FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA.

Generalidades:

Lo que interesa en fisiopatología es conocer la etiología.

 Etiología (causa): agente que produce la enfermedad (bacterias, parásitos, sustancias químicas, virus,
etc.)
 Patogenia: mecanismo por el cual el agente produce la enfermedad.
 Etiopatogenia: causa + mecanismo que actúa. (etiopatogenias: varias causas por distintos mecanismos)

Patología se va a manifestar en el individuo animal con una signología o sintomatología, o más correctamente
por “manifestaciones clínicas”

Signología: etimológicamente se refiere a cosas fisiológicas medibles, evaluables, como: Tº (normal en

perro es 38,5 +- 0,5).

 Hay factores ambientales que también pueden modificar levemente la tº (estrés, ejercicio,
factores térmicos)
 El cuerpo genera calor por un proceso llamado TERMOGENESIS, que depende del metabolismo
intermediario, que a su vez esta regulado por el sistema neuro-endocrino  razón por la que
estrés afecta en la temperatura.

Síntoma: visible, pero muchas veces no medible (nausea, dolor, sed, etc.)

Síntoma + signo  manifestaciones clínicas de una enfermedad.

Cuando la enfermedad se trató y el individuo no murió queda una secuela, que es la consecuencia de una
patología y también es importante en fisiopatología (Ej.: alteración hepática (hepatopatía)  cirrosis)

Para llegar a la patología se puede comenzar con la causa o los mecanismos. No hay un orden pre-establecido

Etiologías en el aparato digestivo

Aparato digestivo: tubo por donde entra el alimento y llega a un deposito que puede ser estomago o rumen
y que continua con otro tubo, que es diferente al primero. En esta 2º parte del tubo hay absorción (no así en
el esófago) de minerales, proteínas, ácidos grasos, hidratos de carbono, etc. Cuando hay una alteración
digestiva va a haber disminución muscular, tanto así que puede llegar a la miastemia, enflaquecimiento,
raquitismo. Todo lo anterior porque no hay buena absorción.

PRIMARIAS

Nacen en el mismo sistema. La causa esta actuando In Situ . En esófago, estomago, intestino grueso, etc.

Factores mecánicos: es una de las cosas mas frecuente que ocurre en los animales, sobretodo en las especies
menores. Tiene relación con los cuerpos extraños que ingresan por digestivo y causan una obstrucción (por el
volumen), rompen o se alojan en algún lado (por ej: aguja - el gatito que juega con la bolita de lana, aguja se
aloja generalmente en la 1º parte del esófago, causando disfagia, ganas de vomitar, regurgitación, etc.-
ulcera, tumor, etc.). Como factores mecánicos casi siempre aparecen los cuerpos extraños, pero también
puede haber intususcepción (que es cuando el intestino u otro órgano encierra o atrapa a una asa intestinal o
1
al esófago y produce estancamiento del avance del alimento  en otras palabras, cuando un intestino de
menor tamaño se invagina en la porción posterior q es de mayor tamaño. También se puede llamar
encarcelación, cuando un asa intestinal encarcela a otra de menor o mayor tamaño y la estrangula), torsión,
etc.

Un factor mecánico es entonces una fuerza externa o interna del sistema digestivo que hace que la comida o
el material nutricio o el alimento no avance.

Otro cuerpo extraño, que es frecuente en los cachorros son los parásitos (áscaris) que pasan del útero al
feto, y que aumentan cuando el animal se comienza a alimentar (a veces incluso creando ovillos de parásitos en
el intestino), obstruyendo el paso de la comida.

Diarrea gastrógena en perritos se produce por consumo de leche con alto contenido graso, ya que no es capaz
de digerirlo (no se debe a la lactosa).

Ingestión de sustancias químicas o toxicas:

Medicamentos: concentraciones altas de tetraciclina provoca una gastroenteritis, que se puede relacionar con
vómitos o diarrea. La aspirina es un ácido, y para un perro – que es carnívoro- que tiene ya un pH ácido en su
estomago lo acidifica mucho mas y provoca vómitos como mecanismo de defensa. Los corticoides también
hacen q el pH del estomago disminuya, provocando vómitos o nauseas (deben administrarse con estomago mas
o menos lleno).

Tóxicos: artículos de limpieza (con alta concentración de cloro, órganos clorados y organofosforados, todos
ellos tóxicos tanto para humanos como para el resto de los animales)

Detoxificadores del organismo: hígado, riñón. Si su capacidad compensatoria es sobrepasada viene el

problema patológico, que puede ser una hepatitis, una alteración renal o una alteración nerviosa. Hay tóxicos
que afectan al sistema nervioso, sin embargo provocan cuadros digestivos. Por ejemplo: el organofosforado,
que es frecuente en shampoo, garrapaticidas, acaricidas, afectan al sistema nervioso, pero su 1º signología es
a nivel digestivo; entonces se tendrá un perro q deambula de un lado a otro tambaleándose y que trata de
vomitar, finalmente presentara sialorrea y alteraciones nerviosas como convulsiones ya en la etapa final. 

Una vez pasada la capacidad compensatoria orgánica aparece la signología o las manifestaciones clínicas, antes
no porque el organismo de alguna forma se defiende.
La ingestión de sustancias químicas o tóxicos en general causan vómitos y pueden causar diarrea; pueden
causar también un aumento en la salivación, que es producido por el sistema nervioso parasimpático
(específicamente el vago)

Reacciones alérgicas

Ocurren porque animal no esta acostumbrado a ingerir cierto alimento, entonces las proteínas de ese alimento
producen una reacción alérgica en el sistema digestivo, causando inflamación de la mucosa del sistema
digestivo, lo que hace que aumenten las secreciones, aumente el peristaltismo. Entonces se puede producir
deshidratación e incluso shock anafiláctico (después de semana santa a las clínicas llegan muchos perros
intoxicados con mariscos  intoxicación alimentaria tiene mucho q ver con reacción alérgica). Es tratable con
antihistamínicos (en 1º instancia) y después del shock es necesario usar corticoides.

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Carenciales:

Tienen que ver con la falta de ingestión de vitaminas. Ejemplos:

- Vitamina A: protectora de epitelios. Ayuda a la regeneración del epitelio intestinal (q normalmente se esta
descamando), su falta provoca tendencia a inflamación y ulcera a nivel gástrico, intestinal y oral.
Vitamina B y C: protectores de la mucosa intestinal, en deficiencia provocan inflamación: a nivel de hocico 
glositis (inflamación de la lengua)

- Fe: transporta O2 a nivel sanguíneo. En baja concentración o su carencia provoca anemia ferropriva.
- Ca: provoca raquitismo en animales jóvenes y osteomalacia en los que ya terminaron su osificación.
- Proteínas: lleva a estados de disminución de masa muscular y perdida de peristaltismo intestinal.

Infecciosas: es la etiología a la q mas se recurre por ser la mas frecuente.

Hay bacterianas que pueden provocar hemorragia intestinal, gastritis, enteritis, gastroenteritis, colitis.
Virales: distémper, parvovirus, hepatitis (perro), panleucopenia felina (produce sintomatología gástrica), virus
que provoca aftas a nivel de mucosa oral (gatos)  animal no come y no se nutre.
Protozoarias
Parasitarias: ascaris, tenias, fasciola hepática.
Hongos

Factores climáticos: Como el frío (alimentos helados o congelados  en perros, equinos), que provoca cólicos
afrigori, con dolor principalmente abdominal por disminución de secreciones a nivel intestinal. Puede llegar a
torsión gástrica o intestinal por dolor.

SECUNDARIAS

Son enfermedades de otros órganos, sistemas o tejidos que repercuten en el sistema digestivo (por ej, una
patología en el sistema nervioso puede ocasionar manifestaciones clínicas a nivel digestivo) y que causan
manifestaciones clínicas digestivas. Si no se disminuye la causa en el órgano afectado, la sintomatología
digestiva no se acaba (se puede disminuir un poco el vomito o diarrea, pero solo temporalmente).

SNC: Que inerva a todo el sistema digestivo. Alteraciones traumáticas o golpes a nivel de la base del cerebro
o hipotálamo, puede producir (concomitante al problema nervioso) hemorragia, úlceras gástricas nivel
digestivo. El aumento de presión a nivel del liquido cefalorraquídeo o en hemorragias de meninges o meningitis
se pueden producir 2 síntomas característicos, como son la nausea y después el vomito. El síntoma digestivo
se puede disminuir pero no tratar eficientemente.

Sentidos: (oídos, ojos, otros).

Oído: especialmente zonas inervadas por el vago, una otitis de oído medio o profundo puede ocasionar
sintomatología de tipo digestivo como vómitos, diarrea, aumento de la salivación o sialorrea. Síntomas
ocasionados por sobreestimulación del nervio vago.

Ojos: el glaucoma (aumento de presión ocular), puede ocasionar vómitos y diarrea.

Tonsilas: “amigdalitis”. Produce vómitos (por el volumen que ocupan las amígdalas hace q animal vomite o
regurgite) y fiebre.
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Endocrino: Tiroides

Hipotiroidismo: ocasiona problemas de motilidad intestinal q llevan a la constipación.

Hipertiroidismo: aumento en motilidad, con diarreas.

Cardiovascular: la insuficiencia cardiaca produce congestión a nivel de estomago, hígado, intestino, lo q va a

producir un aumento del tamaño abdominal, ya sea por ascitis (aumento de liquido en cavidad abdominal); y
disminución en la absorción de los nutrientes. Por lo que disminuye la nutrición del individuo, provocando
anorexia y alteraciones digestivas q son frecuentes como vómitos y diarrea por la disminución en la absorción
de nutrientes.

Genitourinario:

Uremia: ocasionada por una alteración renal va a producir diarrea, vómitos, estomatitis (inflamación mucosa
oral), porque la urea tiene afinidad por la mucosa digestiva, entonces se va a depositar en esta mucosa y va a
producir inflamación. Dependiendo del nivel se va a llamar estomatitis, gastritis, enteritis.
Infecciones de ovarios y/o testículos (ooforitis y orquitis respectivamente) por excesivo aumento de la
función vagal va a producir sialorrea, diarrea.

Términos utilizados en el sistema digestivo

ANOREXIA: se refiere a la pérdida o ausencia del deseo de comer. Es un síntoma característico de cualquier
enfermedad y es producido por el SN Autónomo o por el vago. Indica presencia de patología.

SACIEDAD: anorexia fisiológica. Pérdida del deseo de comer. Es regulada por un centro en el SNC (centro de
la saciedad  cuando estomago está lleno se produce la saciedad) y otro estimulo a nivel local (en estomago).
Se produce saciedad después que el individuo se nutre, o sea es fisiológico.

SITOFOBIA: sensación de plenitud sin haber consumido gran cantidad de alimento y se asocia a la motilidad
gastrointestinal que generalmente disminuye cuando hay aire a nivel intestinal (aerofagia) y que es lo q
generalmente utilizan en tratamientos médicos para adelgazar produciendo anorexia y sitofobia.

BULIMIA: aparece en individuos con problemas en SNC (muy nerviosos, histéricos) q sienten hambre poco
después de comer. Se produce generalmente por hiperexcitabilidad vagal, que provoca un vaciamiento rápido
del estomago y por lo tanto la sensación de hambre.

ACORIA: también es una alteración de tipo nervioso, pero que esta ubicado en el centro de la saciedad.
Produce una ausencia de la sensación de saciedad y por lo tanto individuo come sin parar.

HAMBRE: deseo de consumir alimento. Y está dado por contracciones estomacales cuando éste está vacío.
Puede llegar a provocar torsión por aumento de motilidad del estomago. Existe también un centro del hambre
a nivel del SNC, y también tiene una regulación local a nivel estomacal.

APETITO: deseo de consumir un alimento determinado (helado, tortita de trufa, etc.)

PAROREXIA (pica): enfermedad q se presenta con mucha frecuencia en animales, es un trastorno del gusto.
Animales consumen sustancias que normalmente no son alimento. Se produce por deficiencias alimenticias
(desbalance electrolítico, falta de minerales, falta de NaCl  animales chupan piedras, comen fecas)

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REGURGITACION: es la devolución del contenido gastroesofágico hacia la cavidad oral. En este caso es una
acción exclusivamente antiperistáltica (no requiere esfuerzo del animal). Animal consume y tal cual lo
devuelve, no hay sonidos raros ni elevamiento de la prensa abdominal. Ocurre generalmente en animales
jóvenes q comen mucho.

VOMITO (emesis): es la expulsión del contenido gastrointestinal a través de la boca. Para que ocurra se
necesita la fuerza de expulsión dada por la prensa abdominal – es decir, la musculatura diafragmática en pleno
- (estómago es pasivo). Hay ruidos, esfuerzo del animal. Primero hay arcadas, perro levanta las costillas y
hace fuerza por devolver algo.

NAUSEAS: sensación que corresponde al deseo de expulsar el contenido gástrico al exterior. Generalmente
va antes que el vómito y esta acompañado de mareos. Su origen es incierto, se dice que podría ser estomacal,
aunque se siente epigástricamente. Otros autores dicen que el origen es en el duodeno (píloro)

PIROSIS: sensación de ardor o dolor en la zona refroesternal (boca el estomago) por aumento de la
secreción ácida del estomago que ocasiona un reflujo hacia esófago. Se asocia también al consumo de
alimentos ácidos, presencia de ulceras, exceso de nicotina, etc.

HALITOSIS: mal olor de cavidad oral, generalmente se produce por infecciones bacterianas a nivel de placa
dentaria  sarro dental. También puede ser producido por descomposición de la urea y puede ser indicio de
patología renal (en animales viejos).

DISPEPSIA: gusto amargo q depende de alteraciones gástricas y q esta asociado a calidad de la saliva.
Cuando hay predominio del SNS la saliva se hace más viscosa y aparece este gusto amargo.

Alteraciones de la cavidad oral.

Falsa
Hipersialía o sialorrea
Verdadera
Secretor (saliva)
Generales (como deshidratación)
Hiposialía
Locales (ránula)  quiste salival

Aprehensión
Motor
Masticación (por deficiencias dentarias, malformaciones, genéticas, etc.)

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Alteraciones de la deglución.

Faringe
Anteriores
Mitad anterior del esófago (dilataciones)
Disfagias

Posterior: Esófago y cardias

Obstrucciones: Extraesofágicas
Esofágicas
- dilataciones
- espasmos
- megaesófago
- persistencia 4º arco aórtico
- reflujo
- hernia del hiatus

ALTERACIONES DE LA CAVIDAD ORAL

Hay diferencias significativas en las patologías del sistema digestivo entre las diversas especies, afectan más
a una especie q a otra por ejemplo. Lo bueno es q casi siempre tienen las mismas causas y los mismos
mecanismos. Las especies a las q mas nos referiremos serán el equino, bovino, canino y felino. Las diferencias
con los animales exóticos esta dada por el metabolismo y la alimentación, pero las patologías en si son
bastante similares.

1.- Alteraciones secretoras: afectan a glándulas salivales principalmente.

Fisiología del sistema secretor: su función es producir saliva.

Funciones de la saliva:

1.- Lubricación del bolo alimenticio para facilitar su paso desde la cavidad oral hacia digestivo posterior.
2.- Facilita la gustación, licuando el contenido alimenticio para q puedan funcionar mejor las papilas.
3.- Protección (de la dentadura y la mucosa oral)  acción por arrastre del material alimenticio.
4.- Digestiva: producción de amilasa/ptialina (la misma enzima) (CHO’s)  enzima que rompe los hidratos de
carbono.

Los caninos producen mucha saliva, pero con poca cantidad de amilasa/ptialina. Como estos animales son
carnívoros, cuando cambian de alimentación y empieza a aumentar la cantidad de H de C en los alimentos (ej:
perros que comen mucho pan o fideos). Entonces este cambio hace q el sistema digestivo empiece a
metabolizar de mala manera a estos H de C, entonces como la saliva tiene baja cantidad de amilasa, el que
tiene que suplir hasta cierto punto es el páncreas que produce la amilasa pancreática. Si el consumo de H de C
es constante se producirán metabolitos que van a ser tóxicos y van a afectar directamente al páncreas e
hígado y se van a ver reflejados en la piel del animal donde se van a depositar. Entonces estos animales van a
sufrir trastornos pancreáticos como pancreatitis (porque tiene q trabajar mucho mas) y trastornos hepáticos
(tiene q tratar de transformar estos H de C) que terminaran como hepatitis alimentarias.

- Signología: a los 2-3 años. Alteración a nivel de la piel, dermatitis que se hace crónica (caída de pelo,
enrojecimiento). Es más común en estratos mas pobres.
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A) Sialorrea o hipersialia: producción de saliva aumentada

(a) Falsa: producción normal de saliva, pero no se absorbe o deglute y se queda en la cavidad oral.

Causas:

- Parálisis mandibular  animal no deglute bien y saliva se queda en la cavidad oral.

- Hidrofobia (rabia)  producida por un virus.
- Intoxicaciones  de origen diverso.
- Fractura mandibular  la más común. Se puede producir por traumas (atropello, patada).

(b) Verdadera: Producción exagerada de saliva, se absorbe o deglute normalmente.

Causas:

I. Generales: cuando el metabolismo o alguna causa nerviosa a nivel general produce el aumento en la
secreción de saliva.
Por sobreestimulación neuronal de la glándula. Específicamente por sobreestimulación del nervio
vago que puede ser producido a distancia (ej: otitis que exacerba al vago y produce una
sobreestimulación a nivel de la glándula salival. No son tan frecuentes.

II. Locales: cuando afecta a la cavidad oral.

Causas:
- Estomatitis (inflamación de la mucosa oral, puede ser causa o consecuencia): se puede producir por aftas
(fiebre aftosa sobretodo en bovinos), leucemia felina, papiloma viral (en terneros y cachorros con baja
inmunidad)
- Gingivitis (inflamación de encías)
- Cuerpos extraños (en encías, mejillas)  ej: espina, clavo.
- Farmacológico (pilocarpina, algunos ácidos  limón)

Silorrea verdadera (o cualquiera):

 Consecuencias: - Estomatitis
- Deshidratación (por ejemplo, en caso de hidrofobia)
- Desnutrición

 Tratamiento: - Causal: buscar qué está produciendo el problema. Ej: retirar cuerpo extraño
- Rehidratar

B) Hiposialia: disminución de la producción normal de saliva.

