Practica Nº3 Sinergismo

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
“Norte de la Universidad Peruana”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TERCER INFORME DE PRÁCTICA DE

FARMACOLOGÍA:
“SINERGISMO”
(ALCOHOL – DIAZEPAM)
ASIGNATURA: FÁRMACOLOGÍA.
DOCENTE: Q.F. Murrugarra Abanto, Salomón.
ALUMNOS: ROMERO TORRES, Iris Janet.
SIFUENTES HERMENEGILDO, Liset Paola.
TAPIA CORREA, Roxana Magaly.
VALDERRAMA ASCOY, Joselyne Elvira.
VELASQUEZ MASS,Jeanpaul.
AÑO: Tercero.
CICLO: 2008 – II.

Medicina Humana Tercer
Informe:: Sinergismo
Cajamarca, 17 de agosto de 2009
SINERGISMO
I. RESUMEN
En esta practica analizamos los efectos del Diazepam un fármaco familia de las Benzodiazepinas
y de la interacción sinérgica que este presenta al suministrarlo con alcohol, para poder visualizar estos
efectos comparamos con los producidos al administrar independientemente dichos compuestos en
cobayos de experimento, de tal manera que evidenciemos el efecto producido al administrar solamente
alcohol en un cobayo, solamente Diazepam en otro, al suministrar ambos simultáneamente en un
tercer cobayo, y finalmente al administrar suero fisiológico como blanco en un cuarto cobayo.
El desarrollo de la practica nos permitió evidenciar que los efectos del Diazepam se ven
potenciados con el alcohol, superando a los efectos producidos ambos fármacos por separado y
evidentemente mayor que los efectos causados por el suero fisiológico, de esta manera podemos
afirmar que para determinadas afecciones no es aconsejable el consumo de alcohol cuando se esta
ingiriendo Diazepam.
II. INTRODUCCIÓN
1. OBJETIVOS
 Observar los efectos producidos tras la administración de diazepam.
 Observar los efectos que se originan después de suministrar alcohol.
 Analizar los efectos que se producen después de administrar alcohol y diazepam.
Universidad Nacional de Cajamarca

2
 Comprobar que el diazepam potencia su acción con el alcohol, debido a la interacción

sinérgica que ocurre entre ambos.
2. FUNDAMENTACIÓN
SINERGISMO
Es una Interacción farmacodinámica que consiste en el aumento cuantitativo del efecto

de un fármaco debido a la administración simultánea de otro. Existen tres tipos de sinergismo:
a) Sinergismo de sumación: la acción farmacológica combinada es igual a la suma de las

acciones individuales de cada fármaco. Por ej., la asociación de AAS y fenacetina (se obtiene un
efecto antipirético de sumación), esquemáticamente:
Para que ocurra elA (efecto = 1) de

sinergismo + Bsumación
(efecto = 2)
es necesarioAque
+ B (efecto = 3). administrados
los fármacos
sean agonistas homoérgicos homodinámicos; es decir, que deben poseer:
- La misma afinidad: se unen al mismo receptor (homodinámicos).
- La misma actividad intrínseca: provocan el mismo efecto (homoérgicos)
b) Sinergismo de potenciación: la acción farmacológica combinada es mayor que la suma de

las acciones individuales de cada fármaco, esquemáticamente:
A (efecto = 1) + B (efecto = 2) A + B (efecto > 3).
Para que ocurra la potenciación se requiere que ambos fármacos sean heterodinámicos
homoérgicos:
- Distinta actividad intrínseca: se unen a distintos receptores (heterodinámicos)
- Producen el mismo efecto (homoérgicos)

