DST E AIDs

DSTs são infecções contraídas por atividade sexual. Elas são um importante
problema de Saúde Pública e afeta igualmente pessoas homo e heteroafetivas.
Em decorrência de novos recursos e terapias efetivas houve um relaxamento na
profilaxia
Existem 16 diferentes infecções:
 Sífilis
 Cancroide ou cancro mole
 Linfogranuloma venéreo
 Donovanose
 Granuloma inguinal
 Gonorreia
 Uretrites não gonocócicas
 Herpes simples genital
 Verruga genital ou condiloma acuminado
 Molusco contagioso
 Hepatite B
 Candidose genital
 Tricomoníase
 Gardnerelose
 Ftiríase pubiana
 Escabiose
 Infecções bacterianas do sistema digestório (shigelose, salmonelose,
amebíase, giardíase)
 Dermatites irritativas ou traumáticas na genitália
 Aids/ HIV
São de interesse dermatológico a sífilis, cacro mole, linfogranuloma
venéreo, donovanose, herpes, verruga genital, molusco contagiosa, candidíase
genital, fitríase pubiana e escabiose. A gonorreia, as uretrites não gonocócicas,
a tricomoníase e a gardnerelose são de maior interesse uro e ginecológico.

ÚLCERAS GENITAIS
São causadas pela sífilis e outras trepanomatoses:
 Sífilis (Treponema pallidum)
 Bouba (Treponema pallidum – subespécie pertenue)
 Pinta (Treponema carateum)
 Sífilis endêmica (Treponema pallidum endemicum)

CANCRO MOLE OU CANCRÓIDE

Causada por um bacilo gram-negativo (Haemophilus ducreyi)por
transmissão direta do ato sexual. Acomete mais homens, em proporção 20:1. O
acometimento é global, especialmente em países subdesenvolvidos.
Promiscuidade e uso de drogas são fatores de risco
A doença tem alta infectividade e baixa patogenicidade, sem
envolvimento sistêmico.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O período de incubação é de 2-4 dias.
Há presença de pápula-pústula e
ulceração com a progressão da doença. A
ulceração tem bordas solapadas e cortadas a
pique, fundo purulento, base mole, raramente
úmido.
Podem haver várias apresentações clínicas,
pois a doença é autoinoculável. Pode
acometer genitália (ânus), causar bubão
cancroso (adenite inguinal) <1/3 ou ulcerações
extensas (fagedenismo).

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Bacterioscopia: pesquisa de bacilo pelo Gram (coletado da borda
da lesão)
 Histopatologia
 Cultura: 48 horas, surgem colônias acinzentadas
 Anticorpos antibacilares: após 3 semanas
 Sorologia para sífilis, HIV, Hep B e Hep C - 30 dias após a cura

TRATAMENTO
 Azitromicina 1 g vo DU
 Ceftriaxona 250 mg IM DU
 Eritromicina 500 mg vo de 6/6 h por 7 a 10 dias
 Tetraciclina 500 mg vo de 6/6 h por 7 a 10 dias
 Doxiciclina 100 mg vo de 12/12 h por 7 a 10 dias
 Ciprofloxacino 500 mg vo de 12/12 h por 3 dias
Limpeza local
Drenagem da adenite é contraindicada. Esvaziá-la por punção

LINFOGRANULOMA VENÉREO
Também chamada de doença de Nicolas-Durand-Favre
Transmitido por contato sexual pela Chlamydia trachomatis (coco gram-
negativo) sorotipos L1, L2 e L3.
É mais comum em regiões com climas tropicais e subtropicais, porém a
distribuição é universal.
A doença é apresentada como uma trombolinfagite e perilinfangite
(semanas ou meses). Dissemina-se pela corrente sanguínea com sintomas gerais
que incluem a fibrose e obstrução de linfáticos, causando edema.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Homem: Lesão inicial no pênis (vesícula, pápula ou exulceração). Após 2-4
semanas aparece adenopatia inguinal uni ou bilateral. Bubão ou plastrão
(ranhura central – ligamento de Poupard); fístulas diversas (poroadenite
inguinal)
 Mulher: Qualquer ponto da genitália. Adenoapatia (excepcional) –
gânglios ilíacos, estreitamento retal (retite estenosante), síndrome anogênito—
retal (elefantíase da genitália, ulcerações, fístulas e anoproctites (estiomene).

DIAGNÓSTICO
 Bacterioscopia
 Sorologia
 Cultivo
 Excluir sífilis, HIV, Hep B e Hep C

TRATAMENTO
 Doxiciclina 100 mg vo de 12-12 h por 3 a 4 semanas
 Tetraciclina 500 mg vo de 6-6 h por 3 a 4 semanas
 Bactrim 800/160 mg 1 cp vo de 12-12 h por 3 a 4 semanas

DONOVANOSE
Também chamada de Granuloma venário ou Granuloma tropical. É
causada pelo Calymatobacterium granulomatis (Klebsiella granulomatis,
Donovania granulomatis) cocobacilo gram negativo, que é um germe saprófita
do intestine - oportunista.
A doença tem evolução crônica, com ulcerações e destruição cutânea.
Há baixa infectividade. O período de incupação dura 3 dias a 6 meses.
Ela acomete pessoas entre os 20 e 40 anos.

MANIFESTAÇÕS CLÍNICAS
Aparecem lesões nodulares, únicas ou múltiplas subcutâneas, que foram
ulcerações bem definidas com crescimento lento e que sangram com
facilidade.
Classificação clínica da donovanose
1. Genitais e perigenitais
 Ulcerosas: com bordas hipertróficas com bordas planas; maior
dimensão com abundante secreção. O aspecto da borda é variável
 Ulcerovegetantes: abundante tecido de granulação no fundo da
lesão
 Vegetantes: sem secreção. Pequenas dimensões
 Elefantiásicas
2. Extragenitais
 3. Sistêmicas

DIAGNÓSTICO
Demonstração dos corpúsculos de Donovan em esfregaço de material
proveniente de lesões suspeitas ou cortes tissulares
Histopatologia

TRATAMENTO
 Tetraciclina 500 mg vo de 6/6 horas por 30 dias
 Doxiciclina 100 mg vo de 12/12 horas
 Bactrim 800/160 de 12/12 horas
 Eritromicina 500 mg vo de 6/6 horas por 30 dias
 Ciprofloxacino 750 mg vo de 12/12 horas até cura clínica

HERPES GENITAL
Causada pelo herpes vírus tipo 2. Ocorrem remissões e exacerbações.
Vesículas agrupadas dolorosas  ulceração em pênis, vulva ou no ânus
Sintomatologia discreta ou intensa - Febre, cefaleia e linfoadenopatia;
vulvovaginite dolorosa (cistite e uretrite). Comprometimento da cérvix ou anal
(proctite dolorosa, tenesmo, secreção purulenta). Pode ser recidivante.

DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Tzanck: Raspado de assoalho de vesícula ou erosão recente; Células
gigantes multinucleadas
 Histopatologia
 Sorologia
 PCR

TRATAMENTO
 Aciclovir 200 mg vo 5x ao dia 5 dias; Aciclovir 400 mg vo de 8/8 hs 5
dias; Ajuste de dose: função renal
 Famciclovir 250 mg vo 12-12 h
 Valaciclovir 500 mg vo de 12-12 h 5 dias

PAPILOMA VÍRUS
HUMANO - INFECÇÃO
GENITAL
Causador do condiloma
acuminado e verruga genital.
O HPV 6 e 11 são os principais.
Causam lesões vegetantes
isoladas ou confluentes na
mucosa uretral, retal, vagina,
pênis.
 MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DO HIV/AIDS
A AIDs é causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), subtipos
HIV-1 e 2. Ele causa uma importante depressão da imunidade celular
(mácrófagos e células T linfócitos).
Infecções oportunistas, neoplasias malignas, ação patogênica do vírus
(SNC) são resultantes de distúrbios quantitativos e qualitativos do sistema imune.
Manifestações cutâneas (linfopenia de células CD4) podem ser a primeira
manifestação da infecção pelo HIV. A pele é acometida em 80 a 95% dos casos.

ESTÁGIOS
ESTÁGIO I
Síndrome retroviral aguda – 1-2 semanas Subclínica e assintomática.
Inespecíficas, sendo difícil a diagnose (quadro febril, gripal)
Cutâneas - processo exantemático. Mais frequentes em tronco superior e
regiões palmoplantares
Causa enantema e ulcerações
Pior prognóstico
T CD4+ situa-se entre 1.000 e 500 por mL.
ESTÁGIO II
Assintomática. Causa plinfadenopatia generalizada persistente
Duração variável (10 anos)
CD4 entre 500 e 750 células/mm3
ESTÁGIO III
Sintomática recente: febre, sudorese noturna, diarreia crônica, fadiga,
cefaleia e podem ocorrer manifestações orais tipo candidose e leucoplasia
pilosa
CD4 entre 100 a 500 células/mm3 (até 5 anos)
ESTÁGIO IV
Sintomática tardia
Níveis de CD4 oscilam de 50 a 200 células/mm3
Infecções oportunistas como herpes simples ulcerado crônico, candidose
esofágica e neoplasias como o sarcoma de Kaposi
ESTÁGIO V
Doenças avançada
Depressão imune é extremamente intensa
CD4 < 50 células/mm3
Todos os componentes da síndrome (infecções oportunistas, neoplasias e
manifestações do próprio vírus) podem ocorrer
 MANIFESTAÇÕES VIRAIS
Herpes simples crônico: HSV I e II. Lesões extensas, ulceradas, crônicas (> 30
dias) e dolorosas que acometem genitais, anorretais, mucosa oral. Tratamento:
aciclovir EV
Leucoplasia pilosa oral: causada pelo Epstein-Baar vírus em decorrência de
imunossupressão intensa. Causa placas esbranquiçadas, rugosas, aderentes e
assintomáticas na porção lateral da língua
O molusco contagioso é presente em 5 a 18% dos pacientes HIV positivos,
especialmente quano CD4 menor que 200.
A língua vilosa nigra ocorre por hipertrofia das papilar filiformes e
hiperproliferação bacteriana (Penicillium, stretocococcus, staphylococcus,
aspergillus). O paciente relata náuseas e prurido.

A angiomatose bacilar é causada pela Bartonella hensalae ou Bartonella

Quintana. Ocorrem lesões angiomatosas disseminadas. O tratamento é feito
com eritromicina, doxiciclina, rifampicina.
A candidíase oral é a infecção fúngica mais comum no curso do HIV/AIDS.
A dermatite seborreica acomete 80% dos indivíduos com HIV em estágios
avançados.
A psoríase aparece em quadros mais graves e extensos. Maior incidência
de artrite psoríase
O sarcoma de Kaposi (herpes vírus tipo 8) gera máculas pápulas, placas,
nódulos e tumors eritematovioláceos (roxos). É inicialmente macular, então
papulosa, nodular e então tumoral. Acometem a ponta nasal, periorbitária,
cabeça, pescoço, tronco superior e mucosa oral. Pode acometer o TGI e
pulmões em 40% dos casos. O tratamento é feito com TARV e quimioterapia.
Eczemas
São um grupo de doenças. Dermatite é sinônimo de eczema. Vem do grego
Ekzein, que significa ebulição. São doenças inflamatórias da pele,
caracterizadas por prurido. Normalmente as lesões se iniciam com um eritema
e edema, que evoluem para infiltração, vesículas e secreção, e no final
evoluem para uma crosta e liquenificação.
A síndrome eczematosa é uma das mais frequentes afecções cutâneas,
sendo causada por agentes exógenos ou endógenos, que atuam por
mecanismos patogenéticos diversos. Pode ser classificada em:
● Agudo: eritema, edema, vesículas e secreção serosa. Comum em eczema
de contato.
● Subagudo: pode ser evolução do agudo. Secreção com formação de
crostas.
● Crônico: lesões liquenificados (pele espessada com sulcos evidentes),
normalmente com coloração mais violácea.
Uma característica importante do eczema é a liquenificação.

Eczema Atópico (Dermatite Atópica)

15-20% das crianças em países industrializados, e 1-3% dos adultos. Tem-se
tornado uma doença cada vez mais prevalente (>3x na prevalência desde
1960).
Etiopatogenia
Possui suscetibilidade genética importante, relacionada à rinite e asma. Se
os pais são acometidos, é muito maior a chance de a criança desenvolver. Isso
leva a defeitos na barreira cutânea. Existem defeitos no sistema imune inato,
com resposta imunológica alterada a alérgeno e antígenos microbianos.
Os pacientes possuem nas células de Langerhans receptores para IgE e
possuem LT mais reativos. Na fase aguda, o alérgeno se liga ao IgE das células
de Langerhans, leva a diferenciação das células T naive em Th2 e produção de
interleucinas. Ocorre recrutamento de linfócitos para a pele, levando ao
prurido.
Numa fase crônica, a lesão se torna mais espessa, e o acúmulo de citocinas
leva a um recrutamento de outras células, como eosinófilos. As células
dendríticas inflamatórias e células de Langerhans levam a formação de células
Th1.
Fase crônica Th1, fase aguda Th2.
Os defeitos na barreira cutânea levam à diminuição dos níveis de filagrina
(permite a permeação de mais substâncias), redução nos níveis de ceramidas,
aumento de enzimas proteolíticas e aumento da perda hídrica.
Tendência genética: a herança é poligênica.
 Os pacientes sempre apresentam prurido, que pode chegar a atrapalhar o
sono. Como a pele é mais reativa, as escoriações levam a um aumento das
citocinas pró-inflamatórias e do prurido.

