UNIVERSIDAD NACIONAL DE

PIURA
FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA

BLGO. CESAR TORRES DIAZ

DIEGO ARMANDO HUAMAN VICENTE

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INTRODUCCION

El Clostridium difficile es la primera causa de diarrea hospitalaria en los países

desarrollados y una etiología cada vez más frecuente de diarrea comunitaria. La irrupción
de la cepa hipervirulenta de C.difficile NAP1/BI/027 en Canadá a principios de este siglo
y su rápida propagación al resto de los países ha contribuido enormemente al aumento de
la morbimortalidad de la infección por C.difficile (ICD). La prevención, factor clave en la
reducción de la incidencia de la ICD, ha de estar basada en un óptimo diagnóstico de esta
infección y, por tanto, en una correcta sospecha clínica del episodio y un diagnóstico de
laboratorio rápido y certero que se acompañe de una información rápida del resultado
tanto al clínico como al personal de enfermería.
El presente trabajo realiza una revisión de los aspectos químicos y patógenos con
respecto a esta bacteria, así de cómo lograr su medio de cultivo optimo y algunas
enfermedades que produce y la prevención que debemos tener con ellas.

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CLOSTRIDIUM DIFFICILE

I. MORFOLOGIA

Clostridium difficile es un bacilo grampositivo (con reacción a la tinción variable), que

mide aproximadamente 0´5x3-6 µm, anaerobio estricto, esporulado, resistente a
múltiples antibióticos, que puede habitar el tracto intestinal del hombre y de otros
animales.
Algunas cepas son móviles por la Introducción 31 presencia de flagelos peritrícos. En
algunas cepas, las células vegetativas se unen por los extremos formando pequeñas
cadenas de 2 a 6 células.
Una de sus características más importantes es la formación del esporo. Este constituye
una estructura de resistencia ante las condiciones ambientales adversas,
principalmente frente a la deshidratación, el calor, el oxígeno y los agentes tóxicos, lo
que le permite permanecer meses en la superficie de objetos o en el suelo. Además,
parece que también facilita su dispersión de forma aérea. El único compuesto químico
capaz de eliminar los esporos ha sido el hipoclorito de sodio, demostrando una gran
capacidad para reducir las tasas de infección por este microorganismo.
II. CICLO EPIDEMIOLOGICO

La acción patógena se desarrolla en el intestino del hospedador. Los esporos de C.

difficile, previamente ingeridos por el hospedador, germinan para dar lugar a las células
vegetativas
C. difficile habita en el tracto intestinal de los animales y del hombre. Es excretado al
medio exterior tanto en su forma vegetativa como en forma de esporo, junto con las
heces del animal colonizado. Una vez en el ambiente, sólo el esporo es capaz de resistir
las condiciones aerobias que encuentra.
La vía de transmisión, por tanto, es la vía fecal-oral, desde un animal enfermo, o
portador asintomático, a un individuo sano con la microflora intestinal alterada. La
entrada del microorganismo puede ser anterior, posterior o simultánea a la alteración
de la flora normal. Sin embargo, no es necesario que la ingestión sea inmediatamente
posterior a la excreción del microorganismo por el portador, debido a que C. difficile
puede resistir durante meses las condiciones adversas del ambiente en forma de espor.
Aunque puede dispersarse por vía aérea, el principal modo de transmisión son las
manos del personal del hospital que actúan como vectores mecánicos en la dispersión
de C. difficile. De hecho, la estancia en hospitales, ambientes contaminados por el
microorganismo, se considera factor de riesgo para contraer la enfermedad.
Una vez ingerido, si las condiciones intestinales permiten la colonización, el
microorganismo se multiplicará exponencialmente secretando grandes cantidades de
toxinas tcdA, tcdB y/o toxina binaria, provocando el daño en el hospedador, tal y como
se explicará más detalladamente a continuación.

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Así mismo, parece que la gravedad de la infección y las recidivas están relacionadas
con la concentración de anticuerpos frente a las toxinas que presente el hospedador.
Los portadores asintomáticos de C. difficile presentan elevados niveles de IgG anti-tcdA
en sangre como consecuencia, presumiblemente, de una efectiva respuesta
inmunitaria.