3
c) Sinergismo de Facilitación ("sensibilización"). Ocurre cuando un fármaco inactivo en un

sentido puede aumentar cualitativa o cuantitativamente la respuesta de otro fármaco que sí es
activo en ese sentido.
Por ej, si damos dos fármacos, un fármaco "A” (cuyo efecto es nulo) y otro "B" (cuyo efecto
es como 1), existirá facilitación cuando el efecto de la asociación sea igual o mayor de 1:
A (efecto = 0) + B (efecto = 1) A + B (efecto >= 1).
La facilitación pone de manifiesto las alternancias cualitativas o cuantitativas de los

sinergismos de sumación o potenciación. En el ej. anterior:
- Si el efecto total de la asociación A + B = 1, la facilitación pone de manifiesto, en forma

cuantitativa, el efecto del fármaco B (sumación).
- Si el efecto total de la asociación A + B > 1, la facilitación pone de manifiesto, en forma

cuantitativa, el efecto del fármaco B (potenciación).
Ventajas del sinergismo:
- Permite administrar dosis menores de los fármacos.
- Pueden disminuirse o evitarse los efectos colaterales de los dos fármacos al emplear dosis
menores de ambos.
- Puede abreviarse la rapidez de inicio y prolongarse los efectos. Por ej, al asociar un
fármaco de acción rápida con otro de acción prolongada se logra un inicio rápido y mayor
duración del efecto.
DIAZEPAM
1) Descripción
El diazepán es una bezodiazepina que puede ser

administrada por vía oral, intramuscular, o intravenosa
para la ansiolisis (incluyendo desórdenes de ansiedad
y de pánico), actividad anticonvulsivante, sedación
preoperatoria, desintoxicación alcohólica/delirium
tremens, y relajación del músculo esquelético. El
nombre químico es 7- cloro-1,3- dihidro-1- metil-5-
fenil- 2H- 1,4- benzodiazepina-2- ona. Tiene un peso
molecular de 284.74. El diazepán fué inicialmente
formulado como diazepán glicol propilénico causando
DIAZEPAM
4 (metildiazepi
nona)
dolor a la inyección y tromboflebitis. Ahora esta disponible como una emulsión en soyabean
protein/fosfátido de huevo que es indolora y no produce flebitis a la inyección intravenosa.
2) Mecanismo de Acción
Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del ácido gamma aminobutírico (GABA)
sobre las neuronas del SNC por unión a los receptores de las benzodiazepinas. Estos receptores
se localizan cerca de los receptores GABA en los canales del cloro dentro de la membrana
celular neuronal. La combinación GABA ligando/receptor mantiene un canal abierto de cloro
produciendo hiperpolarización de la membrana quedando la neurona resistente a la excitación.
3) Farmacodinamia
El diazepán es un gran depresor del SNC con propiedades sedantes, ansiolíticas, amnésicas,
anticonvulsivantes y relajantes musculares.
El diazepán, como otras benzodiazepinas reduce el índice metabólico cerebral del consumo de
oxígeno (CMRO2) y flujo sanguíneo cerebral (FSC) de una forma dosis dependiente
manteniendo un índice FSC/CMRO2 normal. También aumenta en umbral de convulsión.
El diazepán también produce depresión respiratoria central dosis dependiente, aunque

probablemente menor que el midazolam (no existen estudios comparativos).
El diazepán produce efectos hemodinámicos muy modestos. A dosis anestésicas de inducción,

por ejemplo, la presión arterial media cae de un 0-19% primariamente secundaria al descenso de
las resistencias vasculares sistémicas.
4) Farmacocinética y Metabolismo
El diazepán se administra por vía oral, intramuscular e intravenosa. Por vía oral e intramuscular
la biodisponibilidad es del 86-100%. Se absorbe rápidamente, tiene una vida media de 20-70
horas, un gran volumen de distribución (0.7-1.7 L/kg), y un relativamente aclaramiento bajo (0.2-
0.5 ml/kg/min).
El diazepán es metabolizado en el hígado a desmetildiazepán, un metabolito mayor activo con

una vida media de 50- 100 horas. La vida media del diazepam y sus metabolitos se incrementa
en el anciano, neonatos y pacientes con desórdenes hepáticos.
5) Indicaciones y Uso
Las indicaciones incluyen los desórdenes de ansiedad, pánico,, ayuda para el espasmo
muscular, convulsiones, síndromes de abstinencia al alcohol, sedación preoperatoria y
medicación preanestésica.
6) Contraindicaciones y Reacciones Adversas
Las contraindicaciones del diazepán incluyen la hipersensibilidad, glaucoma agudo de ángulo

cerrado y glaucoma de ángulo abierto no tratado.