Diagnóstico
Hanifin & Rajka: Necessita de 3 critérios maiores e 3 critérios menores. Tem
que ser crônica e recidivante.
Critérios maiores: prurido, morfologia e distribuição típica das lesões, história
pessoal ou familiar de atopia, dermatite crônica e recidivante.
Quadro clínico
Variável de acordo com a idade.
Geralmente começa a partir dos 6 meses de
idade, acometendo bochechas, região
extensora do joelho e cotovelos.
Conforme a criança cresce, apresenta
alterações nas regiões antecubital e poplítea. Em
adultos, os pacientes agudos apresentam lesões
no rosto e em mãos.
Achados laboratoriais
Nenhum exame é necessário. Apresenta
eosinofilia e aumento dos níveis de IgE em 80% dos
pacientes.
Complicações
Oculares: são muito comuns. Incluem catarata, ceratoconjuntivite atópica,
ceratocone, conjuntivite verneal.
Infecciosas: erupção variceliforme de Kaposi, eczema vacinatum (varíola),
S. aureus (colonização, superinfecção). Não faz vacina de varíola em atópicos.
Prognóstico
Prognóstico muito bom, tendência à remissão. Resolução espontânea em
40-60% das crianças até os 5 anos. 84% de taxa de melhora na adolescência.
Mau prognóstico: doença grave na infância, rinite, asma, história familiar,
início precoce, filho único, altos níveis de IgE.
Tratamento
1) Orientar: um banho por dia, pouco uso de sabonete, rápido (3-5min).
2) Corticoesteroides tópicos (a partir dos 4 meses) e/ou inibidores da
calcineurina (a partir de 2 anos).
3) Corticoesteroides mais potentes e/ou inibidores da calcineurina.
4) UV terapia ou tratamento sistêmico.

Primeira coisa: cuidar da barreira cutânea. Banho rápido e morno, saiu do

banho e passar hidratante. Evitar muitos banhos por dia. Evitar irritantes, lâ, usar
somente um sabão ao lavar a roupa. A maioria dos pacientes não tem alergia
alimentar, então alimentos não tem relação com a dermatite.
Pode usar anti-histamínicos (efeito sedante, para que o paciente não se
coce ao dormir).
Câmeras da fototerapia (UV B)

Eczemas de Contato
Eczema de Contato Alérgico
Ocorre quando o paciente adquire sensibilidade a uma substância inócua.
Há uma sensibilização a agentes externos (reação de hipersensibilidade tipo IV).
Geralmente são haptenos (moléculas de baixo peso molecular), que formam
um complexo com proteínas que age como antígeno. Ligam-se às células de
Langerhans.
Existe suscetibilidade genética, ligada ao HLA e geralmente é alérgeno-
específica. A dermatite de contato alérgica necessita de um contato inicial,
que leva à formação de linfócitos T de memória. Existem alérgeno fortes, que
no primeiro contato podem causar alergia, e alérgenos fracos, que necessitam
de vários contatos.
Possui 3 fases:
1) Fase de sensibilização (aferente): interação alérgeno-célula de
Langerhans. O hapteno forma ligações com proteínas da pele, tornando-se um
antígeno, que se liga a glicoproteínas da membrana das células de Langerhans.
O antígeno ligado à CL entra em contato com LT no linfonodo regional, com
proliferação de LT CD8+. Um grupo de LT se diferencia em células de memória.
Dura entre 10-15 dias.
2) Fase de elicitação (eferente): indivíduo previamente sensibilizado entra
em contato novamente com o antígeno. Em 24-48h, a reação inflamatória se
desenvolve. Ocorre acúmulo de linfócitos e macrófagos perivascularas, com
edema dérmico, vesículas intraepidérmicas.
3) Fase de resolução: término da reação inflamatória quando o indivíduo
começa a produzir LT CD4+ reguladores que liberam citocinas e resolvem a
reação.
Os alérgeno mais comuns são o sulfato de níquel (brincos, anéis, relógio,
lâmina de barbear), neomicina, bálsamo do Peru, perfume.
Quadro clínico: variável, depende do
alérgeno. Eczema de pálpebras -> muito comum
em mulheres, esmalte e maquiagem. Eczema nas
mãos -> principalmente no dorso porque a pele é
mais fina
Diagnóstico: clínico, patch test (teste de
contato alérgico). Testa 40 substâncias.
 Tratamento: evitar contato com o alérgeno. Em casos de crise, pode-se usar
emolientes (hidratantes), anti-histamínicos VO, corticoesteroides tópicos,
inibidores da calcineurina (Tacrolinus), fototerapia (casos refratários).
Dermatite de Contato Fototóxica
Substâncias que, quando entram em contato
com a pele, são modificados e se tornam tóxicas. É
necessário que a energia radiante seja absorvida
por Cromóforo. Pode ocorrer em qualquer indivíduo,
sem contato prévio. Ocorre horas após a exposição.
Frutas cítricas, como limão (furocumarinas).
Normalmente deixa uma hiperpigmentação
residual.

Dermatite de Contato Fotoalérgica

É individual, alguns pacientes predispostos desenvolvem alergia quando
usam determinada substância em contato pela exposição solar. Existem
produtos como fenergan, perfumes e AINEs que fazem reação fotoalérgica.
Tratamento: evitar contato, fotoproteção. Idem DCA.
Dermatite de Contato Irritativa Primária
Resposta cutânea geralmente relacionada a agentes químicos. Não
necessitam de contato prévio (sem memória imunológica), podendo acontecer
em qualquer indivíduo.
Responsável por 80% das dermatites de contato. Relacionadas ao trabalho
laboral. Irritantes comuns incluem sabões, detergentes, desinfetantes, xampus,
etc.
Possuem uma ação cáustica na pele, levando a uma quebra da
integridade da barreira cutânea, dano direto aos queratinócitos, desnaturação
de proteínas epidérmicas e efeito
citotóxico.
Quadro clínico: comum nas palmas
das mãos. Apresentam liquenificação
sobre eritema. Normalmente doloroso (em
queimação).
Fatores exógenos: propriedades
químicas (pH ácido, muito concentrado),
tipo de exposição (frequência, duração,
tipo), ambientais (área, fricção, abrasão,
alta umidade e temperatura).
Existe tendência genética. Mais comum em mulheres e nas mãos. Muito
comum em criança abaixo de 8 anos pela sensibilidade da pele. História de
atopia possui mais chance.
Fatores exógenos incluem a toxicidade inata e penetração na pele. Fatores
endógenos incluem atopia e disfunção da barreira cutânea.
 Tratamento: identificação e eliminação do agente irritante, emolientes,
corticosteroides tópicos, inibidores da calcineurina (Tacrolimus, Pimecrolimus),
fototerapia.
Patch test na suspeita de DCA associada.