III. FACTORES DE PATOGENICIDAD DE C. DIFFICILE

La patogénesis referida debajo de este texto no está completa, ya que existen muchos
mecanismos por dilucidar, sobre todo en relación con las diferentes manifestaciones
clínicas y la baja especificidad en cuanto al portador. Por otra parte, sabemos que los
daños en el hospedador se producen por factores del microorganismo que en muchas
ocasiones no resultan imprescindibles para su supervivencia, denominados factores de
patogenicidad. A continuación, se especificarán las características de C. difficile que se
han considerado factor de patogenicidad y su papel en la patología que produce el
microorganismo:

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TOXINAS

TOXINA A Y TOXINA B

La toxina A, o entero toxina, es una proteína cuyo peso molecular es de 308 kDa y que
está formada por tres dominios funcionales. El extremo N-terminal es el dominio que
presenta la acción catalítica responsable de la toxicidad. Ésta es la única región que
penetra en la célula del hospedador, mediante auto proteólisis de la toxina. La parte
que se introduce en la célula diana es un péptido de 543 aminoácidos, muy similar a
las glucosiltransferasas bacterianas de la familia de las GT-A. El extremo C-terminal es
el responsable de la unión de la toxina al receptor de la célula diana. Está constituido
por secuencias peptídicas repetidas características de los clostridios, cuya estructura
secundaria es de tipo horquilla β. La zona central, llamada dominio de translocación,
abarca más del 50% del tamaño de la proteína. Contiene una secuencia hidrofóbica de
anclaje de la proteína en la membrana celular del enterocito. De esta estructura, se
deduce que la toxina A se une a los receptores celulares por su extremo C-terminal.
Los receptores identificados hasta la fecha son hidratos de carbono, como galactosa,
N-acetil glucosamina, sacarosa-isomaltasa o Gala1-3Galb 1-4GLCNAc, dependiendo
de la especie animal. Los receptores se encuentran en la zona apical del enterocito, en
el borde en cepillo de las células susceptibles.

La toxina B es la segunda de las toxinas que encontramos en el locus PaLoc. Es una

proteína de 270 kDa con una estructura funcional y secuencia de aminoácidos muy
similar a la de la toxina A. El mecanismo de acción es prácticamente idéntico al de la
toxina A. Se diferencia en los receptores celulares. Éste no parece un carbohidrato, ya
que la toxina se une a células que no presentan glucocalix. Y se hipotetiza que su
localización será basolateral, no apical.

Tras la unión al receptor, las toxinas sufren auto proteólisis, y el extremo N terminal es
fagocitado, por lo que penetran al interior de la célula en el interior de lisosomas ácidos.
El mecanismo de salida del lisosoma no ha sido dilucidado para la toxina A. La toxina
B parece que es liberada por el lisosoma directamente al citosol.

El mecanismo de acción de las toxinas dentro de la célula, mediante el cual ejercen el

daño celular, es la modificación de las proteínas Rho. Estas proteínas constituyen una
subfamilia de las proteínas Ras GTPasa. Las proteínas Rho están implicadas en los
procesos de señalización celular, como por ejemplo la regulación del cito esqueleto de
actina, por la polimerización y despolimerización de la actina (pasando de actina-G a
actina-F), la adhesión, la migración, la polaridad celular, actividades enzimáticas, en la
transcripción de genes e incluso en la apoptosis.

Las toxinas catalizan la glucosilación de la proteína Rho GTPasa, lo que bloquea su

activación. De este modo inhibe su acción e impide su paso de la membrana al citosol.
Esta actividad molecular se traduce en un redondeamiento de la célula por
despolimerización de la actina-F, ruptura de las uniones íntimas (tight junctions) con las
células vecinas del epitelio y muerte por apoptosis

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a toxina A también actúa como un potente pro inflamatorio. En las células en las que
penetra activa el factor nuclear-κB, el cual favorece la síntesis y liberación de sustancias
quimio atrayentes como las interleuquinas (IL) o las prostaglandinas. En roedores
también activa la liberación de la proteína inflamatoria de macrófagos 2

En modelos animales se ha visto que también provoca la liberación de leucotrienos B4,

prostaglandina E2, factor de necrosis tumoral α (TNF- α) y en el colon humano de
interleuquina-8 (IL-8).

