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LABORATORIO DE FISIOLOGÍA

PRACTICA N° 12

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ALUMNO:

Sánchez Garcés Melisa


Romani Ojeda Luccio

DOCENTE ENCARGADO

Dr. Mondragon

MESA

04

GRUPO

VIERNES 12:30-2:00pm

SABADO 12 DE JUNIO 2018


INTRODUCCIÓN
En el presente informe se lleva acabo el tema de Equilibrio ácido. En el cual se
va a dar desarrollo a los problemas propuestos teniendo en cuenta los pasos que
son necesarios para leer un AGA teniendo en cuenta los parámetros
establecidos a evaluar como son el pH, pCO2, HCO3, exceso de bases y anión
Gap.

El mantenimiento del pH del medio interno dentro de unos límites estrechos es


de vital importancia para los seres vivos.

Diariamente el metabolismo intermedio va generar una gran cantidad de ácidos,


pese a lo cual, la concentración de hidrogeniones libres en los distintos
compartimentos corporales va a permanecer fija dentro de unos límites
estrechos, debido a la acción de los amortiguadores fisiológicos que van a actuar
de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la concentración de
hidrogeniones y a los mecanismos de regulación pulmonar y renal que son en
última instancia los responsables del mantenimiento del pH.

Las alteraciones del equilibrio acido básico pueden suceder con carácter
primario, pero, en general, derivan de la complicación de una enfermedad
preexistente. Por ello, no es raro que una caracterización correcta del trastorno
acido básico sea la pista fundamental para identificar un proceso causal
insospechado hasta entonces. La frecuencia de estas anomalías es elevada,
especialmente en pacientes hospitalizados, y su aparición tiene claras
implicaciones pronosticas.

OBJETIVOS:

- Reconocer y calcular el estado acido-base de un paciente en ejercicios de


aplicación.

-Entender y aplicar el uso del AGA en los ejercicios propuestos


MARCO TEÓRICO
Los riñones contribuyen a regular el pH sanguíneo mediante la excreción de H+
en la orina (sobre todo en forma amortiguada, como se describirá de manera
sucinta) y la reabsorción de bicarbonato. Como de manera habitual los riñones
reabsorben casi todo el bicarbonato filtrado y excretan H+, la orina normal
contiene poco bicarbonato y es ligeramente ácida (con un pH que oscila entre 5
y 7).

A. Reabsorción de bicarbonato y secreción de H+

Las células del túbulo contorneado proximal disponen de bombas de


Na+/K+ para transportar H+ hacia el filtrado en intercambio por el Na+ del
filtrado. Este intercambio es un cotransporte “antiporte”, porque el Na+ y el
H+ se mueven en direcciones opuestas a través de la porción apical de la
membrana plasmática (la que “mira” hacia la luz tubular). El cotransporte
antiporte es una forma de transporte activo secundario porque el Na+
difunde por debajo del gradiente de concentración que mantiene el
transporte activo primario de la bomba de Na+/K+ en la porción basolateral
de la membrana plasmática. La mayor parte del H+ secretado de esta forma
en el filtrado desde el túbulo contorneado proximal se utiliza en la
reabsorción del bicarbonato.

Las membranas apicales de las células tubulares (las que “miran” a la luz)
son impermeables al bicarbonato; por tanto, la reabsorción de bicarbonato
debe tener lugar en forma indirecta. Cuando la orina es ácida, el HCO 3− se
combina conH+ para formar ácido carbónico. Después, el ácido carbónico
del filtrado es convertido en CO2 y H2O en una reacción que cataliza la
anhidrasa carbónica; esta enzima se localiza en la membrana apical de la
célula del túbulo contorneado proximal en contacto con el filtrado. Advierta
que la reacción que ocurre en el filtrado es la misma que se produce en los
glóbulos rojos en los capilares pulmonares.

El citoplasma de la célula tubular también contiene anhidrasa carbónica. A


medida que las concentraciones de CO2 se incrementan en el filtrado, el CO2
se difunde a las células del túbulo. Dentro del citoplasma de la célula
tubular, la anhidrasa carbónica cataliza la reacción en la cual el CO2 y el
H2O forman ácido carbónico. Luego, el ácido carbónico se disocia en HCO
3− e H+ en las células del túbulo. (Es lo mismo que sucede en los glóbulos
rojos de los capilares tisulares.) El bicarbonato interno de la célula tubular
puede entonces difundirse a través de la membrana basolateral e ingresar
en la sangre.

En condiciones normales, el túbulo contorneado proximal reabsorbe 80 a


90% del bicarbonato filtrado. Este proceso reabsortivo de HCO 3− en el
túbulo contorneado proximal deja muy poco H+ en el filtrado; pese a ello, la
orina suele ser más ácida que el plasma sanguíneo. Ello se debe a que el
túbulo distal secreta H+ en el filtrado por medio de transporte activo primario
de las bombas de H+ (ATP-asa), la actividad de la que depende en primer
lugar la acidificación de la orina. Los amortiguadores fosfato y amoniaco,
como se describe en forma breve, son los principales amortiguadores del
H+ en la orina.