Causas:
- Generales: deshidratación severa  disminuye la volemia:
o Disminuye irrigación sanguínea a la glándula y por lo tanto la producción
de saliva.
o Disminuye metabolismo (como en hipotiroidismo)  malfunción glándula
porque faltan los precursores.
o Boca seca
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 - Locales: taponamiento del conducto de salida de la glándula.
o Si se tapona por algún motivo el conducto de la glándula se produce una
patología llamada RÁNULA (quiste de la glándula salival). La ranula se
va a producir por cuerpos extraños, sialolitos (cálculos que taponan el
conducto de salida glandular). La glándula sigue produciendo saliva pero
no puede salir al exterior  se acumula saliva y comienza a aumentar
de volumen la glandula, se empieza a producir una atrofia de los acinos
glandulares  mientras tanto, por fuera de la glándula se empieza a
producir fibrina, y entonces queda una glándula atrofiada que no
secreta saliva y que produce una boca seca. Es esto lo que finalmente
forma el quiste (por fuera fibrina y por dentro restos de secreción de
la glándula).
o Sialolitiasis: formación de cálculos que obstruyen el conductos de
salida de la glándula. Puede ser causa de la ranula, pero no es la única
causa. Se produce generalmente por deficiencia de vitamina A, que es
regeneradora de epitelios y estimula el reemplazo de las células
descamadas.
o Drogas: como la atropina, que se utiliza como pre-anestésico para
disminuir secreciones. A veces la dosis que se utiliza por error es
mayor y se produce hiposialia.

Consecuencias:

- Disfagias (alteración de la deglución)

- Estomatitis (boca seca se inflama)  ocurre paralelamente. Entonces es causa y consecuencia de
hiposialia e hipersialia

2.- Alteraciones motoras:

Función motora (fisiología): - Aprehensión de los alimentos (como el individuo toma los alimentos)
- Masticación (repartición de fuerzas de la masticación, esta dado por los
dientes y los músculos que participan en este proceso)

Aprehensión de los alimentos:

- Equinos ocupan la lengua y los labios para tomar pasto y llevarlos a la boca. Lo q mas utiliza es
el labio.
- Rumiantes ocupan más la lengua, principalmente los más chicos.
- Perros y gatos (carnívoros) ocupan más los dientes para tomar sus alimentos (ya no tanto por
comida e pellet).

Causas mas frecuentes:

 Parálisis labial (equino). Puede estar dada por diferentes patologías, algunas virales
otras bacterianas. Dejan al animal sin nutrición.
 Fractura maxilar inferior (perro, carnívoros en general)

Consecuencias: disminución en la nutrición del individuo.

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Masticación:

a. Defectos dentarios:
i. Anodoncia (ausencia total de dientes)  ocurre con relativa poca frecuencia.

ii. Oligodoncia (aparecen solo algunos dientes)  ambos producen mala nutrición y un
vaciamiento acelerado de la cavidad oral. El alimento llega al estomago y éste tiene
q realizar lo que no se realizó antes, por lo tanto hay mala nutrición y hay
alteraciones intestinales, como diarrea  porque volumen de alimento que pasa a
intestino sin haber sido bien deglutido tiene mucho agua (diarrea por volumen).

iii. Caries: frecuentes en equinos y caninos  produce dolor e infecciones

periodontales, que hacen perder la pieza dentaria y con esto la facilidad para
triturar el alimento. En perros y gatos hay una carie muy particular, que es la que
ocurre sobre el 1º premolar superior, que se caria con mucha frecuencia, y
empieza a producir la infección. Como perro no dice nada (obvio), esa infección
continua hasta romper la mejilla por dentro (pasa a hueso) y se produce una fístula
al exterior bajo el ojo. Lo que el dueño ve es una herida bajo el ojo, que no cura
con desinfectantes ni antibióticos (disminuye pero reaparece al cesar el
tratamiento). Entonces la única solución es sacar el premolar (ya que antibióticos
no pueden ingresar dentro del tejido duro, ni hueso ni diente). Esto pasa en
perros, gatos y humanos.

iv. Sarro: muy frecuente en perros, poco en gatos. El acúmulo de placa bacteriana
lleva a que las piezas se empiecen a soltar (pq 1º hay una inflamación de la encía 
gingivitis), para que luego se caiga el esmalte dentario y finalmente se produzca la
enfermedad de la pulpa. Entonces se suelta el diente, y cuando llevan al perro al
destartaje las piezas dentarias salen volando porque están pegadas al sarro, no a
la encía. Esto hace q disminuya nutricio del animal. Tratamiento: lavado de dientes
y destartraje.

b. Malformaciones dentarias: mas frecuente en perros, sobretodo e razas braquicéfalas (boxer,

bulldog, pequinés)

i. Dientes entrecruzados (bruxismo).

ii. Dientes sobremontados (2 corridas de dientes en un lado y faltan en otro)
iii. Retencion de dientes residuo (perros raza pequeña)
iv. Rotacion de dientes.

c. Fallas geneticas:
i. Paladar hendido.
ii. Prognatismo (común en braquicéfalos)  cuando se les queda el “cajoncito abierto”

BRUXISMO: patología frecuente en perros, y que ocurre por una mala distribución de las fuerzas dentarias o
mandibulares. Esto conduce a un trabajo excesivo de músculos y piezas dentarias que tienen que ver con la
masticación, porque no se articulan bien, por lo que no hay trituración conveniente del material alimenticio.
Esto produce contracción permanente de los músculos maseteros, que producen semiluxaciones de la
articulación tempero maxilar (o tempero mandibular??? ), la cual al estar semiluxada irrita constantemente al
nervio trigémino y eso produce neuralgias permanentes  el uso de analgésicos más fuertes o en mayor
cantidad van a provocar trastornos gastrointestinales, como diarrea, alteraciones gástricas
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 d. Otras alteraciones de la masticación:

i. Aftas
ii. Estomatitis, Gingivitis, Cuerpos extraños (por consumo de determinados alimentos
que pueden causar alergia)
iii. Picaduras de insectos (se hincha), ej: bléfaros (inflamación dentro de la encía que
produce una alergia.
iv. Alergias  se deben usar antihistamínicos.

3.- Alteraciones de la deglución (del esófago)

Fisiología de la deglución:

Deglución

 La deglución
es un
Bucal Faringea Esofagica proceso
complejo
que se inicia en la
cavidad
bucal, Onda peristaltica donde se
Voluntaria y Onda peristáltica
y presion combina
una
pasiva refleja parte que
negativa
es voluntaria
que propulsa el bolo alimenticio con la lengua, y una parte que es pasiva, que es la elevación del velo del
paladar para que el bolo alimenticio pase desde la cavidad oral a la faringe

 La fase faríngea es netamente refleja y se realiza con la llegada del alimento al hocico del animal en la
base de la lengua donde parten estímulos hacia el nervio glosofaríngeo hacia el centro de la deglución,
que se conecta con el centro respiratorio de manera que cuando el individuo esta deglutiendo se
cierren las coanas (se impida el paso de alimento hacia los pulmones). Y la onda refleja hace que pase
el alimento hacia el esófago.

 La fase esofágica esta dada por el cierre del paladar blando (cuando ya paso el bolo alimenticio), la
onda peristáltica que empuja el alimento hacia el estomago, más una presión negativa que se produce
cuando se cierra el velo del paladar. Eso hace que el alimento siga su curo hacia estómago.

El esófago presenta diferencias anatómicas dependiendo de la especie que se este estudiando.

- Constitución del esófago: Fibrosa - muscular - mucosa – submucosa  la misma composición para todos,
pero varía en la distribución y ordenamiento de la capa muscular.
- Diferencias entre especies:

 Capa muscular: varía de lisa a estriada y puede tener subdivisiones.

 Canino: 2 oblicuas estriadas.

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  Equino: estriada (faringe al inicio del corazón) y lisa de gran grosor de corazón
hacia atrás (hay menor lumen por el grosor). La disposición de su esófago es en
“corbata suiza”. No pueden vomitar  si se ve vomitando tiene algo mortal.
 Felino/hombre: 1/3 estriado (mas externo), 1/3 longitudinal, 1/3 circular lisa.

Altas o anteriores (desde faringe a ½ superior del esófago)

Disfagias
(Alteraciones en deglución)

Bajas o posteriores (de la ½ inferior del esófago hasta cardias)

 Disfagias altas o anteriores:

Causas:
o Cuerpos extraños que se alojan en la mitad superior o anterior del esófago o en la faringe
(hueso, espina, frutas, piedras, etc.). Producen una obstrucción del lumen esofágico, por lo que
el animal ingiere alimento y lo regurgita.
o Tumores de la faringe  disminuyen lumen  produce disfagia y regurgitación. Son mas
frecuentes en bovinos, pero también aparecen en otras especies.
o Edema faringe: se produce por aumento del volumen de ganglios retrofaringeos, y está unido a
la TBC que se presenta con mayor frecuencia en bovinos y felinos.
o Dilataciones en 1º porción  hacen que se produzca una obstrucción. Provoca megaesófago
anterior (se dilata hacia delante, se estrecha hacia atrás).

SINTOMAS: disfagias (dificultad para tragar), regurgitación, desnutrición.

DIAGNOSTICO: radiológico, fácil de confundir con rabia.

 Disfagias bajas o posteriores:

1. Obstrucciones: (principalmente)

a. Extraesofágicas:

i. Tumores (a nivel de mediastino). Tumores pulmonares, de la cavidad torácica, de

costillas. Estos van disminuyendo el espacio de la cavidad torácica y por lo tanto
comprimen al esófago.
ii. Adherencias. Por inflamaciones de pleura pulmonar, que se pega a pared externa
del esófago, con lo cual el proceso de la respiración hace que el esófago siga los
movimientos respiratorios y se dilate en la zona de la adherencia  esta dilatación
puede ser causa de una Ectasia o Diverticulosis (pueden tener causa
extraesofágica o esofágica)

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Características clínicas: alteraciones en la deglución, en la nutrición, regurgitación del alimento, pirosis,
sialorrea (como fenómeno defensivo, porque individuo trata de lubricar y licuar mas el alimento para q
avance).

b. Esofágicos:

i. Cuerpos extraños
ii. Sustancias irritantes
iii. Esofagitis
iv. Dilataciones:
1. Ectasia
2. Divertículo

DISFAGIAS BAJAS O POSTERIORES

a) Extraesofágicas

 Tumores
 Adherencias

b) Esofágicas

 Cuerpos extraños
 Sustancias irritantes
 Esofagitis
 Dilataciones

c) Espasmos esofágicos

 Difusas
 Segmentarias

d) Cardioespasmos  Megaesófago adquirido

e) Megaesófago

 Adquirido
 Congénito

f) Persistencia del 4º arco aórtico (congénito)

g) Reflujo gastroesofágico  esofagitis

h) Hernia del hiatos  Cualquier especie, gatos y perros

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Continuando con las disfagias, en las alteraciones de la deglución. La clase anterior vimos las causas
extraesofágicas, que ocurrían principalmente por tumores o adherencias de la caja toráxica sobre el esófago
y ahora veremos las causas esofágicas o las que tienen como principal acción una alteración del esófago
(dentro del esófago)
(B) ESOFÁGICAS

 Cuerpos extraños: particularmente aquellos cuerpos extraños que se ingieren o que el animal traga, y
se alojan en la mitad posterior del esófago, van a causar abscesos internos, que llevan a una
cicatrización y por lo tanto, a una disminución del lumen esofágico. La solución es sacar el cuerpo
extraño. La maniobra se hace mediante un aparato, que se introduce en el hocico del animal y con unas
pinzas que tiene ese aparato, se saca el cuerpo extraño.

 Sustancias irritantes: Como ácidos o bases muy fuertes, producen una inflamación en la mucosa
interna del esófago, lo que generalmente hace es que el lumen esofágico se contraiga, disminuyendo
así el paso de alimentos y de cualquier nutriente que quiera ingerir. Pueden llegar a producir una
irritación, dependiendo del tipo de sustancia y de las características de acidez o basicidad que tenga
la sustancia. La irritación del esófago se llama esofagitis. Cualquier sustancia que no sea irritante,
pero que produzca una inflamación de la mucosa interna del esófago, va a producir una esofagitis, eso
significa que el lumen se ve alterado y el animal va a disminuir la deglución normal (el paso de
alimentos normal hacia el estómago). Como ejemplo de sustancias de origen endógeno, que pueden
producir una esofagitis, sin ser irritantes propiamente tal, tenemos a la urea y el ácido clorhídrico. La
UREA, que tiene predilección o tropismo por la mucosa del digestivo. El exceso de urea, que
principalmente lo vamos a ver a nivel del hocico del animal, también puede depositarse a nivel de la
mucosa del esófago, intestino, y todo lo que es digestivo. Si se aumenta la concentración de urea a
nivel del esófago se va a producir una esofagitis. Es una sustancia endógena que “no debería ser
clasificado como irritante”, pero produce el mismo cuadro: una inflamación de la mucosa esofágica. Por
otro lado, el ACIDO CLORHÍDRICO, por regurgitación del contenido gástrico va a producir
esofagitis, por que el pH del estómago es más ácido que el del esófago.

 Dilataciones: En el esófago podemos encontrar una dilatación producida por una contracción o
constricción del esófago completo o sencillamente, una dilatación producida por adherencias de otros
componentes de esa caja toráxica. Congénitamente el esófago puede tener alterado la mucosa o la
pared del esófago.

Hay dos tipos de dilatación:

ECTASIA: Cuya forma es un huso o embudo. Hay una estrechez en una zona y se dilata hacia delante y
también hacia atrás (aunque aquí es menor la dilatación). Está comprometida toda la pared del esófago.

Se produce por una contracción exagerada de uno o dos extremos del esófago. Una vez ingerido el alimento,
esta estrechez que tiene el lumen esofágico, hace que parte del alimento quede ahí y se empiece a fermentar.
Debido a esto, el animal intenta regurgitar el alimento. La regurgitación se produce porque el alimento se
empieza a acumular en esta estrechez, entonces, muy poco alimento pasa hacia atrás. Cuando la cantidad de
alimento acumulada es muy grande no pasa nada de alimento sólido, solo parte del líquido pasa y el resto se
devuelve o queda una porción residual en este nudo que se forma.

Ocurre generalmente en animales jóvenes, en un 90% en animales que hace poco empezaron a comer. Es de
característica eminentemente congénito, pero también puede ser adquirido, por ejemplo cuando hay un cuerpo
extraño muy grande, que tiene características de ser lascerante, y entonces se adosa al esófago, no sigue. A
13
diferencia de los cuerpos extraños lisos, en que siguen de largo y seguramente lo encontraremos en estómago
o intestino. Ejemplo: hueso de pollo, que el animal puede romper (el cartílago va a pasar de largo. La
articulación del hueso de pollo también va a pasar de largo, por que es más bien losa). El hueso que el animal
rompe y lo astilla, se puede quedar atrapado acá y puede producir, como defensa, una disminución con una
dilatación anterior.
Las características de la ectasia:

- Congénito más que adquirido

- Perros chicos (cachorros), que generalmente se comen todo lo que encuentran
- La Regurgitación es continua, el animal come y devuelve el alimento
- La nutrición del animal va a ser cada vez peor, que va a ir empeorando a medida que pasa el tiempo
- La sobrevida es muy baja o nula (se muere o hay que eutanasiarlo)
- Hay deshidratación, ya que no pasa todo el liquido (hay desnutrición y deshidratación. La desnutrición
es más severa y la deshidratación es un poco más lenta)

DIVERTÍCULO: Parte de la pared del esófago está alterada y se forma un fondo de saco que se va a llenar de
alimento.

Se define como un fondo de saco que generalmente se forma en una parte de la pared esofágica. Puede ser
congénito (generalmente) y también adquirido. En este fondo de saco se va a acumular el alimento, fermenta y
por lo tanto, va produciendo que ese saco vaya aumentando de tamaño, una vez que aumenta de tamaño
empieza a presionar el lumen del esófago, haciendo que el lumen esofágico disminuya, llegando finalmente a la
obstrucción total o igual que en el caso de la ectasia.
El divertículo demora mucho más tiempo en producir la muerte del animal. La sobrevida es un poco mayor.
Inicialmente hay poca regurgitación, pero a medida que va transcurriendo el tiempo, se va haciendo más
frecuente.

Comparación del divertículo y la ectasia

- La forma es distinta
- La sobrevida del divertículo es un poco mayor
- La desnutrición y deshidratación son un poco menores en el divertículo
- Las dos llegan a la muerte si no hay una solución de por medio  eutanasia

Diagnóstico

Se hace en base a la sintomatología. Esta se refiere al momento en que ocurre la regurgitación y en que
momento ocurre. Es decir, el individuo en este caso come, parte del alimento sigue su destino, pero parte se
queda ahí. En el divertículo, la regurgitación demora más. El grado de desnutrición y deshidratación son mucho
mayores en la ectasia que en el divertículo.
Las posibilidades de sobrevida son mayores en el divertículo que en la ectasia.

El diagnóstico es por radiografía con método de contraste. El esófago se impregna con solución de bario, que
lo que hace es reflejar si estamos frente a una ectasia o divertículo.

Tratamiento

Se utilizan manejos de tipo alimenticio, que son elevar el cuello del animal, es decir, poner el plato de comida
sobre la mesa, de manera que el animal se acostumbre a comer con el cuello estirado, aumentando la presión

14
de gravedad para que el alimento fluya. Inicialmente tiene buenos resultados, pero a medida que el animal va
creciendo esta solución no es definitiva, es solo una medida paliativa.

