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PRACTICA N° 12
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALUMNO:
DOCENTE ENCARGADO
Dr. Mondragon
MESA
04
GRUPO
VIERNES 12:30-2:00pm
Las alteraciones del equilibrio acido básico pueden suceder con carácter
primario, pero, en general, derivan de la complicación de una enfermedad
preexistente. Por ello, no es raro que una caracterización correcta del trastorno
acido básico sea la pista fundamental para identificar un proceso causal
insospechado hasta entonces. La frecuencia de estas anomalías es elevada,
especialmente en pacientes hospitalizados, y su aparición tiene claras
implicaciones pronosticas.
OBJETIVOS:
Las membranas apicales de las células tubulares (las que “miran” a la luz)
son impermeables al bicarbonato; por tanto, la reabsorción de bicarbonato
debe tener lugar en forma indirecta. Cuando la orina es ácida, el HCO 3− se
combina conH+ para formar ácido carbónico. Después, el ácido carbónico
del filtrado es convertido en CO2 y H2O en una reacción que cataliza la
anhidrasa carbónica; esta enzima se localiza en la membrana apical de la
célula del túbulo contorneado proximal en contacto con el filtrado. Advierta
que la reacción que ocurre en el filtrado es la misma que se produce en los
glóbulos rojos en los capilares pulmonares.
Por estos mecanismos, los trastornos del equilibrio acido básico causados
por los problemas respiratorios pueden compensarse parcialmente por los
cambios en las concentraciones plasmáticas de bicarbonato. La acidosis o
alcalosis metabólica —en las cuales los cambios en las concentraciones de
bicarbonato representan el trastorno principal— pueden compensarse de
manera similar con los cambios en la ventilación. Estas interacciones de
los componentes metabólico y respiratorio del equilibrio acido básico se
resumen en el siguiente cuadro.
Tabla 1. Interacciones de componentes metabólicos y respiratorios
Bicarbonato (mEq/L)*
𝐏𝐏𝐂𝐂𝐂𝐂𝟐𝟐
Menor de 21 21 a 26 Más de 26
(mm Hg)
Alcalosis combinada
Menor de Acidosis metabólica y metabólica y
Alcalosis respiratoria
35 alcalosis respiratoria respiratoria
B. Amortiguador urinario
Aguda: +1 +10
Acidosis respiratoria
Crónica: +3 +10
Aguda: -2 -10
Alcalosis respiratoria
Crónica: -5 -10
MATERIALES
Lista de casos clínicos problema.
PROCEDIMIENTO
Desarrolle con su profesor los siguientes problemas:
HCO 3− = 24 − 8 = 16 𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚/𝐿𝐿
pCO2 = 40 − 20 = 20 mm𝐻𝐻 ± 2
HCO 3− = 24 − 8 = 16 𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚/𝐿𝐿
pCO2 = 40 − 20 = 20 𝑚𝑚𝑚𝑚𝐻𝐻𝑚𝑚 ± 2
HCO 3− = 24 − 14 = 10 𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚/𝐿𝐿
pCO 2 = 40 − 27 = 13 𝑚𝑚𝐻𝐻
13 x = 2.6 𝑚𝑚/𝐿𝐿
pCO 2 = 40 − 30 = 10 𝑚𝑚𝐻𝐻
10 x = 2 𝑚𝑚/𝐿𝐿
Luego, el valor necesario para una compensación secundaria.
HCO 3− = 24 − 2 = 22 𝑚𝑚/𝐿𝐿 ± 2
pCO 2 = 40 − 46 = −6 𝑚𝑚𝐻𝐻
6x = 0.6 𝑚m/𝐿𝐿
HCO 3− = 24 − 30 = −6 𝑚𝑚/𝐿𝐿
RESULTADOS
Ejercicio n°1
Ejercicio n°2
Valores Valores del
Normales paciente Observación
Ejercicio n°3
Ejercicio n° 4
Ejercicio n°1
Ejercicio n°2:
Ejercicio n°3
- A pesar de estar sometido a oxigenoterapia, esto aumenta el Fio2 de 21%
a 40%, la pO2 es de 70 mmHg (VN: 80-100 mmHg), lo cual nos indica que
está aumentado el metabolismo anaerobio (ac.láctico) y que el anión gap
estará elevado (por tratarse de los ácidos no medibles), también nos indica
que hay un mal intercambio gaseoso y de perfusión, esto puede ser
ocasionado por la neumonía, que según Guyton, es un cuadro de inflamación
de los espacios alveolares de los pulmones, por esta razón los alvéolos no
pueden captar con facilidad el oxígeno y eliminar el CO2 (4)
Ejercicio 1.
GASES ARTERIALES
PH 7.371 Eudremia
GASES ARTERIALES
PH 7.34 Acidemia
GASES ARTERIALES
PH 7.47 Alcalemia
GASES ARTERIALES
PH 7.415 Eudremia
GASES ARTERIALES
PH 7.361 Eudremia
PCO2 39 Disminuido
GASES ARTERIALES
PH 7.301 Acidemia
GASES ARTERIALES
PH 6.99 Acidemia
GASES ARTERIALES
PH 7.452 Alcalemia
GASES ARTERIALES
PH 7.437 Eudremia
GASES ARTERIALES
PH 7.295 Acidemia
GASES ARTERIALES
PH 7.363 Eudremia