medicina Familiar No. 24 del instituto Mexicano del Seguro Social
(IMSS) en Tepic, Nayarit cuenta con los siguientes datos de 2008: Morbilidad de
110 pacientes que corresponde a 1.2 pacientes por cada 1000 derechohabientes.
Fueron 63 casos de primera vez de los cuales fueron 28 masculinos y 35 femeninos.
Como motivo de demanda se dieron 979 casos de los cuales fueron 44 masculinos
y 531 femeninos. Demanda en urgencias de 665 pacientes con crisis asmáticas

Esto ocurre en individuos con asma más grave, especialmente, en los casos no
controlados. El asma grave (AG) representa el 5-7% del total de asmáticos.

6
Constituyen un grupo pequeño, muy vulnerables. Presentan crisis y
hospitalizaciones frecuentes y se encuentran en riesgo de desarrollar efectos
adversos debido a las altas dosis de tratamiento con corticoides. Estos niños utilizan
15 veces más los servicios de emergencias y se internan 20 veces más que aquellos
con asma leve o moderada.

En los últimos años, la Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso un

protocolo para el seguimiento de pacientes con AG no controlada que evaluaba
distintos factores que aportaban morbilidad, lo que facilitó su categorización y
tratamiento. Este abordaje permitió clasificar el asma como AG de difícil control
(AGDC) por causas modificables, con buena evolución clínica, o como AG resistente
al tratamiento (AGRT), cuya evolución y tratamiento pueden ser más complejos.

La implementación de estrategias interdisciplinarias de atención para el seguimiento

de pacientes con AG demostró ser muy eficaz. A partir de 2008, el Servicio de
Neumonología del Hospital Garrahan cuenta con un Programa de Atención de Niños
con AG Problemática (PANAG) en el que participan neumonólogos, enfermeras,
kinesiólogos y psicólogos, con una modalidad especial de atención con visitas
frecuentes, administración gratuita de medicación, desarrollo de actividades
educativas, entre otras (1).

Aunque el asma bronquial afecta a una proporción de sujetos menor, su prevalencia

también fue en aumento desde los años 60. Según los Centres for Disease Control
and Prevention de EE.UU., la prevalencia de asma entre los niños norteamericanos
aumentó del 3,6% en 1980 al 5,8% en 2003 y, en España, un 0,26% por año
desde 1991 a 2001. En los últimos años, la prevalencia del asma parece haberse
estabilizado o disminuido en los países occidentales, aunque sigue en aumento en
el resto del mundo (1).

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la cual

muchas células y productos celulares juegan un papel importante. La inflamación
crónica produce un incremento en la reactividad de la vía aérea y episodios
recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, tiraje intercostal, tos y opresión
7
torácica, especialmente en la noche y en la mañana. Estos episodios se asocian
con obstrucción del flujo aéreo, reversible espontáneamente o con tratamiento. La
inflamación también causa un aumento en la respuesta bronquial a una gran
variedad de estímulos.

Es la enfermedad crónica más común en la infancia, los estudios epidemiológicos

en América Latina han revelado diferencias en prevalencia del asma con cifras de
5.7 a 16.5% en la población pediátrica. En los últimos años se han realizado
estudios en la Ciudad de México aplicando la metodología del ISAAC, determinando
que la prevalencia es de 8 a 12%. Varios factores de riesgo se asocian con el
desarrollo de esta enfermedad, a continuación, se exponen éstos, así como la
fisiopatología de la enfermedad, manifestaciones clínicas, estrategias de
diagnóstico y opciones terapéuticas (2).

En el Hospital Infantil de México Federico Gómez, de las 5 200 consultas anuales

de 2007 en el servicio de alergia, 80% fue por asma. El impacto de esta enfermedad
es tremendo, no solo por su alta morbilidad, sino por el efecto económico y social
asociado a ella. Frecuentemente, la enfermedad y los síntomas nocturnos
acompañados con las alteraciones del sueño, tanto en los niños como en sus
padres, dan como resultado un desempeño escolar pobre y días de trabajo
perdidos.

Es más prevalente en niños con historia familiar de alergia, y los síntomas y

exacerbaciones son provocados por una gran variedad de disparadores como
infecciones virales, alergenos intra y extradomiciliarios, humo de cigarro y
contaminación del aire ambiente. Muchos lactantes y preescolares presentan
episodios recurrentes de síntomas bronquiales, especialmente sibilancias y tos que
inician desde los primeros meses de vida y acompañan a infecciones respiratorias
(2).

8
Se han realizado diversos estudios para hacer comparaciones internacionales
sistemáticas sobre prevalencia de asma y otras enfermedades alérgicas. En
México, Chile y Argentina su prevalencia es entre el 5 y 10%. La prevalencia de
asma en niños en los Estados de nuestro país va desde 4.5% en el Distrito Federal,
hasta 12.5% en Mérida, Yucatán (3).

El Sistema Nacional Epidemiológico público que en México la incidencia de asma

de 1996 fue de 239.7 mientras que para el 2003 fue de 298.1 por 100 000habitantes
observándose un incremento de la incidencia del 19.6 %, al realizar una proyección
hasta 2007 se tuvo una tasa del 308.2 por 100 000 habitantes con un incremento
del 22.4 %. Por entidad federativa los estados que presentan las tasas más altas
desde 1998 hasta el 2003 son Yucatán, Quintana Roo, Tabasco y Tamaulipas. En
el 2004 hasta la semana 19 Tamaulipas obtuvo una tasa de 211.0 por 100 000
habitantes (5).

A pesar de las dificultades al diagnóstico, el asma parece ser una enfermedad muy
frecuente: alcanza una prevalencia de 6.1 a 24 % dependiendo la población
estudiada y la metodología utilizada, por ejemplo, la prevalencia tiende a ser mayor
si el diagnóstico se hace por autor reporte del paciente y menor cuando lo efectúa
un médico; en algunos países ha aumentado y en otros, disminuido, con
fluctuaciones importantes que parecen ser secundarias a factores ambientales.
Mientras que en Nueva Zelanda la prevalencia de asma alcanza prevalencias por
encima de 30%, en Latinoamérica la media se estima en 17 %, pero con
fluctuaciones entre los países que van de 5% en algunas ciudades de México a 30%
en Costa Rica.9

La alta prevalencia en países como Brasil y Costa Rica lleva a una gran carga
socioeconómica para los sistemas de salud y la sociedad, por lo que se entiende
que en algunos escenarios el asma se considera un problema de salud pública.

Datos de 2002 en Estados Unidos referencian que los costos directos e indirectos
en dicho país están alrededor de los 14 mil millones de dólares/año, distribuidos en

9
cuidados hospitalarios, servicios médicos y costos de medicamentos y alrededor de
10 millones de días de escuela perdidos por año.10 Entre las diferentes
clasificaciones propuestas están las que dividen el asma de acuerdo con las
características clínicas e inflamatorias predominantes del paciente, de acuerdo con
la presencia o no de atopia, al momento de inicio en temprana o tardía, el patrón
inflamatorio, la presencia de comorbilidades, la respuesta a tratamiento, entre
muchos otros fenotipos.

Hemos encontrado muchas dificultades para analizar la prevalencia de asma en

Latinoamérica, y es por esto por lo que discutiré algunos de los estudios reportados
en la literatura y orientados a la edad pediátrica en donde el 60% de los casos de
asma se manifiestan.

Existen una diversidad de reportes sobre la prevalencia de asma, en núcleos

familiares, escuelas, pueblos, grupos étnicos diferentes y el estudio de Costa Rica
generalizado para todo el país, pero todos con diferentes metodologías y
probablemente definición.

Carrasco en 1987 hace un análisis de 5 estudios en grupos de niños menores de

16 años, encontrando que la prevalencia acumulada varía desde un 5.4% en el área
urbana de Chile hasta un 11.4% en el área urbana de Venezuela. Bustos reporta en
1980estudiando una población pediátrica en Córdoba Argentina que la prevalencia
de asma es de un 2.9%, pero que incluyendo los casos de bronquitis sibilante y
bronquitis asmática estas cifras se elevan a 16.8%.

Publicaciones a nivel mundial coinciden en señalar que la prevalencia de asma en

los países industrializados ha ido aumentando, particularmente en los niños y
adultos jóvenes. Este hallazgo sugiere que factores ambientales relacionados con
las condiciones de vida en estos países pueden ser importantes. La “teoría de la
higiene” propone factores ambientales que actuarían como “protectores de asma",
que son de baja ocurrencia en países industrializados.

Los factores protectores propuestos son: mayor número de hijos; alta ocurrencia de
parasitosis gastrointestinales; mayor carga anual de infecciones respiratorias

10
agudas virales; presencia precoz de bacterias en tracto respiratorio y digestivo y
deficientes niveles de higiene.

En Latinoamérica, estos “factores protectores” no son aplicables. En la mayoría de

los países de esta región, estos factores están presentes y, sin embargo, la
prevalencia de asma es alta. Un ejemplo es Perú, que tiene una prevalencia de
asma tan alta como países desarrollados y una severidad mayor de la enfermedad.
Se sugiere que en países menos industrializados y de menor condición
socioeconómica, factores ambientales adversos en la infancia temprana (como
infecciones respiratorias agudas bajas), no serían protectores y favorecerían un
fenotipo diferente de asma caracterizado por una enfermedad más severa en los
niños pequeños (menores de 2 años), más hiperreactividad bronquial y menor grado
de atopia.

En el estudio ISAAC se demostró que la contaminación ambiental no es un factor

de riesgo importante para el desarrollo de asma. En Latinoamérica, la
contaminación atmosférica aparece jugando un rol paradojal: en localidades con
mayor contaminación, la prevalencia de asma no fue mayor; por el contrario, la
tendencia fue a ser menor, como se ha observado y descrito previamente en
estudios europeos. La aplicación del estudio ISAAC en Chile encontró que en
localidades con alta contaminación atmosférica (Santiago Centro y Santiago Sur)
hubo una prevalencia actual de síntomas de asma igual o menor que en lugares con
mucho menor contaminación como Valdivia y Punta de Arenas. Este hallazgo ha
sido también informado por Oyarzún y colaboradores en Chile, cuando estudió la
prevalencia de síntomas sugerentes de asma y reactividad bronquial,
respectivamente, en niños de ciudades con niveles notablemente diferentes de
contaminación del aire, encontrando que las prevalencias fueron iguales o menores
en ciudades con alto grado de contaminación atmosférica. (4)

A pesar de un creciente y vertiginoso conocimiento de la enfermedad, derivado de

la investigación básica, clínica y epidemiológica, aún se carece de un recurso
terapéutico que permita la curación de los enfermos. Sin embargo, es posible
afirmar que la enfermedad es 100% controlable en la gran mayoría de los casos. A

11
pesar de la abundante información disponible es desafortunado que el
subdiagnóstico y el subtratamiento son realidades de la práctica médica cotidiana.
Esta situación afecta directamente a los enfermos ya que incrementa la frecuencia
de hospitalizaciones, incrementa los costos de la atención médica y favorece el
ausentismo escolar y laboral. En consecuencia, se deteriora la calidad de vida de
los pacientes con asma. (1)

En la mayoría de los países, la mortalidad por asma fue aumentando desde

mediados de los años 70 hasta alcanzar en la década de los 90 una meseta y
comenzar un progresivo descenso. La tasa bruta de mortalidad por asma en el
mundo estimada por la OMS en el año 2001 fue de 3,73 por 100.000 habitantes.
México, tiene una tendencia descendente; sin embargo, en Sao Paulo (Brasil),
aunque la mortalidad se mantiene en rangos similares en las dos últimas décadas
en la población general, ha aumentado en la población pediátrica. En Uruguay, la
mortalidad global y muy especialmente la pediátrica, se está reduciendo. (4)

El impacto de esta enfermedad es tremendo, no solo por su alta morbilidad, sino por
el efecto económico y social asociado a ella. Frecuentemente, la enfermedad y los
síntomas nocturnos acompañados con las alteraciones del sueño, tanto en los niños
como en sus padres, dan como resultado un desempeño escolar pobre y días de
trabajo perdidos.

El aumento en la prevalencia de casos de asma ha llevado a la búsqueda de una

manera más amplia de los factores desencadenantes, así como de su control y
condiciones asociadas. Aproximadamente 300 millones de personas a nivel mundial
tienen diagnóstico de asma y se prevé que para 2025 esta prevalencia aumentará
un 45 a 59% lo cual representa 100 millones de pacientes más que en la actualidad.
La prevalencia en Latinoamérica reportada por el estudio ISAAC (International
Study on Asthma and Allergies in Childhood) tuvo una media de 15.9%, dicho
estudio se desarrolló con el objetivo de investigar el asma, el eccema atópico y la
rinoconjuntivitis (prevalencia y factores relacionados) en diferentes regiones del
mundo, entre los cuales se incluyeron países de Latinoamérica, abarcando
Ecuador, en niños desde los 6 a los 14 años y que duro aproximadamente 5 años.

12
Según las estadísticas en Cuba de la situación actual del asma en la infancia, puede
afirmarse que es la enfermedad crónica más frecuente en esta etapa y su
prevalencia va en aumento. Si bien la mortalidad por la entidad clínica no es un
problema de salud, sí lo es su repercusión sobre la calidad de vida y los
desempeños social, educativa y laboral, del niño y su familia. Asimismo, la
prevalencia de pacientes dispensarizados, según la edad, es de 86 adultos por cada
1000 y de 140 en aquellos 75 Mónica M. Zambrano-Rivera Dom. Cien, 2016, 2 (4)
pp. 51-59, ISSN: 2477-8818 menores de 15 años, con 31 % en niños de 6 y 7 años
de edad, y de 13 % en los adolescentes de 13 y 14 años, según los estudios ISAAC.

En Ecuador, son pocos los estudios realizados sobre asma y casi ninguno investiga
de manera específica su grado de control. Entre los que se encontraron, llama la
atención un estudio sobre prevalencia de asma y niveles de urbanización, realizado
en poblaciones en transición del norte de Ecuador realizado durante 3 años (2005-
2008) en niños entre los 7 y 15 años de edad en el cual de un total de 4183
entrevistas, la prevalencia de asma que se encontró fue de un 10,1%, teniendo
como indicadores factores socio-económicos, estilos de vida e infraestructura
urbana dando como resultado que una mejor calidad de vida (mejor nivel socio-
económico, menor infraestructura urbana y cambios en la alimentación) estuvieron
asociados positivamente con la prevalencia de asma reportada. (5)

Se realizó un estudio de Tendencia de la mortalidad por asma en Uruguay: 1984-

2001. Con el objetivo de evaluar la tendencia de las tasas de mortalidad en
Uruguay en un período de 18 años (1984-2001). Relacionar la mortalidad con la
venta de medicación antiasmática. Los métodos y materiales utilizados fueron
que se realizó estudio epidemiológico retrospectivo en la población total, para lo
cual se recabaron datos del Departamento de Estadística del Ministerio de Salud
Pública. Se analizaron las tendencias de las tasas de mortalidad por regresión lineal.
Se utilizó correlación de Spearman para relacionar tasas de mortalidad con la venta
de medicación antiasmática. Los resultados emitidos en esta investigación fue
que se comprobó tendencia descendente tanto para las tasas de mortalidad global
(promedio 4,96 por 100.000 habitantes en todo el período), como para las del grupo

13
5-34 años (promedio 0,40 por 100.000), con un descenso más marcado en el
período 1995-2001 (promedio 4,19 y 0,22 respectivamente). Para ambas tasas se
comprueba descenso significativo de la mortalidad en el período estudiado (p =
0,000 y p = 0,001 respectivamente). Como conclusiones se obtuvo que, si bien
existe un descenso en las tasas de mortalidad global, ésta aún permanece elevada.
El descenso es más marcado en el grupo 5-34 años, y las cifras actuales ubican a
Uruguay entre los países de menor tasa de mortalidad en Latinoamérica. Este hecho
está probablemente vinculado a los nuevos enfoques terapéuticos de la
enfermedad.

Las tasas de mortalidad por asma han sido variables en distintos países y a lo largo
del tiempo, habiéndose comprobado diferentes tendencias, con aumentos y
remisiones en las últimas décadas. El conocimiento de estas es de gran importancia
para identificar factores de riesgo y para estructurar planes de prevención.

La comparación de la tasa de mortalidad global en Uruguay con la de otros países

desarrollados (Estados Unidos, Canadá, Alemania, Inglaterra) y latinoamericanos
(Chile, Colombia, Argentina, Brasil, Venezuela) ubica a Uruguay con cifras aún
elevadas. Es posible que en esta tasa esté incidiendo el número de muertes en
asmáticos mayores de 60 años, dado el alto porcentaje de población mayor de dicha
edad en nuestro país.

Los factores que influyen en la mortalidad por asma en las crisis agudas severas
son múltiples, incluidos la subestimación de la severidad por parte de los médicos y
pacientes, la demora en buscar atención médica, la pobre percepción de
broncoespasmo severo, la propensión para crisis agudas asfícticas, etcétera. Un
número importante de estudios sugiere que el mayor uso de los corticoides
inhalados contribuye a la disminución de la mortalidad y puede justificar la nueva
tendencia en las tasas de mortalidad.

Las tasas de mortalidad más elevadas se registraron en el grupo de asmáticos

mayores de 60 años. Al respecto es necesario destacar que el diagnóstico de
mortalidad por asma en este grupo es el menos confiable del punto de vista

14
epidemiológico dado que el médico que certifica la defunción no siempre es el
médico tratante y es posible confundir el diagnóstico con otras enfermedades
cardiorrespiratorias. Estos datos pueden incrementar artificialmente las tasas de
mortalidad.

Es de destacar la tendencia creciente en la mortalidad por asma en este grupo, no

habiéndose encontrado una explicación al respecto. Hechos similares han sido
observados en otros países en los últimos años. (6)

15
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El asma es una afección en la que las vías respiratorias de una persona se inflaman,
estrechan y producen mayores cantidades de mucosa de lo normal, lo que dificulta
la respiración.

Causa dificultad para respirar, dolor de pecho, tos o sibilancia. En algunos casos,
los síntomas pueden exacerbarse. Esta puede ser leve o puede interferir en las
actividades diarias. En algunos casos, puede conducir a ataques mortales.

Generalmente se trata con inhaladores de rescate para atacar los síntomas y con
inhaladores de control (esteroides) que previenen los síntomas. Los casos más
graves pueden requerir inhaladores de acción prolongada que mantengan las vías
respiratorias abiertas, además de esteroides orales.

En México, de acuerdo con la OMS, el 7% de la población padece asma, lo cual

significa aproximadamente 8.5 millones de mexicanos enfermos por este
padecimiento respiratorio crónico.

La Dirección General de Información en Salud (DGIS) señaló que en el año 2013

se registraron en todo el país 126,952 egresos hospitalarios por todas las
enfermedades respiratorias, de ellos, 25,630 correspondieron a asma (20% de las
enfermedades respiratorias). La población de 0-14 años es la más afectada seguida
de las personas entre 15-64 años. Entre los egresos hospitalarios 47 son por
defunción (0.03% de todas las causas de muerte en el país) y una tasa de mortalidad
de 1.8 por 1,000 egresos.

Esta investigación se apega a la NORMA Oficial Mexicana NOM-017-SSA2-2012,

Para la vigilancia epidemiológica.

De todo lo anterior se desprende la siguiente pregunta ¿Cuál es la incidencia de

asma bronquial en jóvenes de 9 a 14 años en el Hospital General de Tepic “Dr.
Antonio Gonzales Guevara”?

16
 MARCO TEORICO CONCEPTUAL

La definición del Asma ha variado según los avances en el conocimiento de su fisio

patogenia, con la incorporación de conceptos que han modificado en forma
importante los diversos enfoques sobre la misma.