Se ha intentado reemplazar el pedazo de esófago con una plastía, sin buenos resultados, por que el alimento
pasa y no tiene ninguna interacción, a pesar que el esófago no tiene muchas funciones digestivas, si tiene un
peristaltismo, una regulación, de manera que el alimento llegue al estómago una vez que el cardias se pueda
relajar o abrir. En el segundo caso, se ha puesto en la pared dilatada una plastía, pero tampoco con buenos
resultados.
Hoy día, lo que se utiliza es poner un pedazo de intestino en el esófago. La consistencia del intestino no es la
misma que la del esófago y por lo tanto, inicialmente da buenos resultados, el animal puede vivir unos años,
pero finalmente estas dilataciones llevarán al animal a la muerte.
Por lo tanto, el tratamiento no es definitivo.

(C) ESPASMOS ESOFÁGICOS

Los espasmos los vamos a encontrar a nivel de todos los tubos del digestivo. En el caso del esófago,
corresponden a la contracción de forma desorganizada de algunos segmentos del esófago, que puede ocurrir
por distintas causas. Vamos a tener una serie de tipos de espasmos, pero los principales son los difusos y los
segmentarios.

- Difusos: Son aquellos que ocurren cada cierto tiempo, en los cuales el esófago se estrecha e impide una
buena deglución. Se acumula alimento, existe pirosis, regurgitación, etc.
El diagnóstico es difícil de detectar por que no ocurre siempre. A veces ocurre con alergenos que estimulan
este tipo de contracción esofágica y producen el espasmo a nivel de todo el esófago.
El diagnóstico es por radiografía con contraste cuando está ocurriendo el espasmo, lo cual es bastante
complicado.

- Segmentarios: Son aquellos que ocurren en un segmento del esófago y que tienen la característica de ser
tetánicos y concéntricos, pero ocurren solamente en un segmento del esófago. Aparecen y desaparecen, con
causa desconocida (puede ser con alergenos, con comida, por condiciones irritantes, etc.)

(D) CARDIOESPASMO

Corresponde a la incapacidad del cardias de relajarse (para abrir el cardias se necesitan que se relajen los
músculos, no que se contraigan).
Ocurre ante la presencia de alimento en el esófago, lo que implica, fisiológicamente, que el alimento llegue al
estómago en cantidad suficiente.
El ejemplo claro está en el cachorrito que le dejan una bolsa de alimento y se lo come todo, pero después de
un rato regurgita, por que la cantidad de alimento es muy superior a lo que él puede llegar a necesitar.

¿Qué pasa cuando el cardias no se relaja (no se abre)?, ya sea por estímulos nerviosos, por una serie de
causas que no están muy bien definido. La que más se conoce es la de etiologías nerviosas, en que el cardias
sencillamente no se relaja y no se abre. Se empieza a acumular alimento a nivel del esófago y éste empieza a
dilatarse a lo ancho y largo. Esto se conoce como megaesófago. En el caso del cardioespasmo, este
megaesófago es adquirido, aunque el cardioespasmo sea congénito (por ejemplo), el megaesófago es la
consecuencia del cardioespasmo (es adquirido).

Solo en anatomía patológica lo veremos, por que el animal está muerto, pero esto no lo vamos a ver.

Los primeros síntomas que presenta un animal con cardioespasmo:

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- Generalmente son animales pequeños (de edad) que como primer síntoma empiezan a tomar mucha agua, con
las comidas, eso lo va a hacer para aumentar la presión y hacer que el cardias se abra (se relaje). Como esto
no ocurre, el megaesófago se empieza a producir.

(E) MEGAESÓFAGO

Es consecuencia de distintas patologías del esófago y del estómago también, pero existe como entidad
patológica. Vamos a tener megaesófagos adquiridos y otros de origen congénitos. Corresponde a la dilatación
y elongamiento del esófago. En el animal adulto generalmente (y casi siempre) es un megaesófago adquirido.

Diagnóstico: Radiografía con contraste

- El megaesófago congénito: se produce debido a que la motricidad del esófago está disminuida. Es más
frecuente en animales pequeños (cachorros y gatitos) y principalmente en animales de raza grande. Es
congénito, tiene que ver mucho con el embreeding (cruzamiento entre familiares) que se produce en ciertas
razas. En Chile se ha visto con mayor frecuencia en pastor alemán y gran danés.
Las causas exactas se desconocen.

Síntomas: Aparece generalmente cuando se produce el destete, es decir, por el consumo de alimento sólido. El
animal empieza con regurgitaciones (que son frecuentes), que pueden llevar a complicaciones por neumonías
por cuerpos extraños, como el alimento se devuelve puede pasar al pulmón y produce neumonía por cuerpos
extraños.

La otra característica que presentan estos animales con megaesófago congénito es que de la camada de los
cachorros, es el más delgado y va a regurgitar.

Diagnóstico: Por sintomatología y radiografía con medio de contraste.

(F) PERSISTENCIA DEL 4º ARCO AÓRTICO (congénito)

Fisiológica y funcionalmente el 4º arco aórtico deja de funcionar cuando el individuo nace. En este caso, este
ducto arterioso permanece, no se cierra y por lo tanto, sigue aumentando de calibre, y lo que hace es
estrangular al esófago, entre la base del corazón, el esófago y la tráquea.
Produce una dilatación del esófago, en su porción más anterior, y conduce a un megaesófago adquirido, aunque
la causa sea congénita.
Ocurre generalmente en cachorros recién nacidos. Difícil de diagnosticar, por que el líquido sigue pasando y
como se alimentan de leche, difícil que regurgiten la leche (aunque lo pueden hacer)

Sintomatología: Similar a megaesófago congénito, pero en este caso, a diferencia del megaesófago congénito,
vamos a encontrar alteraciones cardíacas (arritmias) y respiratorias (disnea); es decir, respira con frecuencia
más alta de lo normal y parece agitado.

Diagnóstico: Radiografía con contraste, auscultación (siempre con disnea y con ritmo cardíaco aumentado)

Tratamiento: En este caso, el pronóstico es mucho más benigno. Se hace cirugía a través del tórax: Se liga y
se corta el 4º arco aórtico (no produce ninguna alteración a nivel circulatorio) y se deja libre al esófago, para
que el individuo se pueda nutrir correctamente.
16
(G) REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Se define como el paso continuo de contenido gástrico hacia el esófago. Puede ocurrir por una alteración de
tipo nerviosa, una descoordinación entre el paso del alimento y el cierre del cardias. Como pasa contenido
gástrico hacia el esófago produce hiperacidez, generalmente en la última porción del esófago, lo que hace que
la mucosa se inflame. Si esto persiste por mucho tiempo se va a ulcerar la mucosa, lo que va a producir una
cicatrización, con lo cual, el lumen del esófago va a disminuir. Puede obstruir parcial o totalmente el esófago y
puede llevar a que se produzca un megaesófago adquirido.

(H) HERNIA DEL HIATUS

Hiatus (hiato): Es un orificio anatómico y fisiológico que se encuentra en el diafragma y por el cual pasa el
esófago hacia la cavidad abdominal.

En cualquier especie, por traumatismos (atropellos), este hiatus deja pasar, por fuerza o por presión,
generalmente intestino delgado hacia la cavidad toráxica (o puede ser una parte de estómago, hígado, etc.,
cualquier órgano de la cavidad abdominal pasa hacia la cavidad toráxica. Por eso se llama hernia, por que pasa
“algo”, a través de un orificio, hacia otra cavidad)

En los gatos es mucho más frecuente que sea por atropellos, pero también puede ocurrir cuando tiene tos
exagerada y repetitiva en el tiempo. Cuando tose el gato, levanta el diafragma y después lo baja
violentamente. Puede pasar que alguna parte del intestino pase a través del al hernia del hiatus.

En los perros, generalmente puede ocurrir por atropellos, pero también en preñez, sobretodo cuando la
hembra de raza pequeña se cruzó con macho muy grande. Hay paso de intestino hacia la cavidad toráxica. Con
esto, se produce obstrucción parcial/total del esófago e intestino (si pasa asa intestinal). Como consecuencia
de eso va ha haber:

- Dolor refroesternal o retroesternal (Refroesternal = debajo del esternón ó retroesternal = donde termina
el esófago. “La boca del estómago”)
- Problemas respiratorios y cardíacos, por que hay dolor y este produce liberación de catecolamina, que
producen una acción directa sobre el sistema cardiovascular.
- A nivel digestivo: Hay obstrucción del esófago (parcial/total), regurgitación y a la vez, si es intestino,
generalmente la parte anterior del intestino delgado, hay obstrucción parcial/total de intestino, que puede
producir vómitos.
- Dolor anginoso o cardíaco, que se produce por un dolor referido por el pellizcamiento de plexos nerviosos

Diagnostico: Radiografía

Tratamiento: Cirugía

Otra hernia importante que se produce, que tiene que ver con el digestivo, pero tiene consecuencias mucho
más dramáticas, es la Hernia diafragmática, es decir, se rompió el diafragma y pasó todo lo que hay en la
cavidad abdominal hacia tórax. Eso se produce, generalmente, en las especies menores por atropello.
17
ESTÓMAGO

El estómago de los monogástricos presenta distintas características con distintas partes, que tienen
distintas funciones, el estómago tiene 3 tipos de glándulas:

 Cardiales: cerca del cardias y producen mucus

 Fúndicas o Pépticas: en parte central del estómago, produce enzimas proteolíticas.
 Pilóricas: cerca del píloro, secretan mucus y enzimas proteolíticas, tienen una función mixta.

Otro componente importante para el jugo gástrico es el ácido clorhídrico, en el hombre el pH del jugo
gástrico es de 2-3 y en carnívoros es 1.

Componentes jugo gástrico:

 HCl
 Enzimas como pepsina, renina, lipasas, las cuales hidrolizan triglicéridos (glicerol + 3 cadenas de
ácidos grasos)
 Factor intrínseco, liberado por la mucosa. Hay un factor extrínseco que es aportado por la
alimentación

Funciones:

 Metabolismo del Fe: el Fe es muy importante en la hemoglobina, para que el Fe se absorba se debe
convertir de fierro férrico (Fe+3) a fierro ferroso (Fe+2), y de esta manera el Fe puede ingresar a
través de la mucosa gástrica a la circulación. Si hay una deficiencia de Fe, ya sea por que no está
presente el factor extrínseco o el factor intrínseco (por alguna ulcera u otro problema), se produce
una anemia, por que aunque los glóbulos rojos se estén sintetizando en buen numero, la hemoglobina no
es capaz de captar el oxígeno, por lo tanto, se empiezan a metabolizar muchos más glóbulos rojos.
Esta anemia se denomina anemia ferropriva, anemia producida por la privación de Fe.

 Activa pepsina: la pepsina se elabora a nivel pancreático y llega a la mucosa gástrica, otra parte se
secreta a nivel duodenal. Una de sus funciones, es hidrolizar macromoléculas de proteínas. La pepsina
se activa en presencia del HCl, ya que la pepsina se secreta como zimógeno, y esto ocurre a nivel del
estómago. Una vez que se activan las primeras moléculas de pepsina, estas empiezan a autoactivarse,
después ya no es necesario que este presente el HCl.

 Antiséptica: el pH bajo hace que ciertos microorganismos no puedan sobrevivir, algunos pueden
sobrevivir, como el caso de la Helicobacter pilori, en humanos.

 Factor antianémico: esta dado por el factor intrínseco de la mucosa, relacionado con la absorción del
Fe.

Fases de la secreción gástrica:

18
  Cefálica: cuando hay secreción a nivel gástrico por la sola presencia del alimento, aun cuando el animal
no lo haya ingerido todavía. Cuando ingresa el alimento a la cavidad oral, se produce un reflejo que
aumenta la secreción a nivel salival, con el propósito de lubricar el bolo alimenticio.

 Gástrica: se produce al entrar los alimentos a través del cardias hacia el estomago, ya sea por el
contacto del alimento con la mucosa o por un reflejo nervioso, ante la presencia del alimento se
empieza a secretar algunas pseudohormonas, como la gastrina, aumenta la secreción de HCl, aumenta
la secreción y la motilidad gástrica. Además hay una secreción normal de histamina, la cual ayuda que
aumente la motilidad y la secreción gástrica. Por esto la histamina y la gastrina son llamadas
secretagogas o que producen secreción gástrica.

 Intestinal: se caracteriza por la producción de un complejo enzimático que es secretado por unas
células llamadas APUD, secretan distintas sustancias, entre ellas también gastrina, secretina,
enteroglucagón y peptido inhibidor gástrico, es secretado por el páncreas hacia el estomago, pero la
principal secreción es al duodeno. Cuando se abre el piloro, se secreta ese péptido inhibidor gástrico,
cuya función es disminuir la motilidad y la secreción gástrica, principalmente. Si aumenta el péptido
inhibidor gástrico, la motilidad disminuye mucho más de lo normal, por lo tanto el vaciamiento es más
lento, y el alimento permanece más tiempo en el estomago.

Características del mucus gástrico:

 Neutralizante del HCl, o sino las células de la mucosa, se van a descamar y va a quedar la submucosa
en contacto con el alimento.

 Gran adesividad, así las células de la mucosa no se descaman con el roce del alimento.

 Gran viscosidad, para que no haya roce entre el alimento y la mucosa.

Alteraciones de la función secretora

Causas: hiperexcitabilidad, hiperfunción o cualquier patología que estimule el centro gastrosecretor como:
 Estimulación exagerada del nervio vago o una inhibición exagerada del nervio vago

 Represión gástrica exagerada, es cuando el estomago se distiende mucho o al revés, por presión de la
cavidad abdominal se tiene que achicar mucho. No se pueden realizar los movimientos normales del
estomago.

 Evacuación retardada del estomago.

Hiperclorhidria o Hiperacidez

Aumento de la concentración de ácidos, principalmente de HCl. El mucus y el HCl si pueden variar su

concentración y presentar una patología. Hay una concentración normal de HCl que está en equilibrio en
relación a la concentración de mucus, por lo tanto una hiperacidez se debe a un aumento en la concentración
de HCl o una disminución en la concentración de mucus.

Causas:

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  Aumento de histamina, en un individuo alérgico que consume determinado alimento y empieza a
secretar histamina a nivel estomacal, por una reacción antígeno anticuerpo, esto es particular de
algunos individuos.

 Disminución de la enterogastrona o polipéptido inhibidor gástrico, aumenta la fase cefálica, por

ejemplo frente a un estomago vacío, esto hace que aumente la secreción a nivel digestivo, pero
disminuye el polipéptido inhibidor gástrico.
 Disminución de la secreción no ácida, se refiere a una disminución del mucus, pero la concentración de
HCl está normal.

 El consumo de alimentos ácidos, provoca que el contenido final del estómago sea ácido.

 Disminución del reflejo duodenal, hay un reflejo duodenal que hace que el péptido inhibidor gástrico
pase principalmente a las células del antro pilórico, y esto haría aumentar la eliminación, esto ocurre
normalmente. Si disminuye el reflejo duodenal, también disminuye el péptido inhibidor gástrico.

Consecuencias: ulcera, la mucosa se empieza a desgastar, se inflama primero, lo cual va a producir una
descamación mayor de lo normal, produciendo una herida, que sangra generalmente, y que se conoce con el
nombre de ulcera gástrica. Algunos medicamentos pueden generar ulcera gástrica, como algunos
antiinflamatorios, sobretodo si son consumidos cuando el estomago no esta lleno.
La ulcera gástrica es consecuencia de varias patologías, por que son distintos los mecanismos que lo pueden
ocasionar.

Hipoclorhidria o Hipoacidez

Es una disminución en la concentración de HCl de la cavidad estomacal.

Causas:

 Atrofia gástrica, cuando ocurre esto, las células que producen HCl, son las primeras que disminuyen su
funcionalidad y en numero, esto es un mecanismo de defensa o adaptativo que tiene el estomago, para
que no se produzca la descamación.

 Cicatrización de la mucosa gástrica, sobretodo cuando hay un tratamiento frente a ulceras, también
cuando hay una cirugía a nivel de estomago.

 Medicamentosa, algunos medicamentos producen una disminución en la secreción de histamina y de

otros. De hecho como preanestésico se utiliza atropina, que causa la disminución de la secreción a
nivel de todo el organismo y principalmente del digestivo.

Consecuencias:

 Diarrea gastrógena: cuando la concentración ácida está disminuida hay menos moléculas de pepsina, y
esto genera, que cuando el animal consuma proteínas, estas no sean digeridas y pasan al intestino
como macromoléculas muy grandes, que no pueden ser hidrolizadas por las enzimas pancreáticas que
se secretan al duodeno. Entonces, por volumen o por tamaño, las proteínas aumentan las secreciones a
nivel intestinal y además estimula la motilidad intestinal, por el tamaño que tienen. Por esto se
produce la diarrea de origen gástrico. La mayoría de las diarreas son de origen intestinal.

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  Anemias ferroprivas: el factor intrínseco va a estar ausente, por lo tanto, aunque haya una gran
concentración de Fe, no se va a poder absorber. Este Fe se pierde a nivel de fecas, y por lo tanto se
genera la anemia ferropriva.

Trastornos de la función motora

Hipofunción gástrica
Todo movimiento estomacal disminuye.

Causas:

 Atrofia de músculos de estómago: si no hay suficiente masa muscular del estomago, la función
gástrica se ve disminuida, esto se puede deber a un tumor, por que hay una falta de inervación.

 Aumento de enterogastrona: disminuye la motilidad y la secreción gástrica.

 Acción exagerada simpático: puede ser por que el sistema simpático esté aumentado, estando el
sistema parasimpático normal, o que el simpático esté normal, pero el parasimpático esté disminuido.
El sistema simpático disminuye la motilidad y la secreción gástrica.

Consecuencias:

 Disminución de la evacuación gástrica: la fase gástrica está aumentada, por lo tanto aumentan las
secreciones de histamina y de otros componentes, como el HCl.

 Hiperacidez: en el equino, principalmente, aparecen ulceras gástricas debido a una disminución de la

motilidad y un aumento de la secreción, esto puede ser producido por el alimento, por medicamentos,
como el uso de corticoides, analgésicos y antinflamatorios se usan indiscriminadamente.

 Ulcera

Hiperfunción gástrica
Aumento de los movimientos gástricos.

