DIABETES

CLASIFICACIÓN DM1 DM2 DM Gestacional

DEFINICIÓN Hiperglucemia debido a la
destrucción de células beta
por autoinmunidad donde hay
una deficiencia absoluta de
insulina.
Hiperglucemia por un déficit
progresivo de la secreción de
insulina, iniciado tras un
proceso de resistencia a la
insulina.
Hiperglucemia diagnosticada
exclusivamente durante el
embarazo, principalmente
durante el 2º y 3er trimestre,
sin antecedentes de DM.

ETIOLOGIA Por autoinmunidad causada Factores determinantes: Por hormonas y vías contra-
en mutación genética del herencia, multiparidad, edad, reguladoras aumentadas
complejo principal de raza negra, malnutrición durante el embarazo, además
histocompatibilidad. prenatal, defectos genéticos. de factores de riesgo como:
Factores predisponentes: Edad mayor a 30,
obesidad, malnutrición, antecedentes de diabetes
tabaquismo, dislipidemia, gestacional, HTA,
alcoholismo. medicamentos
Principalmente hiperglucemiantes, IMC mayor
LIPOTOXICIDAD Y a 30, antecedentes familiares
GLUCOTOXICIDAD. de DM Gestacional.
DIAGNOSTICO  DIABETES: HbA1c igual o mayor a 6.5%, glucemia basal en ayunas igual o mayor a
126, curva de tolerancia a la glucosa a las 2 horas igual o mayor a 200
 PREDIABETES: HbA1c entre 5.7 y 6.4%, glucemia basal en ayunas entre 100 y 125,
curva de tolerancia a la glucosa a las 2 horas entre 140 y 199.
 CLÍNICA: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y/o manifestaciones de
complicaciones.

DIAGNOSTICO Disminución de proteína C Aumento de proteína C Diagnostico únicamente

DIFERENCIAL reactiva, positivo en reactiva en periodos iniciales, durante embarazo y sin
anticuerpos (aintiislotes, con hiperinsulinemia. antecedentes de DM.
antiinsulinicos, contra Negativo a anticuerpos La prueba ideal es la curva de
descarboxilasa del ácido tolerancia a la glucosa.
glutámico, contra tirosina
fosfatasa, contra ZnT8.
TRATAMIENTO LA DIETA Y EJERCICIO ES  LA DIETA Y INSULINA y/o metformina
FUNDAMENTAL EJERCICIO ES LA
Insulina PIEDRA ANGULAR
 Inhibidores de
SGLT2 (glucosúricos
o glifocinas) (oral)
 Sulfonilureas (oral)
 Meglitinidas (oral)
 Inhibidores de alfa-
glucosidasa (oral)
 Inhibidores de DPP4
(parenteral)
 Biguanidas (oral)
 Glitazonas
 Incretinas
(parenteral)
 Insulinas
(subcutáneo)
COMPLICACIONES AGUDAS Principalmente cetoacidosis Principalmente estado Principalmente en el RN y
diabética e hipoglucemia hiperosmolar no cetónico, durante el parto
acidosis láctica e
hipoglucemia
COMPLICACIONES Microangiopatia: retinopatía y nefropatía
CRÓNICAS Macroangiopatia: ateroesclerosis, aterotrombosis
Neuropatía: sensitivo.motoro (píe diabético, amiotrofia, mononeuritis, radiculopatia) y Autonomica
(cardiacas, gastrointestinales y urogenitales)
 ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOSIS DIABETICA
CETONICO
GLUCEMIA Mayor a 600 mg/dl Mayor a 250 mg/dl
OSMOARIDAD Mayor a 320 mOs/dl Habitualmente conservada
pH Normal y sin cetonas Disminuido y con cetonas
DEFICIT DE LIQUIDO 8-10 L
HCO3 Mayor a 18 Disminuido

TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR

- 1º Hidratación con solución fisiológica 0.9%

- 2º Insulina intravenosa
- 3º Tratar factor desencadenante

Formulas

Osmolaridad efectiva= 2(Na + K) + (glucosa / 18)

Anión GAP o brecha anionica = (Na + K) – (Cl + HCO3)………Normal (8-12), en cetoacidosis el valor aumenta

ESTADO CLÍNICO CLINICA

Coma hiperosmolar Muy deshidratado
Coma hipoglucémico Hipotermia en extremidades
Coma cetoacidotico Respiración de Kusmaull
Coma por acidosis láctica Acrocianosis, cianosis peribucal, fiebre