En el momento actual se considera al Asma como una enfermedad inflamatoria

crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por episodios de disnea sibilante
e hiperreactividad bronquial.

Desde el punto de vista fisio patogénico ocurre un estrechamiento generalizado de

las vías aéreas, debido a broncoespasmo (contracción del músculo liso bronquial),
edema e infiltración de células en la pared bronquial, formación de tapones mucosos
y remodela miento de la pared bronquial, entre otros fenómenos, siendo variado el
peso relativo de cada uno, el último de ellos en una etapa posterior del curso
evolutivo

Debido a su etiología multifactorial, a las alteraciones funcionales respiratorias y a

sus diversas expresiones clínicas, de acuerdo con la edad de presentación, no hay
una definición que describa completamente a esta entidad. Por lo tanto, definir asma
es complejo, ya que es una enfermedad multifactorial (etiología, características
morfológicas, cambios funcionales y manifestaciones clínicas), en la cual existe una
interacción entre el sistema inmunológico y el sistema nervioso autónomo.

Sin embargo, la definición más completa es la que toma en cuenta tanto el punto de
vista funcional como el celular, es por eso por lo que la definición que mejor se
adapta es la propuesta por la Iniciativa Global para el Asma (GINA 2006), que
propone al asma como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en
la cual muchas células y productos celulares juegan un papel importante.

La inflamación crónica produce un incremento en la reactividad de la vía aérea y

episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, tiraje intercostal, tos y
opresión torácica, especialmente en la noche y en la mañana.

17
Estos episodios se asocian con obstrucción del flujo aéreo, reversible
espontáneamente o con tratamiento. La inflamación también causa un aumento en
la respuesta bronquial a una gran variedad de estímulos. Así entonces, en todos los
casos se hace énfasis de que el asma es una alteración inflamatoria crónica de las
vías aéreas, que puede asociarse en forma aguda o crónica con limitación del flujo
aéreo como resultado de broncoconstricción, edema, secreción mucosa,
inflamación y, en algunos pacientes, remodelación de las vías aéreas.

La remodelación de la vía aérea corresponde a aquellos cambios estructurales

caracterizados por engrosamiento de la lámina reticular con depósitos de fibrina
subepitelial y perivascular, hiperplasia de las glándulas mucosas, músculo liso y
vascular.

Esto determina el engrosamiento de la pared de los bronquios de conducción mayor

(accesibles a su estudio por biopsia de mucosa) y también en la pequeña vía aérea
(accesibles por lavado bronco alveolar).

El engrosamiento de la pared bronquial y su mayor rigidez, la disminución del área

de sección transversal y el acortamiento de la vía aérea (por la disposición en doble
hélice del músculo), determina la pérdida de la función pulmonar observada en
algunos pacientes asmáticos en estudios longitudinales. Este mayor grosor y rigidez
de la vía aérea condiciona en parte la hiperreactividad bronquial (HRB) inespecífica
(10 a 20 de los asmáticos tendrán remodelación).

18
La atopia es el factor predisponente identificable más importante de esta
enfermedad. Ésta es la predisposición genética para producir inmunoglobulina E
(IgE) como una respuesta antígeno-específica a alérgenos comunes inocuos para
la mayoría, como polvo, epitelios de animales o pólenes.

El asma es una enfermedad crónica de las vías aéreas producida por una compleja
interacción entre obstrucción de la vía aérea, HRB e inflamación, y se caracteriza
por síntomas variables y recurrentes.

La interacción de estas tres características determina las manifestaciones clínicas,

la gravedad del asma y su respuesta al tratamiento.

Etiología y clasificación

Se ha intentado clasificar el asma según sus causas, intensidad y obstrucción de la

vía aérea valorada por el volumen espiratorio máximo al final del primer segundo
(VEF1) o el pico espiratorio máximo (PEF) y su respuesta al manejo. Esto no es

19
apropiado, ya que el asma es multifactorial y contribuyen tanto factores genéticos
como ambientales.

Anteriormente, el asma se clasificaba en extrínseca, la cual tenía un componente

alérgico, y en asma intrínseca, que representaba a un grupo de pacientes donde no
se encontraba una causa justificada y con pruebas de laboratorio para alergia
negativas.

El asma puede clasificarse por los factores etiológicos, la gravedad o el tipo de

limitación en el flujo aéreo. Dado que es una enfermedad heterogénea, existen
múltiples factores causales tanto para su inducción como para su exacerbación,
desde infecciones virales en la infancia hasta exposición ocupacional en los adultos.
La gravedad se estima por una evaluación combinada de los síntomas, cantidad de
agonistas broncodilatadores beta dos (β2) para controlar los síntomas y la función
pulmonar.22

Clasificación etiológica

La clasificación etiológica divide al asma en:

20
Asma extrínseca: se presenta en edades tempranas, con carga familiar de atopia,
con pruebas cutáneas (PC) positivas a múltiples alérgenos e IgE total elevada.

Asma intrínseca: se presenta en su mayoría después de los 35 años, no hay carga

familiar de atopia, con PC negativas e IgE total normal. Se presenta como
consecuencia de infecciones, por ejercicio, cambios hormonales, estímulos
psicológicos, etc.

Asma mixta: combinación de características de ambas.

Sin embargo, esta clasificación se ve limitada por la existencia de pacientes

asmáticos, en quienes el ambiente no tiene causa identificada. De todas formas, en
todo paciente asmático es necesario identificar exacerbantes ambientales como
parte inicial de la investigación clínica, ya que esto ayudará posteriormente en la
estrategia terapéutica.

Clasificación con base a la gravedad

En este tipo se agrupa una serie de variables que incluyen: a) la frecuencia de los
síntomas durante el día y la noche, b) su repercusión en las actividades cotidianas
realizadas durante el día y la noche, c) el uso, número de veces y la dosis en que
se utiliza β2 agonista para tratar los síntomas, y d) la función pulmonar. Esta
clasificación es útil, ya que relaciona la inflamación de la vía aérea con la clínica y
con los índices de gravedad de síntomas según la intensidad del asma. Además,
vincula los datos clínicos con el grado de obstrucción de la vía aérea y la variabilidad
de los parámetros paraclínicos que miden esta obstrucción (VEF 1 ó PEF).

De esta forma, se ha subdividido el asma crónica en: leve intermitente, leve

persistente, moderada persistente y grave persistente. La ventaja de este tipo de
clasificación es que de manera práctica permite iniciar tratamiento basado en la
gravedad y establecer, posteriormente, un plan de tratamiento de acuerdo con el

21
control y estabilización de síntomas. Ha sido propuesta por el Programa Nacional
de Educación para Asma (NAEPP).

Así, la gravedad de los pacientes con asma puede clasificarse en uno de estos
cuatro escalones antes del tratamiento y durante la vigilancia de éste. Si el control
de asma se mantiene, el grado de asma se reclasifica y se instala otro manejo de
acuerdo con la intensidad. Otra forma para clasificar el asma es con base a los
parámetros de función pulmonar que se correlacionan con obstrucción de la vía
aérea, así, con base al grado de obstrucción obtenido mediante el VEF1 y el PEF
se cataloga la intensidad del asma.

Este tipo de clasificación ayuda al manejo adecuado, que aunado a los síntomas
matutinos y nocturnos es más útil.

Como veremos en los siguientes párrafos, GINA tiene esta misma clasificación pero
para fines de investigación, ya que actualmente se propuso otra, de acuerdo al
control de los síntomas (mal controlada, regularmente y bien controlada), para su
manejo más práctico.

Factores que influyen en la expresión y desarrollo de asma

La atopia es el factor de riesgo más importante para desarrollar asma. La respuesta

inmune está enfocada al desarrollo de IgE antígeno-específica como esencial en la
atopia. Los factores ambientales y el estilo de vida se han sugerido como
moduladores en el desarrollo de atopia. La importancia de los agentes del medio
ambiente en los procesos atópicos es conocer cómo influyen éstos en la gestación
y en la edad temprana en niños, períodos de la vida donde ejercen mayor efecto.

Los factores que incrementan el riesgo de asma pueden dividirse en los que causan
el desarrollo del asma y los que disparan o provocan los síntomas de ésta. Los
primeros son factores propios del huésped (genéticos) y los segundos son factores,

22
principalmente, del medio ambiente. Sin embargo, los mecanismos que influyen en
la expresión y desarrollo del asma son complejos e interactivos.

I. Factores del huésped

Una característica común de la enfermedad atópica es el desarrollo de

susceptibilidad individual con la exposición significativa al medio ambiente, esto
estimulado por su estilo de vida. La susceptibilidad para desarrollar enfermedad
atópica parece tener asociación familiar y componentes genéticos.

Genética: Las evidencias de los componentes genéticos en el asma están

fundamentadas en estudios de enfermedades fenotípicas en gemelos.

Esta significativa concordancia se ve en gemelos monocigotos (MZ) comparada

con los dicigotos (D2) asmático.

Estos estudios indican que hay un componente genético para asma y la atopia. Sin
embargo, esto no es para todas las personas atópicas que tienen una misma
enfermedad, y se han identificado genomas que no tienen 100% de relación con el
desarrollo de asma o enfermedad atópica.

Las técnicas de mapeo y el código genéticos son importantes en el estudio de asma

y atopia (por los fenotipos similares y características de la enfermedad en asma y
atopia).

23
Obesidad. La obesidad también ha demostrado ser un factor de riesgo para asma,
algunos mediadores como las leptinas pueden afectar la función de la vía aérea y
aumentar el desarrollo de asma.

La asociación entre obesidad y asma ha sido particularmente fuerte en mujeres y

en jóvenes postpuberales. Aún faltan mayores estudios controlados de buena
calidad, para evaluar si hay asociación causal de la obesidad y el asma.

Sexo. Ser del género masculino es un factor de riesgo para asma en los niños.
Antes de los 14 años, la prevalencia de asma es el doble en niños, comparado con
las niñas. A medida que se incrementa la edad, la prevalencia se equipara entre
sexos, pero en la edad adulta afecta más al sexo femenino.

Las diferencias entre sexos no están claras; sin embargo, se sabe que el tamaño
de los pulmones es menor en el sexo masculino que en el femenino al nacimiento,
pero mayor en la edad adulta.

24
Factores ambientales

Influencia del medio ambiente en el desarrollo de atopia y asma. Se han observado

los factores primarios que influyen en el desarrollo de asma y atopia en la vida fetal,
y probablemente en niños mayores; éstos son la exposición a alérgenos, la
exposición materna a la dieta con alérgenos y la expresión inmune, determinada
genéticamente en la vida fetal.

Algunos estudios examinan el papel específico de la influencia del medio ambiente

(incluyendo enfermedades de transmisión sexual [ETS], escape de Diesel,
exposición a endotoxinas y criterios de contaminación del aire) en el desarrollo de
la expresión inmune de alergia.

Tabaquismo pasivo. El tabaco aumenta inespecíficamente la reactividad

bronquial, puede ser por aumento de la inflamación bronquial. El que una madre
sea fumadora, aumenta el riesgo de comienzo de asma y de exacerbaciones. La
exposición intrauterina al humo de tabaco puede afectar la reactividad bronquial y
producir una alteración inicial de la función pulmonar al nacimiento.

Influencia del estilo de vida. En el desarrollo de atopia. Un gran número de

estudios epidemiológicos han sostenido el papel importante del estilo de vida como
factor modulador de la expresión de la atopia en individuos susceptibles.

Esto está muy asociado con su nuevo estilo de vida, incluyendo la disminución del
uso del carbón industrial, incremento del uso del automóvil y de la ingesta de
alimentos altos en grasa. La disminución en el ejercicio y los cambios en el estilo de
vida son asociados al desarrollo de atopia y asma.

Con todo esto, es probable que la urbanización sea la característica principal en el

desarrollo de asma y atopia. Es posible que la combinación de la respuesta a la
alteración producida por el medio ambiente y la expresión genética importante
produzca como resultado un fenotipo atópico.
25
Un ambiente "no higiénico" puede proteger contra padecimientos alérgicos
induciendo una respuesta TH1, así como una regulación inmunológica adicional. No
solo los parásitos helmintos, que se caracterizan por producir infecciones crónicas,
sino también otros patógenos, y algunos comensales, son capaces de promover
una respuesta reguladora antiinflamatoria, incluyendo células T que secretan IL-10
y TGF beta (citoquinas antiinflamatorias que inhiben respuestas inmunopatológicas
dañinas).

Infecciones y antibióticos. Efectos de las citocinas expresadas por TH1 vs TH2.

La función inmune fetal inicial es de tipo TH2. Adicional a esto, se sugiere que el
medio ambiente acentúa la supresión de la respuesta de TH1 en los niños en que
persiste la función inmune fetal, así se incrementa el potencial para desarrollar
enfermedad alérgica como el asma.

Entre más frecuente sea esta característica inmunológica se mantendrá la

enfermedad atópica. El interferón alfa juega un papel importante en la expresión de
TH1 y antagoniza la acción de la IL4, permitiendo la producción de IgE.

Quizás, una de las observaciones más interesantes en el rol de TH1 es limitar la

expresión de TH2, lo que fundamenta los efectos de la vacuna antituberculosa
(BCG) en el desarrollo de la atopia.

Japoneses escolares fueron vacunados rutinariamente con BCG, observando una

relación inversa entre retardo de la hipersensibilidad a Mycobacterium
tuberculosis y la incidencia de asma y elevación de IgE.

La disminución de la incidencia a infecciones, y el uso frecuente de antibióticos, ya

está bien documentado que contribuyen al desarrollo de atopia.

El uso de antibióticos en edades tempranas de la vida se relaciona con la aparición

de atopia. En sociedades donde el uso de antibióticos disminuye y la infección
natural es más frecuente, la atopia ocurre menos.
26
Sin embargo, se ha observado que no todas las infecciones tienen efectos
teóricamente protectores contra el asma con factor atópico. Las infecciones de las
vías respiratorias causadas por virus y microorganismos atípicos
como Chlamydia y Mycoplasma están involucradas en el desarrollo de asma.

El virus sincitial respiratorio (VSR) es el que más se ha asociado con las

infecciones de vías respiratorias inferiores en niños y el desarrollo posterior de
asma.

El aumento en la frecuencia de infecciones que producen síntomas de las vías

respiratorias inferiores se debe a la interacción entre la sensibilización alérgica, la
exposición en el medio ambiente a factores irritantes y contaminantes, y las
infecciones virales o microorganismos atípicos que actúan como factores
asociados.

No podemos confirmar que las infecciones respiratorias virales favorezcan el

desarrollo de asma, pero sí que son desencadenantes de los cuadros agudos.

Contaminantes específicos y sus efectos en la inflamación. Por TH2. Un buen

número de contaminantes del aire contribuyen a la exacerbación del asma. Por
cierto, contaminantes como NO2 y O3 se han asociado con exacerbaciones de asma
en estudios epidemiológicos y en animales, teniendo un incremento inmediato en la
respuesta de fase tardía a alérgenos inhalados en individuos sensibilizados.

En contraste, algunos estudios sugieren que las partículas de Diesel favorecen la

inflamación bronquial en asma, producen HRB sin desviar la respuesta inmune, y
tienen la capacidad de activar a los basófilos, tanto en los sujetos alérgicos como
en los no alérgicos, lo que sugiere su papel importante en el aumento de las
enfermedades alérgicas.

27
Humo de cigarrillo. Fumar cigarrillo se ha asociado con disminución acelerada de
la función pulmonar en pacientes asmáticos, con aumento de la gravedad del asma,
puede hacer que los pacientes respondan menos al tratamiento con esteroides
inhalados41 y sistémicos,42 y reduce el control del asma.

La exposición al humo del cigarrillo en el período prenatal y después del nacimiento,

se asocia con efectos dañinos, incluyendo mayor riesgo de presentar síntomas
parecidos al asma en la infancia. Sin embargo, no existe evidencia certera sobre su
efecto directo en el incremento de enfermedades alérgicas.

Estudios han demostrado que los hijos de madres fumadoras tienen cuatro veces
más riesgo de desarrollar enfermedades sibilantes en el primer año de vida.

La exposición ambiental al humo del cigarrillo (fumador pasivo) aumenta el riesgo

de infecciones del tracto respiratorio en la infancia y en la niñez.

Alergenos. Los alergenos intra y extradomiciliarios son bien conocidos como

causantes de exacerbaciones de asma; sin embargo, su papel en el desarrollo de
esta enfermedad no está bien conocido.

Estudios de cohorte al nacimiento han observado que la sensibilización a ácaros,

gato, perro y Aspergillus son factores independientes para síntomas de asma en
niños de hasta tres años.

Sin embargo, la asociación entre sensibilización y desarrollo de asma no es directa

y depende del alérgeno, la dosis, tiempo de exposición, edad del niño y la herencia.

En la fisiopatología del asma se debe tener en cuenta: inflamación bronquial (con o

sin factor alérgico), obstrucción del flujo aéreo.

En la inflamación intervienen células, mediadores químicos y neurotransmisores:

28
Células.

La presencia de eosinófilos y mastocitos activados en el epitelio y en la luz

bronquial, se traducen en el aumento de las concentraciones de los productos
elaborados por estas células (histamina, prostaglandinas D2 y leucotrienos).

Mediadores químicos.

Los eosinófilos y mastocitos liberan numerosas sustancias químicas capaces de

ocasionar edema y broncoconstricción de la mucosa respiratoria: histamina,
eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor activador de las plaquetas
(FAP).

Neurotransmisores.

Las vías aéreas están reguladas por el sistema nervioso autónomo (SNA), que
actúa sobre la musculatura lisa bronquial y las glándulas secretoras. El SNA está
formado por el sistema adrenérgico o simpático (broncodilatador) y el colinérgico o
parasimpático (broncoconstrictor). Los neurotransmisores son la noradrenalina y la
acetilcolina, respectivamente.

Alergia.

En ésta interviene la IgE, cuya formación depende de los linfocitos B, y es regulada

por la IL4 y el interferón gamma, sintetizados por los linfocitos TH2 y TH1,
respectivamente. La inflamación alérgica se encuentra sólo en el paciente sensible
que se expone a un alergeno, éste se pega a su IgE específica que se posa sobre
la membrana celular del mastocito con liberación de mediadores inflamatorios como

29
histamina, tromboxanos, prostaglandinas y leucotrienos que ocasionan las
manifestaciones clínicas del asma.

La síntesis de esta IgE se inicia después de la exposición repetida a un alérgeno,

para ser llevada a los nódulos linfáticos, que es donde se imprime la memoria
inmunológica.

En la fase temprana hay espasmo del músculo liso bronquial, y en la fase tardía la
inflamación es lo más importante.

Muchas células participan en este proceso y liberan sustancias proinflamatorias o

enzimas proteolíticas que dañan directamente el epitelio bronquial. El inicio de la
respuesta origina la activación y liberación de mediadores, este proceso ha sido
denominado como "cascada alérgica".

El patrón característico de la inflamación encontrada en las enfermedades alérgicas

es la del asma, con mastocitos activados, número incrementado de eosinófilos
activados, células naturales asesinas (natural killer [NK]) y linfocitos TH2 que
provocan la liberación de mediadores inflamatorios.

Otras células participantes son:

Mastocitos

que tienen un papel muy importante en la fase temprana alérgica, la cual depende
de la presencia de IgE específica en su superficie, que se une al alergeno y
condiciona la liberación de histamina, ácido araquidónico y sus metabolitos,
interleucinas, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos,
interferón gamma y FNT alfa.