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El diazepán debe evitarse en el embarazo por el riesgo del aumento de malformaciones
congénitas, especialmente en el primer trimestre del embarazo. Debe evitarse en en niños de
menos de 30 días de edad.
El diazepán se asocia con tolerancia, dependencia física y psíquica, y síndrome de abstinencia a

parecido a la de privación alcohólica.
El diazepán debe usarse con cuidado reduciendo las dosis en el anciano, en pacientes con
deterior hepático y renal y cuando se administran a la vez otros depresores del SNC como
narcóticos, barbitúricos, anticolinérgicos y alcohol.
La sobredosis de benzodiazepinas, se manifiesta por una excesiva somnolencia, confusión,

coma, hipotensión, y depresión respiratoria que puede ser tratada con flumazenil. El flumazenil
tiene una corta acción competitiva antagonista sobre el receptor de las benzodiazepinas a .2 mgr
IV sobre 15 segundos cada 60 segundos hasta que hasta conseguir el nivel deseado de
conciencia con un máximo de 1 mgr.
7) Interacciones Medicamentosas
Los efectos depresores del diazepam se intensifican cuando se asocia con alcohol,
neurolépticos, algunos antidepresivos de perfil sedante (clomipramina, nortriptilina, amitriptilina,
paroxetina), hipnóticos, hipnoanalgésicos, anticonvulsivantes y anestésicos. No debe consumirse
alcohol durante el tratamiento con diazepam.
El uso simultáneo de antiácidos puede retrasar pero no disminuir su absorción. La cimetidina

puede inhibir el metabolismo hepático del diazepam y provocar un retraso en su eliminación. El
diazepam puede disminuir los efectos terapéuticos de la levodopa, y la rifampicina puede
potenciar la eliminación de diazepam.
8) Dosis y Administración
Vía de Administraciòn Oral
 Para adultos, 2-10 mgr de 2 a 4 veces al día

 Para ancianos, 2 mgr de 1 a 2 veces al día
 Para niños, 1-2.5 mgr de 3 a 4 veces al día
Vìa de Administraciòn IM o IV
 2-10 mgr cada 3-4 horas
ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL)
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS :
El etanol (o alcohol Etílico) es una molécula pequeña muy hidrosoluble, que es capaz de
atravesar las membranas por poros hidrofílicos sin concentrarse en órganos, es decir que la
6
concentración plasmática es igual a la concentración tisular y que el Volumen de Distribución es
similar a la cantidad de agua total del organismo, aprox. 42 litros.
Respecto a la absorción en el tubo digestivo es rápida y completa, ocurriendo principalmente en

el intestino delgado; en la eliminación menos del 10% se excreta por vías renal, pulmonar, etc. y
cerca del 90% se metaboliza en el hígado sufriendo procesos de biotransformación.
También existe biotransformación extrahepática de muy poca cantidad: en el estómago, corazón,

pulmón y cerebro, su importancia radica en la producción local del reactivo acetaldehído.
1) BIOTRANSFORMACIÓN HEPÁTICA:
ETAPA 1 : Transformación del alcohol en acetaldehído
- Enzima alcoholdeshidrogenasa : esta es una enzima citosólica responsable de la

metabolización del 50% del alcohol, su actividad depende de la cantidad de enzimas, que es
mayor en hígado que en otros tejidos y de la disponibilidad de su coenzima NAD. Es un
sistema enzimático saturable por su sustrato, pero ante la ingesta crónica de alcohol o por el
bloqueo de esta enzima por el Pirazol puede aumentar la proporción de metabolización por
los otros sistemas enzimáticos.
- Sistema microsomal de oxidación de etanol: Corresponde a la participación del