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE CETOACIDOSIS

- pH mayor a 7.3
- HCO3 mayor a 18
- Anión GAP 8-12
- Glucosa menor a 200 mg/dl

FARMACOLOGIA DE DIABETES
 DATOS HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN Disminución de la secreción de hormonas
tiroideas.
ETIOLOGÍA Tiroiditis de Hashimoto, Secundario a
tiroidectomía, Secundario a yodo
radioactivo.
CLÍNICA Estreñimiento, acantosis nigricans,
alteraciones menstruales, casi no
transpiran, dolor articular, hiporeflexia
(arquideo), colesterol y triglicéridos
aumentados, hipotensión
DIAGNOSTICO Primario: T3 y T4 disminuidas, TSH
aumentada, TRH aumentada.
Secundario: T3 y T4 disminuidas, TSH
disminuida, TRH aumentada
Terciaria: T3 y T4 disminuidas, TSH
disminuidas, TRH disminuidas.
Subclínico: T3 y T4 normales y TSH
aumentada.
VALORES DE REFERENCIA
T4 LIBRE: 0.89-1.5 ng/dL
TSH: 0.3-3.0 mU/dL (mujeres)
0.5-2.5 mU/dL (hombres)
TRATAMIENTO Levotiroxina 1-1.6 mcg/kg/día 3 horas
después del último alimento y 1 hora
antes de comer
Liotironina
COMPLICACIONES Tormenta tiroidea
HIPERTIROIDISMO
Aumento en la secreción de hormonas
tiroideas que produce tirotoxicosis.
Enfermedad de Graves Basedow,
Adenoma tiroideo toxico, Bocio
multinodular toxico, Por fármacos
Triada de Graves (bocio toxico difuso,
orbitopatia (exoftalmos), dermopatia-
mixedema), hiperreflexia (arquideo),
aumento de peristalsis, pérdida de peso,
hipertermia, disminución de colesterol y
trigliceriodos.
Primario: T3 y T4 aumentadas, TSH
disminuida, TRH disminuida.
Secundario: T3 y T4 aumentadas, TSH
aumentada, TRH disminuida
Terciaria: T3 y T4 aumentadas, TSH
aumentada, TRH aumentada.
Subclínico: T3 y T4 normales y TSH
disminuida.
Tiamazol 18-80mg/día (ideal en el
embarazo), PTU, , propanolol, Yodo
radioactivo, Tiroidectomia.
Hipotiroidismo post.tratamiento

ANOTACIONES

 A todo paciente pediátrico con déficit de atención o hiperactividad, valorar función tiroidea.
 El estudio de elección para bocio es el Gammagrama tiroideo en donde se encontrara:
- Bocio difuso: crecimiento del total de tejido tiroideo
- Bocio multinodular: crecimiento de lóbulos dispersos por la tiroides
- Adenoma tóxico: solo una parte de la glándula se observa con el tinte

FENOMENOS PRINCIPALES EN PATOLOGÍA TIROIDEA

 Fenómeno de Jod-Basedow: Inducción de hipertiroidismo por administración exógena de yodo, a través
de la alimentación o de tratamientos farmacológicos. Ocurre, con mayor frecuencia, en pacientes con
bocio endémico.
 Efecto de Wolff–Chaikoff: es una reducción en los niveles de hormonas tiroideas causada por la
ingestión de una gran cantidad de yodo que funciona como medio de protección al cerrar los NIS
(Simportador de Yodo)
 Fenómeno Wolff Chaikoff: apertura de los NIS por aumento del yodo externo.
 DATO HIPOCORTISOLISMO
DEFINICIÓN Disminución en la concentración de
glucocorticoides.
ETIOLOGIA Al igual que en todos los ejes
hormonales, las patologías por hiper
o hiposecreción adrenal serán
clasificadas de acuerdo al nivel de la
lesión en primarias (adrenales),
secundarias (hipofisiarias) y terciarias
(hipotalámicas), así como exógenas
que son producidas por agentes
externos al eje que modifican su
funcionamiento.
- Principalmente autoinmunoes
(Enfermedad de Addison)
CLÍNICA - Hipotensión ortostatica,
hiponatremia, astenia,
adinamia.
DIAGNOSTICO - Detección o escrutinio
Cortisol en orina
- Confirmación
Medición de ACTH
Primario (enfermedad de Addison):
Cortisol disminuido, ACTH
aumentado, CRH aumentado.
Secundario: Cortisol disminuido,
ACTH disminuido, CRH aumentado.
Terciario: Cortisol disminuido, ACTH
disminuido, CRH disminuido.
VALORES DE REFERENCIA:
ACTH en plasma: 6,0 - 76,0
pg/mL (1,3 - 16,7 pmol/L)
Cortisol en orina de 24 hrs:
10-100 mcg.
TRATAMIENTO - Paciente ambulatorio:
hidrocortisona 5mg/24hrs vía
oral
- Paciente grave:
hidrocortisona 100mg/24hrs
intravenosa
HIPERCORTISOLISMO
Aumento en la concentración de
glucocorticoides.
Hipofisarias: Enfermedad de Cushing
Adrenales: Síndrome de Cushing
(corticotropinoma-pigmentario)
- Cara de luna llena, obesidad
central, giva, psicosis,
alopesia, irsutismo, edema,
estrías violáceas, depresión.
HTA, obesidad, diabetes, dislipidemía
más Cuadro clínico.
- Detección o escrutinio
Cortisol en orina
- Confirmación
Medición de ACTH
- Localización
RMN o Muestreo de
suprarrenales
Primario: Cortisol aumentado, ACTH
disminuido, CRH disminuido.
Secundario (enfermedad de
Cushing): Cortisol aumentado, ACTH
aumentado, CRH disminuido.
Terciario: Cortisol aumentado, ACTH
aumentado, CRH aumentado.
Síndrome de Cushing: suspender
fármaco desencadenante.
Enfermedad de Cushing: cirugía
FARMACOS
 Ketokonazol 250 mg/8 hrs
 Metirapona
 Alotano
  Mifepristona
 Valproato
 Ocreotida
SIEMPRE VIGILAR FUNCIÓN
HEPATICO.
COMPLICACIONES Coma y muerte Osteoporosis, Addison,
tromboembolias.