Dermatite das Fraldas

Pode ocorrer em crianças e idosos. Ocorre
umidade e maceração da região, fricção, e
fatores irritantes como urina e fezes.
Quadro clínico: sem acometimento de
bordas.
Complicações: infecção secundária por
cândida e bactérias.
Tratamento: inibir uso de lenços umedecidos, limpeza com agentes brandos
e água morna, trocas frequentes de fraldas, cremes de barreira. Corticoide
tópico se eritema intenso. Na presença de pústulas, suspeitar de Candida, uso
de creme antifúngico (Miconazol). Antibioticoterapia tópica na evidência de
infecção secundária (Neomicina, Gentamicina).

Eczema Vesicular Palmoplantar

Eczema disidrótico
Caracterizado por várias vesículas, principalmente
na porção lateral dos dígitos. Aparecem em surtos, sendo
recidivante. Estresse, níquel e atopia são fatores que
predispõem o aparecimento.
Pompholix
Forma mais grave. Início súbito, presença de
vesículas e bolhas, muito desconforto e prurido. Ocorre
descamação. Comum em adolescentes e adultos
jovens, principalmente no verão e primavera.
Dermatite Hiperqueratótica Crônica das Mãos
Porção palmar central, com eritema,
hiperceratose e fissuras. Possui curso crônico. Possui
refratariedade aos tratamentos.
Dermatofítide
Similar ao eczema disidrótico. Reação de
hipersensibilidade a antígenos fúngicos (pés, porta de entrada). Tratamento da
infecção leva à cura.

Eczema Numular
Normalmente acomete adultos, mais comum em homens entre 50-65 anos.
 Etiopatogenia não está totalmente esclarecida. Pode estar relacionada à
hidratação cutânea ou foco infeccioso à
distância.
Quadro clínico
Lesões bem demarcadas, formato de
moeda, crostas, mais comum em superfícies
extensoras e extremidades. Ocorrem
recorrências.
Tratamento
Corticoides tópicos, emolientes, inibidores da calcineurina, anti-
histamínicos, ATB VO em infecções secundárias, fototerapia (quadros
disseminados).

Eczema Seborreico
Dermatose papuloescamosa crônica.
Possui espectro de apresentação.
Manifesta-se no couro cabeludo como
caspa. A seborreia (aumento da produção
de sebo) é regra. Pode estar relacionada a
um supercrescimento fúngico (Malassezia
furfur) ou bacteriano. Etiopatogenia
incerta.
Possui 2 picos, entre 0-3 meses e 40-60 anos. 10-20% da população irá
apresentar DS. 85% dos pacientes HIV+. Pode estar relacionado à Parkinson e
doenças neurológicas.
Quadro clínico
Acomete áreas seborreicas, como couro cabeludo,
face (sobrancelhas, retroauricular, sulco nasogeniano) e
tronco (esterno e dorso).
Surgimento de placas eritematosas e escamas graxosas
(amareladas).
Prognóstico
Em crianças é autolimitada e em adultos é crônica.
Tratamento
Shampoos para o couro cabeludo, corticoides tópicos, inibidores da
calcineurina, antifúngicos tópicos, análogos da vitamina D3.
 Tumores Cutâneos
Lesões Pré-Cancerígenas
Ceratoses Actínicas
Proliferação de queratinócitos atípicos em resposta a exposição UV
prolongada. Geralmente em pacientes com fototipo baixo. Precursoras de
carcinomas espinocelulares. Aparecem em áreas
fotoexpostas.
São queixas comuns. No hemisfério norte, cerca de
11-25% dos adultos vão apresentar, enquanto na
Austrália 40-60%.
Existe suscetibilidade individual: idade, sexo
masculino, pele clara, sardas, queimaduras solares,
olhos claros, cabelos loiros e ruivos.
Outros fatores de risco são a exposição solar
cumulativa, imunossupressão (transplantados),
síndromes genéticas.
Patogênese: a radiação UV causa mutação no DNA do queratinócitos,
levando ao surgimento da lesão. A própria lesão UV funciona como
imunossupressor.
Quadro clínico: múltiplas lesões, pápulas, superfície queratósica,
prurigionosas, e áreas fotoexpostas (braços, costas e colo).
Deve-se preocupar quando ocorrer espessamento, enduração, dor e
ulceração. Deve-se tratar devido evolução para carcinoma espinocelular
(menos de 1% por lesão).
Tratamento: fotoproteção, crioterapia, 5-FU, Imiquimod, Ingenol Mebutato,
Diclofenaco sódico tópico, Criopeeling, LASER, Peelings.

