Caso Clínico Geriatría

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
FARMACOLOGÍA II
SEMINARIO-TALLER
“GERIATRIA”
INTEGRANTES:
 Rios Villanueva Licet Vanesa------------------pregunta 01
 Rosales Azabache Melissa Paola--------------pregunta 01
 Ruiz Zavaleta Jhan Elmer----------------------caso clinico
 Sevilla Leyva Jans Yoel------------------------pregunta 03
 Velasquez Herrera Sonia Analy---------------pregunta 03
 Veloz Bazan Sandra Ydalina------------------ caso clinico
 Victorio Rondon Maria Luzmila--------------pregunta 04
 Vidal Quispe Diana Karen--------------------- introducción e unir el
informe.
 Yupanqui Cuba Ruby Yulissa------------------ pregunta 04
 Rubio Ramos Katerin Milagros----------------pregunta 02
 León Polo, Anthony Jean Carlo---------------- pregunta 01
GRUPO: “A2” Mesa: 03

Trujillo – Perú – 2018
INTRODUCCION
El crecimiento demográfico de ancianos es una realidad en gran parte del mundo. En los
países desarrollados existen diferencias en la secuencia temporal de ese proceso y en su
intensidad. En la mayoría de los países de la Unión Europea, la situación de envejecimiento
ocurre desde el inicio de los años 70
El envejecimiento es caracterizado por una serie de factores fisiológicos, psicológicos y

sociales extremadamente individualizados.
Algunas patologías se encuentran con mayor frecuencia en los ancianos, entre ellas
podemos citar las enfermedades del aparato circulatorio (insuficiencia cardíaca,
enfermedades cerebro-vasculares, arteriosclerosis, hipertensión); los disturbios
metabólicos, nutricionales y endocrinos (alteraciones del paladar, enfermedades
periodontales, osteoporosis, incontinencia urinaria, artritis reumatoide, diabetes mellitus),
trastornos mentales y de comportamiento (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de
Parkinson, depresión) que, de un modo general, necesitan ser tratadas con medicamentos
El avance de la edad está acompañado por alteraciones en la farmacocinética y

farmacodinamia, bien como en el mecanismo homeostático y en el efecto de enfermedades
coexistentes, contribuyendo a una mayor sensibilidad a determinadas drogas y a un
aumento correspondiente en la incidencia de reacciones medicamentosas adversas (RAM).
Estas alteraciones no son universalmente traducidas a la práctica clínica, porque la terapia
con diversos medicamentos se asemeja a un problema particular entre personas ancianas y
la dosificación y la asociación de fármacos aumenta con el paso de la edad
La biodisponibilidad de drogas hidrosolubles administradas por vía oral puede estar

aumentada, debido a que el anciano posee un menor contenido de agua en el organismo, lo
que lleva a la disminución del volumen de distribución (6). Además de eso, el flujo
sanguíneo hepático acostumbra a estar diminuido, con una consecuente reducción del
metabolismo del primer paso de los fármacos (6, 13). Las drogas liposolubles -como el
diazepam, por ejemplo- presentan mayor volumen de distribución en el anciano, debido a la
mayor proporción de tejido adiposo en esos individuos (4). Otras dos condiciones que
frecuentemente se presentan en el anciano y que pueden contribuir para una distribución
irregular de los medicamentos son: la menor concentración plasmática de la albúmina, lo
que hace que la ligación de las drogas a esas proteínas también esté reducida, resultando en
una mayor fracción libre de la droga en el plasma, mayor volumen de distribución; y la
posibilidad de eliminación renal poder estar perjudicada, prolongando la vida media
plasmática de los fármacos y aumentando la probabilidad de causar efectos tóxicos. En este
contexto, algunas categorías de medicamentos pasaron a ser consideradas inapropiadas para
el anciano, ya sea por falta de eficacia terapéutica o por riesgo aumentado de efectos
adversos, que supera sus beneficios cuando se comparan con otras categorías de
medicamentos, debiendo ser evitado su uso.
El rápido crecimiento del número de nuevas drogas significa que se están dando grandes
pasos para la protección de los intereses de este grupo etário de la población vulnerable y
potencialmente explorada (47). Las diversas innovaciones farmacológicas basadas en los
desórdenes relevantes y prevalentes, observados hace mucho tiempo en este grupo etario,
buscan la reducción del tiempo necesario para la cura.
Diversos estudios identifican un gran número de pacientes geriátricos recibiendo más

drogas de lo necesario. El riesgo de la interacción entre las drogas causando efectos
indeseables está directamente relacionado con la cantidad de medicamentos prescritos.
Los ancianos son los mayores consumidores de medicamentos. El hecho de que los
pacientes de mayor edad recibieran más medicamentos para el tratamiento de diversas
enfermedades predispone a que sean más susceptibles a reacciones adversas
medicamentosas.
Acciones profilácticas como una prescripción equilibrada son vitales para reducir la
incidencia de tales reacciones y prevenir un largo período de internación hospitalaria,
causando gastos y complicaciones en la condición de salud del paciente anciano.
La polifarmacia es definida como la administración de varios medicamentos

simultáneamente y el uso de drogas adicionales para corregir el efecto adverso de otras
drogas , resultando en un aumento de las interacciones farmacológicas y en una mayor
tendencia de inducción al error cuando el paciente se auto médica.
De manera general, prácticamente el 87% de los individuos con 75 años de edad o más
siguen un tratamiento regular con fármacos, y no menos del 44% toman tres o más drogas
regularmente. A esto se une el hecho de que algunas de las condiciones más prevalentes en
los ancianos, como las alteraciones cardíacas y el Parkinson, necesitan de tratamientos con
drogas que presentan una estrecha margen entre las dosis terapéutica y tóxica
CASO CLÍNICO GERIATRÍA
Paciente, varón, de 81 años que acude a consulta derivado por su médico de cabecera por un
cuadro de instauración subaguda de aproximadamente un mes de evolución consistente en
tristeza vital, llanto fácil, negativa a la ingesta y con importante anhedonia, que han
repercutido de forma significativa en su funcionalidad. Asimismo, presenta disfagia frente a
líquidos.
 ANTECEDENTES
- Hipertensión Arterial.
- Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales.
- Diagnosticado de Enfermedad de Parkinson hace siete años, con muy buena respuesta
a L-dopa no precisando de modificaciones farmacológicas
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PRUEBA COMPLEMENTARIA VALORES DEL PACIENTE VALORES NORMALES
Hematíes 4200000 4,5 – 5 millones/mm3
Hb 12, 4 gr/dL 13 -18 gr/dL
Hto 37% 42 – 52%
VCM 85,6 pcg 86-98 fl
Leucocitos 4.700 /mm3 5.000-10.000/mm3
linfocitos (800/mm3) 16% de (200/mm3) 25%
Plaquetas 252.000 150 000-400 000/mm3
Glucosa 109 mg/dl 80-110 mg/100 mi
Urea 39 mg/dl 15-45 mg/dl
Cobalamina 391,9 pg/ml 160 – 950 pg/ml
Transferrina 178 mg/dl 250 - 400 mg/dl
 EXPLORACIÓN FÍSICA
Bocio: Es un agrandamiento de la glándula tiroides. Por lo regular, no es un tumor ni cáncer.2
Adenopatías: Enfermedad de los ganglios linfáticos. En determinados casos, por su

localización, evidencia una enfermedad determinada en el territorio de drenaje de los vasos
linfáticos hacia el ganglio concreto.3
Exaltación de ruidos hidroaéreos: Los sonidos abdominales (borborigmos o ruidos
hidroaéreos) son hechos por el movimiento de los intestinos a medida que impulsan el
alimento. Debido a que los intestinos son huecos, los borborigmos pueden hacer eco a través
del abdomen muy similar a los sonidos que producen las tuberías del agua. El incremento de
los borborigmos (hiperactivos) algunas veces se escucha incluso sin un estetoscopio. Los
borborigmos hiperactivos reflejan un incremento en la actividad intestinal y es algo que
puede suceder algunas veces con diarrea o después de comer.4
Edemas: hinchazón causada por la acumulación de líquido en los tejidos del cuerpo. Suele
ocurrir en los pies, los tobillos y las piernas, pero puede afectar todo el cuerpo.4
Flebitis: Inflamación de las venas que suele ir acompañada de la formación de coágulos de

sangre en su interior.2
Atrofia proximal en extremidades superiores e inferiores: Es el desgaste o pérdida del

tejido muscular.2
Bradilalia: La bradilalia es una condición médica que consiste en una anomalía en la

articulación que afecta el ritmo y la fluidez del habla, lo que hace que la emisión del habla
sea lenta, incluso con suspensiones temporales del habla (mutismo) o alargamiento del habla,
fonemas, y eso es observable en algunas enfermedades nerviosas, patologías de origen
central, retraso mental, síndrome de Down, diabetes, accidentes cerebrovasculares, ingestión
de medicamentos que potencialmente afectan el sistema nervioso.4
Bradipsiquia: La bradipsiquia es un síntoma neurológico que se caracteriza por generar una

notable lentitud psíquica, mental o de pensamiento. En este sentido, las personas que
presentan bradipsiquia desarrollan sus procesos cognitivos con mayor lentitud de lo habitual
y los pensamientos se elaboran de forma lenta.4
Tristeza vital: Es la tristeza de los melancólicos. Esta tristeza puede encarnarse de una forma
localizada en el pecho, en el epigastrio, en la cabeza o, lo que es más frecuente, puede
encarnarse de una manera difusa. Se trata de una tristeza distinta de la tristeza reactiva que
es una tristeza psíquica. 4
Anhedonia: Es la incapacidad para disfrutar de actividades que antes eran placenteras. La

anhedonia puede aparecer en trastornos depresivos y en las esquizofrenias como un síntoma
negativo. En el DSM-IV R la anhedonia aparece como síntoma necesario de la melancolía.4
Disfagia frente a líquidos: La disfagia es la dificultad para tragar o deglutir los elementos
líquidos y/o sólidos por afectación de una o más fases de la deglución. La afectación puede
presentarse en la preparación oral del bolo o en el desplazamiento del alimento desde la boca
hasta el estómago.4
I. CUESTIONARIO
1. Identificar y Fundamentar, los medicamentos cuya respuesta farmacológica se

encuentra alterada, respecto a la Farmacocinética; absorción, distribución,
metabolismo y excreción; relacionando la polifarmacia y pluripatología.
A. METFORMINA (Biguanidas Impiden al hígado elaborar azúcar) es un medicamento B