Si una persona presenta alcalosis, hay menos H+ presente en el filtrado, de


manera que se reabsorbe menos HCO 3−; por ello, la excreción urinaria
resultante de HCO−3 ayuda a compensar la alcalosis. Si una persona tiene
acidosis, las células del túbulo contorneado proximal pueden producir más
bicarbonato —independiente del que se reabsorbe del filtrado— que puede
integrarse a la sangre. Este HCO 3− extra procede del metabolismo de una
molécula llamada glutamina. En este proceso, el HCO 3− se forma y libera
en la sangre, mientras que el amoniaco (NH3) y el ion amonio (NH4 +) se
producen e ingresan al filtrado. El bicarbonato extra producido por los
riñones ayuda a compensar la acidosis, mientras que el amoniaco sirve
como un amortiguador urinario.

Por estos mecanismos, los trastornos del equilibrio acido básico causados
por los problemas respiratorios pueden compensarse parcialmente por los
cambios en las concentraciones plasmáticas de bicarbonato. La acidosis o
alcalosis metabólica —en las cuales los cambios en las concentraciones de
bicarbonato representan el trastorno principal— pueden compensarse de
manera similar con los cambios en la ventilación. Estas interacciones de
los componentes metabólico y respiratorio del equilibrio acido básico se
resumen en el siguiente cuadro.
Tabla 1. Interacciones de componentes metabólicos y respiratorios

Bicarbonato (mEq/L)*

𝐏𝐏𝐂𝐂𝐂𝐂𝟐𝟐
Menor de 21 21 a 26 Más de 26
(mm Hg)

Acidosis combinada Alcalosis metabólica y


Más de 45 metabólica y respiratoria Acidosis respiratoria acidosis respiratoria

35 a 45 Acidosis metabólica Normal Alcalosis metabólica

Alcalosis combinada
Menor de Acidosis metabólica y metabólica y
Alcalosis respiratoria
35 alcalosis respiratoria respiratoria

*mEq/L = miliequivalentes por litro; ésta es la concentración milimolar de 𝐻3−


multiplicada por su valencia (x 1)

B. Amortiguador urinario

Cuando una persona tiene un pH sanguíneo menor de 7.35 (acidosis), el


pH urinario casi siempre cae por debajo de 5.5; sin embargo, la nefrona no
puede producir un pH urinario mucho menor que 4.5 por lo que, para que
se excrete más H+, el ácido debe amortiguarse. (En realidad, incluso en la
orina normal, casi todos los H+ se excretan en una forma amortiguada.) El
bicarbonato no puede utilizarse para esta función amortiguadora ya que de
manera habitual se reabsorbe por completo. En cambio, la acción
amortiguadora de fosfatos (en particular HPO 42−) y amoniaco (NH3)
proporciona el medio para excretar la mayoría de los H+ de la orina. El
fosfato ingresa en la orina por filtración. El amoniaco (cuya presencia es
muy evidente en los pañales usados o en las cajas donde viven gatos) es
producido en las células del túbulo por desaminación de aminoácidos;
dichas moléculas amortiguan H+, como se describe en las siguientes
ecuaciones:

NH3 + H+ → NH4 + (ion amonio)


HPO 42− + H+ → H2PO 4−

Tabla 2. Tabla de compensación en los desequilibrios ácido-base


ESTADO 𝐇𝐇𝐂𝐂𝐂𝐂 𝟑𝟑 − 𝒑𝒑𝑪𝑪𝑪𝑪𝟐𝟐
(𝐦𝐦𝐦𝐦𝐦𝐦/𝐋𝐋) (𝐦𝐦𝐦𝐦𝐦𝐦/𝐋𝐋)
Acidosis metabólica -1 -1.25

Alcalosis metabólica +1 0.8

Aguda: +1 +10
Acidosis respiratoria
Crónica: +3 +10

Aguda: -2 -10
Alcalosis respiratoria
Crónica: -5 -10

Anion gap: 𝐍a− (𝐂L + 𝐇𝐂O 𝟑 −) (𝐕.𝐍. 𝟏0-𝟏𝟐 +/−𝟐)

C.-Acido respiratorio y Acidosis Respiratoria. El Dióxido de Carbono es el


ácido respiratorio- es el único ácido que puede ser exhalado. Estrictamente
hablando el dióxido de carbono es un gas, no un ácido. El ácido carbónico solo
se forma cuando se combina con agua. Sin embargo, la costumbre clínica es de
considerar al dióxido de carbono y al ácido respiratorio como sinónimos. La
Acidosis Respiratoria es una PCO2. elevada.

