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3.3.1-Etiologia
Segundo, Frankel, 1994; Barnes, 1997, os factores ambientais podem ter um papel na
etiopatogenia da EM, porque a distribuição geográfica da doença é desigual, com uma
maior frequência na Europa do Norte e nos Estados Unidos e Canadá.
A causa desta situação está ainda mal elucidada. Em muitos indivíduos perfeitamente
saudáveis existem linfócitos T auto- reactivos que, contudo, nunca agridem o
organismo, porque existem sub-populações de células reguladoras que suprimem esta
activação. Postula-se que, no doente com EM, exista um defeito nestas sub-populações
de células reguladoras. Os linfócitos T auto-reactivos activados atravessam facilmente a
parede dos vasos, nomeadamente a barreira hematoencefálica, penetrando no Sistema
Nervoso Central e iniciando um processo de ataque da bainha de mielina dos neurónios.
3.3.2-Epidemiologia
Já sublinhámos que a prevalência da EM (nº de casos/100000 habitantes) é muito
variável no Mundo. A doença é excepcional nas regiões tropicais e perto do equador e
atinge valores de 200 a 300 / 100000 nos países do Norte da Europa, Canadá e Estados
Unidos.
Em Portugal o único estudo de base populacional realizado (Concelho de Santarém),
estimou-se que a prevalência populacional era de 47/ 100 000 habitantes em 1998.
Estima-se que existam aproximadamente cerca de 5 mil doentes com Esclerose Múltipla
em Portugal.
Evolução secundária
Evolução por surtos
progressiva
Fonte: Sá,1997
Forma benigna – incapacidade mínima
3.3.3.2.2-Sinais e Sintomas
A EM é uma doença multi-focal do SNC. Focos de inflamação e desmieliniação ocorrem
dispersos de forma aleatória na substância branca. Ao longo do tem, de forma errática vão
surgindo novas lesões, com periodicidade muito variável. Deste modo, a EM é uma doença
neurológica que se caracteriza por uma enorme variabilidade de sinais e sintomas (Costello,
2003; Fernández, 1997)
Fraqueza Muscular
3.3.3.3-Diagnóstico
O diagnóstico definitivo da doença pressupõe que existam episódios clínicos que sugiram a
existência de lesões disseminadas no espaço e no tempo na substância branca do SNC. A
Ressonância Nuclear Magnética (RNM) é o meio complementar de diagnóstico mais importante
uma vez que permite visualizar as lesões. Técnicas de Neurofisiologia (Potenciais Evocados)
podem ser úteis em doentes seleccionados e os estudos do LCR revelam a presença de
anticorpos na imunoelectroforese.
Ao longo do tempo, têm surgido vários critérios que visam estabelecer o diagnóstico da
doença. Actualmente utilizam-se os critérios de McDonald (2005) que integram os
dados clínicos com da RMN e os do LCR.
3.3.3.4-Tratamento
Tendo em conta a grande variedade de sintomas e a imprevisibilidade dos mesmos, que
se intensificam ao longo do tempo e manifestam-se com maior gravidade, deve-se
alertar o doente para o tratamento dos sintomas individualmente.
Actualmente ainda não existe nenhuma terapêutica eficaz para a cura da doença. Por
vezes o impacto psicológico de não haver uma perspectiva de cura é de tal forma grande
para estes doentes, que os leva a procurar terapêuticas alternativas.
Todavia na EM, o doente após uma situação de surto pode sofrer uma remissão total,
onde recupera todas as suas capacidades que se encontravam alteradas durante o surto.
Esta situação, poderá ser um factor de engano para o doente, porque este poderá
considerar que as suas capacidades só foram recuperadas devido as terapêuticas
alternativas. Existem ainda provas que comprovam que a utilização destas terapêuticas
pode prejudicar o doente. Devido a todas estes factores, o enfermeiro deverá esclarecer
o doente e desaconselhar a sua aplicação.
Conclui-se assim, que tanto o médico como o Enfermeiro deverão ter em conta o
melhor tratamento individualizado para cada doente, porque cada caso é específico.
3.3.4.1-Terapêutica
Os doentes com EM têm duas formas diferentes de tratamento. Actualmente existe um
tipo de tratamento para tratar os sintomas que ocorrem de uma forma individual, o que
implica garantir algum bem-estar a curto prazo para o doente.
Por outro lado, existe também a terapêutica específica que se destina a prevenir a
doença após um diagnóstico prévio, o que apresenta benefícios para o doente a longo
prazo.
Esta terapêutica específica destina-se a actuar como um modo de prevenção, assim deve
ser administrada regularmente logo após o diagnóstico de EM, porque é mais eficaz
numa fase inicial da doença.
Apesar desta doença crónica ainda não ter cura, têm sido comercializados
medicamentos específicos que permitem proteger e prevenir que os neurónios sejam
menos lesados durante o processo evolutivo da doença.
No caso da injecção subcutânea, esta pode ser administrada pelo próprio doente, e o
enfermeiro deverá encorajá-lo, após estabelecer um ensino prático a ser o próprio
doente a fazer a auto administração, permitindo que este se mantenha independente nas
suas actividades de vida diária.
O doente também terá à sua disposição um auto-injector que lhe facilita sempre o
manuseamento e auto administração da terapêutica.
Para além do interferão existem outras terapêuticas com o mesmo tipo de acção que este
última, tais como: o Acetato de glatirâmero ( Copolímero- 1), a Mitoxantrona, e o
Natalizumab.
3) Terapêutica sintomática:
3.3.4.1.1-Efeitos Secundários
Efeitos secundários locais que surgem no local de injecção são: dor, eritema, prurido,
ulcerações, descoloração da pela e por vezes lipoatrofia local.
Efeitos secundários sistémicos que surgem habitualmente são: o aparecimento nas
primeiras 24 horas de sintomas semelhantes à síndrome gripal (febre, dores musculares,
calafrios nas horas a seguir à administração e cefaleias), alterações de humor e
depressão que se manifesta através de sentimentos de ansiedade ou incapacidade de
lidar com a doença.
Os cuidados para prevenir os efeitos secundários locais são: a alternância dos locais de
administração, a crioterapia no local da injecção durante 1 a 3 minutos após a
administração e massagem desse mesmo local.
Para prevenir os sintomas gripais, doente fará uma profilaxia com Ibuprofen ou
Paracetamol meia hora antes da injecção, ou de 6 em 6 horas se for necessário. A dose
destes medicamentos até ao 2ºmês deve ser de 1g, enquanto no 3ºmes passa a ser de
500mg.
A não adesão à terapêutica pode provocar consequências no doente, uma vez que a
eficácia do tratamento fica comprometida, o que se pode reflectir na qualidade de vida
dos doentes.
3.3.4.2-Tratamento e reabilitação
Por outro lado, o enfermeiro deverá estimular o doente no sentido que sejam
aproveitadas ao máximo as funções residuais deste e que se evitem assim complicações,
aumentando as capacidades do doente, nomeadamente em tolerar esforços, em diminuir
a fadiga. Este tipo específico de treino poderá ainda melhorar a sua postura e o modo
como caminho, (treino de marcha). Por fim, o doente desenvolverá também a
mobilidade dos membros inferiores e aumentará o seu equilíbrio.
Conclui-se assim, que todos estes benefícios vão aumentar a motivação do doente para
que este mantenha a suas actividades.
Assim, segundo a opinião deste autor deve ser feita com o apoio de uma equipa
multidisciplinar que complementa um fisioterapeuta, um psicólogo entre outros
profissionais de saúde e o acompanhamento fulcral da enfermagem.