Tumores Malignos
Carcinoma Espinocelular in situ (restrito à epiderme)
→ Doença de Bowen: é um carcinoma espinocelular
in situ intradérmico. Placa crostosa, avermelhada, com
pouca infiltração. Vasos glomerulares à dermatoscopia
(vários pontinhos vermelhos). Muito comum no tronco,
mas pode acontecer em qualquer região.
Tratamento: excisão e sutura (0,5cm de margem em todas as bordas),
curetagem e eletrocoagulação, crioterapia, 5-FU,
Imiquimod 5%.
→ Eritroplasia de Queirat: CEC in sito de mucosas
(pênis, vagina). Acomete principalmente o pênis. Lesão
única, bem delimitada, vermelho-brilhante, granulosa,
com crescimento centrífugo progressivo. Histologia similar
à Doença de Bowen.
 Tratamento: curetagem e eletrocauterização, exérese se possível,
Imiquimod 5%.
Carcinoma Espinocelular
Origem nos queratinócitos suprabasais, nas células espinhosas. Lesão
ultrapassa membrana basal.
Comum em pacientes com mais de 50 anos, masculino. Exposição solar,
tabagismo, pele clara aumentam o risco. Outros fatores incluem arsênico,
xeroderma pigmentoso, cicatrizes, úlceras crônicas, transplante renal, HPV.
Quadro clínico: 20% dos cânceres de pele.
Principalmente em áreas fotoexpostas, orelhas, lábios -
inferior, dorso das mãos. Inicia com pápula eritematosa,
evolui para nódulo eritematoso infiltrado queratinócito que
pode ulcerar e se tornar vegetante. Maior chance de causar
metástases.
Histologia: semelhante com a pele, porém invasivo.
Produzem queratina no meio do tumor (pérolas-córneas).
Tratamento: excisão cirúrgico (cura de 95%), com margem de segurança
de 0,5cm. Lesões extensas, de longa duração, com invasão ganglionar está
indicada exérese ampla. Na presença de metástases em linfonodos, deve-se
realizar ressecção e radioterapia complementar.
Ceratoacantoma
Tipo singular de CEC, de crescimento rápido. Possui
centro crostoso e elevado. Pode apresentar involução
espontânea. Acomete igualmente homens e mulheres,
mais comum acima de 50 anos.
Relacionado à fotoexposição, carcinógenos
químicos. Possui componente genético. Mais comum em
imunossuprimidos. Crescimento rápido, de 4-8 semanas, seguido de fase
estacionária e involução de 4-6 meses.
Tratamento: opta-se por tratar devido relatos de metástases e invasão.
Exérese é preferencial. Pode-se realizar curetagem eletrocauterização,
crioterapia, radioterapia.
Carcinoma Basocelular, Basalioma, Epitelioma Basocelular
Tipo mais comum de câncer de pele (75%) e menos agressivo. Possui baixa
mortalidade, porém alta morbidade. Local mais comum
é a face.
Células se assemelham à camada basal da
epiderme. Principal teoria é que teria origem no folículo
piloso. Poucas metástases, invasivo localmente. Não vai
ter em locais que não tem pelos (palma da mão).
Mais comum após 40 anos, pele clara, exposição
solar e nos 2/3 superiores da face.
 Quadro clínico: pápula perolada que evolui para nódulo com
teleangiectasias na superfície, se não tratado apresenta ulceração, crostas e
sangramento. Pode ser pigmentado em alguns casos (diagnóstico diferencial
com melanoma). Nariz é a principal localização.
Histologia: vários padrões histológicos. Possui padrão periférico em
paliçada. Normalmente forma fenda entre pele normal e carcinoma.
Tratamento: exérese cirúrgica, margem de 0,4cm. Pode-se realizar cirurgia
micrográfica de Mohs. Curetagem e eletrocoagulação. Imiquimod apenas em
casos superficial e nodular.
Melanoma
“Mais maligno” dos tumores cutâneos, possui maior potencial de
metástases. Aumento da incidência mundial, mas com estabilização das taxas
de mortalidade devido detecção precoce. Muita predisposição genética.
Maior incidência na Austrália. População brasileira apresenta grandes
disparidades, maior incidência na região sul.
Fatores de risco: efélides, múltiplos nevos (mais de 50 no corpo, mais de 30
em um braço), fototipos I e II, história de queimaduras solares, nevos displásicos,
história familiar de melanoma, exposição solar (intermitente, alta incidência de
radiação em vários períodos), efélides.
70% são novos, enquanto 30% são associados
a nevos.
Quadro clínico: lesão com múltiplos tons (>2),
mais de 0,5cm, evolução rápida.
ABCDE: assimetria, bordos mal definidos,
cores (>2), diâmetro (>0,5cm), evolução.
→ Extensivo superficial: subtipo mais comum (70%), mais comumente
associado a nevos. Presente principalmente na 4-5ª décadas. Principalmente
em tronco e dorso em homens e MMII nas mulheres.
→ Nodular: 2º subtipo mais comum, responsável por 15-
30% dos melanomas. Possui evolução rápida (nasce invasivo)
e causa metástases precoces. Mais comum na 5ª década de
vida. Pode ser amelanótico.
→ Lentigo maligno: principalmente em face, pescoço e
MMSS. Quando chamado de lentigo maligno é in situ, quando
lentigo maligno melanoma é invasivo.
→ Melanoma acral lentiginoso: mais comum em
indivíduos de pele negra e asiáticos. Normalmente na 6ª
década de vida. Localização principalmente em palmas,
plantas dos pés, falanges e regiões ungueais.
Suspeitar quando lesões acastanhadas de crescimento e/ou surgimento
recente, sangramento ou prurido.
Diagnóstico diferencial: nevos melanocíticos, ceratoses seborreicas.
 Fatores prognósticos: índice de Breslow, mitoses (>0 indicação de pesquisa
de linfonodo sentinela), ulceração, regressão. Diagnóstico precoce ->
prognóstico bom.
Tratamento: cirúrgico: biópsia excisional. Média de 2cm de margem.
Margens: in situ = 0,5-1cm; até 1,5mm = 1cm; 1,5-4cm = 2cm; >4cm = 2cm.
Seguimento: controverso.

Tumores Benignos
Nevos Melanocíticos
Lesões pigmentares que correspondem à proliferação benigna de células
névicas. Podem ser congênitos ou adquiridos. Evolução ao
longo da vida.
SBCDE: simétrico, bordos regulares, cor única, diâmetro em
geral < 0,5cm, estacionários.
Infância: máculas enegrecidas regulares. Nevos juncionais.
Idade adulta: lesões acastanhadas, regulares, elevadas. Nevos
compostos.
Idosos: lesões acastanhas, regulares, frouxas e pedunculadas. Nevos
intradérmicos.
Nevos Melanocíticos Congênitos
1% dos neonatos. Presente ao nascimento ou surgimento até o 1º ano de
vida.
Pequenos: até 1,5cm
Médios: 1,5 a 20 cm
Gigantes: > 20 cm
Nevos congênitos gigantes (>20cm) possuem maior risco de malignização.
Menocitose leptomeníngea pode ser assintomática, ou levar a casos de
hidrocefalia, espinha bífida e meningocele.
Normalmente os nevos congênitos médios, grandes e gigantes são pilosos.
Tratamento: não existe consenso (tratar ou não tratar?). Acompanhamento
– principalmente grandes e gigantes. Risco de malignização.
Ceratose Seborreica
Proliferação benigna de queatinócitos do infundíbulo folicular,
normalmente pigmentados. Herança autossômica dominante, principalmente
na 4ª década. Ocorre em face, tronco e MMSS e MMII. Podem ser pruriginosas.
 Quadro clínico: pápulas acastanhadas, regulares, cor única, superfície
aveludada, mamelonada ou sulcada. Podem ser pruriginosas e irritar
(diagnóstico diferencial com CEC).
Sinal de Lesser-Trelat (PROVA): surgimento
de múltiplas ceratoses seborreicas de forma
eruptiva. Associação com acantose nigrans,
adenoCA gástricos, CA mama, AdenoCA de
cólon e linfomas. Secreção de EGF pelo
tumor.
Histologia: formação de pseudocistos
córneos.
Tratamento: não é necessário. Para fins estéticos ou dúvida diagnóstica.
Cistos Epidérmicos ou Epidermoides (sebáceo)
Proliferação de células epidérmicas no interior da
derme, produtor de queratina.
Origem: oclusão do folículo piloso, implantação por
traumatismo, células desprendidas nas fendas
embrionárias.
Quadro clínico: nódulos cor da pele ou
amarelados, com ponto central de saída do folículo.
Localizado principalmente em face, costas, cervical.
Histologia: classificação pela parede do cisto em epitélio estratificado
escamoso (mais comum), epitélio não estratificado escamoso, ou sem
revestimento epitelial.
Complicações: infecção secundária.
Tratamento: cirúrgico (retirada de toda a
cápsula), estético. Não espremer!
Milia: pequenos cistos epidermoides, comum em
face, por obstrução de folículos pilosebáceos ou
ducto sudoríparo. Tratamento por retirada com
agulha, Trenitoína tópica. Não precisa tratar.
Siringoma
Neoplasia benigna de origem écrina. Pápulas cor da
pele de 1-3mm. Localizada principalmente em
pálpebras, mais comum em mulheres. Pode ser
localizada ou disseminada.
Tratamento: eletrocoagulação, exérese, CO2
fracionada. Retirada estética.
 Grânulos de Fordyce
Glândulas sebáceas ectópicas, comuns em lábios,
genitália e mucosa oral. Assintomáticos.
Tratamento: não é necessário, estético com
eletrocauterização.