El TNFα y las interleuquinas desencadenarán una respuesta inmunitaria mayor, que

derivará en la formación de la pseudomembrana.

La toxina A activa el factor nuclear-κB de todos los tipos celulares, como se ha

mencionado. En concreto, en los macrófagos de la lámina propia, el efecto de esta
activación es la subsecuente activación de las rutas que conducen a la síntesis de
ciclooxigenasa-2 (COX2). COX2 es una de las enzimas que participa en la ruta de la
síntesis de prostaglandinas, principalmente prostaglandina E2 (Alcántara et al., 2001).
La prostaglandina E2 inhibe la absorción de cloruro sódico y agua por los enterocitos e
induce la secreción de cloruro sódico, que conlleva salida masiva de agua de las células
intestinales. La prostaglandina E2 también interviene en la vasodilatación, favoreciendo
la salida de sangre a través de la mucosa intestinal.

Como consecuencia, se daña el borde en cepillo de la membrana celular y el villi,

pudiéndose Introducción 40 erosionar la mucosa completamente. El síntoma visible es
un fluido viscoso y sanguinolento.

La toxina A puede afectar además al sistema nervioso. Por un lado, estimula a las
neuronas sensoriales primarias, y favorece la liberación de sustancia P por parte de
estas. La sustancia P actuará como otra sustancia proinflamatoria más, determinante
para la presentación clínica de la enfermedad. Por otro lado, inhibe la liberación de
noradrenalina por las fibras nerviosas simpáticas postganglionares del intestino
delgado. La falta de noradrenalina genera un estado de hiperestimulación de las
neuronas secreto motoras entéricas, que se traduce en una mayor secreción de agua
y sales a la luz intestinal por los enterocitos.

ADHESION

Por adhesión se entiende la unión del microorganismo al tejido del hospedador. Se

considera imprescindible para la colonización y, por tanto, para la patogénesis. Es una
característica propia de todas las bacterias de la microflora normal, ya que es necesaria
para la permanencia de las bacterias en el tracto intestinal, en contra del continuo flujo
de fluidos intestinales.

CAPSULA

La existencia de una cápsula polisacarídica en el agente infeccioso se ha demostrado

que evita la fagocitosis por las células del sistema inmunitario como los mastocitos o

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los macrófagos, evitando así la detección del patógeno, como en el caso de

Streptococcus pneumoniae. Por ello, el descubrimiento de que algunas cepas de C.
difficile presentan cápsula polisacarídica lleva a pensar en su papel como factor de
virulencia de este microorganismo.

PROTEASAS

Debido a que en el proceso patogénico de muchos clostridios las proteasas tienen un

papel destacado, se comenzaron a buscar las enzimas proteolíticas utilizadas por C.
difficile. La principal función de estas enzimas sería la participación en el metabolismo
bacteriano por su capacidad para la degradación y/o adquisición de nutrientes. Pero
también se ha observado que participan en la degradación de proteínas del hospedador
y en el procesamiento de las proteínas bacterianas. Sin embargo, aunque su presencia
se ha relacionado con su virulencia en modelos murinos “in vivo”, no se ha podido
establecer su acción en estudios de citotoxicidad en cultivos celulares.