El daño producido sobre el epitelio de la vía aérea estimula la generación de factores

de crecimiento fibrolinfoproliferativos y profibrogenéticos, los cuales promueven la

30
proliferación y diferenciación de fibroblastos a miofibroblastos para secretar
colágeno intersticial y son mitógenos para músculo liso y células endoteliales,
causando remodelación pulmonar;

eosinófilos

se producen en la médula ósea, contienen en su interior gránulos con enzimas pro

neolíticas, como la proteína básica mayor, que daña el epitelio de la vía aérea de
manera directa y estimula la de granulación de basófilos y mastocitos.

Produce leucotrienos, especialmente C4, que contrae el músculo liso, aumenta la

permeabilidad vascular y puede reclutar más eosinófilos.

Su ciclo de vida está regulado por IL-5, RANTES, proteína inflamatoria de

macrófago la y la eotaxina.

Macrófagos

captan, procesan y presentan los alérgenos a los linfocitos T, activándolos para que
liberen citocinas inflamatorias.

Los macrófagos de la vía aérea eliminan los detritus celulares, fagocitan

microorganismos y poseen la capacidad de migrar a los sitios de la reacción
inflamatoria, donde secretan leucotrienos, FAP, óxido nítrico y nitritos

Esto produce daño directo sobre el epitelio e inflamación crónica.

31
Neutrófilos

son células polimorfonucleares que contienen en su interior gránulos de proteasas,

hidrolasas, mieloperoxidasas y enzimas. Son capaces de secretar citocinas
proinflamatorias (FNT alfa, IL-1, IL-6), hematopoyéticas (IL-3, GM-CSF) y
quimiocinas (IL8), las cuales reclutan células inflamatorias y promueven una
respuesta en cascada.

Mediadores inflamatorios

Aproximadamente, han sido reconocidos 100 mediadores diferentes como

involucrados en asma y como mediadores de compleja respuesta inflamatoria de la
vía aérea.52

Las citocinas son moléculas glucoproteicas solubles, secretadas por diferentes tipos
de células, las cuales se unen a los receptores de membrana en las células blanco,
iniciando la activación celular.

Fisiopatología del asma

El estrechamiento de la vía aérea es la vía final común que desemboca en los

síntomas y cambios fisiopatológicos del asma. Las principales alteraciones ana
tomo-funcionales del asma son la obstrucción del flujo aéreo, la HRB y la
inflamación y remodelación de la vía aérea.

Obstrucción del flujo aéreo

Las vías aéreas de los asmáticos presentan aumento de la masa de músculo liso
bronquial, causado por hipertrofia e hiperplasia celular. Los miofibroblastos,

32
fibroblastos y pericitos del endotelio vascular son células que poseen la capacidad
de convertirse en células musculares a través de un proceso de diferenciación.

El broncoespasmo es la respuesta súbita que tiene como vía efectora el músculo

liso bronquial y genera contracción de este ante diversos estímulos, ocasionando el
estrechamiento de la vía aérea con disminución del flujo.

Varios factores regulan el tono del músculo liso bronquial, destacando las células
residentes (mastocitos, células epiteliales, macrófagos y células endoteliales) y las
células inflamatorias (eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, basófilos) capaces de liberar
sustancias proinflamatorias (histamina, cisteinilleucotrienos, prostaglandina D2,
FAP), las cuales producen contracción del músculo liso y liberación de una mayor
cantidad de mediadores.

El estímulo neural del músculo liso bronquial y los estímulos directos, liberan
acetilcolina que causa broncoespasmo. La sustancia P y neurocinina A son también
reguladores del tono muscular.

HRB

La HRB es la respuesta exagerada que induce un broncoespasmo mucho más

intenso del que se observa en los individuos normales que son expuestos a
estímulos que afectan directamente al árbol bronquial (contaminantes, ejercicio).

Inflamación y remodelación

La inflamación es una de las principales características del asma y contribuye de

manera significativa a la expresión de la enfermedad.

33
El patrón inflamatorio dependerá del estado de la enfermedad. Algunos factores que
contribuyen a la inflamación y a la remodelación son las infecciones virales,
sensibilización alérgica y la contaminación ambiental.

El proceso inflamatorio produce edema de la submucosa con infiltrado celular,

angiogénesis de los vasos con dilatación y congestión, hipertrofia e hiperplasia del
músculo liso. El aumento del número y tamaño de los vasos contribuye al
engrosamiento de la pared bronquial y favorece la obstrucción de la vía aérea.

El daño que produce la inflamación sobre el epitelio respiratorio se traduce en una

pérdida de la barrera epitelial. La extensión del daño epitelial parece ser el resultado
de la disfunción del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EFGR), el cual
regula al factor de crecimiento epidérmico (FCE) necesario para una reepitelización
adecuada.

Los FCE estimulan la proliferación epitelial y producción de metaloproteasas (MMP)

que degradan la matriz extracelular (MEC) y mantienen un balance con el TGF-(3
que incrementa la síntesis de los componentes de la MEC e inhibe la producción de
MMP.

El fibroblasto es una célula clave en el proceso de remodelación del asma, produce

una gran cantidad de citocinas y factores de crecimiento e induce la síntesis de
ácido hialurónico y otros proteoglicanos de la MEC.

En la remodelación de la vía aérea coexisten fenómenos que tienden a agravar la

obstrucción y la HRB (incremento de la masa de músculo liso, reorganización de la
elastina y cartílago), junto con mecanismos compensadores del daño inflamatorio
bronquial (regeneración epitelial, depósito de colágeno subepitelial y entre las capas
musculares).

Hay angiogénesis durante la reconstrucción de la vía aérea, infiltración vascular y

vasodilatación, cambios que pueden ser resultado del daño directo sobre el epitelio

34
y producir remodelación. Estos cambios pueden ser el resultado del daño directo
sobre el epitelio y producir remodelación.

Mecanismos neuroefectores

Los neurotransmisores producen cambios en el calibre bronquial, afectando la

reactividad bronquial y pueden inducir o aumentar el grado de inflamación. El
sistema colinérgico (acetilcolina) es el principal estímulo neural broncoconstrictor,
cuyo sistema broncodilatador es el inhibidor no adrenérgico no colinérgico (iNANC),
siendo sus principales neurotransmisores el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el
óxido nítrico.

Existe además un sistema excitatorio no adrenérgico no colinérgico (eNANC), con

efectos broncoconstrictores; sus principales mediadores son la sustancia P (SP) y
la neurocinina A (NKA).

Los neuropéptidos son también producidos por eosinófilos, monocitos, macrófagos,

linfocitos y células dendríticas.

Historia natural del asma en niños

Está bien establecido que el asma es una enfermedad variable que puede
presentarse de forma diferente entre individuos, y cuya progresión y síntomas varían
dentro de la experiencia de un mismo paciente a través del tiempo.

El curso natural de esta enfermedad, ya sea hacia la remisión o al agravamiento, es

lo que comúnmente se conoce como historia natural de la enfermedad. El rumbo
que toma esta enfermedad puede variar, principalmente entre los niños pequeños,
niños mayores, adolescentes y adultos, y esta variación es más dependiente de la
edad que de los síntomas.

35
Los niños con asma en la infancia continuaron con sibilancias significativas en la
edad adulta, y mientras más graves habían sido sus síntomas en la infancia, más
sintomáticos continuaban en la adultez.

Hubo una pérdida de la función pulmonar a la edad de 14 años en los pacientes con
asma grave, pero sin progresión a la edad adulta. Cabe aclarar que el asma en la
infancia se trató antes de que estuvieran disponibles los corticosteroides inhalados.

En los pacientes con síntomas leves no hubo pérdida de la función pulmonar. Se

observó además que los niños con atopia tuvieron síntomas más graves y asma
persistente, comparados con los niños cuyos episodios habían sido provocados por
infecciones respiratorias.

36
Sibilantes transitorios.

Son niños que presentan sibilancias durante el primer año de vida, y pueden
continuar hasta el tercer año. En más de 60% la sintomatología remitirá entre los
tres y seis años, y estos niños suelen tener sibilancias casi exclusivamente al cursar
con infecciones virales. En este grupo, la intensidad de los cuadros durante los
primeros años de vida es un factor predictor de persistencia y gravedad de los
episodios en su vida futura.

Sibilantes persistentes (no atópicos).

Cerca de 40% de los sibilantes transitorios continuarán con episodios a los seis
años de vida. Sólo la mitad de estos niños estarán sensibilizados a Aero alérgenos
y la otra mitad serán no atópicos.

Los episodios se presentarán, sobre todo, en invierno y asociados a infecciones

virales. Se ha observado que la mayoría de ellos presentó bronquiolitis en el primer
año de vida y esta entidad fue ocasionada por el VSR; el riesgo de presentar
sibilancias a los seis años se incrementa tres veces más en estos casos.

Las sibilancias en este grupo de niños se deben a una alteración en la regulación

del tono muscular de la vía aérea, no causado por Aero alérgenos, lo cual explica
por qué con la edad disminuyen los síntomas.

Este dato se corroboró en estudios de función pulmonar con reto de meta colina,
que demostraron que en pacientes con niveles de IgE bajos o PC negativas, la HRB
disminuyó con la edad. Por el contrario, en pacientes sensibilizados no hubo
modificación en el grado de HRB con la edad.

37
Sibilantes persistentes (atópicos).

Este grupo de niños generalmente comienzan durante el segundo o tercer año de

vida, los cuadros son más graves que en los otros dos grupos, y pueden o no tener
relación con el ambiente e infecciones de las vías aéreas. Estos niños tienen de tres
a cuatro veces más historia familiar de asma y dos a tres veces más historia de
dermatitis atópica. Además, se ha observado que estos niños presentan eosinofilia
mayor de 4% con aumento de los productos liberados por estas células.

En estos niños, la función pulmonar estará más alterada que la de cualquier otro
grupo, pero es una alteración reversible con broncodilatador y esteroides, y el grado
de HRB está asociado con el pronóstico. Además, a los seis años de vida la
obstrucción de la vía aérea y el grado de HRB aumentan.

Aproximadamente, desde los tres años de vida se observan cambios de aumento

de la resistencia de la vía aérea. Todo esto es producto de la inflamación y precede
al desarrollo de asma.

El patrón de sensibilización muestra que, a los seis años de edad, 33% de los
asmáticos tienen una PC positiva, 38% comenzaron con síntomas antes de los tres
años, y más de 50% lo hicieron después de los tres años.

En resumen, las sibilancias leves ocasionales en la infancia rara vez persisten para
convertirse en asma para la edad escolar.

La gravedad del asma crónica persistente queda generalmente estable durante la

adolescencia, rara vez se incrementa, pero frecuentemente remite. Hay factores que
predicen la persistencia y gravedad del asma en la infancia, como son: episodios de
sibilancias frecuentes y graves durante la edad preescolar, inicio durante la edad
escolar, historia familiar de asma y alergia, IgE sérica elevada, positividad a
temprana edad de PC, desarrollo temprano de HRB, frecuencia de infecciones
respiratorias, ausencia de contacto con niños mayores, mayor riesgo psicológico en
la infancia, y mala relación entre los padres.

38
Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la historia clínica del paciente, en donde es importante

interrogar, además de los síntomas, sobre el entorno social y ambiental,
antecedentes familiares, aunado al examen físico. Los estudios de función pulmonar
sirven como apoyo al diagnóstico clínico y son confirmatorios.

El cuadro clínico característico es tos, sibilancias, opresión torácica y, en cuadros

graves, dificultad respiratoria. Es de carácter episódico, cursa con exacerbaciones
que ceden espontáneamente o mediante tratamiento farmacológico. En los
períodos entre exacerbaciones, el paciente puede estar asintomático, y la
exploración física suele estar normal.

Usualmente, los síntomas aparecen progresiva y lentamente durante varios días

(cuadro crónico), pero a veces pueden iniciar súbitamente y de forma aguda y rápida
(cuadro agudo), requiriendo el uso inmediato de broncodilatadores y
antiinflamatorios.

El cuadro crónico del asma tiene síntomas constantes con exacerbaciones

esporádicas. El paciente suele referir tos intermitente exacerbada por factores como
el aire frío, el humo del cigarro, el ejercicio físico y exposición a alergenos del
ambiente.

La tos es más común en la mañana al despertar y por las noches antes de dormir,
o en el transcurso de la noche, es de intensidad baja y usualmente los padres la
consideran como "tos normal".

Hay otros síntomas que traducen gravedad del cuadro, como son: sibilancias,
disnea y opresión torácica.

El asma crónica se clasifica según las guías GINA y del Instituto de Corazón, Sangre
y Pulmón de Estados Unidos de Norteamérica, en asma controlada, parcialmente
controlada y no controlada, pero para fines de investigación sigue en pie la

39
clasificación antigua de asma intermitente, leve persistente, moderada persistente
y grave persistente.

Estas clasificaciones se hacen con base a la frecuencia de síntomas clínicos de

asma, frecuencia de crisis y pruebas de función pulmonar (PEF y VEF1).

Síntomas clínicos

Tos.

Es el síntoma más frecuente y persistente, suele ser seca e irritativa al inicio para
volverse posteriormente productiva, se presenta durante el día, de predominio
nocturno, o ambas, y usualmente se incrementa con el ejercicio, al exponerse a
irritantes ambientales o alérgenos.

Sibilancias.

La presencia de sibilancias es uno de los síntomas más característicos pero no

indispensables para hacer diagnóstico de asma. Además, es importante recordar
que existen otras entidades que pueden ocasionar sibilancias, por lo que es
importante hacer diagnóstico diferencial.

Disnea.

Se presenta de forma episódica y variable, normalmente está relacionada con la

intensidad del cuadro y acompaña al resto de los síntomas. Usualmente se presenta
en forma tardía y es un indicador de gravedad. En ocasiones se acompaña de dolor
u opresión torácica que acompañan a la sensación de falta de aire.

40
Estudios de laboratorio y gabinete

El diagnóstico del asma es clínico, los estudios de laboratorio y gabinete sirven para
descartar entidades agregadas o complicaciones, y buscar posibles causas.

Uno de los estudios de laboratorio que se realiza es la biometría hemática para

buscar eosinofilia (eosinófilos > 600/mm3), sugestiva de un proceso alérgico,
aunque no hay que olvidar que puede ser ocasionada por parásitos que invaden los
tejidos, algunos fármacos, causas autoinmunes, endocrinopatías y malignidad.

La determinación de IgE

puede ser útil, pues altas concentraciones de IgE total están comúnmente presentes
en enfermedades alérgicas; sin embargo, es inespecífica y no es un indicador de
asma.

La búsqueda de IgE específica a alérgenos de ambiente o alimentos es de utilidad

en los casos de asma alérgica. El método que más se utiliza son las PC por Prick,
administradas por un alergólogo; si éstas no se pueden realizar hay que medir
anticuerpos IgE específicos in vitro por técnicas de inmunoensayo enzimático
(ELISA) o radioalergoabsorbencia (RAST).

Las PC pueden realizarse a cualquier edad, ya que los elementos fundamentales

para una respuesta de hipersensibilidad temprana están presentes desde el primer
mes de vida, aunque la sensibilización a Aero alérgenos se presenta entre el
primero y tercer año de vida.

Es importante aclarar que unas PC positivas no establecen diagnóstico de asma,

pero sí confirman el factor alérgico e identifica a los alérgenos responsables de los
síntomas.

41
Radiografía de tórax

Como parte de la evaluación inicial es necesario tomar radiografías anteroposterior

y lateral de tórax; los hallazgos pueden variar dependiendo de la etapa de la
enfermedad en que esté el paciente al momento de la toma del estudio.

Cuando el paciente está asintomático, la radiografía puede estar normal, mientras

que en crisis hay datos de atrapamiento de aire (abatimiento de diafragma,
incremento en el diámetro anteroposterior, horizontalización de los arcos costales).

En el asma crónica pueden observarse cambios inflamatorios peribronquiales y

puede ser común la presencia de atelectasias que afecten el lóbulo medio del
pulmón derecho.

Pruebas de función pulmonar

Las pruebas de función pulmonar sirven como medición objetiva, ya que pueden
demostrar la existencia de una alteración anatómica o funcional. Sin embargo, este
tipo de pruebas sólo se realizan comúnmente en niños mayores de cinco años, pues
en los menores de esta edad se necesitan equipos especiales para poder
efectuarlos y no se hacen de rutina.

Es importante señalar que los síntomas y los signos al examen físico se relacionan
con la gravedad y la variabilidad de la obstrucción bronquial, parámetros que sirven
también para clasificar al asma bronquial.

La variabilidad es la diferencia que existe entre el VEF1 y el PEF al realizar la prueba

con diferencia de horario (valores de la mañana contra valores de la noche).

La reversibilidad es la capacidad de la vía aérea de mejorar el flujo aéreo después

de usar un broncodilatador, es decir, es el porcentaje de cambio que existe entre el
VEF1 ó PEF pre broncodilatador y post broncodilatador.

42
Éste es un parámetro importante para establecer el diagnóstico de asma. Para
realizar esta prueba se hace una espirometría basal, luego se aplica salbutamol
inhalado (por un inhalador de dosis medida o nebulizado) y después de 15-20 min
se realiza otra espirometría. Se valora así el porcentaje de cambio, siendo la prueba
positiva cuando hay una mejoría igual o mayor a 15% ó 200 mL entre la espirometría
basal y la post broncodilatador.

Las anormalidades de la función pulmonar se pueden dividir en restrictivas u

obstructivas, los defectos restrictivos se asocian con padecimientos del parénquima
pulmonar o limitación del movimiento de la caja torácica, mientras que el patrón
obstructivo se debe a una dificultad para el paso del flujo del aire a través de la
tráquea y los bronquios, como es el caso del broncoespasmo, pérdida del tejido de
sostén y edema de la pared bronquial.

Flujometría

El PEF es una forma más sencilla de monitorear la función pulmonar, no requiere

de aparatos sofisticados para medirlo, se recomienda en mayores de cuatro años,
y su interpretación dependerá de los predichos para cada paciente. La maniobra es
dependiente de esfuerzo y medirá específicamente la obstrucción de la vía aérea
de grueso calibre.

Una característica del asma es la variación cíclica de sus valores durante el día. Los
más bajos se presentan en las primeras horas de la mañana y los más altos por la
tarde. Para observar este patrón se debe medir como mínimo dos veces al día.

Los pacientes asmáticos sin tratamiento, generalmente muestran diferencias de al

menos 15% entre los valores promedio de la mañana y de la tarde.

43
La variabilidad del PEF se calcula mediante la siguiente fórmula: [(PEF nocturno d
PEF matutino)/(0.5 x PEF nocturno + PEF matutino)] x 100.

La mayoría de guías sugieren que una variabilidad del flujo espiratorio de 12 a 15%
(200 a 250 mL en adultos) en el VEF1 ó un cambio de 15 a 20% en el PEF apoya
el diagnóstico de asma.

Su medición es útil, accesible, fácil de realizar y permite una valoración objetiva en

el control de este padecimiento.

Espirometría

La espirometría es un estudio completo que mide volúmenes y capacidades

pulmonares (capacidad vital).

Estas medidas reflejan de forma reproducible la función pulmonar del paciente,

aunque la mayoría de las pacientes pediátricos sólo pueden hacer maniobras
espirométricas hasta después de los seis años de vida.

Cuando la reversibilidad del VEF1 es de 12%, se considera un dato sugestivo de

asma, pero el cambio debe ser igual o mayor de 15% para que sea significativo.

Se recomienda realizar una espirometría a todos los niños mayores de seis años de
reciente diagnóstico, así como evaluaciones una o dos veces al año, dependiendo
de la intensidad de la enfermedad, para valorar evolución de la enfermedad y
respuesta al tratamiento.

La espirometría también valora el índice de Tiffaneau (FEV1/CVF), el cual refleja un

patrón obstructivo cuando es menor a 90%.