Causas:

 Irritación de la mucosa gástrica: esto va a producir inflamación, dolor y un aumento de la motilidad,

que conlleva a un aumento de las secreciones.

 Excitación vagal: simpático disminuido y parasimpático normal, o parasimpático aumentado y simpático

normal, esto puede ocurrir por una serie de factores, como la alimentación, estrés.

 Disminución exagerada simpático

Consecuencias:

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  Aumento de la evacuación gástrica: no hay tiempo para que se produzca la mezcla o la trituración y
por lo tanto, ese alimento que no ha sido digerido correctamente va a pasar al intestino, y en el
intestino va a producir diarrea gastrógena.

 Diarrea gastrógena: tanto por el aumento del tamaño de las partículas que pasan, y esto hace que
aumente la motilidad y la secreción, y esto lleva a una diarrea, que tiene su origen en el estómago.

Una dosis indiscriminada de corticoides va a producir una ulcera gástrica, a menos que sean administrados con
antiácidos o después que el individuo haya ingerido comida.
La ulcera produce un fuerte dolor, por que es una herida abierta sobre la cual llega HCl, siendo tan alto el
dolor, que puede llevar a un shock o a un desmayo.

Fisiopatología Ruminal

El rumen tiene una importancia fundamental en la cadena trófica de los alimentos, las enzimas de los
microorganismos cambian los enlaces de la celulosa. En el rumen ocurren procesos fermentativos, hay
movimientos y un cierto pH, que es elemental. A partir de estas características, si se ven afectadas, si se
superan los mecanismos fisiológicos y compensatorios que existen en este compartimiento, se producen las
patologías. De acuerdo a la funcionalidad ruminal, va a ser la salud del animal, y de acuerdo a la nutrición, va a
ser la funcionalidad ruminal.

El contenido ruminal presenta 2 fases:

 Fase sólido-líquido: fibras y microorganismos

 Fase gaseosa: CO2, CH4, NH3 y ácidos grasos volátiles. Los rumiantes usan ácidos grasos volátiles para
producir la glucosa, que después se va a transformar en energía.

Componentes:

 Biótico: protozoos, bacterias y hongos.

 Abiótico: alimentos, saliva. Las características propias son:

o Temperatura de 39-42°C
o Densidad, dada por el alimento que ingiere el animal
o pH rango 5,5 a 7,3, dependiendo de la alimentación, va a ser más básico o más ácido. Superiores
o inferiores al rango del pH, se producen alteraciones
o Potencial redox, le permite oxidar y reducir sustancias a la vez.
o Presión osmótica
o Tensión superficial, está dada por la presión osmótica, es la interfase que existen entre 2 fases
que son inmiscibles. Se da entre gas y líquido, en algunas patologías se va a romper esta
tensión superficial.

Alteraciones del Rumen

Alteración de la función motora: cuyo funcionamiento normal es 3 veces cada 2 minutos. La frecuencia ruminal
se toma al lado izquierdo. El estímulo para que se mueva el rumen, se inicia nivel del retículo, y esta motilidad
puede ser alterada de 2 maneras:

 Hiperquinesia: aumentando la frecuencia de los movimientos. No es una patología muy frecuente en

clínica, va a depender de la intensidad de la causa. Las causas son:
22
 o Sobreestimulación del sistema nervioso autónomo: ya sea local (ruminal) o general. Esto se
puede dar por algún tipo de patología que aumente la motilidad, y por lo tanto, a nivel del
rumen o sistémico. Lo más frecuente es la exacerbación del vago.

o Fármacos: los fármacos que estimulan al vago se llaman parasimpaticomimeticos o fármacos

que bloquean al simpático, se llaman simpaticoliticas.

o Tóxicos: que actúan igual que los fármacos. Dentro de los tóxicos, están los químicos, los
biológicos, las toxinas de las plantas.
o Distonias neurovegetativas: no hay coordinación o que se perdió el equilibrio en el simpático y
parasimpático. Se produce un predominio parasimpático, con lo que se produce un aumento de
la salivación y motilidad intestinal.

o Fenómenos irritativos: por ejemplo una inflamación ruminal, ocurre cuando el animal consume
cuerpos extraños lacerantes sobretodo. La inflamación de la mucosa del retículo y del rumen
se llama Rumenorenitis. Las consecuencias son diarreas.

 Hipoquinesia y aquinesia: que disminuya la frecuencia ruminal, o que simplemente hay ausencia de
movimientos ruminales. Es una patología muy frecuente en clínica. Las causas son:

o Nerviosa: en todo proceso que aumenta el sistema nervioso simpático.

o Fiebre: dependiendo de la temperatura puede pasar de la hipoquinesia a aquinesia, si la

temperatura es muy alta.

o Dolor crónico: como aumenta el simpático, se aumenta la liberación de adrenalina, y por lo

tanto, produce una disminución en la motilidad y la secreción. En el caso de la reticulitis
traumática, se produce un intenso dolor, no inflamación. En la inflamación de una serosa de la
cavidad abdominal, va a producir una parálisis de los músculos que están debajo de ella, como
es el caso de la peritonitis visceral.

o Dolor agudo: como el dolor de parto, que lo que hace es aumentar las catecolaminas.

o Inervación vagal: síndrome de Haffhound es un trastorno vagal, donde no pasan los estímulos
de retículo a rumen. Se puede dar por una neoplasia a nivel de retículo, rumen o en la cavidad
abdominal.

o Parálisis vagal: que puede ocurrir por procesos inflamatorios, neoplasias, y leucosis bovina.

o Alteraciones del pH: acidosis o alcalosis ruminal, cualquiera de los dos produce hipoquinesia.

o Ectopias: es la desituación de un órgano abdominal, como por ejemplo el desplazamiento del

abomaso a la izquierda, por lo tanto el rumen no va a tener espacio para moverse ni de realizar
sus movimientos normales.

o Gases: una excesiva acumulación de gases dentro del rumen, va a producir una distensión
ruminal, por lo tanto una menor actividad. Ocurre por una sobrepresión y distensión de las
paredes ruminales. esto ocurre en el meteorismo ruminal, que puede ser gaseoso o espumoso.

23
Alteraciones en el pH: rango normal es de 5,5 a 7,3. Acidez ruminal o alcalosis ruminal.
Alteraciones del gas: se produce una meteorización por acumulo de gas.

TRASTORNOS DEL pH RUMINAL

El pH ruminal oscila entre 5,5-7,3, pero normalmente, va a depender del tipo de dieta, en general el promedio
es de 6,3-7,0. El rumen, soporta mejor los cambios hacia la acidez, que hacia la alcalinidad. En el rumen hay
buffers, que tamponan el cambio de pH, sin embargo cuando este cambio de pH es brusco, como por ejemplo,
por exceso de una comida ácida o alcalina, esto sobrepasa los mecanismos de defensa (buffers), y se
producen las alteraciones. Cambios de pH siempre van a producir hipoquinesia, llegando incluso a la aquinesia.

Regulación del pH en el Rumen

Una ración rica en fibra cruda estructurada (mucha celulosa), como lo es el pasto seco o paja, en estos
alimentos la fibra cruda, está por sobre la fibra normal. La fibra cruda tiene mucha celulosa, por lo tanto la
rumia se alarga (40-50 min/Kg materia seca), esto va a aumentar la producción de saliva (12-14 l/Kg materia
seca). Se va a producir una baja concentración de ácidos grasos volátiles, y el de mayor concentración es el
ácido acético, que tiene una absorción relativamente lenta en las paredes ruminales.
Este tipo de dieta hace que los valores de pH su muevan entre 6,0-6,8. Este ambiente permite que aumente la
flora celulolítica, la cual degrada a la celulosa.

Si la ración es rica en concentrados (rica en almidón), la rumia es relativamente corta (25-30 min/kg
materia seca), con esto baja la producción de saliva (10-12 l/Kg materia seca). Se va a producir una alta
concentración de ácidos grasos volátiles, con ascendente proporción del ácido propiónico, el cual es de
absorción rápida. Genera pH de 5,5-6,0 y se genera un ámbito favorable para la flora amilolítica., la cual va a
degradar al almidón.

Dependiendo de la dieta que tenga el animal, va a ser el pH que va a tener el rumen.

Cualquiera sea la dieta, siempre va a ocurrir fermentación ruminal y eso va a producir ácido carbónico,
aumento de CO2, aumento de ácido sulfhídrico y metano. Estos gases se eliminan generalmente por el eructo,
entonces los problemas de acidez o de cambio de pH ruminal van a ocasionar distintos problemas, pero en
general, se pueden resumir en:

 Hipoquinesia o aquinesia: disminución o ausencia de motilidad

 Alteración de la flora y fauna ruminal: se pierde el equilibrio que debe existir entre la amilolítica, la
celulolítica y otros
 Acidosis o alcalosis metabólica: dependiendo del problema que el animal tenga en el rumen, se va a
producir una alcalosis o una acidosis metabólica, después de que se haya producido una alcalosis o
acidosis ruminal. Cuando se rompen los mecanismos compensatorios, empieza a pasar ácido acético o
ácido láctico hacia la sangre, produciendo la alcalosis o acidosis metabólica. El rumen es una gran
cavidad, el rumen puede presentar acidosis, sin que necesariamente haya acidosis metabólica.

Acidosis Ruminal

Es la disminución de pH en el rumen, por debajo de las 5,5 unidades de pH.

24
Causas: la más frecuente es un alto consumo de glúcidos, por ejemplo, un alto consumo de melaza, grano,
afrecho, afrechillo y subproductos de cervecería, generalmente el concentrado es alto en glúcidos. Esto hace
que se produzca una alta fermentación ruminal.
Mecanismos: la alta fermentación ruminal, produce que se genere una alta concentración de ácido láctico, el
cual es derivado del catabolismo glucídico, trae como consecuencia una baja del pH ruminal, generando
acidosis ruminal. Se puede revertir evitando el alto consumo de glúcidos. El aumento en la concentración de
glúcidos, va a producir un aumento en la osmolaridad y en la permeabilidad de las paredes del rumen, entonces
pasa agua desde el plasma hacia el rumen, para así tratar de amortiguar el cambio de pH. Por una razón de
difusión, el ácido láctico va a pasar al plasma, desde una zona donde está en alta concentración (rumen) hacia
una zona de baja concentración (sangre). Esto hace que disminuya el pH de la sangre y así se genera la
acidosis metabólica.

La baja de pH ruminal produce alteraciones en la flora y la fauna ruminal, por lo tanto, aumentan los
microorganismos patógenos, los cuales a nivel ruminal producen el cambio de histidina a histamina. La histidina
es el precursor de la histamina, es un aminoácido. La histamina aumenta su concentración dentro del rumen y
pasa rápidamente a la sangre, produciendo los siguientes síntomas, hipotensión (disminución de la presión
arterial), disminución del pulso (relacionado con la frecuencia cardiaca) y la infosura o laminitis (que es un
edema coronario que está sobre la pezuña, esto ocasiona un dolor muy agudo en el animal, que impide que el
animal se mantenga de pie, produciéndose una dificultad para caminar o postración, el animal mete las patas
en el bebedero o acequias, por que siente calor).

Consecuencias: ruminitis (inflamación de la mucosa del rumen), diarreas (por que se inflama todo el digestivo
hacia atrás, después del rumen) y deshidratación (se está perdiendo agua por que se está secuestrando agua
desde la sangre hacia el rumen, y por la diarrea). Otra consecuencia es la hipoquinesia o aquinesia, esto
dependiendo del grado de deshidratación o de acidosis metabólica que tenga el animal.

Alcalosis Ruminal

Es el aumento del pH en el rumen por sobre las 7,3 unidades de pH.

Causas: la causa más frecuente es un alto consumo de alimento rico en N, que en los alimentos de los
rumiantes, se puede encontrar como N proteico, N no proteico, urea. Las oleaginosas concentran N en su
follaje, y esto hace que, cuando el animal consuma muchas oleaginosas, lo que va a aumentar en el rumen es el
N, en cualquiera de sus formas. Este N en el rumen, va a producir NH 3, el cual va a aumentar el pH ruminal,
generando alcalosis ruminal. La alcalosis ruminal conlleva un aumento de la osmolaridad y un aumento en la
permeabilidad de las paredes del rumen, con lo cual pasa agua del plasma hacia el rumen, produciéndose
deshidratación. Y por simple difusión pasa amoníaco al plasma, produciéndose la alcalosis metabólica. El
aumento de pH en la sangre, va a cambiar el punto isoeléctrico de las proteínas plasmáticas, por lo tanto,
estas proteínas no se pueden unir al calcio y no lo pueden transportar. De esta forma, se produce una
hipocalcemia (disminución de la concentración sanguínea de calciocirculante), y posteriormente una tetania,
debido a que el calcio actúa en la relajación del músculo, el músculo se contrae, pero no se puede relajar.

Consecuencias: ruminitis, diarrea, alcalosis metabólica, aumento en la deshidratación y la hipoquinesia.

Meteorización Ruminal

Es el exceso de gas en el rumen, se puede producir por dos mecanismos:

 Aumente la producción de gas que no se puede eliminar, va quedando gas residual, después de la
fermentación ruminal, esto ocurre con alimentos fácilmente fermentecibles, que producen mucho gas
rápidamente.

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  Esta fallando la eliminación del gas, no la producción. Esto puede ocurrir cuando hay un tumor, un
cuerpo extraño a nivel del esófago o del cardias, que impide que salga el gas normalmente.

Hay condiciones fisiológicas y normales para que se produzca la eliminación del gas en forma normal:

 Lo primero es que exista una buena motilidad ruminal. No hay una buena motilidad ruminal, cuando hay
alteraciones de tipo nervioso, hiperextensión del volumen ruminal.
 El cardias debe estar libre de ingesta, si hay un cuerpo extraño el gas no va a salir en forma normal.
 La presión gaseosa sea la adecuada para el eructo, un aumento de la fermentación hace que la presión
sea muy alta, por lo tanto, no va a salir en buena forma el gas.
 El gas debe estar libre, no formando espuma, ni menos formando un gel dentro del contenido ruminal.

Tipos de meteorización:

 Gaseosa, se encuentra el gas libre, pero la presión es muy alta, entonces el gas no sale
convenientemente.
 Espumosa, el gas puede estar en cantidades suficientes, pero no sale por que está atrapado por la
formación de espuma.

Meteorismo Gaseoso: se produce cuando el animal ingiere en un corto tiempo una gran cantidad de alimento
fermentecible en poco tiempo, puede ser de dos tipos:

 Agudo: cuando el tiempo en que ingirió el alimento es muy corto, pero en gran cantidad, y por lo tanto
el gas aumenta rápidamente y se queda atrapado en el interior del rumen. Aumenta la distensión, por
lo tanto, la presión, y no hay una buena eliminación del gas que está en el rumen.

 Crónico: va quedando gas residual, la producción de gas es mucho más lenta, y esto puede ser por un
bloqueo del eructo, como por ejemplo, un tumor en el mediastino, que lentamente va haciendo que el
conducto de salida del gas esté disminuido en el lumen, puede ser en el esófago, en el cardias, y por lo
tanto el gas se va quedando atrapado, hasta que se produce el problema. Hay una alteración en la
salida del gas.

Consecuencias: si aumenta la distensión del rumen, va a comprimir el diafragma, lo cual va a producir una
alteración en los movimientos respiratorios, que puede llegar incluso a causar muerte por asfixia. En el caso
del meteorismo gaseoso agudo, esta muerte puede ser muy aguda, o muy lenta, en el caso del meteorismo
crónico. El tratamiento para el meteorismo gaseoso agudo, que es el más peligroso, debido al tiempo, se debe
hacer una trocarización, se mete un trocar en el rumen para liberar el gas y así se disminuye la presión
intraruminal. Este animal, después se debe alimentar con pasto seco o heno, ya que el problema lo ocasiono un
alimento con una digestibilidad muy rápida, fácilmente fermentecible, generalmente son los pastos más
tiernos.

Meteorismo Espumoso: el problema radica en un alto consumo de leguminosas jóvenes o muy tiernas, lo más
frecuente. En este caso, la ingesta produce una gran cantidad de gas que forma espuma, esto se debe a que
las plantas jóvenes tienen un factor de crecimiento vegetal, que hace que disminuya la mucina salival, que
disminuye la tensión superficial. Lo que se produce finalmente es un cambio en la viscosidad ruminal, este
26
cambio se produce por que aumenta la tensión superficial entre líquido y gas, y el contenido se empieza a
melificar, y se empieza a formar espuma. Para que este problema ocurra, hay factores propios del animal y
propios de la planta.

Los factores del animal son:

o Falla en el mecanismo del eructo, es decir, si el gas no se está eliminando correctamente, el gas se
está acumulando dentro del rumen, el cual se está distendiendo lentamente.
o Disminución en la cantidad de saliva, que va a producir una disminución de la mucina salival, que es una
enzima que disminuye la tensión superficial de los gases o del contenido ruminal. Se produce una
disminución en la cantidad de saliva, cuando la rumia es muy corta, y esto se produce cuando el
alimento se digiere muy rápido o cuando son plantas muy jóvenes.
o Predisposición: animales que tienen una alta concentración de protozoos que producen mucinasa, por lo
tanto, se disminuye la concentración de mucina, y también aquellos animales que tienen una alta
concentración de bacterias que producen sustancias antiespumantes.