IV. FACTORES DE RESISTENCIA DE LA ESPORA DE C. DIFFICILE

Las esporas bacterianas poseen factores bastante conservados involucrados en la
resistencia hacia las noxas ambientales. El núcleo de las esporas posee un bajo
contenido de agua (25 a 50% en peso húmedo), niveles elevados de ácido dipicolínico
(DPA, 25% del peso seco del núcleo) quelado con calcio (Ca-DPA) en una razón 1:1 y
un ADN saturado con proteínas α/β-SASP (proteínas ácidas pequeñas y solubles), que
contribuyen a las propiedades de resistencia de las esporas.
El núcleo está rodeado de una membrana significativamente comprimida, en la cual los
fosfolípidos están inmóviles, contribuyendo a una baja permeabilidad, incluso hacia el
agua. La membrana interna está rodeada por una pared de peptidoglicano, llamada
pared germinal, que se transforma en la pared celular de células en crecimiento una
vez terminada la germinación; esta capa no juega rol alguno en la resistencia de
esporas. Sobre la pared germinal se encuentra una corteza de peptidoglicano con tres
modificaciones estructurales importantes: solamente un cuarto de los residuos de
ácido N-acetilmurámico (NAM) están sustituidos con péptidos cortos, otorgándole a la
corteza un menor grado de entrecruzamiento y, por consiguiente, mayor flexibilidad que
la pared germinal; un cuarto de los residuos NAM lleva un residuo simple de L-alanina,
una modificación no encontrada en la pared germinal. Aproximadamente cada segundo
residuo de ácido murámico en la corteza de peptidoglicano ha sido convertido a
murámico-5-lactamo (MAL), una modificación que no se encuentra en la pared
germinal.
El residuo MAL actuaría como elemento de reconocimiento para las enzimas hidrolíticas
de la corteza. Rodeando la corteza está la membrana externa, que, si bien juega un rol
esencial durante el ensamblaje de la espora, no juega un rol en las propiedades de
resistencia de las esporas. Por sobre la membrana externa hay una cubierta proteácea,
formada por más de 70 proteínas en B. subtilis, que otorga resistencia hacia enzimas
hidrolíticas de peptidoglicano y proteasas cuyos pesos moleculares sean mayores a 14
kDa. Algunas especies como C. difficile, poseen una capa más externa llamada
exosporium, que presenta proyecciones de filamentos que podrían jugar roles

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esenciales en la interacción espora-hospedero y/o en la resistencia de las esporas. Los

primeros estudios en factores de resistencia de esporas de C. difficile han identificado
dos factores con un rol en la resistencia; estos son: CdeC, el que está involucrado en
la resistencia de la espora a etanol, calor y lisozima y CotA, involucrada en la pérdida
de la resistencia al calor en un sub-grupo de la población total.
Ambos factores alteran el proceso de ensamblaje de las capas externas de las esporas
de C. difficile. Sin embargo, no existen estudios moleculares que hayan caracterizado
el rol de factores clásicos de resistencia de esporas bacterianas en C. difficile, como
aquellos relacionados con deshidratación del núcleo de la espora (las proteínas
SpmAB, DacB y SpoVA) y protección del ADN como las proteínas α/β-SASP y Ca-DPA.
En este contexto, son necesarios estudios en mecanismos de resistencia de esporas
de C. difficile para desarrollar nuevas y eficientes estrategias que permitan eliminar las
esporas tanto del hospedero como del ambiente hospitalario.

V. CULTIVO

Las células de Clostridium difficile son Gram positivas y las colonias muestran un
crecimiento óptimo al ser sembradas sobre agar sangre a temperatura corporal
humana. Cuando el medio que las rodea se vuelve estresante, la bacteria produce
endosporas que toleran las condiciones extremas que de otro modo destruirían al
microorganismo.

Descritas por primera vez por Hail y O'Toole en 1935, el entonces llamado clostridium
difícil, por su gran resistencia a los iniciales intentos de cultivar la especie, y si era
sembrada, crecía muy lentamente en los cultivos.

Aislamiento en medios electivo

George diseñó un medio específico para el aislamiento de C. difficile, llamado CCFA

por su composición (cicloserina, cefoxitina, fructosa y yema de huevo) (George et al.,
1979). Este medio de cultivo se basa en la capacidad de la cicloserina y cefoxitina de
inhibir el crecimiento de la flora acompañante.

Posteriormente otros microbiólogos implementaron el medio con diversos

compuestos, como el taurocolato de sodio para favorecer la germinación de los
esporos o clorhidrato de cisteina, norfloxacina y moxalactam, mediante los cuales se
reducen las contaminaciones (Aspinall y Hutchinson, 1992). También se probaron
otras sustancias como el manitol (intercambiando la cefoxitina del medio CCFA por
manitol), obteniendo el efecto contrario al deseado, una menor recuperación de C.
difficile y un mayor crecimiento de la flora acompañante.