Citocromo P-450 y la enzima Cit. P-450 reductasa hepáticas cuyo cofactor es el NADP. Lo
importante es que es un sistema inducible tanto por la ingesta de niveles altos de etanol o por
su ingesta crónica.
- Catalasa: Esta enzima está ampliamente difundida en todos los tejidos de la economía,
pero es de escasa importancia y sólo participa cuando la ingesta de alcohol es muy alta. Su
cofactor es el peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) y su actividad depende de la
concentración de etanol, del potencial redox del medio y de la formación local de su cofactor
en los peroxisomas.
ETAPA 2 : Transformación del acetaldehído a ácido acético (acetato)
- Enzima Acetaldehídodeshidrogenasa: Es la más importante de la etapa 2, existen varias

isoenzimas en el citosol, mitocondrias, etc. con gran actividad que comúnmente mantiene los
niveles de acetaldehído muy bajos. Su cofactor es el NAD.
- Aldehídooxidasas y Dismutasas.
ETAPA 3 : Ingreso del acetato a las vías del metabolismo intermediario.
En resumen la velocidad de biotransformación hepática está determinada por la cantidad

de NAD citosólico [potencial redox].
Como en la etapa 1 la alcoholdeshidrogenasa se satura la cinética se vuelve de orden 0,

donde la velocidad es constante e independiente de la concentración de etanol. La cinética de
orden 1 se observa sólo a dosis bajas y puede llegar a saturarse por falta de cofactor.

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El nivel plasmático de alcohol es lo que denominamos alcoholemia, y cuando
observamos la curva de la [etanol] por el tiempo después de una dosis única observaremos 3
fases:
a) Fase de absorción: dura entre 30 minutos a 2 horas, depende del vaciamiento gástrico,
etc.
b) Fase de distribución: duración efímera sólo minutos
c) Fase de eliminación o más bien de metabolización: De 6 a 10 horas.
- Si el etanol es inferior a 0,1g/lt seguirá cinética de orden 1
- Si el etanol es superior a 0,1g/lt seguirá cinética de orden 0 con eliminación constante de

alcohol/hr, aprox. 100-150 mg por Kg./hr. que equivale a 7-10g/hr. Esto corresponde a una
persona no habituada, pero una persona "habituada" [ingesta crónica] es capaz de inducir el
sistema microsomal y alejarse de la linealidad en la eliminación.
2) MECANISMO DE ACCIÓN:
A pesar del uso intenso y extenso de esta sustancia desde la prehistoria NO se conoce el
mecanismo de acción del etanol y lo único de lo que se está seguro es que NO EXISTEN
RECEPTORES PARA ALCOHOL.
Es un hecho sabido que a concentraciones plasmáticas altas, las que provocan sueño y coma,
el etanol es capaz de fluidificar las membranas causando alteración en la disposición de
receptores y canales, etc. Pero a dosis menores se supone acción sobre las siguientes
macromoléculas, sin conocer cuál sería el más importante:
a) GABAA: El alcohol se asemejaría a las benzodiazepinas, favoreciendo la unión del GABA a

su receptor, abriendo canales de cloruro que hiperpolarizan las neuronas que tendrían sus
funciones inhibidas.
b) Canales de Calcio voltaje dependientes: Se supone un bloqueo de tal forma que no

entraría calcio a los axones y no podrían liberarse los neurotransmisores.
c) Receptor NMDA para glutamato: Inhibiría la plasticidad neuronal y la memoria que son
regulados por la estimulación de este receptor por el Nt excitatorios más importante.
3) REACCIONES ADVERSAS:
El uso crónico de etanol CREA TOLERANCIA, es decir debe ingerirse mayores dosis para
obtener el efecto deseado. Esto es por motivos metabólicos, pues la inducción del sistema
microsomal disminuye las alcoholemias, y lo más importante: por la adaptación del tejido del
SNC (y sólo del SNC) al etanol, posiblemente por cambios en la densidad de receptores de
membrana. Además el Uso crónico de etanol produce otros efectos:
- Aumenta la secreción de ácido clorhídrico, favoreciendo las gastritis y la úlcera péptica.
- Aumenta la motilidad intestinal.