44
Pletismografía

La pletismografía es un instrumento mucho más preciso que la espirometría, permite

el cálculo de otros volúmenes pulmonares como el volumen residual (VR), la
capacidad pulmonar total (CPT), el volumen de gas intratorácico, el radio volumen
residual/CPT, que mide el atrapamiento de aire y es sensible a la disfunción que
puede estar presente en niños con asma leve intermitente, la conductancia
específica y la resistencia de la vía aérea.

Es un instrumento más preciso que el espirómetro, permite determinar de manera

más objetiva si el tratamiento administrado da resultados y permite hacer
intervenciones tempranas, ya que detecta cambios mínimos de la función pulmonar.

Pruebas de reto

Ejercicio

La broncoconstricción puede diagnosticarse empleando diferentes ejercicios:

pruebas de carrera libre, bicicleta fija y correr sobre banda sinfín, los cuales han
sido estandarizados.

45
El reto en una banda sinfín motorizada se realiza con una inclinación de 5.5%,
incrementando la velocidad hasta alcanzar una frecuencia cardiaca de 95% de la
máxima calculada y mantenida durante cuatro minutos, a una temperatura ambiente
de 20 °C y una humedad relativa de 40%.

La frecuencia cardiaca se calcula restando la edad del paciente a la constante 220.

La función pulmonar se mide antes e inmediatamente después de la prueba de
ejercicio, y a los 3, 6, 10, 15 y 20 min. La medición del VEF1 es el parámetro más
utilizado, una caída de 10 a 15% indica el diagnóstico.

La definición más aceptada es cuando existe una caída del VEF1 mayor de 15%
con espirometría o una disminución mayor de 20% del PEF. Si el VEF1 alcanza
su nadir, la prueba puede darse por terminada a los 20 min; en la mayoría de los
casos el nadir ocurre dentro de 5 a 10 min.

Para la realización de estas pruebas hay que suspender el uso de broncodilatadores

inhalados seis horas antes, los orales o de liberación prolongada deben
suspenderse por lo menos 24 horas antes.

Los corticosteroides inhalados (CI) reducen la respuesta al ejercicio, pero

usualmente no se suspenden antes de la prueba.

Fármacos

Se usan agentes como la meta colina, histamina, solución hipertónica y la

exposición al aire frío para inducir hiperreactividad. Es importante resaltar que la
respuesta a los estímulos químicos es indicativa de HRB, y aunque ésta sea una
característica de los pacientes asmáticos, no es un diagnóstico específico para
asma. Así, un reto negativo a meta colina es más útil para descartar asma que una
prueba positiva para establecer el diagnóstico.

46
Esta prueba se realiza incrementando la dosis de meta colina hasta que el VEF1
caiga por debajo de 80% de los valores predichos para el paciente. La respuesta
generada está relacionada con la gravedad de la enfermedad y la hiperrespuesta
de las vías respiratorias.

En conclusión, el diagnóstico de asma no es tan fácil como parece, el médico debe

apoyarse en la historia clínica y en los estudios de laboratorio y gabinete. Con todos
estos elementos se podrá hacer un diagnóstico presuncional y diferenciarlo de otras
entidades que causan síntomas parecidos al asma.

Diagnóstico-diferencial

Las sibilancias son un síntoma que puede presentarse en el lactante y el niño, en la

mayoría de los casos relacionado con episodios de infecciones virales respiratorias.
Otras causas posibles de sibilancias son la fibrosis quística, anomalías anatómicas,
aspiración de cuerpo extraño y reflujo gastroesofágico.

Se ha clasificado a los niños como sibilantes transitorios (sólo en los primeros tres
años de vida), persistentes (más allá de los tres años) y tardíos (comienzo de los
síntomas entre los tres y los seis años).

Los primeros dependerían de disminución de la función pulmonar (posiblemente

por tamaño pulmonar reducido), los persistentes suelen tener padres asmáticos, y
los tardíos se relacionan con aumento de la sensibilización alérgica.

Se ha diseñado un índice de riesgo de asma para niños con sibilancias recurrentes

(más de tres episodios en el último año), con criterios mayores (antecedentes
paternos de asma, dermatitis atópica o sensibilidad a Aero alérgenos) y menores
(eosinofilia >4%, sensibilidad a alimentos, sibilancias no relacionadas con
infecciones); aquellos con un criterio mayor o dos menores tienen 65% de
posibilidades de ser asmáticos a los seis años.

47
Tratamiento

En el asma crónica se describen objetivos de tratamiento, aunque no son

alcanzados en todos los pacientes: ausencia de síntomas crónicos, reducción de
frecuencia de exacerbaciones, mínima necesidad de tratamiento de rescate, estilo
de vida normal, sin limitaciones de ejercicio, función pulmonar normal y mínimos o
ausentes efectos adversos del tratamiento.

Se propone un enfoque por etapas, que consiste en aumentar el número, frecuencia

y dosis de los medicamentos hasta alcanzar la remisión; luego se realiza una
cuidadosa reducción de la terapéutica para mantener la remisión con la menor
cantidad posible de medicamentos.

El tratamiento debe ser individualizado y modificado para obtener y mantener el

adecuado control de los síntomas.

48
El curso crónico inflamatorio hace que la base del tratamiento sea la terapia
antiinflamatoria temprana, más que sintomática, siendo indispensable evitar los
factores de riesgo.

Para instaurar un tratamiento adecuado es necesario clasificar su intensidad.

El tratamiento de niños pequeños es complicado, debido a que existen pocas

recomendaciones en cuanto a qué y por cuánto tiempo pueden ser útiles los
medicamentos.

Hay escasos estudios sobre seguridad y eficacia, además que la medición de la

función pulmonar es poco útil. Las estrategias de manejo están determinadas de
acuerdo con la gravedad.

La intervención terapéutica la dividimos en: control ambiental, educación al paciente

y sus familiares, el manejo farmacológico e inmunoterapia.

Control ambiental

Evitar la exposición a Aero alérgenos y otras modificaciones ambientales, tienen

impacto en el desarrollo y curso clínico de la enfermedad.

Alérgenos: los alérgenos difieren dependiendo de la comunidad, clima, estación

del año y factores sociales, algunos pacientes son más susceptibles que otros. La
sensibilización más frecuente es con ácaros del polvo casero,
cucaracha, Alternaría y gato. Paradójicamente hay datos recientes que sugieren
que la exposición al gato o perro desde el nacimiento puede proteger contra el
desarrollo de asma.

49
El polvo casero es la fuente más importante de alérgenos intradomiciliarios, está
constituido por una gran variedad de sustancias orgánicas e inorgánicas como:
caspa de animales, esporas de hongos, excremento y desechos de ácaros y
cucarachas.

Las cucarachas también provocan sensibilización, cerca de 80% de sus alérgenos

están asociados con partículas mayores a 10 um. Habitan áreas húmedas,
calurosas, hacinadas y sin higiene, son omnívoras y hasta 57% de los escolares
alérgicos de áreas urbanas, son sensibles a ellas.

Para su control se han utilizado procedimientos, tanto químicos como físicos; hay
diferentes pesticidas, sin embargo, la limpieza de la casa es fundamental antes de
aplicar algún insecticida; los alérgenos se adhieren a pisos, paredes, superficies de
la cocina (vasos, adornos y utensilios), por lo que todos ellos deben ser lavados con
agua y jabón.

Las mascotas domésticas contribuyen con una gran variedad de alérgenos

encontrados en el pelo, plumas, escamas de la piel, orina, saliva y secreciones
lagrimales entre otras.

La más frecuente es la sensibilización al gato doméstico (9 a 41%) y las personas

sensibles pueden presentar síntomas al ponerse en contacto con más de 8 mg de
alérgeno de gato por gramo de polvo.

El crecimiento de hongos en el interior de las casas es otro factor, existen en dos

formas: levaduras y micelios. Las primeras encontradas en interiores,
como Aspergillus, Fusarium, Penicillium y Rhizopus; el incremento de la humedad
relativa se ha asociado con el mayor número de colonias de hongos por metro
cúbico de aire (por ejemplo, cocinas, saunas, baños, etc.).

50
Los filtros de aire son útiles para removerlas, pero hay que recordar que los sistemas
de aire acondicionado pueden estar contaminados con esporas, por lo que se
recomienda estar atentos a su mantenimiento.

Otros contaminantes ambientales como humo de tabaco, sustancias químicas

(perfumes, pinturas, solventes, gasolina, etc.) y oxidantes, se han asociado a
disminución de la función pulmonar e incremento de la HRB.

La mejor opción terapéutica en una persona alérgica es evitar la exposición al

alérgeno una vez que se ha identificado, se proponen para esto algunas medidas:

a) El aspirado de alfombras, sofás, colchones y base de la cama, puede resultar

infructuoso ya que los ácaros se adhieren a las fibras del colchón y la aspiradora
sólo retira algunas partículas fecales y el resto se mantienen en el aire.

b) Cubrir el colchón y su base, para retirar el polvo gradualmente.

c) No usar almohadas de plumas.

d) Sustituir los muñecos de peluche por juguetes de plástico o que tengan este tipo
de cubierta.

e) Eliminar los objetos que acumulen o generen polvo, lavar cada semana las fundas
de las almohadas, sábanas y cobijas, con agua caliente (más de 55 °C) puede ser
efectivo.

f) Los purificadores de aire ayudan, pero no sustituyen las otras medidas; los más
efectivos son los que tienen filtros de aire de alta eficacia, aunque también pueden
colonizarse con mohos.

g) Los acaricidas, por ejemplo, benzoato de bencilo, matan ácaros y son efectivos in
vitro; sin embargo, ponerlos sobre alfombras es impráctico, ya que consumen
mucho tiempo y hay que aplicarlos cada dos o tres meses. El principal problema es

51
que penetran las capas profundas de muebles y alfombras, y permiten la
recolonización de ácaros.

h) El ácido tánico es un producto que desnaturaliza proteínas y ha sido

recomendado para disminuir los niveles de alérgenos dentro de la casa; sin
embargo, los altos niveles de proteínas (por ejemplo, alérgeno de gato) bloquean
este efecto.

Está indicada una intensa aspiración antes de usar este producto, y no es

recomendable usarlo en casas con mascotas, además sólo destruye alérgenos,
pero no mata ácaros.

i) La mejor vía para reducir la exposición a alérgeno de perro y gato es no tener uno.
Las mascotas deben permanecer fuera de casa y, de preferencia, bañar a los perros
con jabón dos veces por semana; no obstante, es poco probable que mejore el asma
en pacientes sensibilizados.

Manejo farmacológico

La eficacia clínica depende en gran medida de la adherencia al tratamiento. Los

fármacos utilizados para el manejo del asma los podemos dividir en: medicamentos
de rescate y medicamentos para el control a largo plazo.

Broncodilatadores.

Los agonistas adrenérgicos beta dos (β2) son broncodilatadores rápidos y potentes.
Están disponibles en múltiples formas y diversos sistemas de administración.
Además de relajar el músculo liso, aumentan el aclaramiento mucociliar, disminuyen
la permeabilidad vascular y modulan la liberación de mediadores por los mastocitos.

52
Los efectos adversos son poco frecuentes cuando se administran por vía inhalatoria.
Son de los medicamentos de rescate que más se usan en el manejo del asma,
existen dos tipos de broncodilatadores: los (β2 agonistas de acción rápida son los
de elección en los eventos agudos de asma.

Revierten de forma casi inmediata y por tiempo limitado el espasmo del músculo
liso bronquial; su mecanismo de acción está relacionado con la interacción del
receptor (β2 agonista, que se encuentra en la membrana celular, y al acoplarse
impide la entrada de calcio intracelular.

El salbutamol es el más representativo, su inicio es de acción rápida y tiene un

efecto máximo a los 15 min; su vida media es de seis horas. Se administra por vía
oral, por inhalador de dosis medida o IDM, en soluciones para nebulizar e
intravenoso. Los efectos secundarios que se reportan son: taquicardia, alteraciones
del comportamiento, del sueño o temblor.

Es preferible siempre usar la vía inhalada a dosis de 150 μg/kg/día hasta un máximo
de 5 mg. Los efectos secundarios siempre están en relación con las dosis altas.

Para el tratamiento de rescate pueden usarse cada cuatro a seis horas, en forma
de aerosol IDM o nebulizados.

Para el tratamiento de rescate de las exacerbaciones se sugieren los agonistas (β2

de acción rápida (albuterol, terbutalina, pirbuterol) en aerosol; en el caso de que la
necesidad de administración supere las dos veces semanales, debe considerarse
que el proceso inflamatorio subyacente necesita un tratamiento más intensivo.

Los (β2 agonistas de acción prolongada (LABA), son de elección para el control a
largo plazo, previenen los síntomas nocturnos y el asma inducido por ejercicio.

Su vida media es de 12 horas, no se recomiendan solos, hay que asociarlos a un

antiinflamatorio. Tanto salmeterol como formoterol (de acción prolongada) son
eficaces para el tratamiento del asma persistente moderada a grave, pero no deben

53
usarse como monoterapia en los pacientes que requieren medicaciones de control
en forma diaria.

Sin embargo, en los pacientes que reciben corticosteroides por vía inhalatoria con
resultados subóptimos, el agregado de estos agentes permite mejor control que
cuando se duplica la dosis de corticosteroides. Una vez que se ha mejorado el
control, el corticosteroide puede reducirse, aunque no eliminarse, en la mayoría de
los enfermos, sobre todo adultos.

No está aceptado su uso para las crisis agudas. Recientemente, la FDA emitió una
alerta que indica que el uso de salmeterol como monoterapia, puede exacerbar el
asma grave y se ha asociado a riesgo de muerte.

No está comprobada su eficacia y seguridad en niños y se recomiendan a partir de

los cuatro años.

54
Anticolinérgicos.

Se han utilizado para controlar las crisis; el prototipo de este grupo es la atropina;
produce múltiples efectos secundarios (secreciones espesas, visión borrosa,
estimulación cardiaca y de sistema nervioso central), lo que limita su empleo.

El bromuro de ipratropio es un anticolinérgico que produce pocos efectos

secundarios y sinergia con los (β2 agonistas.

El mecanismo de acción está relacionado con el SNA, la

broncoconstricción/broncodilatación, secreción de moco y posiblemente la de
granulación de la célula cebada.

La liberación de acetilcolina activa a los receptores muscarínicos M3 del músculo

liso, causando broncoconstricción e hipersecreción de moco. Los receptores M2
localizados sobre los nervios post ganglionares, limitan la liberación de acetilcolina
y la disfunción de éstos puede causar hiperreactividad mediada por el nervio vago
(inducida por exposición a Aero alérgenos, infecciones virales y contaminantes).

Los anticolinérgicos disponibles no son selectivos, antagonizan tanto receptores M3

como M2, lo que puede causar broncodilatación y broncoconstricción.

Antiinflamatorios (corticosteroides).

Los corticoesteroides son los agentes antiinflamatorios más potentes disponibles.

En el asma, inhiben la respuesta inflamatoria evitando la liberación de fosfolipasa
A2 y de citocinas inflamatorias.

Funcionan bajo la influencia de transcripción genética de moléculas que se

encuentran involucradas en el inicio y mantenimiento de la respuesta inflamatoria.
Son transportados hacia las células, y una vez en ellas, en el citoplasma se unen

55
reversiblemente al receptor específico de glucocorticoides, de esta manera ingresan
al núcleo para unirse con el DNA.

Los glucocorticoides endógenos son importantes reguladores del metabolismo,

incluyendo el metabolismo de la glucosa, homeostasis del hueso, balance
electrolítico y función inmune.

Dentro de los efectos adversos secundarios a la administración exógena de dosis

superiores a las fisiológicas, se encuentran: supresión del eje hipotálamo-hipófisis-
glándulas adrenales, osteoporosis e inmunosupresión.

Debido a que las vías aéreas y los pulmones representan adecuados accesos de
administración tópica mediante la vía inhalada, los esteroides inhalados disminuyen
la HRB, previenen la respuesta tardía y mejoran la función pulmonar.

Los esteroides sistémicos están recomendados en ciclos cortos (cinco a siete días)
en los casos agudos graves y pueden administrarse diariamente a la menor dosis
si el asma es grave y no se ha logrado su control con el manejo instituido (esteroide
inhalado a dosis alta más (β2 de acción prolongada más otro fármaco) en asma
grave persistente.

Las complicaciones por el uso de esteroides sistémicos por tiempos prolongados

incluyen: disminución de la mineralización ósea, cataratas, equimosis, atrofia
cutánea, supresión del eje hipotálamo hipofisario, aumento de peso, diabetes,
hipertensión, retardo en el crecimiento, inmunosupresión y alteraciones
psicológicas.

Seguridad de los CI en niños.

El esteroide ideal debe tener actividad local a nivel pulmonar, con pocos o ningún
evento adverso sistémico, permanecer en pulmón el tiempo necesario, ya sea a
través de la formación de conjugados lipídicos o como resultado de una baja

56
difusión, unirse altamente a proteínas, y tener una eliminación rápida, para
minimizar la posibilidad de interactuar con los receptores que se encuentran a nivel
extrapulmonar, además de baja biodisponibilidad para evitar la absorción al
máximo.

Debe ser activado a nivel local mediante una prodroga para que reduzca los efectos
en orofaringe.

Los CI son antiinflamatorios tópicos cuya ventaja es actuar en el sitio de aplicación,

a dosis bajas y con efectos adversos mínimos. Son la primera línea de tratamiento
en los casos de asma crónica, y se debe tener en cuenta su vida media, la potencia
y biodisponibilidad.

Los efectos adversos están directamente relacionados a la susceptibilidad

individual, tipo de CI, dosis, forma de administración, biodisponibilidad sistémica y
local. Los efectos adversos pueden dividirse en locales (orofaríngeos) y sistémicos.

Los efectos locales corresponden a disfonía, candidiasis orofaríngea, tos e irritación

orofaríngea. Éstos usualmente son más frecuentes con CI inhalados en forma de
polvo y cuando no se realiza un adecuado enjuague bucal.

La disfonía se puede encontrar hasta en 33% de los pacientes tratados. Usualmente

revierte con la suspensión del medicamento. Debe tenerse especial cuidado en
personas que realicen actividades de canto o locución, en las cuales este efecto
adverso puede llegar a ser invalidante.

La candidiasis orofaríngea es más frecuente en ancianos, pero puede observarse

en 4 a 10% de los niños que utilizan esteroides inhalados.

Los efectos adversos sistémicos están determinados por la biodisponibilidad

sistémica de los CI. Lo anterior es la suma del CI absorbido a nivel pulmonar, más
el porcentaje del CI que es deglutido, absorbido y que finalmente pasa a la
circulación sistémica.

57
Los efectos adversos sistémicos potenciales de los CI son múltiples; destacando
entre los más importantes los efectos en la talla, supresión del eje hipo
tálamohipófisis-suprarrenal (HHS), efectos en el metabolismo óseo, como los de
mayor relevancia. Otras complicaciones potenciales son las alteraciones en el tejido
conectivo y en el sistema nervioso central (psicosis), que son muy poco frecuentes.

Los CI a dosis terapéuticas no serían causantes de cataratas o alteraciones

metabólicas significativas.

La alteración del crecimiento ha sido hasta la fecha el efecto adverso más temido
por los familiares de los pacientes y médicos tratantes.

Los corticoides en general pueden afectar el crecimiento por múltiples vías, como la
estimulación de somatostatina, que inhibe la secreción de hormona de crecimiento
(GH), disminución de la expresión del receptor de GH al nivel hepático, disminución
de la proteína ligante de GH en el plasma, disminución de mitosis de condrocitos y
síntesis de colágeno en la placa de crecimiento.

A la fecha sólo se ha demostrado que los CI en dosis terapéuticas determinan una

disminución en la velocidad de crecimiento con dosis moderadas y altas.