Los factores de las plantas son:

o Las plantas en crecimiento que tienen como características una alta concentración de agua y una baja
concentración de fibras, por lo tanto, influye en el animal para que se produzca una menor cantidad de
saliva, y por ende, de mucina, y con esto aumenta la tensión superficial del contenido ruminal.
o Proteínas fácilmente digestibles, se llaman S18 (sedimentación a 18 revoluciones por minuto), son
proteínas de bajo tamaño, por lo tanto, se absorben muy rápidamente, y si están en alta
concentración, van a producir disminución en la cantidad de saliva.
o Sustancias pépticas, sobretodo presente en plantas que están en alto crecimiento, producen
destrucción de la mucina, destrucción de la sustancia antiespumante, por lo tanto, la formación de
espuma y de gas es muy alta. Este último factor parece ser el más importante, en el meteorismo
espumoso. Las plantas jóvenes tienen un factor de crecimiento vegetal ,que se llama PME (pectin metil
esterasa), este factor de crecimiento llega al rumen, produce ácido péptico, que aumenta la tensión
superficial del contenido ruminal, por si solo, su sola presencia en concentraciones mayores que lo
normal hace entonces que se produzca un aumento de la tensión superficial. Además la presencia de
ácido péptico, el buffer existente en el rumen y el CO2, producto de la fermentación ruminal, los tres
se van a juntar y van a formar espuma, por una parte, y por otra pectato de sodio. El pectato de sodio
es una sustancia que aumenta la tensión superficial y que además forma espuma. El gas que se está
produciendo queda atrapado por la espuma, y no salga a través del eructo, y por lo tanto, se empieza a
distender el rumen y a producir el timpanismo gaseoso ruminal.

Consecuencias: muerte por asfixia, el tratamiento que se puede hacer es una cirugía, se abre el rumen y se
saca el contenido y después se coloca pasto seco o fibra cruda, también pastillas antiespumantes para que no
siga produciendo la espuma.

27
INTESTINO

Está ubicado en la cavidad abdominal. Es extremadamente largo en todas las especies, en algunas especies
alcanza más de 2 metros, entonces, está enrollado dentro de la cavidad abdominal, tiene una gran superficie
de absorción y de intercambio, entre los nutrientes y el medio interno del organismo.
Se subdivide en intestino delgado y grueso.
El intestino delgado tiene 3 porciones: duodeno, yeyuno e ileon, pero el duodeno es la más importante, es la
primera porción del intestino delgado. En el duodeno se realiza intercambio nutritivo (absorción) de
macromoléculas. Ej.: PROTEÍNAS que se absorben como aminoácidos, como péptidos pequeños o que se
pueden absorber enteras en los mamíferos, en determinados períodos de tiempo, y ese período de tiempo es
cuando el individuo recién nace, en que se absorben inmunoglobulinas completas, que pasan desde la leche
materna al individuo recién nacido y constituyen la base del sistema inmune. Estas Ig o Ac se absorben
solamente los primeros 5 días y es al única manera en que las proteínas enteras se pueden absorber, por que
después la leche ya no tiene Ac y la absorción también va disminuyendo a medida que va pasando el tiempo y
por lo tanto, ya no se absorben como proteínas, sino que como péptidos pequeños.

También se pueden absorber TRIGLICÉRIDOS (hidrolizados como ácidos grasos y glicerol); HIDRATOS DE
CARBONO, principalmente glucosa; y el intercambio mayor se produce en ELECTROLITOS (K, Na, Ca, Fe) que
se intercambian en la pared intestinal, duodenal principalmente; se intercambia AGUA, como hidroxilos y
protones, con los correspondientes cloruros, sodio, potasio, etc.

La superficie entonces, sería de 2 metros de longitud, en la mayoría de las especies, sin embargo esto
aumenta sustancialmente cuando vemos la estructura histológica del intestino, principalmente intestino
delgado, en que aparecen criptas, con vellosidades y microvellosidades que aumentan la superficie de
intercambio y de absorción a nivel duodenal.

Hacia la parte posterior del intestino delgado la absorción es cada vez menor. En el intestino grueso casi no
pasan nutrientes, pero si pueden ser invadidos por bacterias, virus, etc., que pueden producir enfermedades,
porque son agentes etiológicos de muchas patologías intestinales.

A nivel del intestino grueso, en la mayoría de las especies, la principal función la tiene el colon, en el que se
absorbe más de la mitad del agua (casi el 75%) que va en el contenido fecal. Por lo tanto, el colon es parte
importante en la aparición de patologías como la diarrea, en que el colon ha perdido su capacidad de absorción
de agua o sencillamente, la capacidad de absorción de agua se ha visto sobrepasada por el contenido líquido
que tiene la materia fecal.

Cuando estudiemos las patologías más importantes, veremos que existen las diarreas, que pueden ser de I.
grueso, I. delgado y gastrógenas (que ya las vimos).

Alteraciones intestinales

28
En el intestino vamos a encontrar 3 principales alteraciones:

A.- Obstrucción-oclusión
B.- Constipación
C.- Diarrea

Obstrucción- oclusión (También llamada ileo)

Corresponde a la retención total o parcial del contenido intestinal. En muchos casos se puede evidenciar,
sobretodo en algunos tipos de obstrucción, que hay defecación escasa, pero existe (1/4, 1/5 de lo que
normalmente el individuo debe defecar).

Este tipo de patologías se pueden dividir en tres tipos, porque produce sintomatología diferente y porque se
ubican en una zona anatómica distinta (la etiología o la causa que está produciendo es diferente):

1. Ileo anterior: El problema o la etiología se ubica principalmente en el duodeno, se ubica muy cercano al
estómago, principalmente a nivel del duodeno.

2. Ileo medio: La causa se ubica en las dos porciones restantes del Intestino delgado.

3. Ileo posterior: Cuando la causa se ubica a nivel del Intestino grueso, cualquiera sea el tramo que
corresponda.

Causas

Existen 2 tipos de causas que pueden originar este tipo de obstrucción o esta patología:

 Mecánicas
 Funcionales

Estas patologías son bastante frecuentes, sobretodo en animales menores.

Causas mecánicas

Corresponden al angostamiento, disminución o estrechez del lumen intestinal, lo cual dificulta o hace
imposible el paso del contenido alimenticio hacia la parte posterior del intestino. Por lo tanto, la absorción
será menor, el intercambio electrolítico e intercambio de líquidos también será menor.

Dentro de las causas mecánicas tenemos etiologías que son:

- Congénitas  Alteraciones genéticas (atresia anal)

- Adquiridas

Las más frecuentes son las causas mecánicas adquiridas:

 Tumores cavidad abdominal. Cualquiera sea el tipo de tumor, siempre que este tumor empiece a
crecer, va a ocasionar una estrechez a nivel del lumen intestinal, entonces, a medida que van

29
 creciendo van a ocasionar primero constipación y luego obstrucción. Primero la obstrucción va a ser
parcial y después va a ser total a medida que va creciendo el tumor.

 Fecalomas. Se llama así a un conjunto de etiologías que son similares y se refieren al acumulo de pelos
en los gatos (egagrófilos) o al acumulo de crin en los equinos (tricobesoares), que tienen distinta
ubicación. Estas etiologías pueden ser tanto para ileo anterior, medio o posterior, la ubicación va a
decir que tipo de sintomatología y que tipo de ileo u obstrucción se está presentando. Este acumulo de
pelos/crin va a producir una red de material intestinal o fecal que va a empezar a hacer que el
contenido intestinal se empiece a secar y por lo tanto, la feca se vuelva dura y no avance normalmente
con la motilidad, el tonus y el peristaltismo intestinal. Entonces, como se empieza a retener contenido,
lo que sigue entrando, se sigue reteniendo y eso forma lo que se conoce como fecalota, es una feca
dura como piedra, sin líquido.

 Cuerpos extraños: Cualquiera sea el cuerpo extraño (blando o duro) que ingresa a través del hocico del
animal y que se deposite en el intestino. Debido a que el intestino tiene muchas vueltas, recovecos,
muchos cambios de tamaño, hace que existan algunas válvulas, como la válvula ileocecal, donde esos
cuerpos extraños quedan atrapados, y al quedar atrapados van a constituir el inicio de la obstrucción,
porque el resto del material va a quedar atrapado en ese “taco” que está haciendo este cuerpo
extraño. Estos cuerpos extraños son bastante frecuentes en los animales más jóvenes (cachorros y
gatitos). Entre los cuerpos extraños blandos tenemos, por ejemplo, al plumavit (el gato empieza a
lamer las bandejas en donde viene la carne, y puede tragar algún trozo de plumavit). En los
cachorritos lo más frecuente es que, si hay una guagua en la casa, el perro se coma el chupete. Más
ejemplos de cuerpos extraños: Hilos, calcetines, piedras, tapas de bebidas, monedas, etc. Los cuerpos
extraños son una de las principales etiologías que pueden producir las obstrucciones. Pueden ser
diagnosticados por radiografías, cuando es un cuerpo macizo o de metal, con una radiografía simple
basta, o sino hay que usar un medio de contraste para saber en que lugar está el problema. Lo más
frecuente encontrar son los huesos y las articulaciones de pollo.

 Parasitario. Los áscaris, sobretodo en cachorros y gatitos que no han sido desparasitados, que la
madre tampoco ha sido desparasitada, los áscaris pasan a través de la placenta, es decir, tienen un
paso intrauterino desde la madre hacia el feto, entonces los cachorritos o gatitos nacen con una
cantidad muy alta de huevos de áscaris o áscaris en su etapa juvenil. Estos parásitos forman un
verdadero rollo o una malla que hace que se produzca la obstrucción por una causa mecánica.

 Hernias inguinal o umbilical van a ocasionar un problema de obstrucción porque va a depender del
tamaño del anillo herniario, que es por donde sale o por donde se produce la hernia. El tamaño de ese
anillo herniario va a ser el que estrangule al intestino y produzca una obstrucción, total o parcial

La hernia inguinal: Es cuando a nivel de la ingle, es decir, en la parte más baja del abdomen, ya sea por
edad, por traumatismo, los músculos se abren y dejan pasar intestino u otra cosa acompañando al
intestino, como puede ser la vejiga, que pasan hacia la cavidad abdominal, pero fuera de los músculos
que la contienen, entonces, empieza a notarse un aumento de tamaño que aumenta mucho más cuando
el individuo come.

Hernia umbilical: Es muy frecuente a nivel de la cicatriz umbilical, que es donde se conecta con el
ombligo a la placenta de la madre. En el perro y gato no se el ombligo, pero hay una cicatriz, que se
llama cicatriz umbilical. Esa cicatriz se produce porque bajo ella hay un orificio, pero en algunos
perros, antes que ese orificio se cierre pasa intestino o materia grasa y queda una hernia llamada
hernia umbilical. En algunos perros no se cierra porque el músculo no se cierra. Se ve como un
“porotito”.
30
 Otro tipo de hernias que ya hemos visto, que pueden producir obstrucción, son: Hernia del hiatus y
hernia diafragmática.

 Otros. Dentro de esto hay varias causas. Tenemos lo que se conoce con el nombre de vólvulo o torsión
intestinal. El vólvulo es un aumento de tamaño, con pérdida de elasticidad de un conducto. Entonces, el
vólvulo es que un pedazo de intestino empezó a ceder su pared, y por lo tanto ahí se va a acumular
comida o contenido intestinal y eso va a hacer que se obstruya otra asa intestinal, no necesariamente
es la misma.
Intususcepción: ocurre por contracción exagerada del intestino, que puede hacer que un asa de menor calibre
se invagine o se meta dentro de otra de menor calibre.

Torsión: Es cuando un asa, que aumenta la motilidad, ya sea porque tiene alimento o porque hay estimulo muy
fuerte, se enrolla sobre si misma, igual que un elástico, y eso hace que se produzca la estrangulación de esa
asa intestinal. Es muy frecuente en caballos FSC, por temperamento (son individuos muy nerviosos) y por la
comida, por fenómenos que se llaman “afrigori”, que produce torsión intestinal por el consumo de alimentos
muy helados (pastos congelados, y en el caso de especies menores, alimento recién sacado del refrigerador).
Esto produce un aumento en el peristaltismo intestinal, que lo puede llevar a que se produzca la torsión. En el
equino se produce por el consumo de pastos congelados o escarchados. Se llama cólico es tromboembólico,
porque produce mucho dolor (cólico) y generalmente, sin tratamiento el animal se puede morir en 8 horas o
dentro del día.

Invaginación intestinal. Frecuente en animales pequeños, que se produce porque hay alteración en la inervación
de alguna de las asas intestinales, algunas que están estimuladas y otras relajadas, entonces se mete un asa
sobre la otra. Generalmente esto ocurre a nivel de la válvula ileocecal o cuando el tamaño del intestino cambia
de delgado a grueso.

La invaginación y la intususcepción son muy similares, que están clasificadas más bien por la parte
histoanatomopatológica.

Vasculares: Especialmente frecuentes en equino, que las ocasiona un parásito (estróngilo), que se ubica en la
ramificación de la arteria mesentérica, que es la encargada de irrigar a todo el intestino. Primero produce
arteritis (inflamación de la arteria mesentérica). Hay descamación del interior de la arteria, produce trombo
y disminuye la irrigación intestinal, llegando incluso, en algunos casos, a un corte total en la irrigación del asa,
produciendo una necrosis del asa intestinal, parálisis y cólico tromboembólico (tiene que ver con un trombo
arterial, dolor a distancia)

Causas funcionales

 Ileo paralítico: Es cuando hay una disminución del tonus intestinal. Generalmente esto puede ocurrir
después de una cirugía (post operatorio), una cirugía en que se hace una resersión intestinal, saca un
pedazo de intestino, porque ya está necrótico y se pegan las dos puntas que quedaron, entonces el
tejido que queda inicialmente, por la anestesia, por la manipulación que se hace en la operación, no
tiene una inervación o una estimulación nerviosa muy alta y se produce la parálisis, la disminución del
tonus y del peristaltismo intestinal.

 Ileo espástico: Es cuando en una zona del intestino aumenta tanto el tonus intestinal y el
peristaltismo, y la zona que sigue está normal. Ocurre en intoxicaciones con plomo o morfina en altas
dosis, sobretodo cuando se utiliza la morfina para disminuir dolores que son muy intensos, como son

31
 los dolores propios de las neoplasias. Esto, de alguna manera dificulta el avance del contenido
intestinal en forma normal y produce una obstrucción.

Sintomatología

1. Ileo anterior

Es el más grave de los 3, porque es mucho más agudo en presentación, produce sintomatología mucho más
aguda y altera la nutrición y la absorción del individuo. Hay una sintomatología que va a ser frecuente, que es
el vómito.

- Recordemos que el vómito se induce en forma local, a nivel del duodeno y también tiene un
centro, que está en el SNC y se llama “centro del vómito” (me mata la originalidad ¬ ¬).
Entonces, si estimulamos, estamos comprimiendo el duodeno, el centro del vómito local va a
estar estimulado, entonces, todo lo que coma el individuo lo va a vomitar. Este vómito, que
aparece muy rápidamente, es decir, el individuo come y dentro de la hora ya está vomitando,
primero con todas sus manifestaciones de nauseas, de tratar de botar algo, que tiene
normalmente el perro cuando quiere vomitar y se produce un vómito que tiene un color muy
claro, una alta cantidad de líquido y secreción.

- Debido a los vómitos, va a haber una deshidratación aguda, por 2 razones: La primera por los
vómitos y la segunda es que, a nivel del duodeno hay intercambio de líquidos y como no está
pasando hacia atrás el contenido, a nivel del colon no va a existir una capacidad compensatoria,
es decir, no va a tener nada que absorber (deshidratación: vómitos y el colon que no tiene que
absorber).

- Hay síntomas generales, como en todos los ileos, pero estos son mucho más agudos: la
anorexia es casi inmediata una vez que se produce el problema. Si hay anorexia, es decir, el
animal pierde el deseo de comer, hay disminución del peso, rápidamente (perros “chupados”)

- También hay polidipsia, porque hay deshidratación aguda, principalmente producida por el
vómito que se está produciendo, por exceso de pérdida de líquidos. Eso mismo lleva a que el
animal aparezca con la piel seca.

- Generalmente hay acidosis, pero puede haber alcalosis. ¿De qué depende?  de lo que se está
reteniendo y de lo que está perdiendo. A nivel duodenal, obviamente que el individuo está
perdiendo HCl y bicarbonato, sin embargo, está reteniendo Na+ y H+ (alcalosis). No es
patognomónico de esta patología, no es característico.

- Las consecuencias de este íleo anterior: Tetania, síndrome urémico y el animal se muere
bastante rápido. Deja muy poco tiempo para tratarlo. Un animal con este tipo de ileo no dura
más de 4 días y se muere (normalmente 1 a 2 días).

32
El duodeno, mientras más cerca del estómago esté, más se va a dar esta patología, más drásticos va a ser la
signología (anorexia y baja de peso), más drástica va a ser la deshidratación. Esto también va a depender del
individuo: si es un individuo gordito, con depósitos grasos, va a tener energía por mucho tiempo para
mantenerse normal.

En el ileo anterior normalmente vamos a encontrar líquido en la cavidad abdominal, porque se pierde la
permeabilidad del asa intestinal, por lo tanto, se ve líquido.
Generalmente en el ileo anterior, o bien, en todos los ileos, se pierde la motilidad.
En una obstrucción intestinal, lo que se hace, fisiopatológicamente, es retirar la causa.

2. Ileo medio

- El vómito aparece 3 a 4 días después que se instauró la causa, el vómito es bajo en líquidos y
es de un color café o fecaloide.
- Meteorismo rápido  Que es la acumulación de gas en una cavidad. El gas se produce porque
hay fermentación de todo el contenido intestinal. Clínicamente se puede detectar,
encontraremos al perrito como globito, en que podemos percutir y va a sonar timpánico, como
un tambor (es gas, no es líquido)
- El aumento de gas va a producir distensión abdominal (el abdomen se agranda)
- Diarrea inicial que desaparece a medida que avanzan los días, porque no va a tener nada en el
intestino grueso para eliminar.
- Síntomas generales son menos notorios que el ileo anterior; aquí el animal puede nutrirse, hace
intercambio a nivel duodenal, que va siendo cada vez menor, porque este problema se empieza
a pasar a la parte sistémica y a comprometer otras partes del intestino.