Tan pronto como se recibe la muestra en el laboratorio, inocularla en una placa de BD

Clostridium Difficile Agar with 7% Sheep Blood y extender la muestra para aislamiento.
Dado que algunas cepas de C. difficile tal vez no crezcan debido a las propiedades
selectivas del medio, se aconseja incluir un medio no selectivo tal como BD Schaedler

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Agar with Vitamin K1 and 5% Sheep Blood o BD CDC Anaerobe Agar with 5% Sheep
Blood.

Dado que algunos organismos anaerobios facultativos presentan el potencial de

producir reacciones similares a C. difficile, se recomienda incluir una placa de agar
sangre incubada en atmósfera aerobia con el fin de confirmar que el aislado es un
anaerobio obligado.

Después de 48 – 72 h de incubación, Clostridium difficile aparecerá en forma de

colonias de color gris-blanco, con un aspecto de vidrio molido y un borde ligeramente
filamentoso, pero sin señales de beta-hemólisis.

VI. ENFERMEDADES QUE PRODUCE ESTA BACTERIA

Los individuos que padecen la EACD pueden desarrollar cualquiera de estos

estados:

Colitis simple

La colitis se define como un proceso inflamatorio del colon que puede ser causado
por diferentes etiologías: isquémica, infecciosa, ulcerativa, entre otras. En este caso,
se presenta una diarrea abundante, de 3 o más deposiciones diarias, liquida, con
moco y sangre, acompañada de dolor abdominal; generalmente, autolimitada, que
se controla con hidratación y la suspensión de la terapia antimicrobiana.

Colitis seudomembranosa (CSM)

Causada por C. difficile se caracteriza por lesiones con eritema, edema, pérdida del
patrón vascular, sangrado, placas amarillentas elevadas de 2 a 10 mm.

En el estudio de Martin-Alva et al. (2007), sobre la asociación de la toxina A de C.

difficile y el daño histopatológico causado en los pacientes, se clasificaron los
resultados de las biopsias colónicas y se dividieron en 3 tipos de lesiones:

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Tipo I: se pueden apreciar acumulaciones focales de polimorfonucleares con áreas

de necrosis epitelial focalizada y exudación de fibrina y neutrófilos en la luz colónica.

Tipo II: presenta un exudado más prominente que se origina en un área de ulceración
epitelial, manteniéndose intacta la mucosa circundante.

Tipo III: consiste en la necrosis epitelial difusa (no focal, como sucedía en los tipos
anteriores), cubierta por una seudomembrana formada por polimorfo nucleares,
fibrina y detritus celulares.

Colitis fulminante

Manifestación grave y altamente letal de la enfermedad, que aparece

aproximadamente en el 3% de los infectados con C. difficile. Se caracteriza, además
de lo descrito en la CSM, por presentar una alteración del estado general del
individuo, acompañado por letargo, fiebre, leucocitosis, acidosis láctica, taquicardia,
dolor abdominal, tono muscular ausente, íleo paralítico, megacolon tóxico, entre
otras manifestaciones, hasta llegar a la colectomía e incluso la muerte.

Recurrencias

Aproximadamente entre un 15–45% de los pacientes tratados de EACD sufren

recaídas en un período de 2 meses. Esto se puede deber, además de las constantes
alteraciones de la microbiota a nivel del TGI, a la posible presencia de esporas de la
bacteria no erradicadas por el tratamiento y a que la inmunidad que se genera a partir
de la primera exposición no es específica, ya que estas reinfecciones pueden ser por
cepas diferentes a la inicial68.

Infecciones extraintestinales

Rara vez, se han reportado casos de infecciones extraintestinales; se han descrito

casos de bacteremias, peritonitis, osteomielitis, abscesos viscerales y cerebrales,
infección en piel y tejidos, entre otros. En la bacteremia, el daño que las toxinas,
especialmente la enterotoxina A, causan a nivel del epitelio del TGI puede llevar a
una perforación del mismo y al paso de las toxinas al torrente sanguíneo, donde la
acción de la citotoxina puede ser potencialmente letal.