para su uso en el embarazo de acuerdo con la Food and Drugs Aministration lo cual nos
indica que se considera un medicamento seguro.
Se recomienda en todos los pacientes en el momento del diagnóstico, a menos que existan
contraindicaciones. Se puede considerar la terapia de combinación con un inhibidor de la
dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4), como la sitagliptina (Merck) especialmente como evidencia
de su seguridad y eficacia.
Esta forma de dosificación permite el tratamiento de la diabetes con múltiples modos de
acción al tiempo que ofrece a los pacientes la conveniencia de una administración diaria.
Aumentan la cantidad de insulina en el cuerpo después de una comida.5
Características Farmacocinéticas:
- Metformina y Sitagliptina
 Eficacia: intermedia
 Hipoglucemia: riesgo bajo
 Peso: neutro
 Efectos secundarios: escasos
B. SITAGLIPTINA Es un IDPP-4 altamente selectivo, fue aprobado por la FDA en el año
2006 y está disponible la presentación oral sola o combinada con Metformina.
Farmacodinamia y farmacocinética
Es metabolizado por los citocromos (CYP): CYP3A4 y CYP2C8; por lo que presenta
interacción medicamentosa con algunos fármacos, entre los que se encuentran: macrolidos,
antirretrovirales, antidepresivos, bloqueadores de canales de calcio, esteroides, entre otros).
En pacientes con deterioro de la función renal la sitagliptina requiere ajuste de dosis; por
tanto, el clínico debe calcular la tasa de filtración glomerular (TFG). En el caso de TFG de
30 - 50 mL/min se disminuye 50 % de la dosis y si es menor de 30 mL/min, 25 %. En el caso
de insuficiencia hepática leve a moderada su farmacocinética no se altera y podría utilizarse
con precaución en la insuficiencia severa.6
C. IRBESARTAN es un antagonista del receptor 1 de angiotensina II indicado para el

tratamiento de la hipertensión. Irbesartan también está indicado para el tratamiento de la
enfermedad renal en pacientes con hipertensión y diabetes mellitus tipo 2. Irbesartan está
disponible en las siguientes formulaciones: 75, 100, 150 o 300 mg de comprimidos no
recubiertos o recubiertos con película para administración oral.7
La dosis inicial y de mantenimiento recomendada habitualmente es de 150 mg una vez al día,

con o sin alimentos. Sin embargo, se podría considerar el inicio del tratamiento con 75 mg,
particularmente en pacientes hemodializados y en ancianos de más de 75 años. En pacientes
insuficientemente controlados con 150 mg una vez al día, la dosis de irbesartan se puede
aumentar a 300 mg, o se pueden agregar otros agentes antihipertensivos. 7
Categoría de riesgo de embarazo de la FDA: D / EVIDENCIA POSITIVA DE RIESGO. Los

estudios en humanos, o los datos de investigación o post-comercialización, han demostrado
riesgo fetal. Sin embargo, los beneficios potenciales del uso del medicamento pueden superar
el riesgo potencial. Por ejemplo, el medicamento puede ser aceptable si es necesario en una
situación potencialmente mortal o una enfermedad grave para la cual no se pueden usar
medicamentos más seguros o son ineficaces.8
Mecanismo de acción
Irbesartán es un no péptido tetrazol derivado y un angiotensina II antagonista que bloquea
selectivamente la unión de angiotensina II a la AT 1 receptor. En el sistema renina-
angiotensina, la angiotensina I se convierte mediante la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) para formar angiotensina II . La angiotensina II estimula la corteza suprarrenal para
sintetizar y secretar aldosterona , lo que disminuye la excreción de sodio y aumenta la
excreción de potasio . La angiotensina II también actúa como vasoconstrictor en el músculo
liso vascular. Irbesartan al bloquear la unión de la angiotensina II al receptor AT 1, promueve
la vasodilatación y disminuye los efectos de la aldosterona . La regulación de
retroalimentación negativa de la angiotensina II sobre la secreción de renina también se
inhibe, pero el aumento resultante en las concentraciones plasmáticas de renina y el
consecuente aumento en las concentraciones plasmáticas de angiotensina II no contrarrestan
el efecto de disminución de la presión arterial que se produce. El irbesartan no interfieren
con la respuesta a las bradiquininas y la sustancia P , lo que permite la ausencia de efectos
adversos presentes en los inhibidores de la ECA (por ejemplo, tos seca).8
D. PANTOPRAZOL (está considerado como categoría B, según la FDA) .Es un inhibidor de

la bomba de benzimidazol y protones sustituido con actividad antiácida. Pantoprazol es una
base débil lipófila que atraviesa la membrana celular parietal e ingresa al canalículo celular
parietal ácido donde se protona, produciendo el metabolito activo sulfenamida, que forma
un enlace covalente irreversible con dos sitios de la enzima H + / K + -ATPasa ubicada en
el Célula parietal gástrica, inhibiendo así la producción de ácido gástrico tanto basal como
estimulada.9
E. SINEMET PLUS (25 mg/100 mg comprimidos, Cada comprimido contiene 25 mg de

carbidopa monohidrato (equivalente a carbidopa anhidra) y 100 mg de levodopa).:
Antiparkinsoniano. Combinación de carbidopa, un inhibidor del enzima encargado de la
descarboxilación periférica de levodopa, y levodopa precursor metabólico de la dopamina.
Los síntomas de la enfermedad de Parkinson están relacionados con el agotamiento de la
dopamina en el cuerpo estriado. La dopamina tiene el control de los mensajes de respuesta
en ciertas regiones del cerebro que controlan el movimiento muscular. Cuando la cantidad
de dopamina producida es escasa existe una dificultad de movimiento. La levodopa es un
precursor de la dopamina que alivia los síntomas de la enfermedad. Como la levodopa se
metaboliza ampliamente en la periferia, sólo una pequeña parte de una dosis determinada
alcanza el sistema nervioso central cuando se administra sin inhibidores de las enzimas
metabolizadoras, por lo que en terapéutica usualmente se la administra junto con un
inhibidor periférerico de la dopadescarboxilasa como la carbidopa, con lo que la cantidad
de levodopa que pasa la barrea hematoencefálica es mayor. Cuando se reduce la
descarboxilación de la levodopa mediante la coadministración de un inhibidor de la DDC,
puede utilizarse una dosis menor de levodopa, con lo que disminuye la incidencia de
reacciones adversas, como las náuseas.
Farmacocinética:
Tras la administración oral de la dosis, la levodopa, en ausencia de un inhibidor de la
descarboxilasa, se absorbe de forma rápida pero variable en el tracto gastrointestinal. Tiene
una vida media plasmática de aproximadamente 1 hora y se convierte principalmente por
descarboxilación en dopamina, una proporción de la cual se convierte en
noradrenalina. Hasta un 30% se convierte en 3-O-metildopa, que tiene una vida media de 9
a 22 horas. Alrededor del 80% de la levodopa se excreta en la orina en 24 horas,
principalmente como ácido homovanílico y ácido dihidroxifenilactico. Menos del 1% se
excreta sin cambios.
Una vez en la circulación, compite con otros aminoácidos neutros para el transporte a través
de la barrera hematoencefálica. Una vez que ha entrado en las neuronas del cuerpo estriado,
se descarboxila a dopamina, se almacena y libera de las neuronas presinápticas. Debido a
que la levodopa se descarboxila tan rápidamente en el tracto gastrointestinal y en el hígado,
hay muy poca droga inalterable disponible para transportarla al cerebro. La
descarboxilación periférica reduce la efectividad terapéutica de la levodopa, pero es
responsable de muchos de sus efectos secundarios. Por esta razón, la levodopa
generalmente se administra junto con un inhibidor de la descarboxilasa periférica como la
carbidopa, de modo que se pueden administrar dosis más bajas para lograr el mismo efecto
terapéutico.
La carbidopa en ausencia de levodopa se absorbe de forma rápida pero incompleta en el
tracto gastrointestinal después de la administración oral. Después de una dosis oral,
aproximadamente el 50% se registra en la orina, con aproximadamente el 3% de esta como
fármaco sin cambios. No cruza la barrera hematoencefálica, sino que cruza la placenta y se
excreta en la leche materna. La rotación de la droga es rápida y prácticamente todas las
drogas inalteradas aparecen en la orina dentro de las 7 horas.
La carbidopa inhibe la descarboxilación periférica de levodopa a dopamina, pero como no
atraviesa la barrera hematoencefálica, los niveles cerebrales efectivos de dopamina se
producen con niveles más bajos de terapia con levodopa, lo que reduce los efectos
secundarios periféricos, notablemente náuseas y vómitos y arritmias cardíacas.10
F. CINITAPRIDA: Procinético. La cinitaprida es una ortopramida o benzamida que
presenta capacidad fundamentalmente procinética. Actúa como parasimpaticomimético
indirecto, debido a su antagonismo por receptores presinápticos 5-HT4 en el tubo
digestivo, dando lugar a la liberación de acetilcolina que estimula la contracción del
músculo liso y el peristaltismo.
Presenta actividad antidopaminérgica ligera, en comparación con metoclopramida, si
bien podría contribuir algo al efecto procinético.
Los efectos procinéticos se producen desde el esófago inferior hasta el colon. Da lugar a
un aumento del tono del cardias, reduciendo la probabilidad de reflujo, a la vez que
acelera el tránsito gastrointestinal, reduciendo el tiempo de vaciamiento gástrico.
Farmacocinética:
- Vía oral:
La farmacocinética de cinitaprida no ha sido bien establecida en humanos, y

en muchas ocasiones se dispone únicamente de datos en animales de
experimentación. En rata se observó un importante efecto de primer paso
hepático. El 30% de la dosis se recuperó en bilis a las 48 h.
-Absorción: la cmax se alcanza a las 2 h.
-Metabolismo: estudios in vitro parecen indicar que se metaboliza
fundamentalmente por CYP3A4, y en menor medida CYP2C8.
- Excreción: se elimina por un modelo bifásico, con una t1/2 inicial de 3-5 h
y una t1/2 terminal superior a 15 h, en la que ya existen niveles plasmáticos
muy bajos.11
G. PAROXETINA: Antidepresivo. Actúa inhibiendo de forma selectiva la recaptación de

serotonina por parte de la membrana presináptica neuronal, potenciando la transmisión
serotonérgica en el Sistema Nervioso Central. Tiene muy poca afinidad hacia los
receptores colinérgicos (M), y carece de actividad significativa sobre los receptores
adrenérgicos (alfa y beta), dopaminérgicos (D), histaminérgicos (H), serotonérgicos (5-
HT) y otros neurotransmisores. En trastornos depresivos, muestra una eficacia
comparable a otros antidepresivos.
Paroxetina tiene similar eficacia que fluoxetina en depresión, aunque parece tener un
comienzo de acción más rápido. Es un inhibidor del CYP2D.
Farmacocinética
- Absorción: La paroxetina es bien absorbida en el tracto digestivo, aunque