Farmacodermias
É uma reação adversa cutânea ao medicamento. É qualquer resposta a
um medicamento que seja prejudicial, não intencional, e que ocorra nas doses
normalmente utilizadas em seres humanos para profilaxia, diagnóstico e
tratamento de doenças, ou para a modificação de uma função fisiológica.
Ocorre em 2,2% dos pacientes hospitalizados, sendo que 7% são causadas
por antibióticos. Não necessariamente é de um medicamento recente, pode
ser de medicamentos iniciados nas últimas 6 semanas.
Fatores associados: HLA-DR4 (lúpus induzido por hidralazina), metabólitos
tóxicos (alguns indivíduos não os depuram de forma eficaz), infecção viral ativa,
uso concomitante de medicamentos.
Causas: intolerância (toxicidade em doses normais), idiossincrasia (em
doses normais, quadro diverso da ação da substância), superdosagem, efeitos
colaterais, distúrbio ecológico, biotropismo (estímulo direto da droga ao agente
infeccioso).
Múltiplos medicamentos levam a esses casos, e apresentam diversas formas
clínicas.

Reações Exantemáticas (maculopapulares)

Subtipo mais frequente (95%). Qualquer medicamento em qualquer
dosagem pode causar, sendo mais comum com o uso de penicilinas, sulfas,
AINES, Ciprofloxacino, Fenitoína, Carbamazepina.
Geralmente até 3 semanas após o uso das medicações. Pode ser
morbiliforme, escarlatiniforme e rubeoliforme.
 Quadro clínico
Máculas e pápulas que confluem, normalmente
começam no tronco e vão para periferia
(centrífuga). Simétricas, geralmente com prurido,
podem afetar palmas e plantas.
Usualmente começam na 1ª semana da
medicação. Resolução em 7-14 dias.
Diagnóstico diferencial: exantemas virais.
Tratamento
Suspensão do medicamento suspeito leva à resolução do caso. Se muito
sintomático, pode-se usar corticoide VO.

Urticária e Angioedema
Segundo tipo mais comum. São agudas, normalmente 24-36 horas após a
introdução do medicamento. Geralmente causada por penicilinas, sulfas e
AINES.
Pode haver associação com angioedema e
anafilaxia.
Quadro clínico
Início súbito. Inicia com placas eritemato-
edematosas (urticas) extremamente pruriginosas.
Lesão individual dura menos de 24h (vasculite
urticariforme dura mais de 24h).
Angiodema: edema acomete derme e tecido celular
submucoso, mucosas. Pode estar presente com ou sem
urticária. Pode durar dias. Verificar se tem sintomas
respiratórios (edema de glote).
Tratamento
Uso de corticoesteroides VO, anti-histamínicos e retirada do agente
responsável. O agente não deve ser reintroduzido.

Eritema Pigmentar Fixo

Mais comum em crianças e adultos jovens. São lesões agudas, cerca de 30
minutos a 8 horas após a administração da dose.
Quadro clínico
Paciente inicia com placas arredondadas
numulares, normalmente com coloração eritemato-
violáceas. Recorre sempre no mesmo lugar. Podem
ocorrer bolhas (eritema pigmentar fixo bolhoso).
Involuem com hiperpigmentação pós-inflamatória.
Após a resolução do caso tende a permanecer.
Tratamento
 Retirada da droga responsável. Ocorrem recidivas com o uso repetido.

Reações Cutâneas Graves

DRESS (Drug Reaction with Eosinofilia and Systemic Symptoms)
Síndrome de hipersensitividade a medicamentos. É uma
erupção exantematosa associada a febre, envolvimento de
órgãos internos.
Normalmente inicia 2-6 semanas após o início da
medicação. Etiopatogenia não está completamente
elucidada. Acredita-se que ocorra uma deficiência na
metabolização do medicamento, levando a um acúmulo de
reativos tóxicos. Reação marcada principalmente por
eosinófilos.
Quadro clínico: pródromo com mal estar geral e febre,
rash morbiliforme que começa na face e desce para o tronco
(descendente), eritrodermia, edema de face e mãos.
Lindadenomegalia em 75% dos casos.
Principais medicamentos são anticonvulsivantes, Lamotrigina, sulfas,
Dapsona, Nitrofurantoina, Minociclina, Alopurinol.
Achados laboratoriais: fígado é o órgão interno mais frequentemente
acometido (hepatite), com alteração de transaminases. Acometimento renal
com proteinúria, hematúria, insuficiência renal e azotemia, eosinofilúria. No
hemograma, eosinofilia e presença de linfócitos atípicos.
Critérios diagnósticos:

Mortalidade em 10% dos casos.