8
- Favorece el desarrollo del cuadro neurológico de Wernicke, por déficit de Tiamina [también por
todos los TEC acumulados]
- Favorece las neoplasias bucales, faríngeas, gástricas y hepáticas.
- Disminuye la fuerza contráctil del músculo cardíaco y favorece el desarrollo de arritmias.
- Si es consumido crónicamente durante el embarazo surge el Síndrome alcohólico fetal,

caracterizado por un déficit del crecimiento pre y postnatal, microcefalia, retardo mental,
hipoplasia mandibular, anomalías en el desarrollo de la cara determinando facies característica
con ojos separados, etc., malformaciones cardiacas y en la audición, hipotonía muscular y nacen
con un síndrome de Privación (dependencia física al alcohol).
III. MATERIAL Y MÉTODOS

1. MATERIAL
► MATERIAL BIOLÓGICO
- 4 cobayos (uno por mesa)
► FÁRMACOS
- Diazepam.
- Suero Fisiológico.
- Alcohol.
► OTROS
- Balanza.
- Estetoscopio.
- Jeringas.

9
IV. RESULTADOS
1. CÁLCULOS
GRUPO N°1: Solución Salina Fisiológica (10mL/Kg – vía oral).
GRUPO N°2: Alcohol (10mL/Kg – vía oral).
GRUPO N°3: Diazepam (6mg/Kg – vía intraperitoneal).
GRUPO N°4: Alcohol (vía oral) + Diazepam (vía intraperitoneal).
A continuación especificaremos los cálculos del GRUPO N°4:
Peso del cobayo: 657 mg.
Dosis de Alcohol:
10 mL 1000 mg
X = 6, 57 mL de Alcohol.
X 657 mg
Administramos al cobayo 6, 57 mL de alcohol.
Dosis de Diazepam:
6 mg 1000 mg
X = 3, 942 mg de
X 657 mg Diazepam.
Inmediatamente después de haber suministrado el alcohol administramos al cobayo 3, 942 mg

de diazepam.
2. RESULTADOS
En las siguientes tablas exponemos los resultados obtenidos por los grupos

10
TABLA Nº 1: SOLUCIÓN SALINA FISIOLÓGICA
TIEMPO DE LATENCIA: ----

TIEMPO DE DURACIÓN: ----
TIEMPO DE RECUPERACIÖN: ----
TABLA Nº 2: ALCOHOL

11
TIEMPO DE LATENCIA: 10’

TIEMPO DE DURACIÓN: 60’
TIEMPO DE RECUPERACIÖN: ----
TABLA Nº 3: DIAZEPAM

TIEMPO DE RECUPERACIÖN: 39’
TABLA Nº 4: ALCOHOL + DIAZEPAM

12

TIEMPO DE RECUPERACIÖN: > 60’
LOS RESULTADOS OBTENIDOS POR CADA GRUPO LOS HEMOS RESUMIDO EN LA

SIGUIENTE TABLA:
TABLA Nº 5: TABLA COMPARATIVA
V. DISCUSIÓN
1. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Analizaremos los resultados de cada uno de los procesos usando las graficas obtenidas
según los resultados. Así:
En el procedimiento 1:

13
Al aplicar suero fisiológico al cobayo observamos algunas reacciones farmacológicas

como incremento de su diuresis por el efecto que produce el aumento de su volumen sanguíneo
en condiciones normales pero no encontramos alteración en sus signos vitales y puesto que los
efectos que esperamos encontrar en esta practica son los Hipnóticos sedantes entonces la curva
generada n alcanza a la CME para que evidencie efectos de este tipo, concluimos que para la
presente practica se uso al suero como blanco comparativo con los siguientes procedimientos.

14
Al suministrar alcohol a un cobayo de experimento observamos que a los 10 minutos adquiere

una ligera somnolencia que se ve menguada pasados 60 minutos a partir de ese momento, pero
el efecto es muy leve razón por la cual la curva apenas supera al parámetro de la CME.
Estos datos se ajustan a lo que nos dice Harold Kalant : … “Las dosis bajas suelen provocar
relajación y sedación suave en un individuo en reposo”…
Concluimos entonces que el efecto sedante e hipnótico del alcohol es bajo.