experimenta metabolismo de primer paso. Su biodisponibilidad oral es del 50%.
- Distribución: Los niveles plasmáticos estables se obtienen al cabo de 7-14 días

del inicio del tratamiento y la farmacocinética no se modifica durante tratamientos
prolongados. Se une en un 95% a las proteínas plasmáticas. Una pequeña cantidad
de paroxetina es transferida a la leche materna en el ser humano
- Metabolismo: Más del 95% de la dosis es metabolizada, principalmente en el

hígado por procesos de oxidación y metilación, con formación de metabolitos sin
actividad farmacológica que se eliminan rápidamente conjugados con el ácido
glucurónico.
- Eliminación: La excreción urinaria de paroxetina inalterada es normalmente

menor del 2% de la dosis, siendo la excreción urinaria de los metabolitos de
aproximadamente el 64% de la dosis. Cerca del 36% de la dosis se excreta con las
heces, probablemente con la bilis. Su semivida de eliminación es de 21 h (hasta
36 h en ancianos y pacientes con insuficiencia hepática grave). 12
H. LORAZEPAM
Es una benzodiazepina utilizada como agente contra la ansiedad con pocos efectos
secundarios. También tiene propiedades hipnóticas, anticonvulsivas y sedantes considerables
y se ha propuesto como un agente preanestésico.13
Mecanismo de acción
Lorazepam se une a un sitio alostérico en los receptores GABA-A, que son receptores
ionotrópicos pentaméricos en el SNC. La unión potencia los efectos del neurotransmisor
inhibitorio GABA, que al unirse abre el canal de cloruro en el receptor, lo que permite la
entrada de cloruro y provoca la hiperpolerización de la neurona.14
Farmacocinética15
Absorción
Se absorbe fácilmente con una biodisponibilidad absoluta del 90% cuando se administra por
vía oral. Cuando se administra por vía intramuscular, el lorazepam se absorbe completa y
rápidamente. Consigue la máxima concentración sérica en 3 horas. La concentración sérica
máxima de una dosis de 4 mg es de 48 ng / ml.
Enlace proteico
El 91 ± 2% se une a las proteínas plasmáticas cuando se administra por vía parenteral. Cuando
se administra por vía oral, se une en un 85% a las proteínas plasmáticas.
Metabolismo
El lorazepam se metaboliza hepáticamente y se conjuga ampliamente con el glucurónido

fenólico 3-0. Este es un metabolito inactivo y se elimina principalmente por los riñones.
Ruta de eliminación
Cuando se administra una dosis oral única de 2 mg a sujetos sanos, el 88 ± 4% de la dosis

administrada se recuperó en la orina y el 7 ± 2% se recuperó en las heces. El porcentaje de la
dosis administrada recuperada en la orina como glucoronida de lorazepam fue de 74 ± 4%.
Solo el 0,3% de la dosis se recuperó como lorazepam sin cambios, y el resto de la
radioactividad representó metabolitos menores.
I. TRAZODONA
Un inhibidor de la absorción de serotonina que se usa como un agente antidepresivo. Se ha

demostrado que es eficaz en pacientes con trastornos depresivos mayores y otros
subconjuntos de trastornos depresivos. Generalmente es más útil en los trastornos depresivos
asociados con el insomnio y la ansiedad. Este medicamento no agrava los síntomas psicóticos
en pacientes con esquizofrenia o trastornos esquizoafectivos.16
La trazodona se une al receptor 5-HT2, actúa como un agonista de la serotonina en dosis altas
y un antagonista de la serotonina en dosis bajas. Al igual que la fluoxetina, la actividad
antidepresiva de la trazodona probablemente se debe al bloqueo de la recaptación de
serotonina mediante la inhibición de la bomba de recaptación de serotonina en la membrana
neuronal presináptica. Si se utiliza durante largos períodos de tiempo, los sitios de unión al
receptor neuronal postsináptico también pueden verse afectados. El efecto sedante de la
trazodona es probablemente el resultado de una acción de bloqueo alfa-adrenérgico y un
bloqueo de histamina modesto en el receptor H1. Bloquea débilmente los receptores alfa2-
adrenérgicos presinápticos e inhibe fuertemente los receptores alfa1 postsinápticos. La
trazodona no afecta la recaptación de norepinefrina o dopamina en el SNC.16
Farmacocinética15
Absorción
Absorbe rápida y casi completamente después de la administración oral. Los

alimentos pueden disminuir la velocidad y el grado de absorción.
Enlace proteico
89-95% unido a proteínas plasmáticas in vitro
Metabolismo
Sufre un extenso metabolismo hepático a través de la hidroxilación, la N-

desalquilación, la N-oxidación y la división del anillo de piridina. El citocromo
P450 (CYP) 3A4 cataliza la formación del metabolito activo principal, la m-
clorofenilpiperazina (m-CPP). Los metabolitos pueden conjugarse
adicionalmente con ácido glucuónico o glutatión. CYP2D6 es responsable de la
4'-hidroxilación de m-CPP y de la formación de al menos un conjugado de
glutatión de m-CPP, un aducto de quinona imina-sulfhidrilo. El ácido
oxotriazolopiridinpropiónico, un metabolito inactivo, y sus conjugados
representan aproximadamente el 20% de la dosis oral total excretada. Menos del
1% de la dosis oral se excreta sin cambios. Aproximadamente el 70-75% de la
dosis se elimina en la orina y el resto se excreta en las heces por eliminación biliar.
Ruta de eliminación
Orina en forma metabolizada (70%), < 1% inaltertada y aproximadamente el 30%

en heces en forma metabolizada.
MEDICAMENTOS FARMACOCINÉTICA
absorción distribución metabolismo excreción
Absorbe bien por vía oral No se fija a las proteínas plasmáticas No se metaboliza
Se elimina casi por
Vida media: 1 ½-3 h. completo por orina en forma
activa (el 90 % de una dosis
METFORMINA
oral en 12h).
Excreción: renal, en forma
inalterable.
se absorbe bien por vía oral biodisponibilidad del 87 % En los citocromo (CYP): Principalmente renal 75-80%
Es potente y altamente unión a proteínas del 34 - 46 %, una CYP3A4 y CYP2C8
SITAGLIPTINA selectivo vida media de 10 -12 horas
Vía oral es rápido y biodisponibilidad absoluta media de A través de la conjugación El Irbesartan y sus metabolitos
completo. 60-80% con glucurónico y la se excretan por vía biliar y
Los alimentos no afectan la Volumen de distribución oxidación. renal
biodisponibilidad. 53 a 93 l.
IRBESARTAN las concentraciones plasmáticas
máximas alcanzan de 1,5 a 2 horas
La semivida de eliminación terminal
es de 11 a 15 horas.
Es bien absorbido Volumen de distribución Sufre poco metabolismo de Aproximadamente el 71% de

11.0 a 23.6 L primer paso, lo que da como la dosis se excreta en la orina y
PANTOPRAZOL Una biodisponibilidad absoluta de resultado. el 18% se excreta en las heces
aproximadamente el 77%. a través de la excreción biliar.
Vida media es 1 hora
MEDICAMENTOS FARMACOCINÉTICA
absorción distribución metabolismo Excreción
la levodopa, en ausencia de un Hasta un 30% se convierte Alrededor del 80% de la
inhibidor de la descarboxilasa, en 3-O-metildopa, que levodopa se excreta en la
se absorbe de forma rápida pero tiene una vida media de 9 orina en 24 horas,
variable en el tracto a 22 horas. principalmente como ácido
gastrointestinal. homovanílico y ácido
SINEMET PLUS
La carbidopa en ausencia de dihidroxifenilactico. Menos
levodopa se absorbe de forma del 1% se excreta sin
rápida pero incompleta en el cambios.
tracto gastrointestinal después
de la administración oral.
Absorción: la cmax se alcanza a fundamentalmente por se elimina por un modelo
las 2 h. CYP3A4, y en menor bifásico, con una t1/2 inicial
medida CYP2C8. de 3-5 h y una t1/2 terminal
CINITAPRIDA superior a 15 h, en la que ya
existen niveles plasmáticos
muy bajos.
Los niveles plasmáticos Más del 95% de la dosis La excreción urinaria de