HIPERPROLACTINEMIA-PROLACTINOMA
DEFINICIÓN Tumor hipofisiario hipersecretor de prolactina.
ETIOLOGIA El prolactinoma es la causa más común de hiperprolactinemia patológica.
- Fisiológicas: embarazo, lactancia, sexo, estrés.
- Patológicas: prolactinoma, hipertiroidismo, fármacos, ERC, Addison, falla
hepática.
CLÍNICA Prolactinoma: CREA (cefalea, rinorraquia, edema de papila, alteraciones visuales
(hemianopsia bitemporal o cuadranopsias).
Semiología: amenorrea, galactorrea, disfunción sexual, edema, aumento de
adiposidad y de peso, hipertensión.
DIAGNOSTICO Medición de prolactina en suero. Los valores de referencia son:
- Hombre: 5-20 ng/dL
- Mujer: 5-25 ng/dL
Valores alterados y sospecha diagnstica:
 Mayor a 40 ng/dL – Amenorrea
 De 25-150 ng/dL – Causas no tumorales (fármacos)
 Mayor a 150 ng/dL – Causa tumorales (Prolactinoma)
EL ESTUDIO DE IMAGEN DE ELECCIÓN ES LA RESONANCIA MAGNETICA, en
su defecto la TAC.
TRATAMIENTO Agonistas dopaminergicos:
- Cabergolina: 0.25 mg/ dos veces a la semana por lo menos durante 1 año
En embarazadas con prolactinoma, el tratamiento con cabergolina se dará
únicamente después del embarazo.
COMPLICACIÓNES Afectación a otras hormonas y complicaciones por compresión a órganos vecinos.

PANHIPOPITUITARISMO
DEFINICIÓN Disfunción en la síntesis y secreción de todas las hormonas hipofisarias.
ETIOLOGIA 1. Síndrome de Sheehan: infarto de la hipófisis secundario a una hemorragia posparto.
2. Adenomas: Pituitaroma: microadenoma (menor a 1cm) o macroadenma (mayor a
1cm).
CLÍNICA 1. Alteración en hormona hipofisarias: ACTH (hipocortisolismo secundario), TSH
hipotiroidismo secundario), FSH Y LH (hipogonadismo secundario, disfunción), GH
(talla baja en niños), PRL (se manifestara en incapacidad de dar pecho)
2. Alteraciones por extensión de adenoma: CREA y afectación a estructuras vecinas
como el Vestubulococlear que se manifiesta por perdida del equilibrio y agudeza
auditiva,
DIAGNOSTICO  Clínica
 Laboratorio:
- ACTH y cortisol disminuidas (valores de referencia en hipocortisolismo)
- Hipotiroidismo (valores de referencia en hipotiroidismo)
- Hipogonadismo
 VALORES DE REFERENCIA DE FSH:
Mujer:
Menstruando
Fase folicular: 3,0 - 20,0 mUI/mL (3,0 - 20,0 UI/L)
Fase ovulatoria: 9,0 - 26,0 mUI/mL (9,0 - 26,0 UI/L)
Fase luteínica: 1,0 - 12,0 mUI/mL (1,0 - 12,0 UI/L)
Posmenopáusica: 18,0 - 153,0 mUI/mL (18,0 - 153,0 UI/L)
Varón: 1,0 - 12,0 mUI/mL (1,0 - 12,0 UI/L)
Mujer
Menstruante:
Fase folicular: 2,0 - 15,0 mUI/mL (2,0 - 15,0 U/L)
Fase ovular: 22,0 - 105,0 mUI/mL (22,0 - 105,0 U/L)
Fase luteínica: 0,6 - 19,0 mUI/mL (0,6 - 19,0 U/L)
Postmenopáusica: 16,0 - 64,0 mUI/mL (16,0 - 64,0 U/L)
Hombre: 2,0 - 12,0 UI/mL (2,0 - 12,0 U/L)
- Gabinete: Resonancia Magnética Nuclear o TAC en su defecto
TRATAMIENTO SUSTITUCIÓN HORMONAL DE ACUERDO AL PACIENTE
Adultos : 1) Hidrocortisona, 2) Levotiroxina, 3) Estrógeno más Progestágeno, 4) GH
Niños: 1) Hidrocortisona, 2) Levotiroxina, 3) GH, 4) Estrógeno más progestágeno
En caso
COMPLICACIONES Coma y shock