D.-Acido Metabólico y Acidosis Metabólica. El término "ácidos metabólicos"


incluye a todos los ácidos del cuerpo a excepción del dióxido de carbono. Los
ácidos metabólicos no son eliminados por la respiración; ellos tienen que ser
neutralizados, metabolizados, o excretados a través del riñón. Acidosis
Metabólica es cuando el pH es más ácido que el apropiado para la PCO2. Esta
definición enfatiza la importancia del componente respiratorio en el pH global. El
pH es siempre un producto de dos componentes, respiratorio y metabólico, y el
componente metabólico es juzgado, calculado, o computado de acuerdo a los
efectos de la PCO2, por ejemplo, cualquier cambio inexplicable en el pH por la
PCO2, indica una anormalidad metabólica.

E.-Acidosis y Alcalosis. La Acidosis es una alteración que tiende a producir un


pH ácido al menos que haya una alcalosis oponente dominante. La Alcalosis es
lo opuesto y tiende a producir un pH alcalino al menos que exista una acidosis
oponente dominante.

F.-Bicarbonato. En las determinaciones ácido-base la concentración de ion


bicarbonato(HCO3) (en miliequivalentes por litro) se calcula a partir de la PCO2
y del pH. Dado que se altera tanto en las alteraciones respiratorias y metabólicas
(ver Fisiología), no es medida ideal de ninguna de ellas.

G.-Exceso de Bases (BE) es una medida del nivel de ácido metabólico, y


normalmente es cero. La base sanguínea (base total) es de unos 48 mmol/l
dependiendo de la concentración de hemoglobina. Los cambios se expresan en
términos de exceso o déficit. Es útil recordar que la frase " este paciente tiene un
exceso de bases de menos diez" significa "este paciente tiene un exceso de
ácido metabólico (acidosis) de 10 mEq/l." El exceso de base puede utilizarse
para estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis
metabólica (o alcalosis).

MATERIALES
 Lista de casos clínicos problema.

PROCEDIMIENTO
Desarrolle con su profesor los siguientes problemas:

1. Un paciente diabético de 17 años de edad, ingresa a emergencia con


respiración de Kussmaul y pulso irregular, sus gases sanguíneos son
con aire ambiental: pH = 7.05, pCO2 = 12 mmHg, pO2 = 108 mmHg, HCO 3−
= 8 mEq/L, EB = -30 mEq/L.

Nota: Respiración de Kussmaul, es respiración rápida, profunda y laboriosa


de personas con cetoacidosis o en coma diabético.
Valores Valores del
Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.05 Bajo

pCO2 40 ± 5 mmHg 12 mmHg Bajo

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 8 mEq/L Bajo

O2 80 – 100 mmHg 108 mmHg Alto

Paso 1º. ¿Cómo está el pH?


El pH es de 7.05, lo que indica acidemia. Esto puede deberse
tanto a un valor bajo de HCO 3− (metabólico), como a un valor
alto de pCO2 (respiratorio).

Paso 2º. ¿Cuál es el trastorno primario?


pCO2 = 12 𝑚𝑚𝑚𝑚𝐻𝐻𝑚𝑚, se encuentra por debajo del valor
normal.
HCO 3− = 8𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚/𝐿𝐿, se encuentra por debajo del valor
normal. Ambos valores, dan un indicio de alcalosis respiratoria
y acidosis metabólica, respectivamente.
Debido a que el pH es bajo y el valor de HCO 3− también es
bajo, se deduce que el trastorno primario del paciente es
acidosis metabólica.

Paso 3º. ¿Hay compensación secundaria?


Debido a que el valor normal de HCO 3− es de 24 mmEq/L, y el
valor que presenta el paciente es de 8 mmEq/L, hallamos la
diferencia de HCO 3−.

HCO 3− = 24 − 8 = 16 𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚/𝐿𝐿

Entonces, en base a la tabla de compensación, hallamos los


mEq/L de pCO2 necesarios.
16 x 1.25 = 20 𝑚m𝐻𝐻

Luego, el valor necesario para una compensación secundaria.

pCO2 = 40 − 20 = 20 mm𝐻𝐻 ± 2

Debido a que el valor necesario para compensar es,


aproximadamente de 20 mmHg, y el valor en el paciente es de
12 mmHg, entonces podemos indicar que existe una acidosis
metabólica no compensatoria.

2. Una mujer de 66 años con antecedentes de neuropatía obstructiva


crónica entra a emergencia con evidente edema agudo pulmonar. Sus
gases son: pH = 7.1, pCO2 = 25 mmHg, pO2 = 40 mmHg, HCO 3− = 8
mEq/L, EB = -20 mEq/L.

Nota: Neuropatía obstructiva crónica afecta los nervios frénicos o


intercostales, por lo que se presentan problemas respiratorios que dificultan
la respiración, lo que conlleva una acidosis respiratoria. Por otro lado, un
edema pulmonar agudo puede provocar insuficiencia respiratoria, lo que
conlleva, de igual forma, a una acumulación de CO2, prsentandose acidosis
respiratoria.