bien absorbida en el tracto estables se obtienen al es metabolizada, paroxetina inalterada es
digestivo, aunque experimenta cabo de 7-14 días del principalmente en el normalmente menor del 2%
metabolismo de primer paso. Su inicio del tratamiento y la hígado por procesos de de la dosis, siendo la
biodisponibilidad oral es del farmacocinética no se oxidación y metilación. excreción urinaria de los
50%. modifica durante metabolitos de
PAROXETINA tratamientos aproximadamente el 64%
prolongados. Se une en de la dosis. Cerca del 36%
un 95% a las proteínas de la dosis se excreta con
plasmáticas. las heces, probablemente
con la bilis. Su semivida de
eliminación es de 21 h
(hasta 36 h en ancianos)
Se absorbe fácilmente con una El 91 ± 2% se une a las El lorazepam se Renal
biodisponibilidad absoluta del proteínas plasmáticas metaboliza hepáticamente
90% cuando se administra por cuando se administra por y se conjuga ampliamente
LORAZEPAM vía oral vía parenteral. Cuando se con el glucurónido
administra por vía oral, fenólico 3-0.
se une en un 85% a las
proteínas plasmáticas.
Absorbe rápida y casi 89-95% unido a Sufre un extenso Orina en forma
completamente después de la proteínas plasmáticas in metabolismo hepático a metabolizada (70%), < 1%
administración oral. Los vitro través de la hidroxilación, inaltertada y
alimentos pueden disminuir la la N-desalquilación, la N- aproximadamente el 30%
velocidad y el grado de oxidación y la división del en heces en forma
absorción anillo de piridina. El metabolizada.
TRAZODONA
citocromo P450 (CYP)
3A4 cataliza la formación
del metabolito activo
principal, la m-
clorofenilpiperazina (m-
CPP)
2. Identificar y Fundamentar, los medicamentos cuya respuesta farmacológica se
encuentra alterada, respecto a la Farmacodinamia; relacionando la polifarmacia y
pluripatología.17,18,19,20,21,22,23
I. PLURIPATOLOGÍA.
- Hipertensión Arterial.
- Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales.
- Diagnosticado de Enfermedad de Parkinson hace siete años, con muy buena respuesta
a L-dopa no precisando de modificaciones farmacológicas.
II. POLIFARMACIA
ACCIÓN EFICACIA
SEGURIDAD
MEDICAMENTO (ENSAYOS
(RAMS)
CLINICOS)
Sitagliptina: inhibidor de
DPP-4. Frena glucagón
Estimula secreción Proporcionaron
insulina Ambos de mejoras glucémicas
forma glucosa sustanciales y
dependiente sostenidas.
 ↓HbA1c 0,6-1%
 ↓peso
 ↓hipoglucemias
Metformina con Metformina: Diarrea, acidosis
sitagliptina (1-1- antihyperglicemico. láctica, gusto
1) Frena la producción metálico,
hepática de glucosa malabsorción B12
Proporcionaron
 ↓HbA1c 1,5-2% Malestar epigástrico,
mejoras glucémicas
 ↓glucemia basal, náuseas, flatulencia y
sustanciales y
↓insulinemia, vómitos. También
sostenidas.
 ↓peso, reducir el puede causar diarrea,
apetito somnolencia,
 ↓CT, LDL, TGC, debilidad, mareos,
↑HDL malestar y dolor de
cabeza.
La eficacia de
Irbesartan: derivado de En ensayos clínicos
irbesartán no se
tetrazol no peptídico y controlados frente a
modifica por la
antagonista de placebo realizados en
Irbesartán 150 (1- edad o el sexo.
angiotensina II que pacientes hipertensos, la
0-0) Como sucede con
bloquea selectivamente frecuencia global de
otros medicamentos
la unión de la efectos adversos no fue
antihipertensivos
angiotensina II a la AT 1 diferente entre el grupo
que actúan sobre el
receptor. irbesartán (56,2 %) y el
grupo placebo (56,5 %). sistema renina-
En los pacientes angiotensina,
diabéticos hipertensos
con microalbuminuria y
función renal normal, se
observó hipotensión
ortostática y mareo
ortostático en el 0,5 %
(poco frecuentes) de los
pacientes siendo
superior al grupo
placebo.
El análisis de la
El pantoprazol es un eficacia del
inhibidor de la bomba de pantoprazol para
protones (PPI) que mantener la
suprime el paso final en Respecto de la seguridad producción de ácido
la producción de ácido del fármaco, las cefaleas gástrico por debajo
Pantoprazol (1-0-
gástrico al formar un fueron el evento adverso de 10 mmol/hora
0)
enlace covalente en dos notificado con mayor reveló que este
sitios del sistema frecuencia objetivo se logró en
enzimático (H + , K + ) - el 94% de los
ATPasa en la superficie participantes a los 6
secretora de la célula meses y en el 100%
parietal gástrica. a los 36 meses
Se utiliza para el La carbidopa reduce la
tratamiento de trastornos dosis requerida de
parkinsonianos y levodopa, reduciendo los
La carbidopa es un
generalmente se efectos secundarios
inhibidor del
administra con agentes gastrointestinales o
enzima dopa
que inhiben su cardiovasculares,
descarboxilasa que
conversión a dopamina especialmente aquellos
previene el
fuera del sistema que se atribuyen a la
metabolismo de
Sinemet plus (1-1- nervioso central como la dopamida formada en
levodopa a
1) carbidopa. los tejidos
dopamina en los
extracerebrales.
tejidos
Los datos preclínicos de
extracerebrales,
levodopa y carbidopa,
asegurando que una
evaluados solos o en
proporción más alta
combinación, no
llegue al cerebro.
muestran riesgos
especiales para los seres
humanos
La cinitaprida es una Los síntomas de potencia el efecto
Cinitaprida (1-1- benzamida sustituida sobredosis incluyen de los inhibidores
1) con antagonista del somnolencia, confusión de la bomba de
y efectos protones
receptor 5-HT y extrapiramidales. Puede
actividad agonista. aumentar los efectos
neurológicos de algunos
medicamentos, en
especial de aquellos que
se utilizan para tratar
enfermedades del
sistema nervioso, para el
insomnio y para el alivio
del dolor moderado o
intenso.
La paroxetina es un
inhibidor potente y
altamente selectivo de la
tiene mayor riesgo de
recaptación neuronal de
interacción
serotonina. La Tiene un perfil de
farmacológica porque es
paroxetina seguridad
un potente inhibidor del
probablemente inhibe la cardiovascular
citocromo P-450
recaptación de adecuado para ser
(CYP2D6)
serotonina en la empleada en
La paroxetina presenta
- Paroxetina 20 membrana neuronal, pacientes ancianos.
un perfil de efectos
mg (1-0-0) aumenta la La paroxetina
adversos similar en
neurotransmisión puede utilizarse en
comparación con la
serotoninérgica al pacientes con
fluoxetina, su empleo se
reducir la rotación del depresión y otros
asocia con un riesgo
neurotransmisor, por lo trastornos
mayor de síntomas
tanto, prolonga su relacionados
extrapiramidales y
actividad en los sitios de
síndrome de abstinencia.
receptores sinápticos y
potencia la 5-HT en el
SNC
Lorazepam se une a un La administración
sitio alostérico en los simultánea con otros
receptores GABA-A, fármacos depresores del El lorazepam, una
que son receptores sistema nervioso benzodiazepina que
ionotrópicos central(alcohol, no se transforma en
pentaméricos en el SNC. barbitúricos, metabolitos activos,
La unión potencia los antipsicóticos, se usa para tratar la
Lorazepam 1mg
efectos del hipnóticos/sedantes, ansiedad, el estado
(0-0-1)
neurotransmisor ansiolíticos, epiléptico y para la
inhibitorio GABA, que antidepresivos, inducción de la
al unirse abre el canal de analgésicos narcóticos, sedación y la
cloruro en el receptor, lo antihistamínicos amnesia
que permite la entrada sedantes, anterógrada
de cloruro y provoca la anticonvulsivantes y
anestésicos) producen
hiperpolerización de la un aumento del efecto
neurona. depresor del sistema
nervioso central
La trazodona se une al Los fármacos con efecto
receptor 5-HT2, actúa anticolinérgico pueden
como un agonista de la producir o exacerbar
serotonina en dosis altas alteraciones frecuentes
y un antagonista de la en el anciano a nivel
serotonina en dosis periférico, como
bajas. Al igual que la estreñimiento, retención
fluoxetina, la actividad urinaria, taquicardia,
antidepresiva de la visión borrosa o a nivel • Insomnio
trazodona central con alteraciones • Trastornos de
Trazodona 100
probablemente se debe cognitivas, de atención y conducta en
mg (0-0-1)
al bloqueo de la memoria. pacientes con
recaptación de Dicho efecto es un demencia.
serotonina mediante la predictor fuerte de
inhibición de la bomba discapacidad y deterioro
de recaptación de cognitivo, por lo que
serotonina en la deben identificarse
membrana neuronal precozmente aquellos
presináptica. medicamentos con dicho
efecto para garantizar la
máxima seguridad.
EVIDENCIA 1:
Eficacia y seguridad de la terapia de combinación inicial con sitagliptina y metformina en

pacientes con diabetes tipo 2: un estudio de 54 semanas
Debora Williams-Herman , Jeremy Johnson , Rujun Teng , Edmund Luo , Michael J. Davies
, Keith D. Kaufman , mostrar todos
Páginas 569-583 | Aceptado el 19 de diciembre de 2008, Publicado en línea: 15 de enero de
2009.
Conclusiones: en este estudio, el tratamiento inicial con sitagliptina, metformina o la terapia