Este efecto se va atenuando con los años de uso. Las dosis bajas de FP no
determinan una disminución en la velocidad de crecimiento de los pacientes
tratados.

La supresión del eje HHS es el efecto adverso secundario al uso prolongado de los
CI más temido. Se ha demostrado en laboratorio que dosis de FP superiores a 750
μg/día producen supresión adrenal.

Es difícil saber si estos hallazgos de laboratorio podrían ser predictores de una crisis
adrenal aguda en una situación de estrés, pero claramente los ponen en un grupo
de riesgo. Existen, descritos en la literatura, casos de insuficiencia suprarrenal
clínica, asociada al uso de CI en dosis elevadas, por sobre las recomendaciones
pediátricas.
58
Las dosis habituales de uso de CI no han demostrado afectar la densidad ósea en
niños.

Éste es un tema que requiere mayor análisis, ya que en ancianos se han descrito
aumentos leves en las tasas de fracturas de caderas y extremidades superiores con
dosis altas de CI, pero no en aquellos que utilizan dosis bajas.

Los sistemas de deposición del medicamento incluyen los IDM o aerosoles,

soluciones para nebulizar o inhaladores en polvo seco.

Para minimizar el riesgo de efectos adversos se recomienda:

1. Usar la menor dosis posible.

2. Aumentar la frecuencia y disminuir la dosis.

3. Optimizar el apego.

4. Mejorar la forma de administración (uso de espaciadores).

5. Evaluar y tratar las complicaciones del asma.

6. Maximizar el tratamiento no farmacológico (control ambiental).

7. Asegurar la ingesta diaria de calcio (800 a 1 500 mg/día) y de vitamina D (400

UI/día).

59
Cromonas.

Cromolin y nedocromil son antiinflamatorios estructuralmente diferentes, con

propiedades similares, que se absorben rápidamente y son muy seguros. Actúan
fosforilando una proteína tipo miosina en la membrana celular, que es la
responsable de la liberación de mediadores de los mastocitos, e inhiben la
activación del cloro intracelular.

Esto es importante, ya que preceden a la apertura de los canales de calcio y de

granulación del mastocito. Su alto perfil de seguridad los hace una droga ideal para
lactantes y niños menores de dos años.

Sin embargo, en una revisión sistemática, no se demostró utilidad en el control a

largo plazo. Se ha comparado con CI, sin ofrecer tantos beneficios.

Inhibidores de los receptores de leucotrienos.

Son miembros de una nueva clase de medicamentos controladores, los cisteinil

leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) son potentes bronco constrictores, así como
agentes proinflamatorios y mucorreicos.

El montelukast ha demostrado ser efectivo para mejorar los síntomas de asma,

disminuir el uso de beta-agonistas y esteroides sistémicos en niños de dos a cinco
años con asma leve persistente o intermitente.

Comparados con los CI, pueden ser igual de efectivos para disminuir los síntomas
clínicos, pero no disminuyen el grado de inflamación, el número de recaídas, dosis
de esteroides sistémicos extras, ni los días de hospitalización.

Los inhibidores de los receptores de los leucotrienos mejoran el VEF1 matutino,

disminuyen el número de dosis de medicamentos de rescate en comparación con
cromoglicato o placebo en niños que reciben corticosteroides inhalados.

60
Metilxantinas.

Actualmente se usa la teofilina, que es una metilxantina broncodilatadora, su

mecanismo de acción está relacionado con la inhibición no selectiva de la
fosfodiesterasa, el antagonismo sobre el receptor de adenosina, la translocación del
calcio intracelular y el aumento de la secreción de catecolaminas endógenas, lo cual
probablemente en conjunto sea lo que causa la relajación del músculo liso de las
vías respiratorias.

Puede agregarse al tratamiento con corticosteroides, pero en estos casos es menos

eficaz que los agonistas (β2 de acción prolongada. Su metabolismo está muy
condicionado a variables como edad, dieta e interacciones medicamentosas, y entre
sus efectos adversos se destacan los gastrointestinales.

Su uso en el control del asma en niños ha disminuido a nivel mundial y, de acuerdo

con las guías internacionales de manejo del asma, es una terapia de tercera o cuarta
línea en pacientes mal controlados.

Su empleo se ha limitado debido a sus efectos secundarios a corto y largo plazo, se

recomienda vigilar los niveles séricos (valores entre 5 y 15 μi/mL), además no está
aprobada en menores de seis años.

Inmunomoduladores.

El omalizumab es un antic3uerpo monoclonal recombinante humanizado contra

IgE, que ha sido desarrollado para el tratamiento de enfermedades mediadas por
esta inmunoglobulina.

Es una opción más para pacientes con asma grave que no responden al tratamiento
habitual o que sufren los efectos secundarios de los medicamentos.

61
Inmunoterapia. La inmunoterapia no forma parte del tratamiento del asma, sólo será
de utilidad cuando un proceso alérgico sea el gatillo disparador del cuadro.

El NAEEP recomienda la inmunoterapia bajo los siguientes criterios: evidencia clara

de la relación entre los síntomas y la exposición a un alérgeno inevitable al que el
paciente es sensible, los síntomas ocurren todo el año o durante la mayor parte de
él, y existe dificultad en el control de síntomas con el manejo farmacológico.

La evaluación de la sensibilización es un prerrequisito del tratamiento. Se

consideran de tres a seis años como el tiempo mínimo indispensable para que el
tratamiento sea efectivo.

La respuesta inicial se presenta entre los 3 y 12 meses. Los riesgos incluyen

reacciones locales leves, comezón, ardor y pápulas en el sitio de aplicación, hasta
respuestas generalizadas como urticaria, edema laríngeo, broncoespasmo, y otras
potencialmente fatales como anafilaxia (uno por un millón de aplicaciones). Por lo
que se debe tener el equipo necesario para atender estas emergencias.

Diversos metaanálisis han demostrado que la inmunoterapia es efectiva en el

tratamiento de las enfermedades alérgicas. En un metaanálisis realizado en 2010 y
revisado en 2015 por los mismos autores, se muestran grandes beneficios en la
mejoría de los síntomas, pero no en la HRB.

Factores de riesgo para tener asma

Mientras la genética no pueda identificar con exactitud qué niños van a ser
propensos a desarrollar asma, se hace necesario jugar con una serie de factores
que miden el riesgo o probabilidad de presentar la enfermedad.

62
El número de episodios de asma es clave

Parece evidente que a mayor número de episodios de asma tenga un niño, más
probable es que sea asmático. Lo mismo que parecería una locura etiquetar de
asmático a un niño que ha presentado una única crisis de sibilancias, no es de
esperar que tenga que presentar más de 20 episodios para que alguien le diga que
tiene asma.

Hoy en día, se está generalizando considerar asmático a un niño cuando ha

presentado tres o más episodios de asma.

Consideraríamos un episodio de asma a aquel en el que el niño presenta sibilancias,

generalmente asociadas a tos, con sensación de ahogo o fatiga, dolor o sensación
de ardor quemazón en el pecho.

No obstante, el asma en episodios no es la única forma de presentación de ésta:

algunos niños sólo tienen tos crónica, otros hacen una crisis de sibilancias al realizar
deporte, etc.

¿Por qué si un niño presenta un único episodio de broncoespasmo no se le

debe considerar asmático?

Porque las sibilancias pueden presentarse acompañando otras enfermedades. En

los lactantes (menores de 24 meses) es muy común que coincidiendo con un catarro
invernal los niños presenten sibilancias.

De todos los lactantes a los que les ocurre esto, sólo un tercio tendrá asma de
mayores (asma persistente), por lo que los dos tercios restantes habrían tenido un
"asma" transitorio.

63
Además, existen enfermedades graves, aunque raras, que pueden dar sibilancias,
y otras muy comunes, como es el reflujo gastroesofágico, que a veces por sí mismo
provoca sibilancias.

Aunque el criterio de tres crisis es muy razonable, tampoco es infalible (niños que
presentan tres o más episodios de pronto dejan de tener síntomas para siempre).

Otros factores de riesgo para tener en cuenta

Cuando nos encontramos ante un lactante o niño mayor que comienza a presentar
síntomas de asma, existen otros datos que nos permiten realizar un pronóstico
sobre si el niño será asmático o no.

Ante un niño con al menos tres episodios de afección respiratoria de vías bajas con
sibilancias (ARVB-CS) en los seis meses previos más la asociación de alguno de
los siguientes factores, seguramente estemos ante un futuro niño con asma
persistente:

• Historia familiar (padres, hermanos) de asma.

• Los síntomas que presenta son lo suficientemente severos como para precisar
ingreso.

• El niño tiene dermatitis atópica.

• Sexo masculino.

• Eosinofilia.

• Rinorrea persistente o sin catarro.

• Sibilancias no asociadas a resfriados.

64
Otros factores de riesgo que se apuntan son:

• Madre fumadora durante el embarazo.

• Cuidador principal fumador (en general también la madre).

• IgE en sangre elevada.

DEFINICIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO

El sistema respiratorio está formado por las estructuras que realizan el intercambio
de gases entre la atmósfera y la sangre. El oxígeno (O2) es introducido dentro del
cuerpo para su posterior distribución a los tejidos y el dióxido de carbono (CO2)
producido por el metabolismo celular, es eliminado al exterior.

Además, interviene en la regulación del pH corporal, en la protección contra los

agentes patógenos y las sustancias irritantes que son inhalados y en la vocalización,
ya que, al moverse el aire a través de las cuerdas vocales, produce vibraciones que
son utilizadas para hablar, cantar, gritar......

El proceso de intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y la atmósfera, recibe el

nombre de respiración externa. El proceso de intercambio de gases entre la sangre
de los capilares y las células de los tejidos en donde se localizan esos capilares se
llama respiración interna.

TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR NARIZ Y FOSAS NASALES

La nariz es la parte superior del sistema respiratorio y varía en tamaño y forma en

diferentes personas. Se proyecta hacia adelante desde la cara, a la que está unida
su raíz, por debajo de la frente, y su dorso se extiende desde la raíz hasta el vértice
o punta.

65
La parte superior de la nariz es ósea, se llama puente de la nariz y está compuesto
por los huesos nasales, parte del maxilar superior y la parte nasal del hueso frontal.

La parte inferior de la nariz es cartilaginosa y se compone de cartílagos hialinos: 5

principales y otros más pequeños.

En el interior de la nariz se encuentra el tabique nasal que es parcialmente óseo y

cartilaginoso y divide a la cavidad nasal en dos partes llamadas las fosas nasales.
La parte ósea del tabique está formada por parte del hueso etmoides y por el vómer
y se localiza en el plano medio de las fosas nasales hasta el 7º año de vida. Después
suele abombarse hacia uno de los lados, generalmente el derecho. La parte
cartilaginosa está formada por cartílago hialino y se llama cartílago septal.

Las fosas nasales se abren al exterior por dos aberturas llamadas los orificios o
ventanas nasales, limitados por fuera por las alas de la nariz, y se comunican con
la nasofaringe por dos orificios posteriores o coanas. En cada fosa nasal se
distingue un techo, una pared medial, una pared lateral y un suelo. El techo es
curvado y estrecho y está formado por 3 huesos: frontal, etmoidal y esfenoidal.

El suelo es más ancho que el techo y está formado por parte de los huesos maxilar
y palatino.

La pared interna está formada por el tabique nasal óseo y es lisa. La pared externa
es rugosa debido a la presencia de 3 elevaciones óseas longitudinales: los cornetes
nasales superior, medio e inferior que se proyectan hacia el interior de cada fosa
nasal y se curvan hacia abajo formando canales de paso de aire que se llaman
meatos. Debajo del cornete superior se encuentra el meato superior en donde
desembocan los senos etmoidales. Debajo del cornete medio se encuentra el meato
medio en donde desembocan los senos maxilar y frontal. Debajo del cornete inferior
se encuentra el meato inferior, en donde desemboca el conducto lácrimo-nasal.

Las fosas nasales en su parte más exterior están recubiertas por piel que contiene
un cierto número de gruesos pelos cortos o vibrisas y en su parte restante, por una
membrana mucosa con epitelio seudoestratificado columnar ciliado. Las vibrisas
atrapan las partículas más grandes suspendidas en el aire inspirado antes de que

66
alcancen la mucosa nasal, mientras que el resto de las partículas es atrapado por
una fina capa de moco segregada por las glándulas mucosas del epitelio, que luego
es propulsado por los cilios hacia la faringe para ser deglutido e inactivado en el
estómago. Además, el aire inspirado al pasar por la mucosa nasal es humedecido
y calentado antes de seguir su camino por las vías respiratorias. El 1/3 superior de
la mucosa nasal, situada en el techo y la zona superior de las paredes interna y
externa de las fosas nasales, es la mucosa olfatoria, ya que contiene los receptores
sensitivos olfatorios.

SENOS PARANASALES

Los senos paranasales son cavidades llenas de aire, de diferente tamaño y forma
según las personas, que se originan al introducirse la mucosa de la cavidad nasal
en los huesos del cráneo contiguos y, por tanto, están tapizadas por mucosa nasal,
aunque más delgada y con menos vasos sanguíneos que la que recubre las fosas
nasales. Los huesos que poseen cavidades aéreas son el frontal, el etmoides, el
esfenoides y el maxilar superior. En el recién nacido, la mayoría de los senos son
rudimentarios o están ausentes y durante la infancia y la adolescencia crecen e
invaden los huesos adyacentes. El crecimiento de los senos es importante porque
altera el tamaño y la forma de la cara y da resonancia a la voz. El moco secretado
por las glándulas de la mucosa que los tapiza pasa a las fosas nasales a través de
los meatos.

Senos frontales. Se localizan entre las tablas interna y externa del hueso frontal,
por detrás de los arcos superciliares y a partir de los 7 años ya pueden ser
visualizados en radiografías. Aunque es posible encontrar numerosos senos
frontales, lo habitual es que haya uno derecho y otro izquierdo, que rara vez son de
igual tamaño en una misma persona ya que el tabique que los separa no suele
encontrarse en el plano medio. El tamaño de los senos frontales varía desde unos
5 mm hasta grandes espacios que se extienden lateralmente. Cada seno frontal
comunica con la fosa nasal correspondiente a través del meato medio. Senos
etmoidales. El número de cavidades aéreas en el hueso etmoides varía de 3-18 y

67
no suelen ser visibles radiológicamente hasta los 2 años de edad. Desembocan en
las fosas nasales por los meatos superiores.

Senos esfenoidales. Suelen ser 2, se sitúan en el hueso esfenoides, por detrás de

la parte superior de las fosas nasales, están separados entre sí por un tabique óseo
que habitualmente no se encuentra en el plano medio y están en relación con
estructuras anatómicas importantes como son los nervios ópticos, el quiasma
óptico, la hipófisis, las arterias carótidas internas y los senos cavernosos. A
diferencia de los otros senos éstos desembocan en las fosas nasales por encima
de los cornetes superiores.

Senos maxilares. Son los senos paranasales más grandes y su techo es el suelo
de la órbita. En el momento del nacimiento son muy pequeños pero luego crecen
lentamente hasta el momento en que salen los dientes permanentes. Desembocan
en la fosa nasal correspondiente por el meato medio a través de un orificio situado
en la parte superior-interna del seno, de modo que es imposible su drenaje cuando
la cabeza está en posición vertical, motivo por el que se requieren maniobras
especiales.

BOCA

68
La boca es la primera parte del tubo digestivo, aunque también se emplea para
respirar. Está tapizada por una membrana mucosa, la mucosa oral, con epitelio
estratificado escamoso no queratinizado y limitada por las mejillas y los labios. El
espacio en forma de herradura situado entre los dientes y los labios, se llama
vestíbulo y el espacio situado por detrás de los dientes es la cavidad oral
propiamente dicha. El techo de la cavidad oral está formado por el paladar que
consiste en dos partes: una ósea llamada paladar duro, formada por parte de los
huesos maxilar superior y palatinos y otra, formada por músculos pares recubiertos
de mucosa, llamada el paladar blando o velo del paladar, que se inserta por delante
en el paladar duro y, por detrás es libre y presenta una proyección cónica en la línea
media, la úvula.

A cada lado del paladar blando hay dos músculos recubiertos de repliegues
verticales de mucosa que constituyen los dos pilares anteriores y los dos pilares
posteriores del paladar y forman el istmo de las fauces o puerta de comunicación
de la cavidad oral con la parte oral de la faringe u orofaringe. Por su parte anterior
la cavidad oral se comunica con el exterior por la abertura de la boca.

FARINGE

La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común

de los tubos respiratorio y digestivo. En su parte superior desembocan los orificios
posteriores de las fosas nasales o coanas, en su parte media desemboca el istmo
de las fauces o puerta de comunicación con la cavidad oral y por su parte inferior
se continúa con el esófago, de modo que conduce alimentos hacia el esófago y aire
hacia la laringe y los pulmones. Para una mejor descripción se divide 5 en 3 partes:
nasofaringe, situada por detrás de la nariz y por encima del paladar blando,
orofaringe, situada por detrás de la boca, y laringofaringe, situada por detrás de la
laringe. Debido a que la vía para los alimentos y el aire es común en la faringe,
algunas veces la comida pasa a la laringe produciendo tos y sensación de ahogo y
otras veces el aire entra en el tubo digestivo acumulándose gas en el estómago y
provocando eructos.

69
Nasofaringe.

Se la considera la parte nasal de la faringe ya que es una extensión hacia atrás de

las fosas nasales, está recubierta de una mucosa similar a la mucosa nasal y tiene
una función respiratoria. Hay varias colecciones de tejido linfoide llamadas
amígdalas, así, en su techo y pared posterior la amígdala faríngea (llamada
popularmente vegetaciones o adenoides). En su pared externa, desemboca la
trompa de Eustaquio que es la comunicación entre el oído medio y la nasofaringe y
por detrás de cada uno de los orificios de desembocadura se encuentran las dos
amígdalas tubáricas. La infección de una adenoides puede diseminarse a una
amígdala tubárica por proximidad, produciendo el cierre de la trompa
correspondiente y una infección en la cavidad timpánica, lo que dará lugar a una
otitis media con el peligro consiguiente de pérdida de audición temporal o
permanente.

Orofaringe.

Es la parte oral de la faringe y tiene una función digestiva ya que es continuación de

la boca a través del istmo de las fauces y está tapizada por una mucosa similar a la
mucosa oral. La orofaringe está limitada por arriba por el paladar blando, por abajo
por la base de la lengua, en donde se encuentra una colección de tejido linfoide
llamada amígdala lingual, y por los lados por los pilares del paladar anteriores y
posteriores, entre los cuales, en cada lado, se encuentra otra colección de tejido
linfoide que constituye las amígdalas palatinas (que cuando se infectan son
llamadas popularmente anginas) cuya parte visible no es una guía exacta de su
tamaño real porque una gran porción de ellas puede estar oculta por detrás de la
lengua. Las amígdalas palatinas, lingual y faríngea constituyen una banda circular
de tejido linfoide situada en el istmo de las fauces llamada anillo amigdalino o anillo
de Waldeyer que tiene la misión fundamental de evitar la diseminación de las
infecciones desde las cavidades nasal y oral hacia los tubos respiratorio y
gastrointestinal.

Laringofaringe. Es la parte laríngea de la faringe ya que se encuentra por detrás

de la laringe. Está tapizada por una membrana mucosa con epitelio plano

70
estratificado no queratinizado y se continúa con el esófago. Por su parte posterior
se relaciona con los cuerpos de las vértebras cervicales 4ª a 6ª.