Factores de riesgo asociados al desarrollo de enfermedad asociada al Clostridium

difficile
El principal factor de riesgo que influye en el desarrollo de la EACD es la terapia
prolongada con antibióticos de amplio espectro. Esto se empezó a evidenciar en
1968, cuando Small demostró en hámster inyectados con lincomicina el desarrollo
de enterocolitis, y posteriormente su muerte, mientras otros estudios, en los setenta,
encontraron en materia fecal de hámster tratados con antibióticos, especialmente
con clindamicina, y que murieron por inflamación del ciego, un alto número de toxinas
de C. difficile. Posteriormente, otras investigaciones determinaron que otros

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antibióticos, amino-glicósidos y betalactámicos, especialmente ampicilina y

cefalosporinas, también incidían en el desarrollo de la EACD en pacientes
hospitalizados.

VII. PREVENCIÓN

En ausencia de una vacuna, el control eficaz de la infección se ha centrado en la

administración de antibióticos, la prevención de la propagación en los centros de
salud y los agentes probióticos. Una medida eficaz para disminuir la infección por C.
difficile ha sido disminuir al mínimo el uso de antibióticos en los pacientes
hospitalizados. En hospitales de 450 camas de Escocia, luego de prohibir el uso
rutinario de ceftriaxona y ciprofloxacina y de implementar una campaña educativa, la
tasa de infección por Cl difficile se redujo en un 77%.
Sin embargo, el manejo estricto de la administración de antibióticos es una tarea
ardua y puede que no sea eficaz en todos los ámbitos. C. difficile es casi
omnipresente en las instalaciones de la atención sanitaria y se pueden identificar
esporas viables en las manos y los estetoscopios de los trabajadores de la salud, la
ropa de cama, los teléfonos, los baños y los muebles cercanos a la cama.

Los desinfectantes para las manos a base de alcohol no reducen el número de

esporas de C. difficile viables, lo que sí se logra con el lavado con agua y jabón. Sin
embargo, debido a que la disponibilidad y comodidad de las soluciones
desinfectantes para el lavado de las manos aumenta mucho la adhesión general a la
higiene de las manos, es probable que las preparaciones a base de alcohol se
mantengan.

Los pacientes con diagnóstico confirmado o presuntivo de infección por C. difficile

deben ser aislados en una habitación individual, y los profesionales de la salud deben
usar guantes y batas, y lavarse las manos con agua y jabón; también se recomienda
desinfectar la habitación después del alta.

Como estrategia de control, la prevención de la colonización por C. difficile mediante

el uso de probióticos puede ser segura y fácil de adoptar. Existen varias cepas de
probióticos efectivas para la prevención de las diarreas no infecciones asociadas a
los antibióticos. Los primeros estudios que evaluaron el uso de estos agentes para
el control de la diarrea asociada a los antibióticos fueron de poca potencia para
detectar la protección contra la infección por C. difficile.

Estudios posteriores han mostrado resultados mixtos: algunos comprobaron que los
probióticos brindaron una protección importante en las cohortes con tasas
inusualmente elevadas de infección por C. difficile mientras que otros no hallaron ese
poder protector en los pacientes hospitalizados que tenían tasas bajas de infección.
En la actualidad, los probióticos tienen un efecto incierto en la prevención de la
infección por C. difficile, y no se recomienda su uso rutinario para la prevención o el
tratamiento de la infección activa.

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CONCLUSIONES:

A pesar del esfuerzo mancomunado para mejorar la prevención y el tratamiento

de la infección por C. difficile, la misma sigue siendo común y grave tanto en los
hospitales como en la comunidad. En años recientes, el trasplante microbiano
fecal ha surgido como una estrategia segura y efectiva para el tratamiento de la
infección recurrente. Una vez perfeccionado, dicho tratamiento podrá ser
incorporado a la atención estándar de la infección recurrente.

En la actualidad existen antibióticos nuevos con actividad clínica contra C.

difficile, pero su uso está limitado por su elevado costo, superior al de la
vancomicina. Aunque la administración de antibióticos y la descontaminación de
los servicios de salud siguen siendo esenciales para el control de la infección, los
probióticos efectivos y la vacunación tendrán la posibilidad de convertirse en
herramientas importantes para prevenir la infección por C. difficile. Hasta tano,
esta infección continuará siendo una consecuencia común y altamente mórbida
del uso de antibióticos.

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