15
Al suministrar Diazepam a un cobayo de experimento observamos que a los 22 minutos

entra progresivamente a un estado de somnolencia acompañado de una insensibilidad a los
estimulos externos como bulla o toques leves presentando una indiferencia relativa hacia ellos,
situación que se ve menguada pasados 62 minutos a partir de ese momento, el estado hipnotico
se presenta entre los 40 a 50 minutos de suministrar el fármaco razón por la cual la curva
presenta su pico en este punto.
El efecto antiansiedad que observamos cuando el cobayo es indiferente a los estimulos
es un efecto que nos advierte Harold Kalant: … “Las Bezodiazepinas reducen considerablemente
los efectos supresores que induce el castigo, de tal manera que los animales continúan
buscando alimentos o agua a pesar de las descargas eléctricas que ello les ocasiona”…
Concluimos que los efectos ansioliticos y sedantes del fármaco tienen una considerable
relevancia en el proceso efectuado, mas aun si comparamos al efecto obtenido en el
procedimiento anterior.

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Al suministrar Diazepam y alcohol a un cobayo de experimento observamos que a los 10 minutos

entra progresivamente a un estado de somnolencia acompañado de una insensibilidad a los
estímulos externos como bulla o toques leves al igual que en el anterior procedimiento sin
embargo advertimos que su periodo de latencia es menor y que los efectos son mucho mas
acentuados llegando a la Hipnosis que paulatinamente disminuye con un periodo de duración de
65 minutos periodo mayor al obtenido al suministrar Diazepam o Alcohol independientemente.
El efecto potenciador que se ejerce al suministrar los dos fármacos juntos basan su explicación
en los receptores ionotrópicos gabaérgicos tipo A ubicados en el hipocampo, núcleo mamilar y
sustancia reticular los cuales al ser estimulados hiperpolarizan las células inhibiendo los estados
de alerta o ansiedad, dado que estos receptores adquieren mayor afinidad a su neurotransmisor
en presencia de estos fármacos, el uso simultaneo de los mismos potencia considerablemente
su acción por lo que no es recomendable suministrar uno si se consume el otro.
Estos efectos pueden ocasionar problemas como nos indica Harold Kalant: … “Si se combinan
con alcohol etílico pueden perturbar la capacidad para conducir vehículos en un grado mayor
que el causado por la misma cantidad de cualquiera de los fármacos solos.”…también acota:…
“este hecho tiene importancia forense, y los médicos deben advertir a los pacientes sobre los
riesgos que corren al beber alcohol cuando toman Benzodiazepinas”…
Concluimos según lo observado que ambos fármacos establecen una interacción
farmacocinética conocida como SINERGISMO.
ANALISIS CONJUNTO:

17
Concluimos nuestra discusión comparando las cuatro graficas obtenidas en base a

nuestros datos observando la clara diferencia del efecto producido al suministrar Diazepam y
Alcohol en comparación con el obtenido al suministrar los fármacos independientemente,
podemos así establecer diferencias en cuanto al periodo de latencia, duración del efecto
farmacológico e intensidad del efecto, evidenciando concluyendo entonces que observamos
mayor efecto con ambos fármacos al presentar entre ellos una relación de SINERGIA
FARMACODINAMICA.

18
VI. CONCLUSIONES

19
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Alvarado, Juan C. 2003. Farmacología. Ed. U.M.S.M. Perú. Págs. 153 – 154.
 Kalant, Harold. Roschlau, Walter. 2002. Principios de Farmacología Médica. Ed. Oxford.
ed. Sexta. México. Págs. 317 – 331.
 Page, Clive. Curtis, Michael. 1998. Farmacología Integrada. Ed. Harcourt Brace de
España. ed. Primera. España. Págs. 114 -115, 149.

20

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ALUMNOS: ROMERO TORRES, Iris Janet.

SIFUENTES HERMENEGILDO, Liset Paola.

TAPIA CORREA, Roxana Magaly.

VALDERRAMA ASCOY, Joselyne Elvira.