combinada de sitagliptina y metformina proporcionó un control glucémico sustancial y
duradero, mejoró los marcadores de la función de las células β y, en general, fue bien tolerado
durante 54 semanas en pacientes con tipo 2 diabetes.
EVIDENCIA 2:
La eficacia y seguridad del inhibidor de dipeptidil peptidasa-4 sitagliptina se agregó a la
terapia de metformina en curso en pacientes con diabetes tipo 2 inadecuadamente controlada
con metformina sola.
Charbonnel B 1 , Karasik A , Liu J , Wu M , Meininger G ; Grupo de estudio de sitagliptina
020
Resultados:
En la semana 24, el tratamiento con sitagliptina condujo a reducciones significativas en
comparación con el placebo en A1C (-0.65%), glucosa plasmática en ayunas y 2 horas de
glucosa después de las comidas. Flujo de insulina, ayuno de péptido C, ayuno de proinsulina
a insulina, posmeal de insulina y áreas de péptido C bajo la curva (AUC), post-régimen de
insulina AUC y glucosa, AUC, evaluación del modelo de homeostasis de la función de las
células beta, y El índice de control cuantitativo de sensibilidad a la insulina mejoró
significativamente con sitagliptina en comparación con el placebo. Una proporción
significativamente mayor de pacientes logró una A1C <7% con sitagliptina (47.0%) que con
placebo (18.3%). No hubo mayor riesgo de hipoglucemia o experiencias adversas
gastrointestinales con sitagliptina en comparación con placebo. El peso corporal disminuyó
de manera similar con sitagliptina y placebo.
CONCLUSIONES:
La administración de 100 mg de sitagliptina una vez al día a la terapia de metformina en
curso fue eficaz y bien tolerada en pacientes con diabetes tipo 2 que tenían un control
glucémico inadecuado con metformina sola.
EVIDENCIA 3:
Eficacia y tolerabilidad de irbesartán en pacientes con hipertensión arterial y diabetes
mellitus tipo 2
Effectiveness and tolerability of irbesartan in patients with arterial hypertension and type 2
diabetes mellitus
R. Marín Iranzo ,a, S. Tranche Iparraguirreb, S. Armengol Bertolínc, L. Rodríguez Mañasd,
J. Abellán Alemáne, P. Aranda Laraf, C. Calvo Gómezg, A. Coca Payerash, en
representación del grupo pirddos (prevención de la insuficiencia renal en la diabetes tipo 2),
fase ii *
Resultados
El tratamiento con irbesartán produjo un descenso significativo (p = 0,0001), tanto de la TA
sistólica (TAS) (de 157,6 ± 17,1 a 141,8 ± 18,8 mmHg) como de la TA diastólica (TAD) (de
90,5 ± 10,2 a 81,0 ± 9,9 mmHg). El porcentaje de pacientes controlados a las 12 semanas fue
del 70,4 % para la TAD (< 85 mmHg) y del 17 % para la TAS (< 130 mmHg). No se
verificaron acambios significativos en los valores medios de creatinina (de 0,97 ± 0,19 a 0,98
± 0,19 mg/dl) ni en las cifras de potasio sérico (de 4,34 ± 0,46 a 4,34 ± 0,48 mmol/l).
Igualmente, la tasa de reacciones adversas fue mínima, pues sólo el 3,1 % de los pacientes
presentaron alguna reacción adversa.
Conclusiones
El irbesartán es un fármaco eficaz, seguro y bien tolerado para el tratamiento de la HTA en
pacientes con diabetes tipo 2. Produce descensos significativos de la TA con una tasa muy
baja de reacciones adversas
EVIDENCIA 4:
PANTOPRAZOL: Estudio Clinico
Eficacia clínica En un análisis retrospectivo de 17 ensayos en 5.960 pacientes con
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) tratados con 20 mg de pantoprazol en
monoterapia, se evaluaron los síntomas asociados con el reflujo ácido (e.j. pirosis y
regurgitación ácida) de acuerdo con un método normalizado. Los ensayos seleccionados
debían tener al menos un punto de registro de síntomas de reflujo ácido a las 2 semanas. El
diagnóstico de ERGE en estos ensayos se basó en la valoración endoscópica, con la
excepción de un ensayo en el que la inclusión de los pacientes se fundamentó sólo en los
síntomas. En estos ensayos, el porcentaje de pacientes que experimentaron alivio completo
de la pirosis tras 7 días fue de entre el 54,0 % y el 80,6% en el grupo de pantoprazol. Tras 14
y 28 días, experimentaron alivio completo de la pirosis entre el 62,9% y el 88,6% y entre el
68,1% y el 92,3% de los pacientes, respectivamente. Para el alivio completo de la
regurgitación ácida, se obtuvieron resultados similares que para la pirosis. Tras 7 días el
porcentaje de pacientes que experimentaron alivio completo de la regurgitación ácida fue de
entre el 61,5% y el 84,4%, después de 14 días de entre el 67,7% y el 90,4%, y después de 28
días de entre el 75,2% y el 94,5%, respectivamente. Pantoprazol demostró de forma
consistente ser superior a placebo y a antagonistas H2 , y no inferior a otros IBPs. Los
porcentajes de alivio de los síntomas de reflujo ácido fueron en gran medida independientes
del estadío inicial de ERGE.
EVIDENCIA 5:
EL PANTOPRAZOL ADMINISTRADO A LARGO PLAZO ES EFICAZ PARA EL
CONTROL DE LA HIPERSECRECIÓN ACIDA GÁSTRICA
Filadelfia, EE.UU. El tratamiento por 3 años con pantoprazol en dosis entre 80 y 240 mg/día
fue bien tolerado y eficaz para el control de la secreción ácida gástrica en pacientes con
síndrome de Zollinger-Ellison o hipersecreción gástrica idiopática.
Autores:Metz DC, Comer GM, Pisegna JR
El análisis de la eficacia del pantoprazol para mantener la producción de ácido gástrico por
debajo de 10 mmol/hora reveló que este objetivo se logró en el 94% de los participantes a los
6 meses y en el 100% a los 36 meses. Respecto de la seguridad del fármaco, las cefaleas
fueron el evento adverso notificado con mayor frecuencia, en tanto que los más graves no
fueron relacionados con la medicación por los investigadores. En conclusión, señalan los
expertos, el tratamiento de mantenimiento con pantoprazol por vía oral en dosis entre 80 y
240 mg/día durante un lapso de hasta 36 meses es eficaz y bien tolerado por los pacientes
con hipersecreción ácida gástrica, incluidos aquellos con diagnóstico de SZE (asociado o no
asociado con NEM-1) o de HGI.
EVIDENCIA 6:
Cinitaprida en trastornos de la motilidad gastrointestinal
La cinitaprida es eficaz y bien tolerada para el tratamiento de pacientes con reflujo
gastroesofágico, dispepsia funcional y síndrome de intestino irritable.
Autor: Yamamoto Furusho J, López Martínez A, Chávez Muñoz C y colaboradores Fuente:
SIIC Salud Medicina Interna de México 21(1):3-10, Ene 2005
Discusión
Los resultados del presente estudio demuestran la eficacia y tolerabilidad de la cinitaprida

para el tratamiento de trastornos gastrointestinales como ERGE, dispepsia funcional y SII.
En general, la cinitaprida se asoció con mejoría de los síntomas en las 3 enfermedades
evaluadas. Del total, 72.58% de los pacientes comunicaron una mejoría franca y 62.34% de
los médicos informaron alivio completo de los síntomas en los pacientes tratados. En 2.9%
de los sujetos aparecieron reacciones adversas leves.
Los pacientes con ERGE tratados con cinitaprida presentaron mejoría de la pirosis y
regurgitación en más del 90% de los casos, en especial en aquellos con plenitud posprandial.
En más del 87% de los participantes con dispepsia funcional con predominio de trastornos
del vaciado gástrico y reflujo se observó mejoría respecto de la epigastralgia, las náuseas y
la plenitud posprandial. También en los pacientes con SII con predominio de estreñimiento
y dolor abdominal se detectó alivio de los síntomas hasta 85% y 83.6%, respectivamente.
Ninguno de los pacientes con SII con diarrea como síntoma principal la presentó luego del
tratamiento con cinitaprida.
En los pacientes con más de una enfermedad gastrointestinal, la respuesta terapéutica a la
cinitaprida fue excelente de manera global y la frecuencia de reacciones adversas muy baja
(2.9%). Las más frecuentes fueron cefalea, diarrea, náuseas y somnolencia, que se
presentaron con menor incidencia en comparación con las ocasionadas por metoclopramida
y cisaprida. La cinitaprida demostró muy baja frecuencia de afección del sistema nervioso
central: somnolencia (0.1%), mareos (0.1%) y manifestaciones extrapiramidales (0.02%).
Además, no se observaron alteraciones del ritmo cardíaco, en oposición a lo comunicado con
cisaprida.
Conclusión
La cinitaprida es eficaz y bien tolerada para tratar alteraciones del vaciamiento gástrico como
ERGE y dispepsia funcional, así como para el SII con estreñimiento y dolor abdominal.
EVIDENCIA 7:
Los ISRS son fármacos de primera línea para tratar a los pacientes depresivos
La aparición de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina permitió mejorar
la calidad de vida de los pacientes con depresión grave debido a su mejor perfil de seguridad
en comparación con los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoamino oxidasa.
utor: Dres. Mandrioli R, Mercolini L, Saracino M, Raggi M Fuente: SIIC Current Medicinal
Chemistry 19(12):1846-1863, 2012
La paroxetina es el ISRS más selectivo y potente. Además, es un inhibidor débil de la
recaptación de noradrenalina y tiene baja afinidad por los receptores colinérgicos. Esto la
convierte en una sustancia con un perfil de seguridad cardiovascular adecuado para ser
empleada en pacientes ancianos. La paroxetina puede utilizarse en pacientes con depresión y
otros trastornos relacionados, aunque también se utiliza en pacientes con cefaleas crónicas y
trastorno disfórico premenstrual. Si bien la paroxetina presenta un perfil de efectos adversos
similar en comparación con la fluoxetina, su empleo se asocia con un riesgo mayor de
síntomas extrapiramidales y síndrome de abstinencia.
La dosis de paroxetina que resulta eficaz en la mayoría de los trastornos es de 20 a 60 mg/día.
La administración por vía oral se asocia con un buen nivel de absorción y un metabolismo
de primer paso hepático significativo. El tiempo transcurrido hasta alcanzar la concentración
máxima de paroxetina es de 5 horas. En la actualidad, también se cuenta con una formulación
de liberación controlada que se emplea en dosis de 25 mg diarios. El metabolismo de la
paroxetina tiene lugar, principalmente, mediante la acción del CYP2D6 y, en menor medida,
CYP3A4 y CYP1A2. La vida media de la paroxetina es de 16 a 21 horas y aumenta en caso
de sobredosis. La insuficiencia renal y hepática afectan su metabolismo en forma
significativa.
La paroxetina inhibe al CYP2D6, lo cual resulta en la inhibición del metabolismo de la misma
paroxetina y de otros fármacos, como la risperidona, la mirtazapina y los ATC. La paroxetina
también puede interactuar con otros agentes al inhibir al CYP1A2, 2C9, 2C19 y 3A4.
Finalmente, es posible observar interacciones a nivel de la unión a proteínas, ya que la
paroxetina tiene una unión proteica del 95%. El monitoreo de la paroxetina puede efectuarse
mediante cromatografía gaseosa (GC) con espectrometría de masa o captura de electrones,
entre otros métodos. La HPLC combinada con técnicas fluorimétricas (HPLC-F) resulta
conveniente, ya que tanto la paroxetina como sus metabolitos son compuestos fluorescentes.
DISCUSIÓN:
Según el efecto esperado sobre el peso corporal, los hipoglucemiantes pueden agruparse en
aquellos que tienden a aumentar el peso, como INS, TZD, SU y MEG, y los que lo mantienen
o descienden como MET, iDPP-4, iSGLT-2, y aGLP-1. En comparación con MET, los iDPP-
4 son algo menos eficaces, mientras que los iSGLT-2 y aGLP-1 son algo más eficaces para
producir descenso de peso. (MARUTHUR,2016).
Los efectos adversos digestivos como náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea son más
frecuentes con el uso de MET que con SU, TZD o iDPP-4 (29). Las molestias digestivas son
menores si la MET se inicia con dosis baja y se la incrementa en forma escalonada, según la
tolerancia.
La metformina es un medicamento antidiabético con propiedades anorexigénicas. Los
mecanismos celulares precisos de su acción no se entienden completamente. El tratamiento
crónico con metformina durante 12 días inhibió de forma dependiente de la dosis la secreción
de leptina en un 35% y 75% a 500 μmol / ly 1 mmol / l de metformina respectivamente (
P<0.01). Esta reducción no fue causada por alteraciones en la diferenciación de los
adipocitos. Además, el deterioro en la secreción de leptina por metformina fue reversible
dentro de las 48 h posteriores a la eliminación del fármaco. La inhibición farmacológica de
la MAP quinasa p44 / p42 impidió el efecto negativo inducido por la metformina sobre la
secreción de leptina. En conjunto, nuestros datos demuestran los efectos agudos directos de
la metformina sobre la señalización de los adipocitos y la función endocrina con una
inhibición robusta de la secreción de leptina. Sugieren un mecanismo molecular selectivo
que puede contribuir al efecto anorexigénico de este compuesto antidiabético.
El caso clínico plantea la situación real de nuestro paciente geriátrico. Hemos de tratar de
visualizar procesos en que coexisten efectos secundarios de fármacos que desequilibran
aspectos no solo motores sino funcionales que a su vez son escenario común para el
desarrollo de nuevos procesos o agravar los ya existentes. Aunque sigue siendo predominante
la atención y la investigación de los efectos motores del Parkinson, cada vez hay más estudios
e investigación sobre aspectos como la depresión o el deterioro cognitivo en el contexto de
la enfermedad. Revisando estudios nos podemos dar cuenta que hay fármacos q potencian la
aparición o agravamiento de la Enfermedad de Parkinson.
En la valoración inicial geriátrica integral llama la atención la clínica típica de depresión, el
dato de anorexia severa, deterioro de su parkinsonismo y repercusión funcional severa.
Inicialmente se debe decidir actuar sobre los fármacos, retirando cinitaprida (posible
parkinsonismo añadido), paroxetina, trazodona y lorazepam. Asimismo se retira metformina
(por su acción anorexígena) manteniendo sidagliptina.
3. Identificar y fundamentar las interacciones farmacológicas generadas en el
paciente geriátrico.
Dado que los ancianos suelen consumir numerosos fármacos, son más vulnerables a
desarrollar interacciones entre ellos. Asimismo, los pacientes ancianos también consumen
con frecuencia medicinas naturales y otros suplementos dietéticos (ver Suplementos
dietéticos), que pueden no informar al médico. Los medicamentos naturales pueden
interactuar con los fármacos que se venden bajo receta y provocar efectos adversos. Por
ejemplo, el extracto de ginkgo biloba tomado junto con warfarina puede aumentar el riesgo
de sangrado y la hierba de San Juan (hipérico) en pacientes que reciben inhibidores selectivos
de la recapatación de serotonina puede incrementar el riesgo de desarrollar síndrome
serotoninérgico. En consecuencia, los médicos deben preguntarles a los pacientes
específicamente sobre el consumo de suplementos dietéticos, incluyendo medicamentos
naturales y suplementos vitamínicos.32
El espectro de las interacciones fármaco fármaco es tan amplio que puede ir desde los que
no tienen importancia clínica alguna o ausencia de reportes sobre alguna implicancia
terapéutica, hasta aquellas interacciones que representan riesgo de reacción adversa severa
para el paciente.2
Esta clasificación permite identificar y seleccionar aquellas interacciones medicamentosas