3. Ileo posterior

- Lo que caracteriza es la distensión y el meteorismo, que es muy grande. El intestino se

empieza a llenar de aire, y eso hace que el animal se timpanice rápidamente.
- Ausente el vómito
- Poca deshidratación
- Hay alcalosis, principalmente, porque se está reteniendo cloruro y también bicarbonato,
aunque también puede aparecer acidosis.
- Sobrevida mayor del animal. Son animales en que el dueño no se da cuenta que está enfermo
hasta que deja de comer.
- Los síntomas generales son menores, hay nauseas, pero no vómitos, sed, dolor (el animal se
queja cuando cambia de posición o cuando lo acarician)

Tratamiento

 Depende de la causa  Hay que eliminar la causa

 Hidratación  Sirve, pero no es la solución definitiva
 Sintomatológico  medicamentos para tratar el dolor y la posible infección
 Cirugía

Diagnóstico

 Radiografía de contraste
 Anamnesis: síntomas
 Palpación abdominal
33
Constipación intestinal

Se define como la retención anormal del material fecal en el interior del intestino.
Lo normal es que, en algunas especies, los animales defequen 1-3 veces al día, depende de las costumbres y
alimentación.

Causas

 Disminución de agua en las fecas por deshidratación. Puede ser porque el perro no toma agua o porque
la dieta no tiene agua (secuestro de líquido). En cualquiera de los dos casos disminuye el aporte
hídrico, y por lo tanto, las fecas van a ser más secas que lo normal.

 Alteración en la prensa abdominal. Los animales, para defecar, adoptan una posición, porque tienen que
hacer una presión para eliminar las fecas. Esta presión está dada por los músculos diafragmáticos y
músculos del periné. Entonces, una hernia a nivel diafragmático, del hiatus, una hernia del periné, va a
hacer que el individuo trate de no defecar, por dolor, por lo tanto, el contenido intestinal permanece
más tiempo dentro del intestino y se seca, entonces es un círculo vicioso: Al animal le duele defecar y
le duele también adoptar la posición, por lo tanto, no consigue defecar.

 Alteración de la motilidad intestinal. Ejemplo: La Constipación tónica post operatoria. Se produce por
el uso excesivo de anestésico o preanestésico, que disminuye la secreción y también la motilidad
intestinal. Como no hay la suficiente motilidad, no hay propulsión del contenido intestinal hacia atrás,
y por lo tanto, la feca permanece en un lugar y se empieza a secar, se adosa o se pega a la pared
intestinal, entonces, el avance va a ser complicado. Se produce:

- Absorción de agua (contenido hídrico de las fecas)

- Espasmos intestinales
- Fecas caprinas (pequeños mojoncitos, duritos, igual que los de las cabras). El animal defeca
con mucho esfuerzo y con mucho dolor, y en cantidad insuficiente.

 Constipación espástica. Significa que hay una independencia total de los plexos nerviosos, que ocurre
por ejemplo en el colon irritable que sufre el hombre y el perro. Ocurre principalmente en individuos
que no hacen ejercicio, que son sedentarios, y también en individuos que son muy nerviosos. Entonces,
lo que se produce en ellos es que hay algunos plexos nerviosos que están actuando y otros que no, el
colon empieza a tomar un tamaño mayor que lo normal, los individuos se hinchan y no pueden defecar
por 1, 2 e incluso 3 días. En este caso, como el problema es nervioso, lo más conveniente es tratarlo de
esa manera, con tranquilizantes o relajantes musculares.

 Espasmos anales/fenómenos psíquicos. Ocurren principalmente en los perros/gatos de departamento,

que permanecen mucho tiempo encerrados. El dueño exige que el animal no defeque en todo el día y
34
 defeca solamente cuando él lo saca a pasear, y los acostumbran desde pequeños. El perro de
departamento que está acostumbrado a salir una vez en el día, como está acostumbrado a no hacer en
el departamento, no hace si el dueño no lo saca, entonces las fecas se secan y producen el problema
de constipación, y si esto continúa por más de un día, se produce la obstrucción.

Síntomas

- Son simples, hay dolor y esfuerzo en la defecación

- El abdomen se presenta duro a la palpación (no timpánico)
- Las fecas se presentan duras y escasas en líquido (fecas caprinas)
- No deben existir síntomas de obstrucción, hay que saber distinguir (en la obstrucción vamos a
encontrar vómito, en 2 de los 3 casos, y distensión abdominal, es decir, presencia de gas, en 2 de los 3
casos)

Diagnóstico

Hay que diferenciarlo de una obstrucción, y para eso es muy importante la anamnesis (información que nos da
el dueño, por ejemplo: Si come y defeca poco es constipación y no obstrucción) y los síntomas que diferencian
a la constipación de la obstrucción: el vómito, la deshidratación, la anorexia, que son muy drásticos en el ileo
anterior y que por lo tanto descarta a una constipación o al revés. La distensión abdominal, en el caso de la
constipación, tiene contenido, no es gas (en el caso de la obstrucción tiene gas y no contenido)

Tratamiento

SIEMPRE hay que saber primero la causa. Dentro de la misma constipación hay distintos tratamientos, unos
van a funcionar mejor que otros. Generalmente los purgantes mecánicos suaves, como la vaselina líquida,
ayudan bastante, lo que hace es lubricar a la feca, no se absorbe y por lo tanto, mejora el tránsito intestinal
(facilita el paso intestinal).

Con respecto a los purgantes drásticos, como el aceite de ricino, porque producen con la primera dosis diarrea
explosiva y espasmos, pero van a volver con el mismo problema, entonces le van a volver a aplicar lo mismo y
con la segunda dosis se va a producir un ileo espástico con obstrucción total del intestino. Entonces, de una
patología manejable y tratable vamos a llegar a un problema que es menos tratable y menos manejable, con lo
cual arriesgamos mucho más la sobrevida del animal.

35
DIARREAS

la diarrea es la evacuación de la deposiciones con una alto contenido liquido y en que, generalmente, el transito
intestinal esta aumentado. NO necesariamente el transito tienen que estar aumentado para que haya diarrea y
no necesariamente la diarrea son evacuaciones liquidas. En general, el aumento de las deposiciones NO
significa diarrea en un animal o humano. Existen distintos grados de diarrea (en clínica), clasificándose desde
grado 1 al 5, pero lo importante es saber que la produce.

Causas generales

 El exceso o aumento de la secreción

 Mala absorción de los productos de la digestión
 Aumento en el transito intestinal

Con un aumento en la secreción intestinal, secundariamente aumenta la motilidad. En algunos casos es al revés,
se inicia con un aumento de la motilidad y después aumenta la secreción.

Las diarreas se pueden clasificar por el origen que tiene y también anatómicamente:

- Diarreas originadas en intestino delgado

- Diarreas originadas en intestino grueso

EL agua que se va produciendo o secretando a nivel intestinal, conjuntamente con las secreciones
intestinales, alcanzan mas o menos 9 litros/ día en el hombre, habiendo ligeras diferencias en los animales
según la especie. Sin embargo, lo que sale con las fecas no es mas allá que 500 ml/ día.

La mayoría de la mucosa gástrica. Intestinal y esofágica secreta liquido hacia el lumen, sin embargo, todo ese
liquido secretado es reabsorbido (compensado) por el colon (absorbe la mayor cantidad de liquido que vienen
en el contenido intestinal).

Esto va depender de la estructura y función del colón: el colón tiene una capacidad compensatoria que
absorbe el exceso y lo que viene a nivel del contenido intestinal que sea de naturaleza hídrica sin importar de
donde proviene (saliva, secreciones gástricas y/o intestinales, alimento). Esta capacidad va a depender de:

1ro Que la capacidad compensatoria este funcionando bien (Ej. Ausencia de tumores o ulceras en el colon)

2do La motilidad: Es decir, el tiempo que permanezca la feca en el colón

A mayor permanencia  Fecas mas secas  la absorción es mayor

36
Así, por ejemplo, las diarreas que a veces tienen origen en el intestino delgado, en algunos individuos, pueden
ocasionar solamente diarrea subclínica (casi no son advertidas por el dueño o el medico) y esto esta dado por
la capacidad compensatoria del colón.

Otro factor importante son las secreciones. Estas pueden aumentar no por una situación a nivel digestivo,
sino (por ejemplo) ante una sobrestimulación vagal, la cual provocara un aumento de las secreciones por sobre
la capacidad compensatoria del colón y se producirá una diarrea.

Causas de la diarrea – Intestino delgado

1- Aumento de las secreciones

Si aumentan las secreciones, esta aumentado el mucus y el exudado ya sea a nivel gástrico, intestinal o a nivel
de la cavidad bucal. Este aumento en el mucus y exudado más que favorecer la absorción, va a conducir a una
menor absorción (Mala absorción de los nutrientes).

A su vez, cualquier causa que produzca irritación de la mucosa intestinal lo que hará es que el mucus y el
exudado aumenten, produciendo mala absorción. Dentro de estas causas están:

 Alergias frente a determinados alimentos que producen un síndrome de mala absorción: El individuo
alérgico (Ej. Perros y gatos alérgicos a proteínas de pollo o vacuno) tendrán este síndrome producto
de una alergia. Al aumentar la histamina gástrica o intestinal, va a aumentar la secreción y la
motilidad. Si aumenta la secreción, va a ser un punto que hará que en el colon sea superada la
capacidad compensatoria para absorber secreciones. Además, al aumentar la motilidad, las fecas
permanecen menos tiempo en colón y la capacidad compensatoria se ve disminuida.

 Uremia: Puede ser producida a distancia, por ejemplo, en una alteración renal, la cual va a producir una
uremia y la urea se va a depositar a nivel de la serosa y la mucosa gástrica y intestinal. Eso producirá
un aumento de las secreciones a nivel de intestino y un aumento de la motilidad.

Lo drástico que sean las dos patologías anteriores dependerá del nivel de histamina que se produzca y de la
concentración de urea que se deposite en la mucosa del digestivo, respectivamente. La sintomatología es
similar, pero la diferencia esta que una uremia, generalmente, se genera por una falla a nivel renal existirá
sintomatología renal  en la alergias no esta presente esa sintomatología.

 Purgantes: Sobretodo purgantes drásticos, como las sales de magnesio o el aceite de ricino que es
usado en ocasiones por el dueño del animal. Inicialmente producirán una diarrea explosiva porque
produce irritación a nivel intestinal  lleva consigo un aumento de las secreciones y la motilidad
(actúa similar a un alergeno).

En el 90% de las diarreas de intestino delgado, lo que prima (inicia) es un aumento en las secreciones y lleva
consigo, secundariamente, un aumento de la motilidad (hipermotilidad).

2- Hipermotilidad

Existen causas en que la hipermotilidad será la causante de la diarrea. Son 3 las más emblemáticas:

37
 a) Hipertiroidismo  Por exceso en la producción de hormonas tiroideas (T3/T4) que se produce en
individuos que cruzan esta patología. Lo que se produce es que el metabolismo muscular de todo el
organismo esta acelerado (aumentado) y, entonces, se produce una hiperactividad muscular a nivel de
la musculatura lisa y estriada del sistema digestivo (a nivel intestinal prima la musculatura lisa). Por lo
tanto, se inicia la diarrea por una hipermotilidad que es seguida secundariamente por una
hipersecreción (origen esta a nivel endocrino).

b) Individuos nerviosos  Sobretodo cuando existe una sobretimulación, en que primero aumentara la
motilidad y posteriormente la secreción. Si aumenta la motilidad, aumenta el transito intestinal, lo que
produce que disminuya la permanencia del material fecal a nivel del colón (no se absorbe toda la
secreción a esa materia fecal) y se producirá una diarrea.
c) Disminución del péptido inhibidor gástrico  Este péptido disminuye la motilidad y la secreción
principalmente a nivel gástrico. Si esta ausente, aumenta la motilidad, se acelera el vaciamiento
gástrico y aumenta la motilidad intestinal y seguirá con un aumento de la secreción. La causa de todo
esto, entonces, será la disminución del péptido inhibidor gástrico que origina una hipermotilidad
intestinal.

3- Síndrome de mala nutrición

Es el resultado o consecuencia de distintas causas que producen mala absorción de los alimentos o nutrientes.
En este caso se puede hablar de metabolitos que no se alcanzaron a digerir y absorber convenientemente a
nivel del duodeno y que por tamaño, volumen o carga, atraen secreciones (aumenta la cantidad de liquido del
contenido intestinal). Lo más característico es la falta de absorción o mala absorción y digestión de las
grasas (puede ocurrir con los hidratos de carbono o proteínas, pero lomas frecuentes son las grasas). Este
tipo de diarrea se denomina Esteatorrea, que presenta una gran cantidad de lípidos, siendo fecas liquidas con
un olor fétido característico (rancio).

Las causas son bastante variadas:

 Disminución de las enzimas pancreáticas: Por ejemplo, si disminuye la lipasa pancreática no habrá
digestión de las grasas o será muy escasa. Las grasas, por si mismas, pueden actuar como tóxicos para
la mucosa intestinal y va a aumentar las secreciones y motilidad. Por lo tanto, el contenido no se
absorbe y sigue hacia atrás. Entonces, lo primero es la disminución de las enzimas pancreáticas que, a
nivel duodenal y principalmente a nivel de triglicéridos, rompe los enlaces entre los ácidos grasos y
glicerol (si no esta la lipasa, no se produce y el triglicérido no puede ser absorbido)  Diarrea.

 Disminución de la Bilis: Por ejemplo ante cálculos a nivel de la vesícula o la ampolla de vater (conducto
de salida de la bilis a duodeno) que producen una disminución de la bilis a nivel duodenal. La grasa, para
poder hidrolizarse primero tienen que emulsificarse, siendo la bilis lo que produce este fenómeno. Si
están en baja cantidad, no habrá emulsificación de la grasas y, por lo tanto, aunque los enzimas estén
NO pueden actuar sobre ellos (parte de las grasas se hidrolizan, pero no lo suficiente)  hay grasas
en intestino  aumenta la motilidad y secreciones.

 Disminución de mezcla  Son los movimientos pendulares, segmentarios y peristálticos (tanto a nivel
gástrico como intestinal). Si la motilidad esta disminuida, estos movimientos no se realizaran y pasara
contenido estomacal y duodenal sin digerir hacia otros compartimientos. Tanto por volumen como por
razón hídrica, atraen secreciones, atraen agua y eso aumenta el contenido hídrico de la feca. Puede
ocurrir con aumento de las secreciones ante mala digestión o aumento del transito intestinal (Ej. Ante
una disminución del péptido inhibidor gástrico). Esto ultimo puede ocurrir ante cirugías (reserción de

38
 parte de intestino o estomago) cuando la superficie de absorción disminuye (cáncer estomacal o
intestinal por ejemplo; necrosis de zonas intestinales o estomacales).

 Factor Bacteriano  Mas que bacteriano es infeccioso (pueden ser virus u hongos). Dentro de los
virus, los que más llaman la atención son parvovirus y distémper. Generalmente en el parvovirus hay un
rompimiento de la mucosa intestinal  Se pierde las vellosidades completamente  superficie de
intercambio intestinal disminuye hasta casi llegar a 0. De allí que se produzca diarrea con una salida
de sangre a través de la feca (como abrir una llave de agua) con un olor muy característico. Otros
virus producen hemorragias, pero son menos letales para la mucosa intestinal y la sangre esta
camuflada en la feca (mas material fecal que liquido)  Es el caso del Coronavirus. Así generalmente
es un parvovirus o una gastroenteritis hemorrágica por bacterias o hongos (contaminación de alimento
por hogos). El distémper actúa a nivel superior de la vellosidad intestinal (poda la punta). Por ello
habrá más un factor hepático que digestivo en el contenido de la diarrea  diarreas verdosas o café
oscuro más que diarreas sanguinolentas.

¿Cómo producen esto los virus o las bacterias?

Actúan a nivel de las sales biliares que deben ser secretadas como sales biliares conjugadas. Sin embargo, las
bacterias y los virus actúan sobre estas sales haciéndolas no conjugadas. Estas sales son toxicas para el
intestino y, dentro de ellas, esta el ácido esteárico, que se trasformado (por bacteria y virus) en el ácido 10-
hidroxiesteáico, que es una molécula parecida al aceite de ricino. Esto produce Esteatorrea (presencia de
grasas en feca con un alto contenido de agua). Este es el mecanismo por el cual las bacterias y virus producen
este problema serio, en el que se pierde agua (deshidratación), no se esta absorbiendo el contenido nutricio
(desnutrición)  Alimento pasa de largo.

 Alteración de la pared intestinal  Pueden ocasionar problemas de absorción, provocando un

aumento de la motilidad y la secreción. Se vana encontrar una serie de fenómenos a nivel de la mucosa
intestinal  Ej. Nódulos TBC (frecuencia en gato y bovinos) que disminuyen la superficie de
absorción y, por lo tanto, va a hacer que el contenido hídrico aumente. Lo mismo ocurre en algunos
tipos de tumores que crecen en la mucosa intestinal y nódulos que aparecen por distintas patologías
(Leucemia  disminución de la superficie de absorción principalmente a nivel de colon).

 Medicamentosa  Algunos medicamentos que se utilizan incluso para disminuir la diarrea (Ej.
Neomicina) lo que producen es una atrofia de la mucosa intestinal (disminuye la secreción). Al
utilizarse por más de 3 días (5-6 días), lo que producen es una atrofia de la mucosa intestinal 
diarreas. Es decir, inicialmente disminuyendo la diarrea, pero luego el tratamiento por un tiempo
exagerado produce el efecto contrario, produciendo una diarrea mas difícil de tratar (10-15 días para
que se restaure la mucosa). Los corticoides, por ejemplo, aumentan la motilidad y las secreciones.

Causas de diarrea – Intestino grueso

Son menos comunes que las otras diarreas. Existen principalmente cuando se ve afectado el colón. Muchos
denominan a estas diarreas del intestino grueso como colitis, pero NO todas las diarreas del intestino grueso
son colitis, porque pueden estar ubicadas en otros lugares que no sea el recto (Ej. Colón) o en todo el
intestino grueso.