Tratamento: retirada do medicamento. Nos casos com envolvimento
sistêmico, uso de Prednisona VO.
Pustolose Exantemática Aguda Generalizada
 Possui distribuição mundial, causada por medicamentos em 90% dos casos.
Paciente apresenta pústula com exantema em dobras ou face. Quadro
generalizado, podendo estar acompanhado de
prurido e/ou queimação.
Quadro clínico: febre, mal estar geral. 20%
acomete mucosa oral. 2 semanas após retirada da
droga ocorre descamação difusa.
Principais medicamentos envolvidos são beta-
lactâmicos, macrolídeos e inibidores do canal de
cálcio.
Achados laboratoriais: leucocitose, neutrofilia, eosinofilia. Pode haver
discreto aumento de transaminases e enzimas hepáticas.
Tratamento: suspensão do medicamento (autolimitada). Corticoides
podem ser utilizados de forma individualizada.
Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)
Reações mucocutâneas graves, com risco de vida. Leva a uma necrose ou
descolamento extenso da epiderme.
São raras, acometem mais mulheres. Aumento de risco em pacientes com
HIV, colagenoses e neoplasias malignas.
Mortalidade média de 20-25%. No NET a mortalidade é maior. Prognóstico
pior em pacientes idosos, com múltiplas comorbidades e descolamento
epidérmico muito extenso.
Principais drogas causais são anticonvulsivantes, sulfas, penicilinas,
Lamotrigina.
Critérios de prognóstico: idade > 40 anos, neoplasia, FC > 120bpm,
acometimento da epiderme >10%, ureia > 28mg/dL, glicose sérica > 252mg/dL,
bicarbonato < 20mg/dL.
Fisiopatologia é incerta. 70% dos casos são causados por drogas.
Medicamentos de alto risco são Alopurinol, AINEs (Piroxicam), Lamotrigina,
sulfas, Nevirapina. Quadro inicia normalmente após 8 semanas de uso.
Patogênese: medicamento gera citotoxicidade mediada por células,
levando a uma apoptose maciça de queratinócitos, levando a um
descolamento da epiderme da derme.
Quadro clínico: pródromo (1-3 dias, febre, mal estar,
mialgia), dor à deglutição, desconforto ocular.
Normalmente são máculas coalescentes e placas
eritematosas que evoluem para eritema difuso, levando
à formação de bolhas e descolamento da pele.
Principalmente em face, tronco e MMSS proximais. Sinal
de Nikolski positivo. Bolhas flácidas.
Envolvimento mucoso em 90% dos casos, e 85% apresentam envolvimento
ocular (acompanhamento com oftalmologista). Queda da ingesta, fotofobia,
sinéquias, amaurose.
 Normalmente apresentam lesões em alvo, podem evoluir com bolha
central.
Sinais extracutâneos: febre, dor, fraqueza, dispneia, secreção, hemoptise,
acometimento renal e acometimento do TGI.
Exames laboratoriais: alcalose respiratória (pior prognóstico, indica
envolvimento brônquico), hipoalbuminemia, hipoproteinemia, insuficiência
renal, aumento dos níveis de ureia (gravidade), leucopenia, linfopenia,
aumento discreto de transaminases, hiperglicemia.
Histopatologia: na fase inicial, queratinócitos apoptóticos na junção
dermoepidérmica, poucas células inflamatórias da derme. Na fase tardia,
descolamento epidérmico.
Complicações: sepse (principal causa de óbito),
complicações oftalmológicas (tardias),
hipo/hiperpigmentação cutânea, anoníquia,
distrofias ungueais.
Prognóstico: descolamento epidérmico dura
em média 5-7 dias. A partir disso, atinge plateau
(reepitelização), seguida pela resolução.
SSJ: <10% da pele descolada.
NET: >30% da pele descolada.
Tratamento: reconhecimento precoce, suspensão do medicamento
suspeito (nunca reintroduzir). Tratamento em UTI ou Unidade de Queimados
(exceto SCORTEN 0 e 1). Reposição volêmica geralmente menor do que a
necessária para queimados, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos. Controle
da temperatura ambiental (28-30ºC). Manipulação cuidadosa e asséptica,
manutenção do acesso periférico venoso distante das áreas afetadas.
Anticoagulação, prevenção de úlcera de estresse, administração da
medicação para controle da dor e ansiedade.
Tratamento específico: nenhum consenso. Pode-se utilizar imunoglobulina
EV, Ciclosporina A. Individualizar o tratamento. Corticoesteroides é controverso.
 Psoríase e Vitiligo
São dermatoses imunomediadas, não são transmissíveis. Ambas possuem
tendência familiar. A psoríase acomete 2-4% da população mundial, enquanto
o vitiligo afeta 1% da população mundial. Podem ocorrer simultaneamente.

Psoríase
Possui distribuição mundial. Menor incidência em asiáticos e índios
americanos. Artrite psoriática é uma das principais complicações, afetando 10-
30% dos pacientes. É uma doença crônica, não possui cura.
Etiologia e Patogênese
Influência genética (gene PSORS 1, 2-9). Risco familiar, mostrando
concomitância em 35-73% de gêmeos monozigóticos. 14% se um dos pais
afetados, 6% se um irmão afetado. Quanto mais precoce a psoríase, mais
genética ela é.
Artrite psoriática muito associada com HLA-Cw6, HLA B27 (doença axial),
B38, B39.
Fatores genéticos e ambientais (tabagismo, etilismo, obesidade)
influenciam no desenvolvimento da doença. Tanto o sistema imune inato (IL17,
IL23, TNF-alfa, etc.) quanto as células T estão envolvidas na psoríase. Existe
secreção de fatores que haja hiperproliferação cutânea. Os queratinócitos
chega na camada córnea sem perder seu núcleo.
Quadro clínico
Lesão cutânea caracterizada por placas eritematosas, descamativas
(escamas brancas) e tendem a ser simétricas.
Sinal de Auspitz: remoção da escama levando ao gotejamento de sangue
(sinal do orvalho sangrante).
Fenômeno de Koebner (isomórfico): tendência de desenvolver lesões em
áreas de trauma.
Anel de Woronoff: anel claro perilesional. Pode estar relacionado à resposta
ao tratamento (UVB e corticoides tópicos).
Formas clínicas
● Psoríase em placas: forma mais comum
(90%). Principalmente em superfícies
extensoras de joelhos e cotovelos, couro
cabeludo, região lombar, umbigo, nádegas,
genitais. Também chamada de vulgar,
crônica estacionária.
● Psoríase gutata: mais comum na idade jovem e
infância. Inicia com pequenas pápulas e placas, em
tronco e extremidades proximais. Relação com HLA-
Cw6. Normalmente após infecção orofaríngea
estreptocócica. Normalmente é autolimitada (12-16 semanas), mas 2/3 pode
evoluir para psoríase em placas.
● Psoríase invertida: envolve as pregas cutâneas
(axilas, região genito-crural, pescoço). Descamação
mínima ou ausente, eritema vivo demarcado.
Diagnóstico diferencial com candidíase (candidíase
com lesões mais violáceas e pústulas satélites).
● Psoríase eritrodérmica: mais rara. Normalmente é
aguda (uso de betabloqueadores IECA, corticoides oral ou
IM). Eritema vivo generalizado, com escamas vivas. Ocorre
vasodilatação generalizada, com perda de água e
alterações da temperatura corporal. Sempre se queixa de
frio. Pode levar a ICC e alterações da função hepática e
renal.
● Psoríase pustulosa: várias variantes clínicas. Existe forma generalizada (Von
Zumbusch), aguda, impetigo herpetiforme, pustulose palmoplantar,
acrodermatite contínua de Hallopeau (região distal dos dedos).
→ Von Zumbusch: etiologia desconhecida.
Aguda, podendo estar associada a infecções,
irritantes, retirada de corticoesteroides. Ocorre em
pacientes com outras formas de psoríase.
Normalmente ocorre febre seguida pelo surgimento
de pústulas generalizadas, evoluindo com ondas de
febre e pústulas. Complicações incluem sepse,
desidratação, superinfecção bacteriana e falência
respiratória.
→ Impetigo herpetiformis: aparece na gestação,
geralmente no 3º semestre. Melhora no pós-parto.
Tende a ocorrer em gestações subsequentes.
Hipocalcemia e hipoparatireoidismo. Pode ocorrer
em pacientes sem história de psoríase prévia.
Relacionada a risco materno e fetal, podendo causar
morte materna, natimortos, RCIU, TPP, RPMA (ruptura
prematura de membrana amniótica).
● Língua geográfica: é considerada uma forma de
psoríase localizada. Pode haver queimação,
principalmente quando lesões ativas.
● Psoríase ungueal: 40% dos
pacientes apresentam. Mais comum são
os pittings ungueais, pequenas
depressões (unha em dedal). Pode ocorrer onicólise,
mancha de óleo (específica), hiperceratose.
● Artrite psoriática: é uma inflamação autoimune do sistema
musculoesquelético. Pacientes com psoríase ou história familiar positiva. Pode
afetar enteses, sinóvia, coluna, articulação sacroilíaca.
 Comorbidades
● Síndrome metabólica: resistência insulínica, HAS, dislipidemia. Quanto mais
grave a psoríase, maior a associação. Maior risco de IAM em idade precoce
(fator de risco independente para doença cardiovascular);
● Depressão: formas graves;
● Esteatohepatite não alcoólica;
● Doença inflamatória intestinal (DII);
● Uveíte: especialmente em psoríase pustulosa. Doença insidiosa.
Fatores associados: tabagismo, etilismo, obesidade, infecções,
medicamentos.
Diagnóstico
Clínico. Realizar histologia em caso de dúvidas.
Exames laboratoriais: alterações no metabolismo lipídico, aumento dos
níveis de ácido úrico, PCR e VHS aumentados.
Tratamento tópico
Considerações gerais: toxicidade, tempo de uso, taquifilaxia (o
medicamento para de responder na dose habitual).
Emolientes: diminuem a escamação, tratamento de fissuras, controle do
prurido.
Corticoides tópicos: alta potência (betametasona). Forma de cremes ou
pomadas. A longo prazo podem causar estrias, supressão, SR. Corticoides
sistêmicos são proscritos.
Análogos da vitamina D: 2x/dia, sem perda de eficácia a longo prazo.
Podem causar hipercalcemia (100g/semana).
Antralina: baixas concentrações (0,05-4%). Irritante, mancha roupa, unhas,
cabelos.
Outras opções: coaltar, ácido salicílico (queratólico), inibidores da
calcineurina (psoríase invertida e facial), fototerapia.
Tratamento sistêmico
Metotrexato: 10-25mg/semana. Início de ação lento (4-8 semanas). Efeitos
colaterais (hepatotoxicidade, mielossupressão) dose-dependentes. Cuidar com
interações medicamentosas.
Acitrenin: retinoide sistêmico, 25-50mg/dia VO. Psoríase eritrodérmica e
pustulosa. Pode causar hepatotoxicidade, teratogênese, dislipidemia.
Ciclosporina: 2-5mg/kg/dia. Alta eficácia, pode ser usada na gestação.
Deve ser usada por pouco tempo, aumenta risco de linfomas. Efeitos colaterais
neurológicos e nefrotoxicidade.
Critérios de Gravidade:
 - PASI (índice de gravidade da psoríase por área)
- BSA (palma da mão do paciente = 1% de área)
- DLQI (índice de qualidade de vida na dermatologia)
- Grave PASI >= 10