según su implicancia clínica y terapéutica.33
Diez interacciones medicamentosas más frecuentes en adultos mayores que requieren
necesariamente ajuste de dosis (interacción medicamentosa de tipo C) *
Diez interacciones medicamentosas más frecuentes en adultos mayores que deben ser
evitadas (interacción medicamentosa de tipo D) *
Descontando las interacciones medicamentosas beneficiosas, a pesar de existir en teoría un

sinnúmero de interacciones, no todas son relevantes o se manifiestan clínicamente como un
problema relacionado a medicamentos (PRM) que es necesario conocer. Los factores que
actúan para que una interacción entre fármacos sea clínicamente relevante son los
siguientes:32,33
1) Índice o rango terapéutico del fármaco: amplio rango terapéutico permite grandes
variaciones plasmáticas sin producción de reacciones adversas medicamentosas
(RAMs). Los medicamentos con un estrecho rango terapéutico (relación de toxicidad
y concentración mínima efectiva menor de 2 a 1 ó menos) son más susceptibles de
producir RAMs originados por una interacción fármaco-fármaco.
2) Afinidad de la enzima al fármaco: una alta afinidad previene el desplazamiento por
otro fármaco.
3) Dosis utilizada: altas dosis de uno de los fármacos requieren dosis aun mayores del
otro medicamento interactuante, para producir un efecto de desplazamiento.
4) Factores relacionados al paciente: edad, sexo, enfermedad, polifarmacia, etc.
Los fármacos en los cuales se ha reportado graves RAMs por interacciones medicamentosas
están consignados en la siguiente tabla:32,33
Fármacos metabolizados por el citocromo P450 con estrecho rango terapéutico e implicadas
frecuentemente en reacciones adversas medicamentosas (RAM) severas
Las diez interacciones farmacológicas más frecuentes en geriatría (top ten dangerous drug
interactions in long-term care).3
El tema de las interacciones medicamentosas es un tópico tan amplio, que incluso existen
programas informáticos exclusivamente diseñados para indagar una posible interacción entre
los medicamentos prescritos. La complejidad del tema, poco acceso a los programas
mencionados, son quizás las causas por las que en la práctica clínica diaria es dejado de lado.
Una de las estrategias para siempre tomar en cuenta es la de tener en mente sólo las
principales y más frecuentes interacciones en el adulto mayor. Precisamente, éste fue el
objetivo del Multidisciplinary Medication Management Project, que logró clasificar las “10
interacciones farmacológicas más frecuentes en centros de estancia prolongada de adultos
mayores (top ten dangerous drug interactions in long-term care)”. Esta lista es tan práctica,
que bien puede ser usada como un tamizaje inicial para detectar una interacción
farmacológica en otros niveles de atención geriátricos.32,33
El objetivo de la lista de las 10 interacciones farmacológicas más frecuentes en geriatría es

la de convertirse en un instrumento útil para recordar que, cuando estemos frente a un
paciente que esté recibiendo warfarina, inhibidores ECA, digoxina o teofilina, antes de
prescribir un fármaco adicional debe tenerse presente la posibilidad de interacción
medicamentosa. Dicho de otra manera, un paciente anticoagulado con warfarina, hipertensos
en tratamiento con inhibidores ECA, pacientes con insuficiencia cardiaca usuarios de
digoxina y pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma usuarios de
teofilina, deben ser tomados muy en cuenta para prevenir una interacción
medicamentosa.32,33
Al igual que todos los problemas relacionados con medicamentos en pacientes geriátricos,
las interacciones medicamentosas deben ser prevenidas, especialmente las que representan
serios riesgos para el paciente, es decir, las del tipo D. En estos casos, el evitar la asociación
de los fármacos es la mejor opción. En las interacciones medicamentosas de tipo C, la
regulación de las dosis de los fármacos implicados prevendrá las reacciones adversas32,33
MEDICAMENTOS DEL CASO CLÍNICO:

 METFORMINA CON SITAGLIPTINA (1-1-1)34
La metformina con sitagliptina es una asociación de 50 mg de sitagliptina con 500 mg o 1000
mg de metformina en una formulación de liberación sostenida utilizada para mejorar el
control glucémico en pacientes adultos de 18 años o mayores con diabetes mellitus tipo 2 no
controlados adecuadamente con la dosis máxima tolerada de metformina.
Interacciones farmacológicas:
El topiramato y otros inhibidores de la anhidrasa carbónica (por ejemplo, la zonisamida,

acetazolamida o diclorfenamida) disminuyen el bicarbonato sérico e inducen una acidosis
metabólica hiperclorémica. El uso concomitante de estos fármacos puede provocar acidosis
metabólica y se deben utilizar con precaución con la asociacion S+M.
Los fármacos catiónicos (por ejemplo, amilorida, digoxina, morfina, procainamida,
quinidina, quinina, ranitidina, triamtereno, trimetoprim o vancomicina) que se eliminan por
secreción tubular renal, teóricamente pueden interaccionar con con la metformina
compitiendo por los sistemas de transporte tubular renal comunes. Aunque tales interacciones
siguen siendo teóricas (excepto cimetidina), se recomienda la monitorización cuidadosa del
paciente y ajustar la dosis de los fármacos que intervienen en la mediciación
Ciertos fármacos tienden a producir hiperglucemia y pueden conducir a la pérdida del control
de la glucemia. Estos medicamentos incluyen las tiazidas y otros diuréticos, corticosteroides,
fenotiazinas, productos tiroideos, estrógenos, anticonceptivos orales, fenitoína, ácido
nicotínico, simpaticomiméticos, fármacos que bloquean los canales de calcio e isoniazida.
Cuando estos medicamentos se administran a un paciente que recibe la combinación S+M,
el paciente debe ser observado de cerca para mantener un control glucémico adecuado.
La administración intravascular de agentes de contraste yodados en estudios radiológicos

puede producir insuficiencia renal, con la consiguiente acumulación de metformina y riesgo
de padecer acidosis láctica. Por tanto, el tratamiento con la asociación S+M debe suspenderse
antes de la prueba o en el momento de realizar la prueba y no debe reanudarse hasta 48 horas
después de la misma y sólo después de reevaluar la función renal y comprobar que es normal.
Los glucocorticoides (administrados por tanto vías sistémicas como locales), los agonistas
beta-2 y los diuréticos tienen actividad hiperglucémica intrínseca. Debe informarse al
paciente y debe realizarse una monitorización más frecuente de la glucemia, especialmente
al comienzo del tratamiento con dichos medicamentos. Si es necesario, se deberá ajustar la
dosis del medicamento antihiperglucémico durante el tiempo que dure la administración
conjunta con cualquiera de los otros medicamentos y al suspenderlos.
Los inhibidores de la ECA (IECA) pueden reducir los niveles de glucemia. Si es necesario,
se deberá ajustar la dosis del medicamento antihiperglucémico durante el tiempo que dure la
administración conjunta con el IECA y al suspenderlo.
 IRBESARTAN 150 (1-0-0)34

Irbesartan es un bloqueador del receptor de angiotensina (BRA) utilizado principalmente
para el tratamiento de la hipertensión. Compite con la angiotensina II para unirse al subtipo
de receptor AT1. A diferencia de los inhibidores de la ECA, los BRA no tienen el efecto
adverso de la tos seca. El uso de BRA está pendiente de revisión debido a los hallazgos de
varios ensayos clínicos que sugieren que esta clase de medicamentos puede estar asociada
con un pequeño aumento del riesgo de cáncer.
El metabolismo de Sitagliptina puede disminuir cuando se combina con Irbesartan.
El metabolismo de Pantoprazol puede disminuir cuando se combina con Irbesartan.
El metabolismo de Irbesartan puede disminuir cuando se combina con Paroxetina.
El metabolismo de la trazodona puede disminuir cuando se combina con Irbesartan.
Tomar sin tener en cuenta las comidas.
 PANTOPRAZOL (1-0-0)34
El pantoprazol es un fármaco inhibidor de la bomba de protones que se usa para el tratamiento
a corto plazo de la erosión y la ulceración del esófago causada por la enfermedad de reflujo
gastroesofágico.
La concentración sérica de Pantoprazol puede aumentar cuando se combina con Paroxetina.
Lorazepam puede disminuir la tasa de excreción de Pantoprazol, lo que podría resultar en un

nivel sérico más alto.
La concentración sérica de Pantoprazol puede disminuir cuando se combina con Trazodona.
Tomar sin tener en cuenta las comidas.
 SINEMET PLUS (1-1-1)34
El sinemet plus es una combinación de carbidopa, inhibidor de la descarboxilasa de los

aminoácidos aromáticos, y levodopa, el precursor metabólico de la dopamina, para el
tratamiento de la enfermedad y del síndrome de Parkinson.
Se debe tener precaución al emplear SINEMET al mismo tiempo que los siguientes
medicamentos:
- Agentes Antihipertensivos
Al añadir SINEMET al tratamiento con algunos medicamentos antihipertensivos han