Valores Valores del


Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.1 Bajo

pCO2 40 ± 5 mmHg 25 mmHg Bajo

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 8 mEq/L Bajo

O2 80 – 100 mmHg 40 mmHg Bajo

Paso 1º. ¿Cómo está el pH?


El pH es de 7.1, lo que indica acidemia. Esto puede deberse
tanto a un valor bajo de HCO 3− (metabólico), como a un valor
alto de pCO2 (respiratorio).

Paso 2º. ¿Cuál es el trastorno primario?


pCO2 = 25 𝑚𝑚𝑚𝑚𝐻𝐻𝑚𝑚, se encuentra por debajo del valor
normal.
HCO 3− = 8𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚/𝐿𝐿, se encuentra por debajo del valor
normal. Ambos valores, dan un indicio de alcalosis respiratoria
y acidosis metabólica, respectivamente.
Debido a que el pH es bajo y el valor de HCO 3− también es
bajo, se deduce que el trastorno primario del paciente es
acidosis metabólica.

Paso 3º. ¿Hay compensación secundaria?


Debido a que el valor normal de HCO 3− es de 24 mmEq/L, y el
valor que presenta el paciente es de 8 mmEq/L, hallamos la
diferencia de HCO 3−.

HCO 3− = 24 − 8 = 16 𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚/𝐿𝐿

Entonces, en base a la tabla de compensación, hallamos los


mEq/L de pCO2 necesarios.
16 x 1.25 = 20
𝑚𝑚𝑚𝑚𝐻𝐻𝑚𝑚
Luego, el valor necesario para una compensación secundaria.

pCO2 = 40 − 20 = 20 𝑚𝑚𝑚𝑚𝐻𝐻𝑚𝑚 ± 2

Debido a que el valor necesario para compensar es,


aproximadamente de 20 mmHg, y el valor en el paciente es de
25 mmHg, entonces podemos indicar que existe una
compensación, pero como se sobrepasa el valor de
compensación, se presenta un cuadro de acidosis respiratoria;
por lo que se concluye que el paciente presenta acidosis
mixta.

3. Una joven de 17 años con severa cifoescoliosis ingresa al hospital con


neumonía, su AGA con oxigenoterapia al 40% son: pH = 7.37, pCO2 = 25
mmHg, pO2 = 70 mmHg, HCO 3− = 14 mEq/L, EB = -7 mEq/L.

Nota: Cifoescoliosis al ser una deformidad torácica, puede provocar acidosis


respiratoria. La neumonía, al aumentar el impulso respiratorio y estimulación
de quimiorreceptores de cuerpos carotídeos, puede desencadenar alcalosis
respiratoria.

Valores Valores del


Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.37 Normal

pCO2 40 ± 5 mmHg 25 mmHg Bajo

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 14 mEq/L Bajo

O2 80 – 100 mmHg 70 mmHg Bajo

Paso 1º. ¿Cómo está el pH?


El pH es de 7.37, lo cual está dentro de los valores normales,
pero con tendencia a acidemia.

Paso 2º. ¿Cuál es el trastorno primario?


pCO2 = 25 𝑚𝑚𝑚𝑚𝐻𝐻𝑚𝑚, se encuentra por debajo del valor
normal.
HCO 3− = 14𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚/𝐿𝐿, se encuentra por debajo del valor
normal. Ambos valores, dan un indicio de alcalosis respiratoria
y acidosis metabólica, respectivamente.

Paso 3º. ¿Hay compensación secundaria?


Debido a que el valor normal de HCO 3− es de 24 mmEq/L, y el
valor que presenta el paciente es de 8 mmEq/L, hallamos la
diferencia de HCO 3−.

HCO 3− = 24 − 14 = 10 𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚/𝐿𝐿

Entonces, en base a la tabla de compensación, hallamos los


mEq/L de pCO2 necesarios.
10 x 1.25 = 12.5
𝑚𝑚𝑚𝑚𝐻𝐻𝑚𝑚
Luego, el valor necesario para una compensación secundaria.

pCO2 = 40 − 12.5 = 27.5 𝑚𝑚𝑚𝑚𝐻𝐻𝑚𝑚 ± 2

Debido a que el valor necesario para compensar es,


aproximadamente de 20 mmHg, y el valor en el paciente es de
25 mmHg, entonces podemos indicar que existe una
compensación adecuada, por lo que se concluye que el
paciente presenta acidosis metabólica con compensación
adecuada.

4. La paciente al ser dada de alta, sus gases eran: pH =7.41, pCO2 = 27


mmHg, pO2 = 63 mmHg, HCO 3− = 16 mEq/L, EB = 6 mEq/L.

Valores Valores del


Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.41 Normal

pCO2 40 ± 5 mmHg 27 mmHg Bajo

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 16 mEq/L Bajo

O2 80 – 100 mmHg 63 mmHg Bajo

Paso 1º. ¿Cómo está el pH?