1- Aumento de la secreción

Es poco común por la capacidad compensatoria del colon, se puede describir la inflamación rectal que ocurre
generalmente cuando hay diarreas crónicas del intestino grueso. Cuando son única y exclusivamente diarreas
39
crónicas del recto se produce lo que se denomina Pseudodiarrea (Todos los días el animal tiene una evacuación
mas liquidad de lo normal y son mas comunes en perros; en gatos las diarreas son fulminantes en poco tiempo).
Al ser una inflamación rectal, ya sea por diarreas crónicas del intestino delgado o simplemente porque hay
inflamación rectal, las fecas abundantes son abundantes, con mucho mucus, exudado fibrinoso, purulento y
incluso sanguinolento (muchos virus se confunde con un parvovirus). Algunas bacterias, por ejemplo, actúan a
nivel de recto y producen este problema (Salmonelosis  colitis y deshidratación; afecta primero al recto y
luego en el colón). En este caso, cuando existe inflamación rectal, es recomendable usar antinflamatorios
(también antibióticos para evitar la contaminación por bacterias, incluso saprofitas de intestino, que se
pueden exacerbar)

2- Hipermotilidad

Se refiere principalmente a la irritación del colón por sustancias que no son absorbidas en el intestino
delgado. Se produce hipermotilidad en las patologías ya mencionadas en intestino grueso y eso disminuye el
tiempo de absorción de agua a nivel de colón y produce diarrea. Así el origen puede estar en el intestino
delgado y al ocurrir en forma crónica la inflamación del colón hará que disminuya la absorción de líquidos y la
diarrea se agrava (fecas serán mucho mas liquidas de los normal).

3- Reserción intestinal

Cuando hay cirugías (por tumores, quistes o necrosis en mucosa principalmente del colón)  Se saca un trozo
de intestino. Ocurre generalmente en la obstrucción intestinal y principalmente en el ileo posterior. Con esto
disminuye la capacidad compensatoria del colón, disminuye la superficie de absorción y por lo tanto el
individuo queda con diarreas crónicas (Debe ser tratado constantemente).

4- Bacterianos

La irritación a nivel del tracto superior o intestino grueso. Cualquiera sea la causa que lo produzca, va a
producir un aumento de la secreción y aumento del transito intestinal (Ej. Alergias a nivel del colón por
mariscos y/o alergias del intestino delgado)  Colitis fulminante ante mariscos (en especial contaminados con
la marea roja).

Consecuencias de diarrea (Cualquier tipo)

 Deshidratación  Se esta perdiendo líquido que normalmente es absorbido. Esto produce una baja en
la volemia del individuo y las células de la sangre del individuo de concentra, produciendo un fenómeno
llamado Hemoconcentración (no están aumentado el nº de las células, es el volumen en el que están las
hace estar concentradas)

 Esteatorrea  Va a traer como consecuencia la disminución de la absorción de los ácidos grasos y

mas importante aun la disminución de la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K). Estas
vitaminas tienen acción importante en prevenir las hemorragias (K), prevenir alteraciones cutáneas
(A) y reposición de epitelios (A y E). También disminuye la absorción de Ca, tanto por la deficiencia de
vitamina D como por que el transitó esta muy acelerado. Esto va a generar Osteomalacia (individuos
adultos) y Raquitismo (individuos jóvenes antes de la pubertad). Ambos tienen como característica
clínica la fragilidad ósea (Fracturas espontáneas o muy frecuentes).

40
  Desnutrición  Principalmente hidratos de carbono y proteínas que no se están absorbiendo. Se
produce un fenómeno que se conoce como Caquetsia, la cual se caracteriza por la disminución de la
masa muscular y disminución de la energía del individuo. Por ello son animales raquíticos (muy delgado).

 Perdida de H2O y electrolitos  Produce un desbalance hidrosalino que lleva a alteraciones

nerviosas. Muchas veces, ante esto y la falta de energía, el animal permanece postrado o le cuesta
caminar. Se usa suero glucosalino que regenera energía y electrolitos esenciales para que el organismo
empiece a funcionar nuevamente.

 Disminución de la absorción de Ác. Fólico  Produce anemia megaloblástica. Existen células,

principalmente de la serie roja, inmaduras en circulación (son más grande que los eritrocitos normales
y no cumplen su función normal).

 Disminución de la absorción del complejo B  B1, B6 y B12. Tienen participación en el metabolismo

nervioso. Aparecen neuritis periféricas (tic nerviosos y alteraciones al caminar)

 Disminución de la absorción de Fe  Anemia ferropriva

HÍGADO

En la mayoría de las especies se ubica detrás del diafragma, dentro de la cavidad abdominal,
mayoritariamente en el lado derecho. Al examen clínico, generalmente no es fácilmente palpable  Cuando
existe inflamación del hígado SI se puede palpar (generalmente al hacerlo, el animal manifiesta dolor).

El hígado es una estructura lobulada (en la mayoría de las especies) con una porción derecha mucho mayor que
la izquierda. Constituye el órgano hematopoyético en le feto (luego va perdiendo esa capacidad).

Generalidades

 Tamaño  recibe aproximadamente ¼ del debito cardiaca; representa 2,5% del peso total del
individuo.

 Metabolismo  Realiza muchas funciones del metabolismo orgánico. Además, origina los precursores
para el metabolismo celular (Ej.: reserva de glucosa en forma de glicógeno), posee producción de
anticuerpos (Inmunoglobulinas) y enzimas. Representa un 15 – 20% del metabolismo del individuo.

 Célula  Es el hepatocito. Cumple funciones importantes como participar en el metabolismo de la

hemoglobina y la formación de ác. Biliares.

 Circulación  Posee dos tipos de circulación:

- Nutricia: Dada por la arteria y la vena hepática

- Funcional: Dada por la vena porta, la cual reúne la sangre del digestivo (esófago, gastroesplenica, gran
mesentérica y las rectales). Es importante saber que la sangre en el hígado es de circulación laminar,

41
 NO se mezcla lo que viene de esófago con lo que viene del recto, por ejemplo. Así alteraciones de una
parte del digestivo NO necesariamente afectaran a todo el sistema digestivo.

El hígado tiene distintas zonas, Por ello ante disfunciones que afectan al hígado, estas NO se ven hasta que
aprox. el 80% de todo el órgano este alterado. Por ello los síntomas clínicos de una hepatitis son instantáneos
y generalmente aparecen bastante después que se instaura la cusa.

Por otra parte, cuando se altera algún componente del sistema digestivo, el hígado responde aumentando su
funcionalidad. Para ello, el hígado sufre hipertrofia e hiperplasia  Se inflama ante el problema a nivel
digestivo. Así la causa puede presentarse en cualquier lugar del digestivo y la inflamación del hígado será una
señal de esa alteración.

El hígado posee una alta capacidad reparativa y alta capacidad compensatoria.

Funciones

Posee más de 150 funciones. Entre las más importantes están:

- Feto  Órgano hematopoyético (empieza a generar los glóbulos rojos).

- Metabolismo  Tiene a cargo la hemoglobina (metaboliza parte de ella). A nivel del hepatocito se
conjugan con ác. Glucurónico y parte de el se va por fecas (Estercobilina; colorea las fecas) y otra por
orina (Urobilina). De la parte que se va por las fecas, una parte vuelve por la circulación al hígado a
través de la circulación enterohepático de los metabolitos de la hemoglobina).
- Inmunógena  Sintetiza inmunoglobulinas (numerosos anticuerpos). Por esto, el hígado regula en parte
el sistema inmune del individuo.

- Glucostática  Almacena glucosa en forma de glicógeno.

- Lípidos  Almacena y sintetiza ácidos grasos de cadena larga o corta. Además posee producción de
cuerpos cetónicos, los cuales son importantes en algunas patologías metabólicas que se dan
especialmente en rumiantes.

- Proteínas  Síntesis de algunos aá; Producción de proteínas sanguíneas; Trasforma moléculas de aa por
transaminación.

- Hidratos de Carbono  Es quien regula la glicemia ayudado por el páncreas endocrino (esta dado por su
almacenamiento de glicógeno).

- Detoxificadora

- Inactiva  Tóxicos y sustancias endógenas que pueden ser de alguna manera no funcionales para el
organismo (Ej. Inactiva hormonas esteroidales).

- Forma sustancias (Acción incretora)  Forma hormonas que pasan a circulación, forma protrombina y
otros factores importantes en la coagulación

- Cataboliza sustancias (Acción excretora)  Es el órgano preferencialmente detoxificador del

organismo, cualquier toxico que entre por alguna vía se detoxificara a este nivel. Lo puede hacer
transformando (metilación, descarboxilación, etc.) o destruyendo sustancias.

42
Es acción importante. Por ejemplo, existen sustancias que no son toxicas, pero que no pueden seguir
circulando en el organismo, como las hormonas, por lo que este órgano las metaboliza y las excreta (Ej.
Hormonas sexuales; si funciona mal se tendrá algún tipo de alteración en el sistema reproductor).

En si es un órgano complejo, compacto o lobulado, que produce la bilis que se vacía a canalículos biliares o a la
vesícula biliar, que va por colédoco y llega a duodeno (en otras especies no existe vesícula y pasan
directamente de hígado a duodeno; es el caso del equino y algunas especies de roedores). Es importante saber
que la signología en una patología hepática será una consecuencia por una función hepática alterada.

Fisiopatología Hepática

Hepatopatías  Corresponde a aquellas patologías que afectan directamente al hígado o bien involucran al
hígado, alterando su funcionalidad y estructura.

Existen muchas otras patologías del hígado que son secundarias. Por ejemplo, cualquier patología digestiva (en
las especies menores y el hombre especialmente) van a repercutir en una alteración hepática que,
dependiendo del tiempo que este la causa que origina el problema, va a producir cambios a nivel hepático.

Patogenia de las hepatitis (mayoría)

Ej.

Causa o Estrés (etiología no convencional)  cualquier animal sometido a estrés o cualquier gente que
produzca una hepatopatía va a presentar un desbalance hormonal  ese desbalance induce a la hipófisis a
que libere el factor liberador o movilizador de lípidos (aumenta factor L.M)  Hace que se produzcan
cambios a nivel de la función metabólica que cumple el hepatocito, produciendo 1 ro una Alteración del
metabolismo de los lípidos  Se manifiesta dentro de las células con pequeñas vacuolas de triglicéridos que
aparecen en el citoplasma del hepatocito  Presencia de triglicéridos o vacuolas a ese nivel se conoce como
infiltración grasa  Si la etiología de la hepatopatía continua manifestándose, van a empezar a ser mayores
la vacuolas dentro del citoplasma y empiezan a producir la Degeneración grasa (Hepatocitos empiezan a
hacerse morfológicamente mas a parecidos a una célula grasa).

Cuando se forma la infiltración grasa, es completamente reversible (generalmente no dura mas de 24 horas) y
se puede producir por tóxicos (órganos fosforados, tetracloruro de carbono), estrés, algunas etiologías
parasitarias, que si permanecen por mucho tiempo pasan a ser una degeneración grasa  Congregación de
vacuolas en citoplasma que desplazan al núcleo hacia la periferia (origina problema de degeneración grasa).
Este ya es un problema irreversible.

El hígado responde aumentando el tamaño del hepatocito (hipertrofia) y el número de células (hiperplasia) 
Aumenta el tamaño del hígado (1ra manifestación ante el agente etiológico). Desde ese punto empieza a
demostrar la sintomatología.

1- HEPATITIS

43
Una hepatitis es el aumento de tamaño (volumen) o inflamación del hígado. Es la principal patología que afecta
al hígado (produce inflamación).
Se puede presentar de forma aguda o crónica, dependiendo si la causa que la esta produciendo permanece en
por mucho tiempo o sencillamente es un problema pasajero y dependiendo de la fuerza con que actúa la causa.
Ej.: causas agudas como intoxicaciones causan fuerte sintomatología aguda y por lo tanto se clasifica como
hepatitis aguda.

Hepatitis aguda

Dentro de estas etiologías, la más conocida o la que causa más problemas es la causa de tipo congestiva, que
se conoce como hepatitis congestiva.

a) Hepatitis congestiva

Es la inflamación del órgano por acción de:

- Sustancias toxicas
- Bacterias y virus (infecciosas)
- Tóxicos endógenos

Fisiológicamente se produce congestión activa en los procesos de digestión normales, y que son mayores en el
canino y equino. Con ellos se produce una marcada vasodilatación (durante la digestión) y que se ocasiona o son
reconocidos como factores predisponentes:

- La obesidad
- Comidas en exceso
- Comidas en mala condición
- La mala digestión realizada
- Ejercicio o trabajo después de comidas (digestión no se realiza de buena manera).

Aparte de ser factores predisponentes, los cuatro últimos son factores determinantes para que aparezca una
hepatopatía.

Manifestaciones Clínicas (de estas y otras hepatitis)

 Policolia  aumento muy brusco y exagerado de bilis a nivel intestinal. Trae como consecuencia que
tanto las fecas como la orina se tiñan con los pigmentos biliares.
 Fecas mas oscuras
 Orina teñida (mas oscura)
 Vomito bilioso
 Fiebre
 Mucosas amarillentas
44
Cualquiera sea la hepatitis o el agente que la esta produciendo, estas serán las sintomatologías principales que
se van a tener. En algunas puede estar aumentados los vómitos o puede haber fiebre muy alta (caso de las
infeccionas, sobretodo virales). En otras puede haber fecas oscuras y orina teñida en mayor importancia y la
coloración de las mucosas, que puede ser solamente a nivel de las mucosas observables o que incluso esa
coloración amarillenta puede llegar a observarse a nivel de la piel.

b) Hepatitis toxica

Origina la misma sintomatología que una hepatitis infecciosa, con mayor o menor predominio de una
manifestación clínica. Cuando el agente toxico actúa, lo puede realizar (dependiendo de su naturaleza) de 3
formas diferentes (3 patogenias distintas), es decir, igual producen hepatitis, pero por mecanismos variados:

 Lesión de la célula misma

Puede ser causada por algunos tóxicos (Ej. Órgano fosforado). Lo que produce es una lesión en la celular
propiamente tal (hepatocito) y lo puede realizar por 2 mecanismos diferentes:

- Alteración en el sistema enzimático  El agente puede interferir en la acción enzimático o inhibiendo

definitivamente algunas enzimas. Con esto produce alteraciones metabólicas en el hepatocito.
Generalmente altera o produce una disminución de los elementos que son útiles para su funcionamiento
(Ej. La energía).

- Lesión vascular  Es decir, que disminuya la irrigación a una zona del hígado y por lo tanto esos
hepatocitos, por falta de irrigación, tendrá hipoxia que alterara el metabolismo celular.

Los órganos fosforados actúan por ambas vías (por eso son bastante tóxicos y producen la muerte del animal
si la concentración es suficiente para que ocurra).

 Acción hemolítica

Particularmente se observa en venenos (principalmente de serpiente), algunas saponinas, naftalenos

(derivados de la parafina y el petróleo) y algunos medicamentos (como la fenilhidrazina) en concentraciones
muy altas. Lo que hacen es destruir al glóbulo rojo que esta en circulación, produciéndose un aumento en la
bilirrubina a nivel circulatorio y esto hace que el hepatocito tenga que trabajar más de lo habitual. Empiezan a
aparecer pigmentos biliares que no han sido capaces los hepatocitos de metabolizar en circulación y se
empiezan a depositar en mucosas y piel  Origina coloración amarillenta (primero en mucosas y luego en la
piel).

Normalmente el glóbulo rojo se destruye y la hemoglobina es metabolizada por el hepatocito. En este caso,
como la concentración e muy alta, los pigmentos biliares pasan a circulación

 Sustancias que producen idiosincrasia celular

Idiosincrasia celular  se habla de ella cuando el metabolismo no esta bien conocido. La etiología puede
ocasionar alteración celular, pero no se conoce bien de que manera lo realiza.

Es lo que ocurre en el caso de las alergias, principalmente a algunas proteínas que vienen en el alimento. En
esos casos existe una reacción metabólica celular que produce una hepatitis de tipo toxico (la proteína actúa
como el toxico para esa célula y produce la hepatitis).
45
c) Hepatitis infecciosa

Se puede originar por 2 principales tipos de causa:

- Bacteriana  son mas importantes en equinos
- Viral  mas importante en el perro y hombre

Algunos tipos de hepatitis pueden ser prevenidos con vacunación. En el caso del perro, la mayoría de las
vacunas que no son parvovirus o parvocorona tiene el virus que hará que el animal este prevenido para que esta
patología no ocurra en el. En humanos existe la hepatitis A, B y C (esta ultima es cancerosa y inevitablemente
causa la muerte); A y B se pueden prevenir (una por higiene y la otra por vacunación).

 Patogenia

Una vez que el agente llega a la célula hepática, va a producir una alteración metabólica que se va a
manifestar en:

- Producción de bilis  Si la bilis es no conjugada es un irritante fuerte en intestino, produciendo

diarrea y vómitos
- Alteración en la producción de energía  Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono

Como esta ocurriendo este problema, se produce clínicamente fiebre. Este tipo de fiebre es particular de la
hepatitis infecciosa pues es ondulante (el individuo puede presentar alta fiebre en algunas horas del día y en
otros momentos esta normal). Así lo principal de esta patología es la Fiebre  el resto de las
manifestaciones clínicas están presentes, pero son menos notorias que en otras hepatitis, como la toxica, en
que se manifiesta claramente la ictericia y la fiebre es un poco mas baja.

c) Hepatitis parasitaria

Se produce con frecuencia y generalmente es producida por una alta infestación parasitarias (alta
concentración de parásitos) que produce hepatitis.

- Perros y cerdos  principal agente que la produce son los Ascaris (gusanos con forma de fideos de
ángel presentes en cachorros al nacer), en cerdos son mas largos y grueso que en perros. La alteración
que producen no es por tamaño, sino por la cantidad de ellos en el animal. Estos parásitos pueden
producir hepatitis al bloquear la ampolla de vater en intestino  Provoca que l bilis no llegue a duodeno,
quedándose en el colédoco o se devuelve  provoca alteraciones a nivel de los conductos hepáticos,
llegando incluso al órgano.

- Rumiantes (ovinos y vacunos)  Principal agente es la fasciola hepática, que va a ser huésped casi
obligado del hígado y que va a alterar la estructura y funcionalidad hepática (tanto en hepatocitos
como en los canalículos biliares).