aparecido síntomas de hipotensión postural. Por lo tanto, al iniciar el tratamiento con
SINEMET puede ser necesario reajustar la dosificación del medicamento antihipertensivo.
- Antidepresivos
Respecto a los pacientes que están tomando inhibidores de la monoaminooxidasa. Ha habido

raros casos de reacciones adversas, incluyendo hipertensión y discinesia, al usar al mismo
tiempo antidepresivos tricíclicos y SINEMET.
- Hierro
Estudios han demostrado una disminución en la biodisponibilidad del carbidopa y/o levodopa
cuando esta ingestada simultáneamente con sulfato ferroso o gluconato ferroso.
Otros Medicamentos
Los antagonistas receptores de dopamina D2 (por ejemplo: las fenotiacinas, las butirofenonas
y risperidona) y las isoanicidas pueden reducir los efectos terapéuticos de la levodopa, y se
ha informado que la fenitoína y la papaverina anulan los efectos beneficiosos de la levodopa
en la enfermedad de Parkinson. Por lo tanto, se debe vigilar cuidadosamente la pérdida de
respuesta terapéutica en los pacientes que reciban esos medicamentos al mismo tiempo que
SINEMET.
La terapia concomitante con selegilina y carbidopa-levodopa puede estar asociada con
hipotensión ortostática severa que no se atribuye a regimenes de solo carbidopa-levodopa.
Dado que la levodopa compite con ciertos aminoácidos, su absorción puede resultar
disminuida en algunos pacientes que estén recibiendo una dieta rica en proteínas.
 CINITAPRIDA (1-1-1)34
Cinitapride es un agente gastroprocinético y un agente antiulceroso de la clase benzamida
que se comercializa en España y México. Actúa como un agonista de los receptores 5-HT1
y 5-HT4 y como un antagonista de los receptores 5-HT2.
El riesgo o la gravedad de los efectos adversos pueden aumentar cuando se combina

Cinitaprida con Paroxetina.

Lorazepam con Cinitaprida.
Cinitapride con Trazodone.
 PAROXETINA 20 MG (1-0-0)34
El clorhidrato de paroxetina y el mesilato de paroxetina pertenecen a una clase de agentes
antidepresivos conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
A pesar de las diferencias estructurales distintivas entre los compuestos de esta clase, los
ISRS poseen una actividad farmacológica similar. Al igual que con otros agentes
antidepresivos, pueden requerirse varias semanas de terapia antes de que se vea un efecto
clínico. Los ISRS son potentes inhibidores de la recaptación de serotonina neuronal. Ellos
tienen poco o ningún efecto sobre la norepinefrina o dopamina de la recaptación y no
antagonizan ⍺- o β-adrenérgico, la dopamina D 2 o histamina H 1 receptores. Durante el uso
agudo, los ISRS bloquean la recaptación de serotonina y aumentan la estimulación con
serotonina de 5-HT 1A somatodendríticoy autorreceptores terminales. El uso crónico
conduce a la desensibilización de los autorreceptores somatodendríticos 5-HT 1A y
terminales. Se cree que el efecto clínico general del aumento del estado de ánimo y la
disminución de la ansiedad se debe a cambios adaptativos en la función neuronal que
conducen a una mayor neurotransmisión serotonérgica.
- Interacciones farmacológicas:
El riesgo o la gravedad de la hipoglucemia pueden aumentar cuando se combina paroxetina

con metformina.
La concentración sérica de Sitagliptina puede aumentar cuando se combina con Paroxetina.
El metabolismo de Irbesartan puede disminuir cuando se combina con Paroxetina.
La concentración sérica de Pantoprazol puede aumentar cuando se combina con Paroxetina.

Cinitapride con Paroxetine.

lorazepam con paroxetina.
El metabolismo de la trazodona puede disminuir cuando se combina con paroxetina.
Tomar sin tener en cuenta las comidas. Evite el alcohol.
 LORAZEPAM 1MG (0-0-1)34
Una benzodiazepina utilizada como agente contra la ansiedad con pocos efectos secundarios.
También tiene propiedades hipnóticas, anticonvulsivas y sedantes considerables y se ha
propuesto como un agente preanestésico.
Lorazepam puede disminuir la tasa de excreción de metformina, lo que podría resultar en un

Lorazepam puede disminuir la tasa de excreción de sitagliptina, lo que podría resultar en un

Lorazepam puede disminuir la tasa de excreción de Pantoprazol, lo que podría resultar en un


Lorazepam con Cinitapride.
lorazepam con paroxetina.

lorazepam con trazodona.
Evite el alcohol.
Evite cantidades excesivas de café o té (cafeína).
Tomar con la comida.
 TRAZODOMA 100 MG (0-0-1)34

Un inhibidor de la absorción de serotonina que se usa como un agente antidepresivo. Se ha
demostrado que es eficaz en pacientes con trastornos depresivos mayores y otros
subconjuntos de trastornos depresivos. Generalmente es más útil en los trastornos depresivos
asociados con el insomnio y la ansiedad. Este medicamento no agrava los síntomas psicóticos
en pacientes con esquizofrenia o trastornos esquizoafectivos.
- Interacciones farmacológicas:
El riesgo o la gravedad de la hipoglucemia pueden aumentar cuando se combina Trazodone

con Metformina.
La concentración sérica de sitagliptina puede disminuir cuando se combina con trazodona.
El metabolismo de la trazodona puede disminuir cuando se combina con Irbesartan.
La concentración sérica de Pantoprazol puede disminuir cuando se combina con Trazodone.
Cinitapride con Trazodone.
El metabolismo de la trazodona puede disminuir cuando se combina con paroxetina.

lorazepam con trazodona.
Evite el alcohol.
Los alimentos disminuyen la velocidad y el grado de absorción.
4. Identifica y fundamenta las reacciones adversas medicamentosas en el paciente

geriátrico
Las enfermedades inducidas por medicamentos en los ancianos están cobrando importancia
debido a que la población de adultos mayores ha aumentado. Las investigaciones sugieren
que la terapia farmacológica inadecuada o inapropiada es un importante factor de riesgo para
estas enfermedades relacionadas con los fármacos. Se define medicación inadecuada cuando
el riesgo sobrepasa el beneficio. La tasa de riesgo / beneficio de algunos medicamentos
resulta afectada por los cambios en la farmacocinética y farmacodinámica relacionados con
los procesos de envejecimiento. Prescribir un fármaco inadecuado a la población anciana lo
expone a un riesgo de morbilidad y mortalidad. Por lo tanto, es importante que los
medicamentos inapropiados sean identificados, sus patrones de uso actuales entendidos y los
errores de prescripción corregidos en el futuro.
Las reacciones adversas medicamentosas (RAM) son las consecuencias más serias de la
prescripción inadecuada. Las RAM cuando no son reconocidas pueden a su vez inducir a la
prescripción de adicionales medicamentos con detrimento de la calidad de vida.
Consecuentemente las RAM mencionadas pueden resultar en hospitalizaciones innecesarias
y un incremento en la morbilidad y mortalidad. Un reciente meta análisis estimó que l,5
millones ó 4,7% de todas las hospitalizaciones fueron debidas a RAM. Estudios limitados a
ancianos encontraron frecuencias tan altas como 17%. La manera más efectiva de prevenir
los RAM en ancianos es reduciendo el número de prescripciones inadecuadas.
En 1991 Beers y col. desarrollaron los Criterios Explícitos de Medicación Inadecuada en el
adulto mayor, que luego fueron actualizados en 1997 mediante la técnica del consenso de
expertos y de conceptos de medicina basada en evidencias. Ellos incluyen fármacos que
deberían ser evitados absolutamente en ancianos y otras drogas cuyas dosis, frecuencia de
administración o duración no deberían de exceder ciertos límites. Varios de estos fármacos
fueron considerados inadecuados debido a que existen alternativas más seguras. Por ejemplo,
las benzodiazepinas de actividad corta tienen un mejor perfil de seguridad que los
benzodiacepinas de larga duración, meprobamato y barbitúricos de acción corta. Otros
agentes fueron considerados inapropiados debido a que sus efectos son extremadamente
problemáticos para el geriaatra. Tales agentes incluyen amitriptilina (alto grado de
hipotensión ortostática y efectos anticolinérgicos), algunos antihipertensivos (con efectos
sobre el sistema nerviosos central (SNC), como metildopa y reserpina), antiinflamatorios no
esteroideos -como indometacina y fenilbutazona (efectos sobre el SNC y toxicidad sobre la
médula ósea, respectivamente), clorpropamida (vida media prolongada y posibilidad de
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética), propoxifeno y pentazocina
(efectos sobre el SNC y toxicidad cardiaca), dipiridamol (efectos sobre el SNC), relajantes
musculares (efectos sobre el SNC) y trimetobenzamida (mareos, diarrea, rash y síntomas
extrapiramidales). Algunos agentes fueron considerados inapropiados por su cuestionable
eficacia, entre estos medicamentos están proproxifeno, pentazocina, ciclandenato,
isoxsuprina,dipyridamolytrimetobenzamida.
Los criterios de uso inadecuado están referidos también al uso de medicamentos que exceden
la dosis máxima o que sobrepasan la duración usual y que por ello causan alta frecuencia de
reacciones adversas y son de cuestionable necesidad5. Por ejemplo, la terapia con hierro no
debe exceder de 325 mg/día; si las dosis son mayores, no son absorbidas, pero incrementan
sus reacciones adversas. Por otro lado, si el uso es único o muy infrecuente también es
considerado inapropiado, dado que no se consigue el efecto deseado.
Beers y col también identificaron los fármacos que deben ser evitados en pacientes con
antecedentes de una de las 14 enfermedades, a lo que denominó interacción droga-
enfermedad. Los integrantes del grupo de Consenso también identificaron 4 interacciones
medicamento-medicamento, que deben ser evitados (vgr. Warfarina, ya sea con aspirina,
Aines (antiinflamatorios no esteroideos), dipiridamol o ticlopidina) y tres medicamentos o
clases de medicamentos con dosis específicas recomendadas en ancianos:
1) digoxina, cuya dosis no debe exceder 0,125 mg/día, excepto en casos de arritmia auricular
2) benzodiazepinas de vida media corta que no deberían exceder de una dosis total diaria
(alprazolam >2 mg, lorazepam >3 mg, oxazepam >60 mg, temazepam >15 mg, triazolam
>0,25, zolpidem >5 mg)
3) sulfato ferroso, cuya dosis no debe exceder de 325 mg/día