El pH es de 7.41, lo cual está dentro de los valores normales,
pero con tendencia a alcalemia.

Paso 2º. ¿Cuál es el trastorno primario?


pCO2 = 27 𝑚𝑚𝐻𝐻, se encuentra por debajo del valor normal.
HCO 3− = 16𝑚𝑚/𝐿𝐿, se encuentra por debajo del valor normal.
Ambos valores, dan un indicio de alcalosis respiratoria y
acidosis metabólica, respectivamente.

Paso 3º. ¿Hay compensación secundaria?


Debido a que el valor normal de pCO 2 es de 40 mmHg, y el
valor que presenta el paciente es de 27 mmHg, hallamos la
diferencia de pCO 2.

pCO 2 = 40 − 27 = 13 𝑚𝑚𝐻𝐻

Entonces, en base a la tabla de compensación, hallamos los


mEq/L de pCO2 necesarios.

13 x = 2.6 𝑚𝑚/𝐿𝐿

Luego, el valor necesario para una compensación secundaria.


HCO 3− = 24 − 2.6 = 21.4 𝑚𝑚/𝐿𝐿 ± 2

Debido a que el valor necesario para compensar es,


aproximadamente de 21.4 mEq/L, y el valor en el paciente es
de 16 mmHg, entonces podemos indicar que existe no una
compensación adecuada, por lo que se concluye que el
paciente presenta alcalosis respiratoria aguda con acidosis
metabólica.

5. Defina el trastorno ácido-básico en los siguientes AGA:

• pH = 7.8, pCO2 = 30 mmHg, HCO 3− HCO3= 22 mEq/L.


Valores Valores del
Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.8 Alto

pCO2 40 ± 5 mmHg 30 mmHg Bajo

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 22 mEq/L Normal

Paso 1º. ¿Cómo está el pH?


El pH es de 7.8, lo cual está es superior a los valores
normales, lo que indica alcalemia. Esto puede deberse tanto
a un valor alto de HCO 3− (metabólica), como a un valor bajo
de pCO2 (respiratoria).

Paso 2º. ¿Cuál es el trastorno primario?


pCO2 = 30 𝑚𝑚𝐻𝐻, se encuentra por debajo del valor normal.
HCO 3− = 22 𝑚𝑚/𝐿𝐿, se encuentra dentro de lo valor normal.
Esto indica que la alcalosis es respiratoria.

Paso 3º. ¿Hay compensación secundaria?


Debido a que el valor normal de pCO 2 es de 40 mmHg, y el
valor que presenta el paciente es de 30 mmHg, hallamos la
diferencia de pCO 2.

pCO 2 = 40 − 30 = 10 𝑚𝑚𝐻𝐻

En este caso, el pH ha variado 0,4 (pH normal 7,4) y el pCO2


varió 10 (normal 40), entonces se considera alcalosis
respiratoria aguda, debido al mayor impacto en el pH.
Entonces, en base a la tabla de compensación, hallamos los
mEq/L de pCO2 necesarios.

10 x = 2 𝑚𝑚/𝐿𝐿
Luego, el valor necesario para una compensación secundaria.
HCO 3− = 24 − 2 = 22 𝑚𝑚/𝐿𝐿 ± 2

Debido a que el valor necesario para compensar es,


aproximadamente de 22 mEq/L, y el valor en el paciente es de
22 mmHg, entonces podemos indicar que sí existe una
compensación adecuada, por lo que se concluye que el
paciente presenta alcalosis respiratoria aguda
compensatoria.

• pH = 7.2, pCO2 = 32 mmHg, HCO 3− = 18 mEq/L, Na = 140 mEq/L, K = 5.6


mEq/L, Cl = 115.

Valores Valores del


Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.2 Bajo

pCO2 40 ± 5 mmHg 32 mmHg Bajo

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 18 mEq/L Bajo

Na 140 mEq/L 140 mEq/L Normal

Paso 1º. ¿Cómo está el pH?


El pH es de 7.2, lo cual está es inferior a los valores normales,
por lo que se presenta acidemia. Esto puede deberse tanto a
un valor bajo de HCO 3− (metabólica), como a un valor alto de
pCO2 (respiratoria).

Paso 2º. ¿Cuál es el trastorno primario?


pCO2 = 32 𝑚𝑚𝐻𝐻, se encuentra por debajo del valor normal.
HCO 3− = 18 𝑚𝑚/𝐿𝐿, se encuentra dentro de lo valor normal.
Debido a que el pH es bajo y el valor de HCO 3− también es
bajo, se deduce que el trastorno primario del paciente es
acidosis metabólica.

Paso 3º. ¿Hay compensación secundaria?


Debido a que el valor normal de HCO 3− es de 24 mmEq/L, y
el valor que presenta el paciente es de 18 mmEq/L, hallamos
la diferencia de HCO 3−.
HCO 3− = 24 − 18 = 6 𝑚𝑚/𝐿𝐿

Entonces, en base a la tabla de compensación, hallamos los


mEq/L de pCO2 necesarios.