LARINGE Es un órgano especializado que se encarga de la fonación o emisión de

sonidos con la ayuda de las cuerdas vocales, situadas en su interior. Está localizada
entre la laringofaringe y la tráquea y es una parte esencial de las vías aéreas ya que
actúa como una válvula que impide que los alimentos deglutidos y los cuerpos
extraños entren en las vías respiratorias. Está tapizada por una membrana mucosa
con epitelio estratificado escamoso no queratinizado y su esqueleto está formado
por 9 cartílagos unidos entre sí por diversos ligamentos. Tres cartílagos son
impares: el tiroides, el cricoides y la epiglotis y tres cartílagos son pares: los
aritenoides, los corniculados y los cuneiformes.

Cartílago tiroides. Es el más grande de los cartílagos laríngeos y está compuesto

por 2 láminas cuadriláteras de cartílago hialino que se fusionan por delante en la
línea media, formando la prominencia laríngea o nuez de Adán que es más marcada
en los hombres porque el ángulo de unión de las láminas es mayor que en las
mujeres. Por su borde superior se une al hueso hioides. El borde posterior de cada
lámina se proyecta hacia arriba como cuerno superior y hacia abajo como cuerno
inferior; los cuernos inferiores se articulan con el cartílago cricoides.

Cartílago cricoides. Es el más inferior de los cartílagos laríngeos y tiene la forma

de un anillo de sello con el sello dirigido hacia atrás. Está formado por cartílago
hialino y es más pequeño que el cartílago tiroides pero más grueso y fuerte. Su
borde superior se articula con el cartílago tiroides y su borde inferior con el primer
anillo de la tráquea.

Cartílago epiglotis. Tiene forma de raqueta, está formado por cartílago elástico y
situado por detrás de la raíz de la lengua y del hueso hioides y por delante del orificio
de entrada a la laringe. Su borde superior es libre y forma el borde superior del
orificio laríngeo y su borde inferior está unido al cartílago tiroides. Cartílagos
aritenoides. Son 2, están formados por cartílago hialino y se articulan con el
cartílago cricoides. En cada uno de ellos se inserta un ligamento que forma parte de
una cuerda vocal.

71
Cartílagos corniculados y cuneiformes. También son cartílagos pares y están
formados por cartílago elástico. Los cartílagos corniculados están unidos a los
vértices de los aritenoides y son como una prolongación de éstos y los cartílagos
cuneiformes se encuentran en los pliegues de unión de los aritenoides y la epiglotis.
Estos cartílagos se aproximan cuando se cierra el orificio de entrada a la laringe en
el momento de deglutir.

INTERIOR DE LA LARINGE

La cavidad o interior de la laringe se extiende desde el orificio de entrada a la laringe

hasta el borde inferior del cartílago cricoides en donde se continúa con la tráquea,
y queda dividida en 3 partes por dos pliegues superiores (o vestibulares o cuerdas
vocales falsas) y dos pliegues inferiores (o cuerdas vocales verdaderas) que se
proyectan hacia el interior de la laringe desde cada lado.

La parte de la cavidad laríngea situada por encima de los pliegues superiores se

llama vestíbulo laríngeo, la situada entre los pliegues superiores y los inferiores se
llama ventrículo laríngeo y la situada por debajo de los pliegues inferiores se llama
cavidad infraglótica.

La mucosa laríngea está recubierta de epitelio estratificado escamoso no

queratinizado hasta la cavidad infraglótica a partir de la cual se encuentra un epitelio
seudoestratificado columnar ciliado que ya se continúa con el de la mucosa de la
tráquea.

Los pliegues superiores o vestibulares o cuerdas vocales falsas están separados

entre sí por la hendidura vestibular y los pliegues inferiores o cuerdas vocales
verdaderas están separados entre sí por la hendidura glótica. La glotis incluye las
cuerdas vocales verdaderas y la hendidura glótica y es, por tanto, la parte de la
cavidad laríngea más directamente relacionada con la emisión de voz.

Las cuerdas vocales falsas consisten en 2 espesos pliegues de mucosa que rodean
a unos ligamentos y se extienden entre los cartílagos tiroides y aritenoides. No
tienen papel en la emisión de voz, sino que forman parte del mecanismo protector
72
por el que la laringe se cierra en el momento de deglutir para evitar la entrada de
alimentos u otros cuerpos extraños en las vías respiratorias.

Las cuerdas vocales verdaderas tienen forma de cuña con un vértice que se
proyecta hacia el interior de la cavidad laríngea y una base que se apoya en el
cartílago tiroides. Cada cuerda vocal verdadera está compuesta por un ligamento,
por una membrana elástica y por fibras de músculo estriado. Todo ello tapizado por
una membrana mucosa con epitelio estratificado escamoso no queratinizado.

La forma de la hendidura glótica variará según la posición de las cuerdas vocales.

Mientras se respira tranquilamente la hendidura glótica se estrecha y presenta forma
de cuña y, en cambio, se ensancha en la inspiración intensa. Al hablar, las cuerdas
vocales se aproximan mucho de modo que la hendidura glótica aparece como una
línea. Los cambios en el tono de voz se deben a variaciones en la tensión y en la
longitud de las cuerdas vocales, en el ancho de la hendidura glótica y en la
intensidad de los esfuerzos respiratorios, así, por ejemplo, los tonos bajos de la voz
de los hombres se deben a la mayor longitud de sus cuerdas vocales.

TRÁQUEA

Es un ancho tubo que continúa a la laringe y está tapizado por una mucosa con
epitelio seudoestratificado columnar ciliado. La luz o cavidad del tubo se mantiene
abierta por medio de una serie de cartílagos hialinos (16-20) en forma de C con la
parte abierta hacia atrás. Los extremos abiertos de los anillos cartilaginosos quedan
estabilizados por fibras musculares lisas y tejido conjuntivo elástico formando una
superficie posterior plana en contacto directo con el esófago, por delante del cual
desciende, lo que permite acomodar dentro de la tráquea las expansiones del
esófago producidas al tragar. Termina a nivel del ángulo esternal y de la apófisis
espinosa de la 4ª vértebra torácica, al dividirse en los bronquios principales derecho

73
e izquierdo. El arco o cayado de la aorta en un principio es anterior a la tráquea y
luego se coloca en su lado izquierdo.

TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

BRONQUIOS

Los bronquios principales son dos tubos formados por anillos completos de cartílago
hialino, uno para cada pulmón, y se dirigen hacia abajo y afuera desde el final de la
tráquea hasta los hilios pulmonares por donde penetran en los pulmones. El
bronquio principal derecho es más vertical, corto y ancho que el izquierdo lo que
explica que sea más probable que un objeto aspirado entre en el bronquio principal
derecho. Una vez dentro de los pulmones, los bronquios se dividen continuamente,
de modo que cada rama corresponde a un sector definido del pulmón.

Cada bronquio principal se divide en bronquios lobulares que son 2 en el lado

izquierdo y 3 en el lado derecho, cada uno correspondiente a un lóbulo del pulmón.
Cada bronquio lobular se divide, a su vez, en bronquios segmentarios que
corresponden a los llamados segmentos pulmonares, cada uno de los cuales tiene
74
sus propios bronquio, arteria y vena segmentarios. Los bronquios segmentarios, a
su vez, se dividen en bronquios más pequeños o bronquíolos que se ramifican en
tubos más pequeños, de un modo repetido hasta formar los bronquíolos terminales.
Toda esta ramificación bronquial se parece a un árbol invertido y por ello se llama
árbol bronquial.

A medida que se produce la ramificación bronquial, el epitelio de la mucosa va

cambiando. En los bronquios principales, lobulares y segmentarios la mucosa tiene
epitelio seudoestratificado columnar ciliado. En los bronquiolos más grandes pasa
a tener epitelio columnar simple ciliado, en los bronquiolos más pequeños, epitelio
cuboidal simple ciliado y en los bronquiolos terminales, epitelio cuboidal simple no
ciliado. Además, los anillos cartilaginosos van desapareciendo y las fibras
musculares lisas van aumentando, hasta que ya no hay cartílago y solo músculo
liso en la pared de los bronquiolos más pequeños, de modo que la contracción
muscular puede cerrar la cavidad de estos bronquiolos, impidiendo la entrada de
aire en los alvéolos, como sucede por ejemplo en una crisis asmática, lo que puede
ser una situación amenazadora para la vida.

PULMONES

Los pulmones son los órganos esenciales de la respiración. Son ligeros, blandos,
esponjosos y muy elásticos y pueden reducirse a la 1/3 parte de su tamaño cuando
se abre la cavidad torácica. Durante la primera etapa de la vida son de color rosado,
pero al final son oscuros y moteados debido al acúmulo de partículas de polvo
inhalado que queda atrapado en los fagocitos (macrófagos) de los pulmones a lo
largo de los años.

Cada pulmón tiene la forma de un semicono, está contenido dentro de su propio

saco pleural en la cavidad torácica, y está separado uno del otro por el corazón y
otras estructuras del mediastino. El pulmón derecho es mayor y más pesado que el
izquierdo y su diámetro vertical es menor porque la cúpula derecha del diafragma
es más alta, en cambio es más ancho que el izquierdo porque el corazón se abomba
más hacia el lado izquierdo. El pulmón izquierdo está dividido en un lóbulo superior,

75
que presenta la escotadura cardíaca en donde se sitúa el corazón, y un lóbulo
inferior. El pulmón derecho está dividido en tres lóbulos: superior, medio e inferior.

Cada pulmón presenta un vértice, una base y dos caras. El vértice es el polo
superior redondeado de cada pulmón y se extiende a través de la abertura superior
del tórax, por encima de la 1ª costilla. La base o cara diafragmática es cóncava y en
forma de semiluna y se apoya en la superficie convexa del diafragma que separa al
pulmón derecho del hígado y al pulmón izquierdo del hígado, estómago y bazo. La
cara costal es grande, lisa y convexa y se adapta a la pared torácica y la cara interna
tiene una parte vertebral que ocupa el canal a cada lado de la columna vertebral y
otra mediastínica que presenta depresiones debido al corazón y los grandes vasos.

El hilio de cada pulmón se encuentra cerca del centro de la cara interna, está
rodeado por pleura y es la zona por donde pasan las estructuras que entran y salen
de cada pulmón (arterias, venas, bronquios, nervios, vasos y ganglios linfáticos)
formando los pedículos pulmonares que también están rodeados por pleura. De este
modo los pedículos unen la cara interna de cada pulmón al corazón y la tráquea.

Las ramas de la arteria pulmonar distribuyen sangre venosa en los pulmones para
que éstos la puedan oxigenar. Acompañan a los bronquios de tal modo que hay una
rama para cada lóbulo, cada segmento broncopulmonar y cada área funcional del
pulmón. Las ramas terminales de las arterias pulmonares se ramifican en capilares
que se encuentran recubriendo las paredes de los alvéolos. Por su parte, las arterias
bronquiales son pequeñas y transportan sangre oxigenada para irrigar los bronquios
en todas sus ramificaciones.

Las venas pulmonares recogen la sangre oxigenada desde los pulmones y la

transportan a la aurícula izquierda del corazón. Por su parte, las venas bronquiales
recogen la sangre venosa procedente de los bronquios y la llevan a la vena ácigos
(la derecha) y la vena hemiácigos (la izquierda).

76
UNIDAD RESPIRATORIA

Los bronquios se dividen una y otra vez hasta que su diámetro es inferior a 1 mm,
después de lo cual se conocen como bronquiolos y ya no tienen en sus paredes ni
glándulas mucosas ni cartílagos. Los bronquiolos se subdividen a su vez en
bronquiolos terminales. Estos se subdividen hasta formar los bronquiolos
respiratorios que se caracterizan porque en parte tienen estructura de bronquiolos,
pero en parte ya tienen alvéolos en su pared que se abren directamente en su
cavidad.

La unidad respiratoria es la zona del pulmón que está aireada por un bronquiolo
respiratorio. Cada bronquiolo respiratorio se divide en varias vías llamadas
conductos alveolares que, a su vez, se abren a numerosos sacos alveolares y
alvéolos. Cada saco alveolar está formado por varios alvéolos y cada alvéolo es una
bolsa redondeada, abierta, por un lado, con un diámetro medio de unas 3oo micras,
que tiene una pared extremadamente delicada formada por epitelio plano simple.
En los 2 pulmones hay alrededor de unos 300 millones de alvéolos.

ESTRUCTURAS ACCESORIAS

PLEURAS

Son membranas serosas, es decir que tapizan una cavidad corporal que no está
abierta al exterior y recubren los órganos que se encuentran en su interior que, en
este caso, son los pulmones. Una serosa consiste en una fina capa de tejido
conjuntivo laxo cubierta por una capa de epitelio escamoso simple y como el tipo de
epitelio es siempre el mismo en todas las serosas, se le da el nombre genérico de
mesotelio al epitelio de una serosa.

Hay 2 pleuras en cada lado. Cada pulmón está cubierto completa e íntimamente por
una membrana serosa, lisa y brillante llamada pleura visceral. La cavidad torácica
está cubierta por otra membrana serosa llamada pleura parietal. El espacio virtual
que hay entre ambas pleuras se llama cavidad pleural. Las cavidades pleurales de
cada lado son 2 espacios no comunicados entre sí y cerrados herméticamente en
77
los que existe una capa muy fina de líquido seroso lubrificante secretado por el
mesotelio, el líquido pleural, cuya misión es reducir el roce entre las capas parietal
y visceral de cada lado para que no haya interferencias con los movimientos
respiratorios.

La pleura parietal recubre las diferentes partes de la cavidad torácica y, con

propósitos descriptivos, recibe un nombre según la zona que recubre: la pleura
costal es la porción más fuerte de la pleura parietal y cubre las superficies internas
de la caja torácica. La pleura mediastínica cubre el mediastino, la pleura
diafragmática es delgada y cubre la superficie superior del diafragma y, por último,
la cúpula pleural cubre el vértice del pulmón.

Durante la respiración tranquila existen 3 zonas de las cavidades pleurales que no

son ocupadas por los pulmones y en donde dos partes de pleura parietal contactan
una con la otra por sus superficies internas. Estas zonas se llaman senos pleurales
y se llenan en una inspiración profunda. Los senos costodiafragmáticos derecho e
izquierdo están situados entre las pleuras costal y diafragmática a cada lado y se
acortan y se agrandan alternativamente a medida que los pulmones se mueven
dentro y fuera de ellos durante la inspiración y la espiración y el seno
costomediastínico se encuentra a nivel de la escotadura cardíaca, en donde se
ponen en contacto las partes costal y mediastínica de la pleura parietal izquierda.

PARED TORÁCICA

MEDIASTINO

La cavidad torácica presenta 3 divisiones principales que son las cavidades

pleurales derecha e izquierda y el mediastino que es la estrecha parte media y, por
tanto, está entre las dos cavidades pleurales. Se extiende desde el orificio superior
del tórax hasta el diafragma y desde el esternón y los cartílagos costales hasta la
superficie anterior de las 12 vértebras torácicas. Contiene el corazón y los grandes
vasos, la tráquea y los bronquios, el timo, el esófago, los nervios frénicos y los
nervios vagos (X par craneal), el conducto torácico y ganglios linfáticos. Todas estas

78
estructuras están rodeadas por tejido conectivo laxo y tejido adiposo cuya laxitud
junto con la elasticidad de los pulmones permite al mediastino acomodarse al
movimiento y cambios de volumen de la cavidad torácica.

El timo es una masa de tejido linfoide de forma aplanada y lobular que se encuentra
por detrás del manubrio esternal. En los recién nacidos puede extenderse a través
de la abertura torácica superior hacia el cuello debido a su gran tamaño, pero a
medida que el niño crece va disminuyendo hasta casi desaparecer en el adulto.

El conducto torácico es el conducto linfático principal del organismo, con unos 45

cm de longitud, y transporta la mayor parte de linfa del cuerpo hasta desembocar
en el sistema venoso, en la vena braquiocefálica izquierda.

79
 MARCO TEORICO REFERENCIAL

Se realizó un estudio de óxido Nítrico como biomarcador en asma ocupacional

inducida por isocianatos en talleres de pintura automotriz. Con el objetivo de revisar
la utilidad de la determinación de óxido nítrico exhalado en la evaluación del asma
inducida por isocianatos en trabajadores de talleres de pintura de automóviles. El
material y métodos fueron una revisión sistemática de la literatura científica
publicada en 6 bases de datos, utilizando ecuaciones de búsqueda en términos
MeSH. Se procedió a un cribado de las referencias y se seleccionaron los artículos
basándonos en los objetivos del estudio y en los de mayor evidencia científica según
SIGN. Los resultados fueron que se recuperaron 45 referencias y se incluyeron 8
en la revisión; 7 de ellos fueron de diseño transversal. Hubo asociación
estadísticamente significativa entre hiperreactividad bronquial (HRB) y FeNO en
trabajadores expuestos a isocianato en todos los artículos, con excepción de uno.
Como conclusión se obtuvo que a pesar de las limitaciones en los estudios
revisados en cuanto al tipo de diseño, tamaño de la muestra y objetivos, se
demuestra que existe evidencia científica que apoya la utilidad del FeNO en la
evaluación del asma ocupacional por isocianatos.(1)

Se realizó un estudio de tratamiento del asma bronquial en niños según la medicina

Bioenergética y Natural. Con el objetivo de diseñar una base teórico-metodológica
para el desarrollo de la medicina bioenergética y natural como elemento que
contribuya a elevar la calidad de la atención médica pediátrica. El material y
métodos utilizados fueron que se realizaron búsquedas en bases de datos
bibliográficas computarizadas de estudios publicados en revistas indexadas como:
Medline, Bireme, Lilacs, Índice Médico Español, Cochrane Library, Alternative
Medicine Electronic Database, Acubase, BioMed Central. Se buscaron estudios,
con los siguientes términos: asthma, acupuncture, therapy acupuncture gender,
phisical therapy acupuncture, pediatric patients, pediatric asthma, children,
homeopatic adolescent, acupressure. Los resultados fueron que se ofrecen
opciones terapéuticas a la luz de la medicina Bioenergética y Natural aplicables a la
edad pediátrica, útiles en el manejo del asma bronquial en niños en consultas

80
ambulatorias u hospitalizados a la vez, teniendo en cuenta y aprovechando los
conocimientos y los avances científicos de la alopatía. Como conclusiones se
obtuvo que esta revisión es una guía para los médicos que atienden niños, tanto en
atención primaria como secundaria. La aplicación de estas terapias redundará en
su salud, contribuirá además al tratamiento más efectivo del asma bronquial, es
necesario elevar la calidad de las investigaciones es este campo para contribuir a
la validación de la eficacia de sus terapéuticas. (2)

Se realizó un estudio de prevalencia del asma bronquial en una población pediátrica.