Stuck y col. modificaron la lista original de Beers aplicándola a pacientes atendidos en sus
domicilios.
Esta lista es denominada Criterios de Beers Modificado e incluye antiespasmódicos

gastrointestinales, pero excluye metildopa y propanolol. Spore y col. aplicaron los criterios
usados por Stuck para examinar prescripción inadecuada en hospitales de día geriátricos con
una lista más amplia de benzodiazepinas de actividad prolongada. La lista de 20
medicamentos que deben ser evitados en el anciano fue el foco de estudios por el Government
Accounting Office (GAO) en EE UU, comprometiendo a beneficiarios del Medicare.
Willcox y col. extendieron a ancianos de atención domiciliaria y Aparasu y Fliginer a
pacientes de consultorio externos. Finalmente, se ha realizado estudios sobre prescripción
inadecuada de fármacos en ancianos atendidos en salas de emergencia de hospitales de EE
UU empleando los criterios de Beers.
CINITAPRIDA
Las más frecuentes son cefaleas, diarrea, náuseas, somnolencia, mareos, flatulencia, dolor
abdominal y meteorismo. Un paciente con dispepsia y ERGE y otro con síntomas asociados
con las 3 enfermedades presentaron manifestaciones extrapiramidales que desaparecieron
con la suspensión del tratamiento. De los pacientes con ERGE, 0.2% mostraron reacciones
adversas leves que incluyeron cefaleas, náuseas y flatulencia. En ningún caso se detectaron
alteraciones del ritmo cardíaco o síntomas extrapiramidales. Entre los participantes con
dispepsia funcional, 0.4% comunicaron reacciones adversas leves como cefaleas, dolor
abdominal y diarrea, con ausencia de manifestaciones extrapiramidales y alteraciones del
ritmo cardíaco. De los pacientes con SII, 0.4% presentaron reacciones adversas leves, con
predominio de náuseas y cefaleas y sin manifestaciones extrapiramidales o alteraciones del
ritmo cardíaco. 38
PAROXETINA
Los efectos adversos más comunes son:
 Náuseas
 Cefaleas
 Somnolencia
 Sequedad bucal
 Sudoración
 disfunción eréctil
 Aumento de peso
Las náuseas pueden afectar la adherencia al tratamiento; en seguida vamos a ver las medidas
que el fabricante tomó para reducir este efecto adverso. 39
LORAZEPAM
Cuando llegan a presentarse, normalmente se observan al principio del tratamiento y por lo
general su severidad disminuye o desaparece con el uso continuo o al reducir la dosis.
• Muy frecuentes: Sedación, somnolencia, sensación de ahogo.
• Frecuentes: Astenia, debilidad muscular, ataxia, confusión, depresión, mareos.
• Poco frecuentes: Náuseas, cambio de la libido, impotencia, disminución de orgasmos.
• Muy raras: Reacciones de hipersensibilidad y anafilácticas/anafilactoides, hiponatremia,

hipotermia, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, hipotensión,
estreñimiento, aumento de la bilirrubina, ictericia, aumento de las transaminasas, aumento de
la fosfatasa alcalina, temblor, vértigo, problemas visuales (diplopía y visión borrosa),
disartria, cefalea, convulsiones, ansiedad, agitación, hostilidad, agresividad, alucinaciones,
insuficiencia respiratoria, apnea, reacciones alérgicas en la piel.
• Pueden desarrollar amnesia anterógrada al utilizar dosis terapéutica, siendo mayor el riesgo
al incrementar la dosis. Los efectos amnésicos pueden asociarse a conductas inadecuadas.40
TRAZODONA
Al igual que todos los medicamentos, trazodona puede producir efectos adversos, aunque no
todas las personas los sufran. Se han reportado casos de ideas suicidas y conducta suicida
durante el tratamiento con trazodona o de forma temprana tras la suspensión del tratamiento
(ver “Qué necesita saber antes de empezar a tomar Trazodona Sandoz”). Debe suspender el
tratamiento y ponerse en contacto con su médico inmediatamente si sufre cualquiera de los
siguientes efectos:
 Reacción alérgica, picor, piel irritable con habones, erupción cutánea, hinchazón de
manos, cara o garganta (edema), opresión torácica o dificultades respiratorias,
 Erección dolorosa y prolongada del pene (priapismo)
 Erupción cutánea
 Fiebre o dolor de garganta, o síntomas similares a la gripe, sin explicación
 coloración amarillenta de los ojos (ictericia) o la piel, orina muy oscura, dolor de
espalda. Consulte a su médico o farmacéutico si presenta cualquiera de los siguientes
efectos, especialmente si se prolongan en el tiempo o empeoran: efectos adversos
muy frecuentes (pueden afectar a más de 1 de cada 10 personas)
 Nerviosismo, mareos, somnolencia**
 Sequedad de boca. Efectos adversos frecuentes (pueden afectar hasta 1 de cada 10
personas)
 Trastorno expresivo del sistema nervioso central que afecta a la capacidad para usar
y comprender las palabras (afasia expresiva)
 Desorientación, confusión, agitación (en casos muy aislados, agravada hasta delirio),
trastorno mental caracterizado por grandes irrupciones de excitación violenta
(manía), estallidos agresivos y la experiencia de ver algo que no existe realmente
(alucinaciones)
 Reacciones alérgicas
 Aumento de peso, anorexia, aumento del apetito
 Cambios en la visión, como visión borrosa, dificultad para enfocar, a veces elevación
de la tensión ocular (glaucoma)
 Palpitaciones, ritmo cardiaco rápido o irregular (taquicardia o bradicardia)
 Mareo al ponerse en pie bruscamente (hipotensión ortostática), desmayo (síncope),
tensión arterial alta
 Alteración del gusto, gases (flatulencia), indigestión (molestias digestivas) con
síntomas como sensación de plenitud en la parte superior del estómago, eructos,
náuseas o vómitos e indigestión ácida (dispepsia), inflamación del estómago o el
intestino delgado (gastroenteritis), estreñimiento o diarrea, dolor de estómago
 Bultos o manchas en la piel y picor
 Sensación de debilidad (astenia), dolor torácico, dolor de espalda o en las
extremidades
 Sudoración, sofocos, hinchazón (edema), síntomas similares a la gripe
 Dolor y picor de ojos (prurito ocular)
 Acúfenos (zumbidos en los oídos), dolor de cabeza, temblor
 Nariz taponada, con dolor (congestión nasal/ de los senos nasales)
El envejecimiento conlleva a un aumento de la prescripción de medicamentos y de los
problemas asociados con su empleo. Las RAM son dos veces más frecuentes en el
anciano, motivan el 10 % de hospitalizaciones, se presentan en el 60 % de los ancianos
internados en asilos y elevan al 20 % los costos por atención médica.
La mayor vulnerabilidad para padecer RAM ende los ancianos se debe a que poseen
peculiaridades distintivas como los cambios fisiológicos y enfermedades que modifican la
farmacocinética y la farmacodinamia con alteración de la respuesta de los fármacos,
comorbilidad elevada con tratamientos de larga duración, polifarmacia e interacciones
medicamentosas, incumplimiento del tratamiento, automedicación y disminución de la
capacidad compensatoria a las acciones farmacológicas.42
Cuba presenta una situación similar. La población de 60 años y más se incrementa y alcanza
el 18,3 % en el 2013, con una sobrevida de casi 78 años, un cuadro básico de medicamentos
que aumenta por año con la introducción nuevos fármacos, muchos con indicaciones para
esta población, unido a que el 15 % de los reportes de RAM que llegan al Sistema Cubano
de FV son en ancianos. Todo ello indica la existencia de problemas de seguridad en los
medicamentos que se utilizan en los pacientes cubanos de la tercera edad. Sin embargo, solo
algunas investigaciones aportan datos de las peculiaridades de las RAM en esta población,
con un alcance limitado.42
El de los ancianos es uno de los grupos poblaciones con mayor riesgo de reacción adversa a
medicamentos (RAM). Su prevalencia media es del 30%, aunque los diferentes estudios
presentan un amplio abanico tanto en el medio comunitario (prevalencia del 2 al 30%, con
riesgo de hospitalización 4 veces superior) como en el medio hospitalario (del 1,5–35% de
los pacientes mayores hospitalizados). Las RAM suponen la cuarta causa de muerte en el
anciano tras la cardiopatía isquémica, el cáncer y el ictus, y constituyen una fuente importante
de dependencia en su mayor parte reversible.
Los principales factores asociados a riesgo de producir RAM en el anciano son la

polifarmacia excesiva (el factor que más se repite y que a la vez es causado por los otros
factores), la prescripción inadecuada, la comorbilidad, la edad avanzada, las interacciones
medicamentosas y la falta de adherencia al tratamiento.
La gravedad de las RAM es mayor cuanto más edad y cuanta mayor sea la comorbilidad.
Una revisión sistemática de 14 estudios prospectivos muestra que los fármacos responsables
del 51% de las RAM que motivan hospitalización pertenecen básicamente a cuatro grupos
farmacológicos: antiagregantes (16%), diuréticos (16%), AINE (11%) y anticoagulantes
(8%). Los fármacos que suelen provocar las RAM más graves también pueden agruparse en
cuatro categorías: los cardiovasculares (diuréticos y digoxina, principalmente), AINE,
antiagregantes y anticoagulantes y fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central
(neurolépticos, antidepresivos, ansiolíticos y anticomiciales).43
En los diferentes estudios, incluidos los realizados en el medio geriátrico, la demencia no es

un factor de riesgo independiente de RAM pero, sin embargo, favorece los factores de riesgo
anteriormente descritos . Las RAM en mayores con demencia suelen manifestarse con
sintomatología del sistema nervioso central. Esta especial susceptibilidad, sobre todo a
fármacos anticolinérgicos y a psicotropos, se debe a :
Alteraciones farmacocinéticas (en la absorción por problemas de deglución, sonda

nasogástrica o gastrostomía y en la distribución por la desnutrición frecuente en pacientes
con demencia, sobre todo en estadios avanzados).
Alteraciones farmacodinámicas, con alteraciones estructurales histológicas y metabólicas e
inflamatorias que producen disfunción de neurotransmisores, con disminución global de la
actividad sináptica neuronal.
Menor reserva cognitiva, es decir, reducción de los recursos cerebrales disponibles para
compensar factores estresantes, como en este caso la acción de un medicamento.
Polifarmacia, con alto riesgo de la cascada farmacológica, con uso frecuente de fármacos
anticolinérgicos (su uso prolongado produce efectos deletéreos de la función ejecutiva y de
la memoria verbal) y de fármacos psicótropos (en muchas ocasiones potencialmente
inapropiados).9
Comorbilidad similar a la de los ancianos sin demencia, pero con peor estado nutricional y
funcional que facilita las RAM.
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