6 x 1.25 = 7.5 𝑚𝑚𝐻𝐻


Luego, el valor necesario para una compensación secundaria.

pCO2 = 40 − 7.5 = 32.5 𝑚𝑚𝐻𝐻 ± 2

Debido a que el valor necesario para compensar es,


aproximadamente de 32.5 mmHg, y el valor en el paciente es
de 32 mmHg, entonces podemos indicar que existe una
acidosis metabólica compensatoria.

Paso 4º. Anión gap

(𝑁a + 𝐾) − (𝐶L + HCO 3−)

(140 + 5.6) − (115 + 18) = 12.6


El anión gap normal es de 14 ± 2 mEq/L, por lo concluimos
que el paciente presenta acidosis metabólica
compensatoria con anión gap normal.

• pH =7.3, pCO2 = 46 mmHg, HCO 3− = 25 mEq/L.


Valores Valores del
Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.3 Bajo

pCO2 40 ± 5 mmHg 46 mmHg Alto

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 25 mEq/L Normal

Paso 1º. ¿Cómo está el pH?


El pH es de 7.3, lo cual está es inferior a los valores normales,
por lo que se presenta acidemia. Esto puede deberse tanto a
un valor bajo de HCO 3− (metabólica), como a un valor alto de
pCO2 (respiratoria).

Paso 2º. ¿Cuál es el trastorno primario?


pCO2 = 46 𝑚m𝐻𝐻, se encuentra por encima del valor normal.
HCO 3− = 25 𝑚𝑚/𝐿𝐿, se encuentra dentro de lo valor normal.
Debido a que el pH es bajo y el valor de pCO2 es alto, se
deduce que el trastorno primario del paciente es acidosis
respiratoria.

Paso 3º. ¿Hay compensación secundaria?


Debido a que el valor normal de pCO 2 es de 40 mmHg, y el
valor que presenta el paciente es de 30 mmHg, hallamos la
diferencia de pCO 2.

pCO 2 = 40 − 46 = −6 𝑚𝑚𝐻𝐻

Entonces, en base a la tabla de compensación, hallamos los


mEq/L de pCO2 necesarios.

6x = 0.6 𝑚m/𝐿𝐿

Luego, el valor necesario para una compensación secundaria.


HCO 3− = 24 − 0.6 = 23.4 𝑚𝑚/𝐿𝐿 ± 2

Debido a que el valor necesario para compensar es,


aproximadamente de 23.4 mEq/L, y el valor en el paciente es
de 25 mmHg, entonces podemos indicar que sí existe una
compensación adecuada, por lo que se concluye que el
paciente presenta acidosis respiratoria aguda
compensatoria.

• pH =7.6, pCO2 = 45 mmHg, HCO 3− = 30 mEq/L.

Valores Valores del


Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.6 Alto

pCO2 40 ± 5 mmHg 45 mmHg Normal

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 30 mEq/L Alto

Paso 1º. ¿Cómo está el pH?


El pH es de 7.6, lo cual está es superior a los valores
normales, por lo que se presenta alcalemia. Esto puede
deberse tanto a un valor alto de HCO 3− (metabólica), como a
un valor bajo de pCO2 (respiratoria).

Paso 2º. ¿Cuál es el trastorno primario?


pCO2 = 45 𝑚𝑚𝐻𝐻, se encuentra dentro del valor normal.
HCO 3− = 30 𝑚𝑚/𝐿𝐿, se encuentra sobre el valor normal.
Debido a que el pH es alto y el valor de
HCO 3−es alto, se deduce que el trastorno primario del
paciente es alcalosis metabólica.

Paso 3º. ¿Hay compensación secundaria?


Debido a que el valor normal de HCO 3− es de 24 mmEq/L, y el
valor que presenta el paciente es de 30 mmEq/L, hallamos la
diferencia de HCO 3−.

HCO 3− = 24 − 30 = −6 𝑚𝑚/𝐿𝐿

Entonces, en base a la tabla de compensación, hallamos los


mEq/L de pCO2 necesarios.
0.8
−6 x = 4.8 𝑚𝑚𝐻𝐻
1

Luego, el valor necesario para una compensación secundaria.


HCO 3− = 40 − 4.8 = 35.2 m𝑚𝐻𝐻± 2

Debido a que el valor necesario para compensar es,


aproximadamente de 35.2 mmHg, y el valor en el paciente es
de 30 mmHg, entonces podemos indicar que no existe una
compensación, por lo que se puede indicar que el paciente
presenta alcalosis metabólica no compensatoria.