CICLO: 2008 – II.

Cajamarca, 17 de agosto de 2009

 Observar los efectos producidos tras la administración de diazepam.

 Observar los efectos que se originan después de suministrar alcohol.

 Analizar los efectos que se producen después de administrar alcohol y diazepam.

Universidad Nacional de Cajamarca

 Comprobar que el diazepam potencia su acción con el alcohol, debido a la interacción

Es una Interacción farmacodinámica que consiste en el aumento cuantitativo del efecto

a) Sinergismo de sumación: la acción farmacológica combinada es igual a la suma de las

Para que ocurra elA (efecto = 1) de

- La misma afinidad: se unen al mismo receptor (homodinámicos).

- La misma actividad intrínseca: provocan el mismo efecto (homoérgicos)

b) Sinergismo de potenciación: la acción farmacológica combinada es mayor que la suma de

A (efecto = 1) + B (efecto = 2) A + B (efecto > 3).

- Distinta actividad intrínseca: se unen a distintos receptores (heterodinámicos)

- Producen el mismo efecto (homoérgicos)

Universidad Nacional de Cajamarca

c) Sinergismo de Facilitación ("sensibilización"). Ocurre cuando un fármaco inactivo en un

A (efecto = 0) + B (efecto = 1) A + B (efecto >= 1).

La facilitación pone de manifiesto las alternancias cualitativas o cuantitativas de los

- Si el efecto total de la asociación A + B = 1, la facilitación pone de manifiesto, en forma

- Si el efecto total de la asociación A + B > 1, la facilitación pone de manifiesto, en forma

Ventajas del sinergismo:

- Permite administrar dosis menores de los fármacos.

El diazepán es una bezodiazepina que puede ser

El diazepán también produce depresión respiratoria central dosis dependiente, aunque

El diazepán produce efectos hemodinámicos muy modestos. A dosis anestésicas de inducción,

El diazepán es metabolizado en el hígado a desmetildiazepán, un metabolito mayor activo con

6) Contraindicaciones y Reacciones Adversas

Las contraindicaciones del diazepán incluyen la hipersensibilidad, glaucoma agudo de ángulo

Universidad Nacional de Cajamarca

El diazepán se asocia con tolerancia, dependencia física y psíquica, y síndrome de abstinencia a

La sobredosis de benzodiazepinas, se manifiesta por una excesiva somnolencia, confusión,

El uso simultáneo de antiácidos puede retrasar pero no disminuir su absorción. La cimetidina

Vía de Administraciòn Oral

 Para adultos, 2-10 mgr de 2 a 4 veces al día

 2-10 mgr cada 3-4 horas

ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL)

Respecto a la absorción en el tubo digestivo es rápida y completa, ocurriendo principalmente en

También existe biotransformación extrahepática de muy poca cantidad: en el estómago, corazón,

ETAPA 1 : Transformación del alcohol en acetaldehído

- Enzima alcoholdeshidrogenasa : esta es una enzima citosólica responsable de la

- Sistema microsomal de oxidación de etanol: Corresponde a la participación del

ETAPA 2 : Transformación del acetaldehído a ácido acético (acetato)

- Enzima Acetaldehídodeshidrogenasa: Es la más importante de la etapa 2, existen varias

ETAPA 3 : Ingreso del acetato a las vías del metabolismo intermediario.

En resumen la velocidad de biotransformación hepática está determinada por la cantidad

Como en la etapa 1 la alcoholdeshidrogenasa se satura la cinética se vuelve de orden 0,

Universidad Nacional de Cajamarca

b) Fase de distribución: duración efímera sólo minutos

c) Fase de eliminación o más bien de metabolización: De 6 a 10 horas.

- Si el etanol es inferior a 0,1g/lt seguirá cinética de orden 1

- Si el etanol es superior a 0,1g/lt seguirá cinética de orden 0 con eliminación constante de

a) GABAA: El alcohol se asemejaría a las benzodiazepinas, favoreciendo la unión del GABA a

b) Canales de Calcio voltaje dependientes: Se supone un bloqueo de tal forma que no