Con el objetivo de determinar la prevalencia de asma bronquial en la población
infantil del municipio 10 de Octubre. El material y métodos utilizados fueron que
se realizó un estudio poblacional descriptivo, con el propósito de determinar la
prevalencia de asma bronquial en la población infantil del municipio 10 Octubre, a
partir de los casos identificados con esta enfermedad. El marco muestral estuvo
constituido por los pacientes en edades comprendidas entre los 0-19 años,
pertenecientes al universo poblacional de 8 policlínicos del municipio. Se aplicó la
distribución por grupos de edades y sexo de la población en estudio,
particularizando los dispensarizados por asma. Los resultados fueron que el área
de salud que aportó el mayor número de pacientes dispensarizados fue la
correspondiente al Policlínico "Raúl Gómez García", con 20,4 %. El grupo etario
más afectado fue el de 15 a 19 años, con 33,7 % (adolescencia tardía). La
prevalencia de asma bronquial en edad infantil del municipio 10 de Octubre fue de
un 15,9 %. Como conclusiones se obtuvo que el grupo de edad 15-19 años resultó
ser el más representativo, y el que, a su vez, mostró superioridad en cuanto a
pacientes afectados por asma, condición que puede incrementar los riesgos en el
seguimiento de la enfermedad. Existió correspondencia de la prevalencia
identificada en el municipio 10 de Octubre, con los estándares nacionales e
internacionales de prevalencia del asma.(3)

(4). Se realizó un estudio de asma bronquial y Medicinas complementarias-

alternativas. Con el objetivo de evaluar el uso de MCA entre pacientes con asma y
comparar sus características con quienes no usaban esos recursos. El material y

81
métodos utilizados fue que entre 30-6-2005 y 30-6-2012, 635 pacientes mayores
de 16 años con diagnóstico de asma fueron evaluados mediante entrevistas cara a
cara con su médico en tres centros de las ciudades de Buenos Aires y General
Rodríguez. La encuesta tuvo el carácter de anónima y voluntaria e incluyó variables
demográficas, el tiempo de evolución de la enfermedad, la obstrucción al flujo aéreo
medido por espirometria, parámetros de severidad y niveles control del asma. Se
interrogó sobre el uso de al menos una vez por el lapso de un mes de alguna MCA,
el tiempo de uso, la utilización simultánea o no de medicina alopática (MA), el tipo
de MCA elegida y el resultado obtenido. Los resultados fueron que no se
registraron rechazos a participar en el estudio; 246/635 (38.7%) de los pacientes
usaron MCA con un valor de mediana de 12 meses (rango 0-359); entre ellos, un
39% habían abandonado la MA y un 15% todavía recurrían a alguna MCA. En el
grupo con MCA había pacientes de mayor edad, mayor presencia de mujeres,
tiempos de evolución más prolongados, niveles más altos de severidad y menor
frecuencia de asma controlada, frente al grupo sin uso de MCA. Los resultados
principales fueron mejoría o sin cambios (46% cada uno). Las MCA más
frecuentemente elegidas fueron hierbas, homeopatía, acupuntura y yoga,
encontrándose diferencias significativas según características demográficas, el uso
simultáneo de MA y el reporte de resultados. Como conclusiones se obtuvo que el
uso de MCA entre nuestros pacientes con asma se asemeja a otras experiencias
internacionales. Sin embargo, se requieren nuevas encuestas multicéntricas para
alcanzar un estudio más profundo sobre los patrones regionales y nacionales de
uso de MCA.(4)

Se realizó un estudio de asociación entre el índice de predicción de asma y el óxido

nítrico exhalado en niños pequeños con sibilancias recurrentes. Con el objetivo de
determinar la asociación entre el índice predictor de asma y los valores de FENO
en menores de 3 años con sibilancias recurrentes. Los materiales y métodos
utilizados fueron un estudio observacional de corte transversal. Se incluyeron niños
menores de 36 meses con tres o más episodios de obstrucción bronquial en el
último año sin tratamiento previo con corticosteroides inhalados o antagonistas de
los receptores de leucotrienos. Después de obtener los datos clínicos, se realizó la
82
determinación de FENO mediante un analizador de quimioluminiscencia mientras el
paciente respiraba a volumen corriente (técnica on line). Los resultados fueron que
se incluyeron 52 niños de entre 5 y 36 meses de edad. Los pacientes con un índice
(+) constituyeron el 60% de la población y presentaron valores de FENO más
elevados que los niños con un índice (-), mediana (rango) 13,5 (0,7 a 31) contra 5,6
(0,1 a 20,8) ppb, respectivamente (p <0,01). Se observó FENO elevado (>8 ppb) en
el 74% de los niños con API (+) y en el 26% de los niños con API (-) (p <0,01). Como
conclusiones se obtuvo que en el presente estudio se encontró una asociación
entre los niveles elevados de óxido nítrico exhalado y un índice predictor de asma
positivo en niños menores de 3 años con sibilancias recurrentes.(5)

Actualmente, el asma es uno de los padecimientos crónicos con mayor prevalencia

en el mundo y se estima que la padecen alrededor de 300 millones de personas.

La prevalencia del asma y de las enfermedades alérgicas está aumentando en todo

el mundo, si bien existen diferencias entre los distintos países y las diversas
patologías alérgicas. Se estima que el 20% de la población mundial sufre alguna
enfermedad mediada por inmunoglobulina E (IgE), tales como asma, rinitis,
conjuntivitis, eczema, anafilaxia, etc. Más del 50% del asma del adulto y alrededor
del 80%del asma infantil son de causa alérgica, estando afectada entre el 5-15% de
la población pediátrica mundial.

La epidemiología del asma en Colombia comenzó a estudiarse por Caraballo et al.

en 1992, cuando se publicó el primer estudio sobre prevalencia en Cartagena. Se
entrevistaron 4.000 sujetos considerándose como asmáticos aquellos que
consultaron al médico en el último año debido a disnea acompañada de sibilancias
y recibían medicamentos para el asma. Se observó una prevalencia acumulada del
8,8%, donde un 60% correspondió a los pacientes menores de 15 años. Además,
se documentó que un 45% de los individuos tenían historia familiar de asma (ww).

Mientras que en Nueva Zelanda la prevalencia de asma alcanza prevalencias por

encima de 30 %, en Latinoamérica la media se estima en 17 %, pero con
fluctuaciones entre los países que van de 5 % en algunas ciudades de México a 30
83
% en Costa Rica.9 La alta prevalencia en países como Brasil y Costa Rica lleva a
una gran carga socioeconómica para los sistemas de salud y la sociedad, por lo que
se entiende que en algunos escenarios el asma se considera un problema de salud
pública. (2)

En Melbourne, Australia, por ejemplo, en el período de 1964 a 1990 se registró un

aumento de 141% en la prevalencia del asma en los niños de 7 años de edad. Con
un poco menos de intensidad, lo mismo se observó en el grupo de 8 a 13 años de
edad en Aberdeen, Escocia, donde la tasa casi se duplicó de 1964 a 1989 y pasó
de 10,4% a 19,8%. En los Estados Unidos de América, el mismo indicador subió en
el grupo de 6 a 11 años de edad, de 4,8% en el período de 1971 a 1974 a 7,6% en
el de 1976 a 1980. En estudios realizados en América Latina también se ha hecho
evidente que de 5,7 a 16,5% de los niños y adolescentes tienen antecedentes de
síntomas que sugieren asma (3).

En Estados Unidos de Norteamérica (USA), las consultas por asma aumentaron en

promedio 3,8% por año entre 1989 y 1999, en tanto que las hospitalizaciones por
asma crecieron a un ritmo de 1,4% anual desde 1980 hasta 19997- En otros países
como Australia, la prevalencia actual (últimos 12 meses) de asma en niños de 7
años habría aumentado a un ritmo de 1,4% anual; más alto que 0,l%-0,4%
encontrado en estudios europeos. Desafortunadamente, no existe información
acerca de la tendencia temporal de la prevalencia de asma en niños de áreas en
vías de desarrollo, empleando metodología similar (4).

La prevalencia de Asma a nivel mundial y nacional va en constante aumento,

especialmente en la última década, principalmente en los países industrializados;
en Chile las cifras van del orden del 7% al 12% cifras conocidas gracias al estudio
realizado por ISAAC (Internacional Study of Asthma and Allergies in Childhood).

Actualmente, se considera como un problema de salud pública en diversos países,

sobre todo en aquellos de ascendencia anglosajona, desarrollados o en vías de
desarrollo, en los que la mayoría de sus pobladores habitan en áreas urbanas o
semiurbanas. La prevalencia entre los niños y adultos varía del 1 al 18% en
84
diferentes partes del mundo y su mortalidad es de aproximadamente 250,000
personas por año (5).

Los estudios epidemiológicos internacionales han mostrado, sin lugar a duda, un

aumento en todo el mundo de la prevalencia del asma en las últimas décadas, pero
con variaciones geográficas de considerable magnitud, aunque parece que esta
tendencia al alza podría haber comenzado a estabilizarse en los últimos años, tanto
en niños como adultos. La causa de estas variaciones se encuentra todavía por
establecer, pero su análisis permite generar hipótesis en relación con los factores
responsables de la distribución de la enfermedad (6).

En el colectivo de 6 a 7 años, se encuentra un rango de prevalencia de sibilancias

en los últimos 12 meses, de 4,1% a 32,1%, con los valores más bajos para India,
Indonesia, Irán y Malasia, en tanto que los valores más altos se obtienen para
Australia, Brasil, Costa Rica, Nueva Zelanda y Panamá. En España, la prevalencia
de sibilancias en el último año, mayor en los varones que en las mujeres, se sitúa
entre el7% y el 8% en el grupo de edad de 13 a 14 años y en una media del 6,2%
en el grupo de 6 a 7 años. En otro estudio español, realizado a comienzo de los
años 90, sobre una población infantil de 6996 encuestados, se encuentra una
prevalencia de asma del 6,4%, cifra similar a la encontrada en el estudio ISAAC. En
Portugal, en el mismo estudio ISAAC, se encuentra una prevalencia de sibilancias
en el último año, de 13,2% para el grupo de 6 a 7 años y del 9,5% para el grupo de
13 a 14 años (7).

En la última década se ha observado un incremento de su prevalencia en diversos

países. Los estudios epidemiológicos en América Latina han revelado prevalencias
variables de 5,7 a 16,5% que pueden deberse a las distintas metodologías
empleadas en los estudios o a la influencia de diversos factores de riesgo. Los
resultados de estas investigaciones no siempre pueden extrapolarse a otras
regiones, lo que hace conveniente determinar las características epidemiológicas
del asma en cada región (8).

85
En México alrededor de siete por ciento de la población vive con asma, una
enfermedad incurable de las vías respiratorias, pero que con tratamiento adecuado
es controlable, lo que le permite a quien la padece realizar sus actividades
cotidianas.

En México, la mortalidad estimada es de 0.5 casos por cada 100,000 muertes de

los 5 a los 34 años (mortalidad general), y de 14.5 fallecimientos al año por cada
100,000 casos de asma. Esto nos sitúa en el octavo lugar en mortalidad a nivel
mundial, donde China tiene el primer lugar con 36.7 muertes por cada 100,000
casos de asma. ISAAC realizó un estudio con base en un cuestionario para
detectarla prevalencia de síntomas asociados al asma durante 12 meses y México
se encontró en el lugar 46 de 56 países participantes en el estudio. Los estados del
país con mayor incidencia hasta el año 2003 fueron Yucatán, Quintana Roo,
Tabasco y Tamaulipas. Los grupos etarios más afectados fueron los menores de 4
años y los mayores de 65 años. En el Instituto Nacional de Pediatría se han
registrado un total de 968 casos de asma de 1992 a las 2009 y dos defunciones (1).

En México no se ha estimado la prevalencia de asma en la población general del

país o en grupos definidos de edad y sexo. Sin embargo, se han publicado
estimaciones de la prevalencia de asma en varias zonas del país. En Villahermosa,
Tabasco, una encuesta realizada en 1986 mostró una prevalencia acumulada de
12,5% en la población escolar. En Guadalajara, Jalisco, en 1990, se halló una
prevalencia en la población general de 13%, con predominio de la enfermedad en
el sexo masculino (2).

De acuerdo con los resultados publicados por el Estudio Internacional de Asma y

Alergia en Niños (International Study of Asthma and Allergies in Childhood
[ISAAC]) se reporta que, en nuestro país, la prevalencia promedio es del 8%, y
una mayor prevalencia en las ciudades cercanas al Golfo de México.

De febrero a junio de 1994 se realizó en la ciudad de Mérida, Yucatán, México, una

encuesta para determinar la prevalencia de asma y la frecuencia de antecedentes

86
familiares del padecimiento en niños de edad escolar. Se estudió una muestra
aleatoria de 505 niños de 6 a 12 años de edad, de ambos sexos, alumnos de las
escuelas de educación primaria del área urbana de Mérida. Se administró una
encuesta al padre o a la madre del niño.

En algunas ciudades de México se han efectuado estudios epidemiológicos que

investigan la prevalencia de asma, mismos que han arrojado cifras muy variables,
con prevalencias que van del 2.7% al 34. En el noroeste de México no se han
realizado, hasta donde sabemos, estudios que nos permitan evaluar la magnitud
local del problema en esta región (4).

En México, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, 7 % de la población

padece asma, lo cual significa aproximadamente 8.5 millones de mexicanos
enfermos por este padecimiento respiratorio crónico. La Dirección General de
Información en Salud señaló que en 2013 se registraron en todo el país 126 952
egresos hospitalarios por todas las enfermedades respiratorias, de ellos, 25 630
correspondieron a asma (20 % de las enfermedades respiratorias), La población de
0-14 años es la más afectada seguida de las personas entre 15-64 años. Entre los
egresos hospitalarios, 47 son por defunción (0.03 % de todas las causas de muerte
en el país), para una tasa de mortalidad de 1.8 por 1000 egresos (6)

87
 MARCO TEORICO CONTEXTUAL

Hospital Civil "Dr. Antonio González Guevara" con dirección Avenida Enfermería
SN, Fray Junípero Serra, C.P. 63000 en la ciudad de Tepic, Nayarit

Foto
bien
bergas

88
El Hospital Civil "Dr. Antonio González Guevara" de los Servicios de Salud de
Nayarit (SSN) es un hospital con la similitud del resto de las instituciones de salud
en México, fue diseñado para brindar atención curativa aguda y no crónica ni
preventiva, de ahí que sus instalaciones y recursos humanos tiendan a la
inefectividad cuando este fenómeno acontece y rebasa las características
específicas de atención hospitalaria.

89
Es un hospital de concentración en el estado, de estancia corta y media duración,
con varias especialidades médicas, cuenta con apoyo docente para formación de
especialidades básicas con una capacidad instalada de 130 camas censales y 25
camas no censales.

Actualmente el hospital cuenta con los cuatro servicios básicos: pediatría, medicina
interna, cirugía general y gineco-obstetricia, adicionando anestesiología y diversas
subespecialidades médicas como neurología, neumología, cardiología, psiquiatría,
psicología, medicina materno fetal, algología y dermatología; subespecialidades
quirúrgicas como neurocirugía, urología, cirugía reconstructiva y cirugía pediátrica.

Cuenta con servicios de diagnóstico como imagenología, ultrasonido, laboratorio

clínico y patología. Cierra el círculo de atención un eficiente servicio de enfermería,
trabajo social, dietética, farmacia y un excelente sistema de captación estadística,
además de los servicios generales.

Se tiene una dependencia directa con los Servicios de Salud de Nayarit que a través
del Director General y los subdirectores asignados supervisan permanentemente
los programas específicos.

90
 METODOLOGÍA

Esta investigación por su aplicabilidad será de tipo básica. Por su enfoque o

medición de las variables será de tipo cuantitativa; ya que se determinará la
incidencia del asma bronquial en jóvenes de 10 a 14 años que acuden al hospital
civil “Dr. Antonio González Guevara” durante el periodo de agosto- diciembre del
2018.

Y que por su nivel de alcance será de tipo descriptivo este estudio; ya que se va a
describir la variable de interés que es la prevalencia del asma bronquial.

DISEÑO METODOLOGICO

Este será un estudio no experimental (observacional) ya que no habrá manipulación

de la variable de interés, que es la incidencia del asma bronquial en jóvenes de 10
a 14 años que acuden al hospital civil “Dr. Antonio González Guevara” durante el
periodo de agosto a diciembre del 2018, por lo que ya esta variable fue manipulada
desde un principio, y por la forma de recolección de datos será una fuente primaria.
Ya que la información se obtendrá directamente de los sujetos de investigación, y
por el número de mediciones del fenómeno será de tipo transversal ya que
únicamente se estudiará en un solo momento; y por el tiempo en que se hará el
estudio será de tipo prospectivo ya que el fenómeno se estudiará del presente al
futuro.

91
 OBJETIVO GENERAL

Determinar la incidencia de casos de asma bronquial en jóvenes de 10 a 14 años

atendidos en el Hospital General de Tepic “Dr. Antonio González Guevara”, durante
el periodo de agosto a diciembre del 2018.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Identificar los factores que contribuyen al desarrollo de asma bronquial en

adolescentes.
 Analizar el accionar del sistema de salud en la prevención primaria,
secundaria y terciaria.
 Identificar la asociación entre el control actual del asma de los niños y sus
características generales y familiares y el grado de conocimiento sobre asma

92
 RECURSOS HUMANOS:

Esta investigación es realizada por los estudiantes investigadores:

 Ibarra Reyes Juan Pablo

 Jimenes Ramos David
 Lozano Cruz Jose Arturo
 López González Kevin Arturo

Asesor: Dr. J. Refugio Muro Lepe.

RECURSOS MATERIALES:

Material Cantidad
Computadoras 4
Libros 5
Internet 20 MB
Hojas blancas 500
Plumas 10
Impresora 1
Televisor 2

93
 RECURSOS FINANCIERON:

Material Costo
Transporte $80
Hojas blancas $75
Impresiones $300
Empastado $150
Internet $200

94
 LEY GENARAL DE SALUD

ARTÍCULO 96. La investigación para la salud comprende el desarrollo de acciones

que contribuyan:

I. Al conocimiento de los procesos biológicos y psicológicos en los seres

humanos;
II. Al conocimiento de los vínculos entre las causas de enfermedad, la
práctica médica y la estructura social;
III. A la prevención y control de los problemas de salud que se consideren
prioritarios para la población;
IV. Al conocimiento y control de los efectos nocivos del ambiente en la salud;
V. Al estudio de las técnicas y métodos que se recomienden o empleen para
la prestación de servicios de salud, y
VI. A la producción nacional de insumos para la salud.

ARTÍCULO 100. La investigación en seres humanos se desarrollará conforme a las

siguientes bases:

I. Deberá adaptarse a los principios científicos y éticos que justifican la

investigación médica, especialmente en lo que se refiere a su posible
contribución a la solución de problemas de salud y al desarrollo de nuevos
campos de la ciencia médica;
II. Podrá realizarse sólo cuando el conocimiento que se pretenda producir
no pueda obtenerse por otro método idóneo;
III. Podrá efectuarse sólo cuando exista una razonable seguridad de que no
expone a riesgos ni daños innecesarios al sujeto en experimentación;
IV. Se deberá contar con el consentimiento por escrito del sujeto en quien se
realizará la investigación, o de su representante legal en caso de
incapacidad legal de aquél, una vez enterado de los objetivos de la
experimentación y de las posibles consecuencias positivas o negativas
para su salud;

95
 V. Sólo podrá realizarse por profesionales de la salud en instituciones
médicas que actúen bajo la vigilancia de las autoridades sanitarias
competentes;
VI. El profesional responsable suspenderá la investigación en cualquier
momento, si sobreviene el riesgo de lesiones graves, invalidez o muerte
del sujeto en quien se realice la investigación, y
VII. Las demás que establezca la correspondiente reglamentación.

ARTÍCULO 101. Quien realice investigación en seres humanos en contravención a

lo dispuesto en esta Ley y demás disposiciones aplicables, se hará acreedor de las
sanciones correspondientes.

ARTÍCULO 110. La promoción de la salud tiene por objeto crear, conservar y

mejorar las condiciones deseables de salud para toda la población y propiciar en el
individuo las actitudes, valores y conductas adecuadas para motivar su participación
en beneficio de la salud individual y colectiva.

ARTÍCULO 111. La promoción de la salud comprende:

I. Educación para la salud;

II. Nutrición;
III. Control de los efectos nocivos del ambiente en la salud;
IV. Salud ocupacional, y
V. Fomento sanitario

96
 NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-017-SSA2-2012, PARA LA
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA.

1. Objetivo y campo de aplicación

1.1. Esta Norma Oficial Mexicana establece los criterios, especificaciones y

directrices de operación del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica, para la
recolección sistemática, continua, oportuna y confiable de información relevante y
necesaria sobre las condiciones de salud de la población y sus determinantes.