RESULTADOS

Ejercicio n°1

Valores Valores del


Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.05 Bajo

pCO2 40 ± 5 mmHg 12 mmHg Bajo

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 8 mEq/L Bajo

O2 80 – 100 mmHg 108 mmHg Alto

Ejercicio n°2
Valores Valores del
Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.1 Bajo

pCO2 40 ± 5 mmHg 25 mmHg Bajo

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 8 mEq/L Bajo

O2 80 – 100 mmHg 40 mmHg Bajo

Ejercicio n°3

Valores Valores del


Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.37 Normal

pCO2 40 ± 5 mmHg 25 mmHg Bajo

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 14 mEq/L Bajo

O2 80 – 100 mmHg 70 mmHg Bajo

Ejercicio n° 4

Valores Valores del


Normales paciente Observación

pH 7.4 ± 0.04 7.41 Normal

pCO2 40 ± 5 mmHg 27 mmHg Bajo

HCO 3 − 24 ± 2 mEq/L 16 mEq/L Bajo

O2 80 – 100 mmHg 63 mmHg Bajo


DISCUSIÓN

Ejercicio n°1

Los valores de sangre arterial de la paciente al ingresar eran indicativos de


acidosis metabólica: disminución del pH, de la [HCO3] y de la PCO2. La
acidosis metabólica en la diabetes mellitus tipo 1 no controlada se debe a
producción excesiva de ácidos fijos p-hidroxibutírico y acetoacético.

La ausencia de insulina eleva la lipólisis (aumento del catabolismo graso);


los ácidos grasos producidos por la lipólisis son convertidos en los
cetoácidos p-hidroxibutírico y acetoacético. (La presencia de cetonas en la
orina apoya el diagnóstico de cetoacidosis.) El exceso de ácidos fijos es
neutralizado por el HCOs^ extracelular, lo que disminuye la [HCOs^] y el pH
de la sangre. La disminución de la PCO2 es resultado de la hiperventilación
(respiración rápida y profunda), una compensación respiratoria para la
acidosis metabólica conocida como respiración de Kussmaul, la cual
presenta el paciente. (3)

Según Guyton: La respiración de Kussmaul es una respiración rápida y


profunda, que se presenta mayormente en pacientes con cetoacidosis y
coma diabética, esta respiración se da como un mecanismo compensatorio
para la acidosis metabólica del paciente, induciendo una alcalosis
respiratoria compensatoria al trastorno primario.(4)

Ejercicio n°2:

mayor a 25 mmHg, entre más sigue aumentando se acumularán líquidos en


el pulmón, dando una menor perfusión e intercambio gaseoso, esto explica
los valores bajos de presión de Oxígeno, ya que no podrá darse el correcto
intercambio gaseoso, por esta razón también el CO2 no se puede eliminar,
por ello el CO2 es mayor de lo esperado,dando una acidosis respiratoria. (4)

Ejercicio n°3
- A pesar de estar sometido a oxigenoterapia, esto aumenta el Fio2 de 21%
a 40%, la pO2 es de 70 mmHg (VN: 80-100 mmHg), lo cual nos indica que
está aumentado el metabolismo anaerobio (ac.láctico) y que el anión gap
estará elevado (por tratarse de los ácidos no medibles), también nos indica
que hay un mal intercambio gaseoso y de perfusión, esto puede ser
ocasionado por la neumonía, que según Guyton, es un cuadro de inflamación
de los espacios alveolares de los pulmones, por esta razón los alvéolos no
pueden captar con facilidad el oxígeno y eliminar el CO2 (4)

- Según “Scoliosis Research Society”: La escoliosis es una enfermedad


congénita o adquirida, en la cual causa una curvatura de lado a lado en la
columna vertebral. La curvatura puede tener forma de “S” o “C”, durante la
respiración es la expansión hacia fuera realizada por muchos músculos
pequeños ubicados entre las costillas. Para que el tórax sea eficiente como
bomba respiratoria debe tener un volumen ideal acorde con la edad, las
costillas deben tener una forma simétrica para que puedan moverse
apropiadamente y el músculo diafragma debe hallarse bien colocado en la
base del tórax. En las escoliosis congénitas puede faltar costillas o bien
hallarse pegadas. Cuando hay ausencia de costillas en la pared torácica, el
tórax se puede colapsar durante la respiración sin tener una correcta
expansión. (7)

En los casos de escoliosis congénita y fusiones costales el lado cóncavo de


la curva puede contener a un segmento pulmonar constreñido por la fusión
de las costillas. También puede observarse falta de volumen torácico en las
escoliosis donde la curva se asocia al dorso plano (lordosis) y la columna se
mete dentro de la caja torácica, achatándola. En esta situación las costillas
no se mueven bien y no contribuyen a una buena respiración la que se torna
dependiente del músculo diafragma. (7)
EJERCICIOS AGA

Ejercicio 1.

GASES ARTERIALES

PH 7.371 Eudremia

PCO2 27.9 Disminuido

HCO3- 17.1 Disminuido

Se podría decir que


principalmente tuvo una acidosis
metabólica. Y secundariamente
una alcalosis respiratoria.
8.2 * 1.35  11
El pCO2 debería haber
disminuido 11, sin embargo,
disminuyó 8.1, por lo que no
compensa.
Ejercicio 2.