Vitiligo
Afeta 1% da população mundial. Pico de incidência entre 10-30 anos. Igual
prevalência entre homens e mulheres. História familiar positiva.
Etiologia e Patogênese
Doença poligênica multifatorial. Existem diversas hipóteses, incluindo a
autoimune, imunidade celular, estresse oxidativo (radicais livres), neural.
Quadro Clínico
Máculas e manchas amelanóticas, bem
demarcadas, acometendo qualquer área de
pele e mucosas. Possui predileção por braços,
pés, mãos, face (perioral e periocular).
Fenômeno de Koebner: formação de lesões
lineares em áreas de trauma cutâneo, como
arranhões.
Classificação
●Focal: mancha solitária ou confluência de máculas em uma área do
corpo.
● Segmentar: distribuição dermatômica. Principalmente em crianças.
Poliose.
● Acrofacial

● Generalizado: mais frequente, numerosas máculas simetricamente

distribuídas.
● Universal: relacionada a endocrinopatias, praticamente toda a superfície
corporal.
● Mucosas

Doenças associadas: disfunções tireoidianas (hiper/hipo, mais prevalentes),

poliose, melanócitos da retina (normalmente sem queixas, pode haver uveíte),
meningite asséptica.
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: vitiligo, uveíte, meningite asséptica,
disacusia, tinnitus, poliose, alopecia. Associação com outras doenças
autoimunes.
Quadro Clínico
Dividido em 3 ou 4 fases:
 1ª fase (meningoencefálica): pródromo com febre, mal estar, náuseas e
vômitos. Seguida por cefaleia, rigidez de nuca, convulsões, fraqueza muscular.
2ª fase (oftalmológica): fotofobia, dor ocular, perda da acuidade, uveíte.
3ª fase (crônica): despigmentação progressiva dos tecidos (pele e ocular).
4ª fase: não afeta todos os indivíduos. Aparece em surtos.
Síndrome de Alezandrinni: vitiligo facial, poliose, surdez, degeneração
retiniana unilateral.
Diagnóstico
Clínico.
Exames laboratoriais: excluir doenças associadas, função tireoidiana e
autoanticorpos, hemograma completo.
Biópsia cutânea: ausência de pigmento melânico. Poderia haver ausência
de melanócitos.
Prognóstico
Imprevisível.
Tratamento
Repigmentação/despigmentação: folículos pilosos e bordos da lesão.
Despigmentação em >50%.
Fotoproteção: previne queimaduras, fenômeno de Koebner, diminui
contraste, diminui risco de CAs.
Maquiagem.
Corticosteroides tópicos: 1ª linha de tratamento. Avaliação em 3 meses, se
não houver resposta deve-se modificar. 30-40% de resposta em 6 meses de
tratamento.
Imunomoduladores tópicos: Tacrolimus 0,03-0,1% 2x/dia, associação com
terapias UV.
Análogos de vitamina D.
Tratamento sistêmico possui progressão rápida. Pode ser feito com
corticoides VO, contínuo, pulsoterapia.
Fototerapia: resultados demoram a aparecer. UVB-NB é primeira escolha.
Descontinuar se não houver resposta após 6 meses.
Melhores taxas de repigmentação em face, tronco e extremidades
proximais. Locais mais difíceis com menor quantidade de folículos pilosos, mãos
e genitália.

Colagenoses
Grupo de doenças caracterizado por alterações no tecido
conjuntivo. Doença de mulheres jovens em fase reprodutiva.
 Lúpus Eritematoso:
Manifestações cutâneas e sistêmicas. Doença fotossensível, mais
comum em áreas fotoexpostas.
- LECC: principal forma é discoide
- LECSA: formas anular e psoriasiforme
- LECA: rash malar em asa de borboleta (sempre associado a doença
sistêmica)
Importante saber os critérios diagnósticos.

Dermatoses Bolhosas Autoimunes

- Pênfigos:
Tipos vulgar e foliáceo. Grupo de doenças que apresenta
comprometimento cutâneo e às vezes mucoso, que tem como
característica comum vesículas e bolhas intra epidérmicas. A bolha se
forma por mecanismos autoimunes (anticorpos anticeratinócitos) que
enfraquecem a adesão entre as céls epiteliais