1.2. Esta Norma Oficial Mexicana es de observancia obligatoria en todo el territorio

nacional y su ejecución involucra a los sectores público, social y privado que
integran el Sistema Nacional de Salud.

4. Disposiciones generales

4.1 Mediante la vigilancia epidemiológica se realiza la recolección sistemática,

continúa, oportuna y confiable de información necesaria sobre las condiciones de
salud de la población y sus determinantes, su análisis e interpretación para la toma
de decisiones y su difusión.

4.2 La Secretaría de Salud es el órgano rector del SINAVE y funge como la instancia
responsable de recopilar, procesar y difundir toda la información generada por el
SNS.

4.3 La coordinación de los mecanismos de la vigilancia, diagnóstico y referencia

epidemiológicos, se ejerce por conducto de la DGE, de conformidad con las
disposiciones aplicables vigentes, en coordinación con los diferentes sectores del
SNS.

4.4 Los integrantes del SNS participan en las actividades de vigilancia

epidemiológica en los términos que establece esta Norma.

4.5 Es facultad del Consejo de Salubridad General determinar la adición, eliminación

o actualización de los padecimientos, condiciones, eventos o urgencias
epidemiológicas emergentes o reemergentes que pongan en riesgo la salud de la

97
población, así como las causas de muerte de interés para la vigilancia
epidemiológica.

4.6 Es facultad del CONAVE proponer el adicionar, eliminar o actualizar los

padecimientos, condiciones, eventos o urgencias epidemiológicas emergentes o
reemergentes que pongan en riesgo la salud de la población, así como las causas
de muerte de interés para la vigilancia epidemiológica.

4.7 En caso de alguna emergencia epidemiológica la información generada por el

SINAVE se ajustará a la Normatividad vigente en materia de seguridad nacional.

98
 ASPECTOS ETICOS

Se siguieron y respetaron las “Recomendaciones para guiar la investigación en

seres humanos”, declaración de Helsinki y la resolución No. 8430 de 2012 del
Ministerio de Salud, y se tendrán en cuenta las siguientes consideraciones:

El planteamiento del estudio estuvo encaminado a velar solícitamente y ante todo

por la salud de los pacientes, para mejorar el conocimiento científico de la
enfermedad y ayudar al alivio del sufrimiento de la humanidad.

En el estudio NO se realizó ninguna intervención, por lo tanto, no tendrá riesgo

directo para los pacientes.

El objetivo esencial fue puramente científico, sin valor directo diagnóstico o

terapéutico para la persona sujeta a la investigación.

Se reconoció el derecho que le asiste a todo paciente de preservar la información

confiada en la historia clínica como confidencial y se manejó con respeto y
responsabilidad.

Se pidió consentimiento informado al padre o cuidador del menor, para realizar las
entrevistas incluidas en el trabajo de investigación.

Se asumió la responsabilidad de publicar los resultados de la investigación bajo el

principio de veracidad y exactitud del dato.

De acuerdo con los resultados de la investigación se tomaron acciones con el

objetivo de mejorar la calidad de vida de los pacientes incluidos en el estudio.

Se considera como Investigación de Riesgo Mínimo en base a Reglamento de la

Ley General de Salud en materia de Investigación para la Salud, de acuerdo con el
Titulo Segundo: Aspectos Éticos, Articulo 17 No. II. La información será confidencial
y los cuestionarios tendrán un número de folio, que permite el anonimato.

Se solicito firma de consentimiento informado.

99
 PRINCIPIOS GENERALES

La Declaración de Ginebra de la Asociación Médica Mundial vincula al médico con

la fórmula "velar solícitamente y ante todo por la salud de mi paciente”, y el Código
Internacional de Ética Médica afirma que: "El médico debe considerar lo mejor para
el paciente cuando preste atención médica”.

Velar por el respeto de los derechos y por la seguridad de los participantes que
intervienen en las actividades vinculadas con la investigación científica, pudiendo
suspender o dar por terminada una investigación, en caso de que se considere de
manera motivada y fundada la violación a tales derechos o a la falta de seguridad
de los sujetos participantes en el proyecto.

Auxiliar a los investigadores del Instituto y, en su caso, a los investigadores

externos al Instituto, en los aspectos éticos en investigación, para la realización
óptima de sus proyectos.

Analizar los proyectos de investigación científica desde el punto de vista ético,

según las Declaraciones Universales relacionadas con los derechos humanos que
correspondan a los sujetos que participan en los proyectos.

Hay que asegurar que las consideraciones éticas a las que dé lugar determinado
proyecto se encuentran satisfactoriamente resueltas tanto en principio como en la
práctica. Por lo que podrá revisar periódicamente los avances y progresos de dichos
proyectos, así como el proceso de consentimiento informado a través de revisiones
periódicas.

Proporcionar asesoría a los titulares o responsables de la Institución, que oriente la

decisión sobre la autorización para el desarrollo de investigaciones.

100
El deber del médico es promover y velar por la salud, bienestar y derechos de los
pacientes, incluidos los que participan en investigación médica. Los conocimientos
y la conciencia del médico han de subordinarse al cumplimiento de ese deber.

El progreso de la medicina se basa en la investigación que, en último término, debe

incluir estudios en seres humanos.

El propósito principal de la investigación médica en seres humanos es comprender

las causas, evolución y efectos de las enfermedades y mejorar las intervenciones
preventivas, diagnósticas y terapéuticas (métodos, procedimientos y tratamientos).
Incluso, las mejores intervenciones probadas deben ser evaluadas continuamente
a través de la investigación para que sean seguras, eficaces, efectivas, accesibles
y de calidad.

La investigación médica está sujeta a normas éticas que sirven para promover y
asegurar el respeto a todos los seres humanos y para proteger su salud y sus
derechos individuales.

Aunque el objetivo principal de la investigación médica es generar nuevos

conocimientos, este objetivo nunca debe tener primacía sobre los derechos y los
intereses de la persona que participa en la investigación.

En la investigación médica, es deber del médico proteger la vida, la salud, la

dignidad, la integridad, el derecho a la autodeterminación, la intimidad y la
confidencialidad de la información personal de las personas que participan en
investigación. La responsabilidad de la protección de las personas que toman parte
en la investigación debe recaer siempre en un médico u otro profesional de la salud
y nunca en los participantes en la investigación, aunque hayan otorgado su
consentimiento.

Los médicos deben considerar las normas y estándares éticos, legales y jurídicos
para la investigación en seres humanos en sus propios países, al igual que las
normas y estándares internacionales vigentes. No se debe permitir que un requisito

101
ético, legal o jurídico nacional o internacional disminuya o elimine cualquiera medida
de protección para las personas que participan en la investigación establecida en
esta Declaración.

La investigación médica debe realizarse de manera que reduzca al mínimo el

posible daño al medio ambiente.

La investigación médica en seres humanos debe ser llevada a cabo sólo por
personas con la educación, formación y calificaciones científicas y éticas
apropiadas. La investigación en pacientes o voluntarios sanos necesita la
supervisión de un médico u otro profesional de la salud competente y calificado
apropiadamente.

Los grupos que están subrepresentados en la investigación médica deben tener un

acceso apropiado a la participación en la investigación.

El médico que combina la investigación médica con la atención médica debe

involucrar a sus pacientes en la investigación sólo en la medida en que esto acredite
un justificado valor potencial preventivo, diagnóstico o terapéutico y si el médico
tiene buenas razones para creer que la participación en el estudio no afectará de
manera adversa la salud de los pacientes que toman parte en la investigación.

Se debe asegurar compensación y tratamiento apropiados para las personas que

son dañadas durante su participación en la investigación.

Riesgos, Costos y Beneficios

En la práctica de la medicina y de la investigación médica, la mayoría de las

intervenciones implican algunos riesgos y costos.

102
La investigación médica en seres humanos sólo debe realizarse cuando la
importancia de su objetivo es mayor que el riesgo y los costos para la persona que
participa en la investigación.

Toda investigación médica en seres humanos debe ser precedido de una cuidadosa
comparación de los riesgos y los costos para las personas y los grupos que
participan en la investigación, en comparación con los beneficios previsibles para
ellos y para otras personas o grupos afectados por la enfermedad que se investiga.

Se deben implementar medidas para reducir al mínimo los riesgos. Los riesgos
deben ser monitoreados, evaluados y documentados continuamente por el
investigador.

Los médicos no deben involucrarse en estudios de investigación en seres humanos

a menos de que estén seguros de que los riesgos han sido adecuadamente
evaluados y de que es posible hacerles frente de manera satisfactoria.

Cuando los riesgos que implican son más importantes que los beneficios esperados
o si existen pruebas concluyentes de resultados definitivos, los médicos deben
evaluar si continúan, modifican o suspenden inmediatamente el estudio.

Grupos y personas vulnerables

Algunos grupos y personas sometidas a la investigación son particularmente

vulnerables y pueden tener más posibilidades de sufrir abusos o daño adicional.

Todos los grupos y personas vulnerables deben recibir protección específica.

La investigación médica en un grupo vulnerable sólo se justifica si la investigación

responde a las necesidades o prioridades de salud de este grupo y la investigación
no puede realizarse en un grupo no vulnerable. Además, este grupo podrá
beneficiarse de los conocimientos, prácticas o intervenciones derivadas de la
investigación.

103
 Requisitos científicos y protocolos de investigación

La investigación médica en seres humanos debe conformarse con los principios

científicos generalmente aceptados y debe apoyarse en un profundo conocimiento
de la bibliografía científica, en otras fuentes de información pertinentes, así como
en experimentos de laboratorio correctamente realizados y en animales, cuando sea
oportuno. Se debe cuidar también del bienestar de los animales utilizados en los
experimentos.

El proyecto y el método de todo estudio en seres humanos deben describirse

claramente y ser justificados en un protocolo de investigación.

El protocolo debe hacer referencia siempre a las consideraciones éticas que fueran
del caso y debe indicar cómo se han considerado los principios enunciados en esta
Declaración. El protocolo debe incluir información sobre financiamiento,
patrocinadores, afiliaciones institucionales, posibles conflictos de interés e
incentivos para las personas del estudio y la información sobre las estipulaciones
para tratar o compensar a las personas que han sufrido daños como consecuencia
de su participación en la investigación.

En los ensayos clínicos, el protocolo también debe describir los arreglos apropiados
para las estipulaciones después del ensayo.

Comités de ética de investigación

El protocolo de la investigación debe enviarse, para consideración, comentario,

consejo y aprobación al comité de ética de investigación pertinente antes de
comenzar el estudio. Este comité debe ser transparente en su funcionamiento, debe
ser independiente del investigador, del patrocinador o de cualquier otro tipo de

104
influencia indebida y debe estar debidamente calificado. El comité debe considerar
las leyes y reglamentos vigentes en el país donde se realiza la investigación, como
también las normas internacionales vigentes, pero no se debe permitir que éstas
disminuyan o eliminen ninguna de las protecciones para las personas que participan
en la investigación establecidas en esta Declaración.

El comité tiene el derecho de controlar los ensayos en curso. El investigador tiene

la obligación de proporcionar información del control al comité, en especial sobre
todo incidente adverso grave. No se debe hacer ninguna enmienda en el protocolo
sin la consideración y aprobación del comité. Después que termine el estudio, los
investigadores deben presentar un informe final al comité con un resumen de los
resultados y conclusiones del estudio.

Privacidad y confidencialidad

Deben tomarse toda clase de precauciones para resguardar la intimidad de la

persona que participa en la investigación y la confidencialidad de su información
personal.

Consentimiento informado

El Consentimiento Informado es un proceso de explicación verbal y escrita. La

explicación verbal se refiere a una conversación entre el Investigador Responsable
y el participante o paciente voluntarios, según corresponda. Es un Proceso, una
forma de relación, que se inicia, transcurre y a veces ni siquiera concluye una vez

105
finalizada la investigación. Es una instancia en la cual se busca un diálogo entre dos
o más personas, para crear en primer término un vínculo de confianza que lleva a
una colaboración y que conlleva compromisos, tanto por parte del investigador como
del probando.

La explicación escrita es absolutamente necesaria y es recogida, a través de un

documento firmado por el investigador, para ratificar el proceso de información, y
por el probando para confirmar que otorga consentimiento para participar en el
estudio.

El Proceso de Consentimiento Informado es fundamental para la protección de las

personas que participan voluntariamente en las investigaciones.

Ninguna investigación puede llevarse a cabo éticamente si los participantes no son

informados adecuadamente sobre la investigación, y los aspectos que conlleva su
participación.

El Proceso del Consentimiento Informado, debe incluir un documento en el cual se

le describe a los probando a, todos los aspectos relacionados con su participación
en la investigación, se sugiere utilizar un lenguaje sencillo, comprensible. Lo
anterior, se denomina hoja consentimiento informado, cuando el participante está
legalmente capacitado para dar su consentimiento, en tanto, si la persona depende
de un adulto, (padre o madre) o representante legal se denomina hoja asentimiento
informado.

ESTRUCTURA DE UN CONSENTIMIENTO INFORMADO:

Debe ser elaborado en un lenguaje simple, claro y entendible por el probando.

Contemplar frases y párrafos cortos. Indicar en forma clara y breve los objetivos de
la investigación y los criterios de reclutamiento los cuales permitirán clarificar la
razón por la cual ha sido escogido el probando en la investigación.

106
El documento comienza por señalar que su objetivo es entregar toda la información
necesaria para que el probando decida participar o no participar en la investigación.
Se debe contemplar en la declaración del documento el retiro voluntario por parte
del probando en cualquier momento.

El consentimiento informado debe contener en forma resumida todos los aspectos

de la información verbal recibida por el probando. Para mayor claridad, es
conveniente dedicar párrafos separados a cada uno de los temas tratados y
especificar que efectivamente todos los puntos del documento fueron aclarados en
la conversación previa.

Uso del placebo

En la declaración de Helsinski se establece cuando se puede utilizar el placebo en

investigación clínica: "Los posibles beneficios, riesgos, costos y eficacia de todo
procedimiento nuevo deben ser evaluados mediante su comparación con los
mejores métodos preventivos, diagnósticos y terapéuticos existentes. Ello no
excluye que pueda usarse un placebo, o ningún tratamiento, en estudios para los
que no hay procedimientos preventivos, diagnósticos o terapéuticos probados".

En el año 2001 se agregó a este punto una nota aclaratoria estableciendo que: "Los
ensayos con placebo son aceptables éticamente en ciertos casos, incluso si se
dispone de una terapia probada y si se cumplen las siguientes condiciones: -
Cuando por razones metodológicas, científicas y apremiantes, su uso es necesario
para determinar la eficacia y la seguridad de un método preventivo, diagnóstico o
terapéutico.

Cuando se prueba un método preventivo, diagnóstico o terapéutico para una

enfermedad de menos importancia que no implique un riesgo adicional, efectos
adversos graves o daño irreversible para los pacientes que reciben el placebo"

Inscripción y publicación de la investigación y difusión de

resultados
107
Todo estudio de investigación con seres humanos debe ser inscrito en una base de
datos disponible al público antes de aceptar a la primera persona.

Los investigadores, autores, auspiciadores, directores y editores todos tienen

obligaciones éticas con respecto a la publicación y difusión de los resultados de su
investigación. Los investigadores tienen el deber de tener a la disposición del
público los resultados de su investigación en seres humanos y son responsables de
la integridad y exactitud de sus informes. Todas las partes deben aceptar las normas
éticas de entrega de información. Se deben publicar tanto los resultados negativos
e inconclusos como los positivos o de lo contrario deben estar a la disposición del
público. En la publicación se debe citar la fuente de financiamiento, afiliaciones
institucionales y conflictos de intereses. Los informes sobre investigaciones que no
se ciñan a los principios descritos en esta Declaración no deben ser aceptados para
su publicación.

Intervenciones no probadas en la práctica clínica

Cuando en la atención de un enfermo las intervenciones probadas no existen u otras

intervenciones conocidas han resultado ineficaces, el médico, después de pedir
consejo de experto, con el consentimiento informado del paciente o de un
representante legal autorizado, puede permitirse usar intervenciones no
comprobadas, si, a su juicio, ello da alguna esperanza de salvar la vida, restituir la
salud o aliviar el sufrimiento. Tales intervenciones deben ser investigadas
posteriormente a fin de evaluar su seguridad y eficacia.

108
 ANEXOS
2018
ACTIVIDADES
AGO SEP OCT NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAY JUN
Selección del tema a x
investigar
Búsqueda bibliográfica x x x
Introducción x
Justificación x
Planteamiento y x
formulación de la
pregunta
Hipótesis x
Objetivos x
Primera revisión del x
protocolo
Metodología: Tipo de x
estudio y diseño
metodológico
Límites de tiempo y
espacio
Universo
Muestra (tipo y tamaño)
Variables
Instrumento
Procedimientos
Análisis estadístico
Recursos Humanos, x
Materiales y Financieros
Difusión
Consideraciones éticas y x
legales
Bibliografía y referencias x
bibliográficas
Apéndices y anexos x
Aprobación del comité de
investigación
ACTIVIDADES

OCT NOV DIC ENE FEB MAR

Recolección de datos
Tabulación de datos
Interpretación de
resultados
Elaboración del informe
Elaboración de la tesis
para obtención de grado
Asignación de sinodales
Atender observaciones
Presentación de examen
de grado

109
 UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NAYARIT

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA

METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACION

CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PROYECTOS DE

INVESTIGACIÓN EDUCATIVA
Yo ____________________________________, alumno (a); profesor (a)
[subrayar uno u otro] del curso de: _________________ y de _____ años de edad,
acepto de manera voluntaria que se me incluya como sujeto de estudio en el
proyecto de investigación
denominado:____________________________________________, luego de
haber conocido y comprendido en su totalidad, la información sobre dicho proyecto,
riesgos si los hubiera y beneficios directos e indirectos de mi participación en el
estudio, y en el entendido de que:
 Mi participación como alumno no repercutirá en mis actividades ni evaluaciones
programadas en el curso, o en mi condición de profesor, no repercutirá en mis
relaciones con mi institución de adscripción.
 No habrá ninguna sanción para mí en caso de no aceptar la invitación.

 Puedo retirarme del proyecto si lo considero conveniente a mis intereses, aún

cuando el investigador responsable no lo solicite, informando mis razones para tal
decisión en la Carta de Revocación respectiva si lo considero pertinente; pudiendo
si así lo deseo, recuperar toda la información obtenida de mi participación.
 No haré ningún gasto, ni recibiré remuneración alguna por la participación en el
estudio.
 Se guardará estricta confidencialidad sobre los datos obtenidos producto de mi
participación, con un número de clave que ocultará mi identidad.
 Si en los resultados de mi participación como alumno o profesor se hiciera evidente
algún problema relacionado con mi proceso de enseñanza – aprendizaje, se me
brindará orientación al respecto.
 Puedo solicitar, en el transcurso del estudio información actualizada sobre el
mismo, al investigador responsable.

Lugar y Fecha: __________________________________

110
 UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NAYARIT

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA

METODOLOGÍA DE INVESTIGACION

CARTA DE REVOCACIÓN DEL CONSENTIMIENTO PARA PROYECTOS DE

INVESTIGACIÓN EDUCATIVA
Yo ____________________________________, alumno (a); profesor (a) [subrayar
uno u otro] del curso de: _________________________ y de ____ años de edad,
participante en el proyecto de investigación educativa, denominado:
_____________________________ deseo manifestar mi decisión de retirarme del
mismo. Para el caso someto las siguientes razones: (opcional)
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
________________________
Lugar y fecha: ______________________________________________________
Nombre y firma del participante: ________________________________________
Nombre y firma de quien recibe la revocación del consentimiento:
__________________________________________________________________
TESTIGO 1: Nombre: __________________________ Fecha: ________________
TESTIGO 2 Nombre: ___________________________ Fecha: ________________

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