GASES ARTERIALES

PH 7.34 Acidemia

PCO2 29.6 Disminuido

HCO3- 15.6 Disminuido

Trastorno primario: acidosis


metabólica
Trastorno secundario: alcalosis
respiratoria
8.4 * 1.35  11.34
El pCO2 debería haber
disminuido 11.34, sin embargo,
solo disminuyó 6.4, por lo que
dice que no compensó.
Ejercicio 3.

GASES ARTERIALES

PH 7.47 Alcalemia

PCO2 40.1 Normal

HCO3- 29.1 Aumentado

Trastorno primario: alcalosis


metabólica
Trastorno secundario: no
presente
11* 0.8 = 0.88
El pCO2 debería haber
disminuido 0.88 para compensar,
pero no ha compensado.
Ejercicio 4.

GASES ARTERIALES

PH 7.415 Eudremia

PCO2 31.6 Disminuido

HCO3- 19.8 Disminuido

Acidosis metabólica con Alcalosis


respiratoria
Ejercicio 5.

GASES ARTERIALES

PH 7.361 Eudremia

PCO2 39 Disminuido

HCO3- 21.5 Disminuido

PCO2 esperada= (HCO3 x 1.5)


+8 =31 +/-2
Acidosis metabólica
descompensada
Anión Gap= Na – (HCO3 +Cl)=
132-(21.5+103)= 7.5
Acidosis metabólica
descompensado anion gap
elevado
Ejercicio 6.

GASES ARTERIALES

PH 7.301 Acidemia

PCO2 75.9 Aumentado

HCO3- 36.3 Aumentado

Trastorno primario: acidosis


respiratoria
El bicarbonato debió haber
aumentado a 27,59 +- 2 para
compensarlo, sin embargo,
aumento hasta 36.3 por lo tanto
estamos frente a una acidosis
respiratoria + alcalosis
metabólica, un transtorno mixto
Ejercicio 7.

GASES ARTERIALES

PH 6.99 Acidemia

PCO2 160 Aumentado

HCO3- 37.3 Aumentado

Trastorno primario: acidosis


respiratoria
El bicarbonato debió haber
aumentado a 36 +- 2 para
compensarlo como aumento a 37,
este se encuentra compensado.
Acidosis respiratoria compensada
Ejercicio 8.

GASES ARTERIALES

PH 7.452 Alcalemia

PCO2 29.7 Disminuido

HCO3- 20.4 Disminuido

Trastorno primario: alcalosis


respiratoria
El bicarbonato debió haber
disminuido a 20.08 +- 2 para
compensarlo como disminuyó a
20.4, este se encuentra
compensado.
Alcalosis respiratoria
compensada
Ejercicio 9.

GASES ARTERIALES

PH 7.437 Eudremia

PCO2 40.9 Normal

HCO3- 26.5 Aumentado

No existe trastorno alguno


Ejercicio 10.

GASES ARTERIALES

PH 7.295 Acidemia

PCO2 45.1 Aumentada

HCO3- 21.4 Disminuido

El EB es de -4.00 lo que nos


demuestra un exceso de bases
negativo por lo que podemos
definir que el trastorno primario es
acidosis metabólica. El CO2
debió disminuir a 36.62 para
compensar el trastorno primario,
sin embargo aumento a 45.1, por
lo tanto encontramos un trastorno
secundario, acidosis respiratoria.
Trastorno mixto
Ejercicio 11.

GASES ARTERIALES

PH 7.363 Eudremia

PCO2 30.8 Disminuido

HCO3- 17.1 Disminuido

El EB es de -7.3 lo que nos


demuestra un exceso de bases
negativo por lo que podemos
definir que el trastorno primario es
acidosis metabólica. El CO2
debió disminuir a 31.03 +- 2 y
disminuyo a 30.8 por lo tanto
hubo una compensación
CONCLUSIÓN

− Mediante el desarrollo de los ejercicios se puso diagnosticar tanto acidosis


como alcalosis metabólica y respiratoria.
ANEXO:
BIBLIOGRAFIA
1. Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill
Interamericana de España 1998.
2. Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt
S.A. 2000.
3. Constanzo, Linda. Fisiología. 5ed. España: Elsevier; 2014.
4. Guyton A, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13Ed. España: ELSEVIER;
2016.
5. Meza García M. Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico.
Acta Médica Peruana. enero de 2011;28(1):46-55.
6. Medigraphic. Patología Clínica. Medigraphic; 1993. 42 p.
7. Fundación Respirar y Crecer con Escoliosis: Acerca de la Escoliosis
[Internet]. [citado 3 de junio de 2017]. Disponible en:
http://recrees.blogspot.pe/p/acerca-de-la-escoliosis.html

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