GIGANTISMO ACROMEGALIA
DEFINICIÓN Padecimiento caracterizado por una Padecimiento caracterizado por una
hipersecreción de GH e IGF-1 con la hipersecreción de GH e IGF-1 con la
manifestación clínica de manifestación clínica de
hipersomatotropismo antes del cierre hipersomatotropismo después del
epifisiario. cierre epifisiario.
ETIOLOGÍA - 99% de origen hipofisario tumoral (secretor de GH y/o IGF-1)
- 1% de origen ectópico
CLINICA Por crecimiento tumoral: CREA Por crecimiento tumoral: CREA
Por afectación hormonal: Por afectación hormonal: Crecimiento
El signo característico es un aumento de partes blandas, prognatismo,
en crecimiento longitudinal, además acrocordones, hiperhidrosis,
de los hallazgos en acromegalia cardiomegalia, Síndrome de apnea-
hipopnea obstructiva del sueño,
visceromegalia, facie leonida,
osteoporosis, hipogonadismo
DIAGNOSTICO . Laboratorio: medición de IGF1 y medición de GH tras supresión con glucosa
(la GH en la mayoría de los casos se encontraría normal o aumentada)
Gabinete: Resonancia Magnética Nuclear o en su defecto TAC.
TRATAMIENTO De elección quirúrgico
De segunda línea (farmacológico): agonistas dopaminergicos como Ocreotide
20 mcg/mes
COMPLICACIONES

TALLA BAJA
DEFINICIÓN Niños que clínicamente están por debajo del percentil 3.
ETIOLOGIA Clase 1) Enanismo hipofisario (la más común), desnutrición. Parasitario, ERC, anemia,
autoinmune, cromosómicas, endocrinas (hipotiroidismo)
Clase 2) Condroplasias, displasias
CLÍNICA Se manifiesta principalmente por una falta de crecimiento.
La clase 1 se asocia a un crecimiento proporcional o simétrico
La clase 2 se asocia a un crecimiento desproporcional o asimétrico
DIAGNOSTICO Principalmente por somatometria e historia clínica
Estudios complementarios de acuerdo a la sospecha etiológica. (medición de GH e IGF-1)
TRATAMIENTO 1. Tratamiento de la etiología
2. Sustitución hormonal de GH intramuscular o subcutáneo por las noches en caso de
 deficiencia:
- 0.025-0.035 mcg/kg/día de GH: Deficiencia de GH y en Enanismo hipofisario
- 0.3 mcg/kg/día de GH: Falla renal y en VIH más Desnutrición
- .45 mcg/kg/día de GH: Síndrome de Turner y Síndrome de Noonan
COMPLICACIONE
S

TRANSTORNOS MINERALES
HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA
DEFINICIÓN Se considera con un nivel sérico de Se considera con un nivel sérico por encima de
calcio por debajo de 8.4 mg/dl 10.4 mg/dl
ETIOLOGÍA Endocrinológicas: Hipoparatiroidismo Endocrinológicas: Hiperparatiroidismo
(la etiología más frecuente de Hipercalcemia asociado a malignidad
hipoparatiroidismo es postiroidectomia)
CLÍNICA Signos positivos de Chevostek, Letárgico, obnubilado, estreñimiento, litiasis,
Trousseau, Parálisis de músculos osteoporosis, debilidad, nauseas.
respiratorios
DIAGNOSTICO Química sanguínea: valores de Calcio Química sanguínea: valores de Calcio
aumentados, Fosforo disminuidos aumentados
TRATAMIENTO Oral: carbonato de calcio En caso de Hiperparatiroidismo: quirúrgico
Parenteral: gluconato de calcio + Vit. En caso de cáncer: Oncología
D3 (calcitriol)
COMPLICACIONES Osteoporosis
Definición Disminución de la densidad
mineral del hueso
Diagnostico Densitometría (DEXA): menor a
2.5 a la edad
Tratamiento Mujer menor de 40 años:
- Estrógeno+progestágeno
(sin matriz solo
estrógeno) y Carbonato
de Calcio+Calcitriol
Mujer mayor de 40 años
- Bifosfonatos: ácido
zoledronico