Hepatitis crónicas

 Hepatitis nutricionales o trofopáticas (producen necrosis hepática)

Es la más característica o conocida. Esta hepatitis es crónica, progresiva y degenerativa, por lo que lleva
finalmente a una cirrosis hepática, en que el tejido noble del hígado ha cambiado tanto funcional como
46
estructuralmente, pasando a ser un hígado fibroso de menor tamaño que el normal. El hígado responde en
primera instancia con un cambio de tamaño (hiperplasia – hipertrofia), que es lo que define a la hepatitis. Si
se hace crónica (cuando el agente se mantiene en el tiempo), se produce un hígado de menor tamaño porque se
fibrosa (tejido noble se cambia por tejido fibroso no funcional).

- Mecanismo (patogenia)

Se inicia con una infiltración grasa que pasa, en el tiempo, a ser una degeneración grasa con cambios en las
trabeculas (tejido fibroso del hígado) y luego cambios en el tejido funcional por fibrina  cambios de
tamaño en hígado. Por ello en una primera etapa el hígado aumenta de tamaño y volumen (hepatomegalia)
durante la infiltración grasa y después disminuye de tamaño cuando esta en un proceso de cirrosis
(proliferación de tejido fibroso - disminución de tamaño)
- Causas

Siempre son variadas y distintas, por lo que no hay un enfermo del hígado que tenga la misma sintomatología
(son parecidas pero no iguales).

 Irritación crónica del hígado  Se puede producir, por ejemplo, por consumo de comida en mal estado,
ingesta continua de irritantes (alcohol) producirán una irritación crónica que llegara finalmente llegara
a cirrosis.

 Mal nutrición  Por ejemplo, al comer sobras de comida que producirá una hepatitis a largo plazo (se
da especialmente en perros alimentados con sobras)

 Sustancias inhalantes (cloroformo y éter)  utilizados en cirugía como anestésico producirá un

problema de irritación crónica en hígado. Mientras mas se usa en el animal o mayor concentración que
se utiliza, mayor es el problema a nivel hepático  rehabilitación posquirúrgica será más compleja.
 Hepatitis toxica o parasitarias  al permanecer mucho tiempo en organismo, pasara de aguda a
crónica

- Diagnostico

Las hepatitis, en general, son de difícil diagnostico debido a que las manifestaciones clínicas mas evidentes
empiezan a aparecer solamente cuando el hígado esta alterado en un 70% de su volumen y no antes 
Prevenir una hepatitis es muy complicado.

- Sintomatología clínica

Es bastante tardía, pero cuando empieza, a aparecer es generalmente irreversible  se pueden atenuar o
tratar la sintomatología, pero no va a desaparecer. Es una diferencia con la hepatitis aguda, en que si hay un
buen tratamiento de por medio, la sintomatología desaparecerá (demora entre 15-30 días dependiendo de la
etiología).

Existe disminución de la síntesis de proteínas plasmáticas (una de las funciones del hígado es producir
proteínas en circulación). Al estar alterado el hígado, disminuirá esta síntesis y eso llevara a que se
manifieste una hipoproteinemia, la cual se puede medir a través de un perfil bioquímico, en donde aparecerá la
concertación de proteínas totales, es decir, la suma entre las globulinas y albúminas (pueden encontrarse
distintas combinaciones, como por ejemplo, que las proteínas totales estén bien, pero las globulinas bajas).

47
Además, si las globulinas están bajas el sistema inmune de ese individuo estará disminuido, por lo que
cualquier bacteria o virus ambiental lo afectara gravemente.

Las consecuencias de esta hipoproteinemia es, en primer lugar, la producción de edema debido a la diferencia
de concentración entre el plasma sanguíneo y el líquido insterticial. Al estar alterada la concentración de
proteínas plasmáticas, se empieza a quedar liquido en el tejido (no pasara todo desde el tejido a las venulas).
Lo que queda es normalmente absorbido por el sistema linfático. Sin embargo, al ser muy alta la cantidad de
liquido que se queda en el tejido, el linfático no será capaz de recuperarlo todo y quedaran remanentes del
liquido extracelular en insterticio  Se producirá un Edema insterticial.

Este edema o la alteración en la permeabilidad van a hacer que además se produzca fibrosis del tejido  El
tejido noble empieza a perder las características funcionales que posee debido al liquido y, por lo tanto, se
empezara a fibrosar) se cambia el tejido funcional por fibrina. Como el hígado aumenta de tamaño, hace que
se produzca un estasis sanguíneo (no fluirá correctamente la sangre en sus vasos sanguíneos) debido a la
dificultad de paso y aumentado por la hipoproteinemia que esta causando estos eventos. Entonces, la
permeabilidad de los vasos sanguíneos aumenta mucho más de lo normal y esto, más la hipoproteinemia,
hará que empiece a salir líquido hacia la cavidad desde los grandes vasos sanguíneos  Esto origina la Ascitis,
que es característica de una hepatitis crónica mas que de una hepatitis aguda pues para que esta ocurra
(aumento en la permeabilidad) deben ocurrir una secuencia de eventos que no ocurren de un día para otro.
Esta es la patogenia de como se produce la sintomatología de una hepatitis crónica..

Además de lo anterior, se producen alteraciones en los vasos sanguíneos, principalmente a nivel cutáneo,
produciéndose varices cutáneas debido a que el retorno venoso es muy lento y la sangre va quedando
acumulada. Se verán afectadas especialmente la parte del abdomen y también a nivel del cardiax (es una zona
bastante irrigada). Se producirá rupturas de estas varices: cuando se producen a nivel cutáneo se ven como
moretones, pero a nivel del cardiax la ruptura de esos vasos va a hacer que el individuo regurgita sangre por
la boca, que pueden ser acompañadas por alimento o sin el.

Como el hígado tiene también como función inactivar algunas hormonas, en los machos los estrógenos no se
inactivaran y se producirá una feminización de ese macho. Existirá atrofia testicular y ginecomastia
(desarrollo mamario en un individuo en que no debería ocurrir normalmente)  en hembras, traerá un
desequilibrio de los ciclos estrales.

También habrán alteraciones en la coagulación sanguínea: por la disminución de los factores de la

coagulación que sintetiza el hígado y de la disminución de la activación de la vitamina D a nivel hepático (que a
su vez traerá la disminución en la absorción de Ca a nivel intestinal)

Por ultimo, se producirá fibrosis a nivel del conducto biliar. Este conducto posee microvellosidades que
permiten que la bilis avance. Primero se pierden estas vellosidades, seguido por la perdida de la elasticidad
del conducto (cambio por fibrina) que hará rígido al conducto, produciendo que la bilis se empiece a acumular
en lo canalículos biliares, luego pasen a circulación y causen una Ictericia.

2 – ALTERACIONES DE LAS VÍAS BILIARES

 Estasis biliar  Normalmente los canalículos biliares poseen vellosidades que le permiten la propulsión
del líquido biliar. En algunos casos estas desaparecen, haciendo que la circulación de este líquido sea
mucho más lenta, produciéndose un estasis biliar. Eso hace que se puedan producir regurgitaciones
(vuelve el liquido biliar hacia el tejido noble), que produce problemas en le metabolismo y función

48
 normal del hígado. Ej. Se acumulan las sales biliares (aumentan los pigmentos biliares) que pasan a
circulación y producen ictericia.

 Obstrucción del conducto sístico  Se produce entonces el vaciamiento de la bilis directamente

hacia el intestino (por Ej. Cuando la vesícula biliar esta obstruida). El conducto sístico comunica el
colédoco con la vesícula biliar. La bilis en este caso se remplaza por un líquido incoloro llamado bilis
blanca.

Causas 

- Tumores de páncreas: Por cercanía anatómica comprimen el conducto sístico y, por lo tanto, producen
este proceso.
- Cálculos en colédoco: Impide que llegue bilis hacia el intestino

Formación de cálculos biliares

En la bilis es importante que haya una relación normal entre el colesterol y ác. Biliar, que es de 1:20. Si se
pierde esta relación (por ejemplo, disminuye), el colesterol empieza a precipitar. Generalmente precipita
sobre una matriz celular formada por células que se descaman normalmente y que salen con el liquido biliar
hacia intestino  Se empieza a aglomerar el colesterol y comienza a producir un calculo o piedra, que esta
constituido por un núcleo de células descamadas, colesterol y bacterias que se depositan sobre el. Así
generalmente el cálculo tiene constitución concéntrica (pigmentos – colesterol – sales de Ca)  Las sales de
calcio hará que se endurezca y sea tan duro como una piedra. Generalmente lo primero que se produce son
arenillas que empiezan a entorpecer lo vía de la bilis y, por lo tanto, ante la baja de pH producen un calculo
por aglomeración.

Por lo anterior, Los principales problemas que presentan las alteraciones de las vías biliares es que se
produzca:
- Bilis blanca
- Cálculos a nivel del colédoco

En este caso NO hay fiebre a menos que sea un problema bacteriano o viral, pero si hay una coloración
amarillenta de las mucosas generalmente (Ictericia).

3 – ICTERICIA

Puede ser una patología por si misma o una sintomatología de muchas causas distintas. Se define como el
color amarillo de piel y mucosas y se produce por un aumento en circulación de la bilirrubina. Se tienen tres
tipos de ictericia:

1- Ictericia prehepática  Predominio de la bilirrubina indirecta

2- Ictericia hepática  Aumento de las bilirrubina indirecta

3- Ictericia posthepática  Aumento de la bilirrubina directa

Al hígado llegan vasos sanguíneos que traen bilirrubina llamada bilirrubina indirecta (bilirrubina viene de la
destrucción de los glóbulos rojos y metabolización de la hemoglobina). A nivel del hepatocito, esta bilirrubina
49
(para evitar su toxicidad) se conjuga con ácido glucurónico. Después de salir del hepatocito conjugada se pasa
a llamar bilirrubina directa. Del hígado a través del colédoco llega al duodeno, donde parte de esa bilirrubina
se va en las fecas (Estercobilina) y otra parte, a través de la sangre (circulación enterohepática), vuelve al
hígado. De esa parte que va al hígado, algo de bilirrubina llega por vía sanguínea al riñón (Urobilina)  Al
metabolizarse para a llamarse urobilinógeno.

¿Cuándo aumenta la bilirrubina indirecta?

Estará aumentada cuando hay problemas antes de que llegue al hígado. Por ejemplo, es el caso de los venenos
que actúan por hemólisis en las hepatitis toxicas. En esos casos la bilirrubina indirecta estará aumentada mas
allá de lo que normalmente se metaboliza, por lo que no solo llega al hígado, también se deposita a nivel de las
mucosas y la piel  Origina la Ictericia prehepática, en donde hay un predominio total de la bilirrubina
indirecta (no hay de otra).

- Ictericia hepática  Ante problemas hepáticos. Por ejemplo, cuando no se conjuga la bilirrubina porque
el hígado esta funcionando mal. Así aumenta la bilirrubina indirecta en circulación, pero esta vez por un
problema hepático.

- Ictericia posthepática  Por ejemplo, ante calculos en el colédoco o problemas intestinales. La

bilirrubina en este caso esta conjugada, pero no puede pasa, por lo que se devuelve y pasa a la
circulación (aumenta la bilirrubina directa).

Síntomas

Para todos los tipos habrá un color amarillo de las mucosas y la piel (síntoma común para las 3 tipos de
ictericia)

Ictericia prehepática

- Fecas de color ladrillo  Cambian su color porque la estercobilina no se esta produciendo en forma
normal o aunque lo haga, hay un aumento de la bilirrubina indirecta que se esta defecando.
- Orina teñida  Aumentan la urobilina (llega bilirrubina al riñón por vía sanguínea y se metaboliza como
urobilina).

Ictericia Hepática

La sintomatología es idéntica a la de la ictericia prehepática debido a que en la ictericia hepática también

esta aumentada la bilirrubina indirecta. El problema esta en descubrir que el problema esta en el hígado y no
antes.

Ictericia Posthepática

- Fecas decolorada e incluso color blanquecino  No esta pasando bilirrubina hacia las fecas, pues esta
en circulación. Además, por falta de emulsificación de las grasas, apareceré ese color blanquecino en
fecas.
- Orina coloreada debido a la presencia de bilirrubina como tal  El urobilinógeno esta ausente; el color
se hace mas bien rojizo (por la bilirrubina) que amarillento.
- Bradicardia  Trae problemas a nivel cardiaco, ya que las sales biliares inhiben a la acetilcolinesterasa
(produce que sean mas lentos los ritmos cardiacos).

50
Etiología de las ictericias

1- Causas prehepáticas (causas hemolíticas)

a) Causas toxicas

- Azul de metileno (gatos)

- Acetaminofén (paracetamol –gatos)  uso indiscriminado por parte de dueños (en dosis muy altas para
un gato)
- Fenazopiridina (gatos)

b) Destrucción inmunológica de eritrocitos

- Anemia hemolítica autoinmune (AHAI – gatos y perros)

- Hemólisis relacionada con el virus de la leucemia felina (gatos)  Anemia
- Reacción a las transfusiones  Los animales reaccionan bien a la 1era transfusión, pero a la segunda
generalmente ocurre alergia ante grupos sanguíneos no compatibles (generalmente se usa algún
medicamento para disminuir esta reacción).

c) Causas infecciosas

- Hemobartonelosis  frecuente en gatos chilenos

- Babesiasis
- Leishmaniasis

2- Causas Hepáticas

a) Causas toxicas

1) Productos quimioterapéuticos arsenicales

2) Hidrocarburos clorados
- Tetracloruro de carbono
- Milotano (o. p-DDD o Lysondren)

3) Organofosfatos

4) Esteroides

- Esteroides anabólicos
- Glucocorticoides

5) Medicamentos antiinfecciosos

- Tetraciclina
- Sulfonamidas
- Isoniacida
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 - Eritromicina
- Nitrofuranos
- Dapsona

6) Metales pesados

- Arsénico
- Cobre
- Hierro
- Fósforo
- Selenio

7) Anticonvulsivos o tranquilizantes

- Barbitúricos Son usados en epilepsia (se deben

- Primidona usar con un protector hepático)
- Difenilhidantoína
- Fenotiacinas

8) Agentes analgésicos o antiinflamatorios

- Acetaminofén
- Fenazopiridina
- Fenilbutazona

9) Agentes hipoglucemiantes orales

- Tolbutamida

10) Diversos

- Anestésicos por inhalación

- Endotoxinas bacterianas
- Alopurinol

b) Causas neoplásicas

1) Neoplasma hepático primario (Ej. Carcinoma hepatocelular)

2) Neoplasma linforreticular
3) Neoplasma mieloproliferatico
4) Neoplasma metastásico

c) Causas degenerativas

1) Cirrosis
2) Lipidosis
3) Amiloidosis
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 4) Toxicosis causada por cobre en los bedlington terriers
5) Hemocromatosis (acumulación de hierro)  generalmente, es una causa iatrogénica

d) Infecciosas

1) Virales

- Peritonitis infecciosa felina (PIF)

- Hepatitis infecciosa canina

2) Protozoáricas: Toxoplasmosis
3) Bacterianas: Letospirosis
4) Micóticas: Histoplasmosis
5) Parásitos metazoáricos: Fasciola hepática
e) Causas inflamatorias de etiología desconocida

1) Hepatitis activa crónica

2) Colangiohepatitis  Principalmente se da en gatos obesos

3- Causas posthepáticas (Causas de obstrucción de los conductos biliares)

a) Pancreatitis
b) Adenocarcinoma pancreático
c) Obstrucción intestinal con afección del conducto biliar que desemboca en el duodeno
d) Neoplasia del intestino con afección del conducto biliar que desemboca en el duodeno
e) Colelitiasis  Calculo en vesícula biliar
f) Neoplasia del árbol biliar
g) Linfadenopatia en la región del árbol biliar
h) Síndrome de “bilis lodosa” con Colangiohepatitis en los gatos.

PÁNCREAS

El páncreas es un órgano o glándula anexa al digestivo, que desemboca en la primera porción intestinal. En
este órgano se pueden diferenciar dos aspectos importantes, que son: Los islotes de Langerhans, que son
glándulas que se distribuyen dentro del páncreas endocrino, el cual tiene que ver principalmente con el
metabolismo de carbohidratos; y el otro tipo celular se llama páncreas exocrino, con acinos glandulares que
producen jugo pancreático, compuesto por agua, enzimas más bicarbonato. Dentro de las enzimas, lipasas,
amilasas y proteasas.

A) PÁNCREAS ENDOCRINO

El páncreas endocrino está constituido por los islotes de Langerhans, son alrededor de 2.000.000 de células,
dentro de las cuales hay 4 tipos diferentes, histológica y funcionalmente que producen distintas hormonas.
Fisiopatológicamente, los 2 primeros tipos son los más importantes:

-células A o α: producen glucagón, de acción hiperglicemiante

-células B o β: producen insulina, de acción hipoglicemiante
-células D: productoras de somatostatina
-células F: productoras del Polipéptido pancreático (importante en movilización de lípidos)
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A.1) Insulina

Su acción es hipoglicemiante, es decir, disminuye los niveles de glucosa circulante en la sangre. Regula el
metabolismo de la glucosa gracias a que facilita la entrada de ésta a las células (activando los
transportadores en la membrana celular. Si hay un exceso de insulina, dichos transportadores se agotan por
falta de ATP para su normal funcionamiento) y su oxidación dentro de ellas (aumenta la glicólisis aumentando
las enzimas que son criticas en el proceso: Hexoquinasa, Fosfofructoquinasa y Piruvato-quinasa). Como
consecuencia de esto, aumenta los depósitos de glucosa en el hígado y en el tejido muscular, como glicógeno
(actúa sobre enzima que permite la adición de glicógeno.

Su secreción se regula a través de la glicemia. (Cuando se concreta la digestión y absorción de glucosa,

aumenta drásticamente la glicemia, lo que será percibido por el organismo y se desencadenará la secreción de
insulina)
A.2) Glucagón

Su acción es antagónica a la de la insulina, es decir, es hiperglicemiante (aumenta los niveles de glucosa

circulante en la sangre). También regula el metabolismo de la glucosa, pero lo hace sacándola desde el hígado
y el tejido muscular (presente en las células como reserva de glicógeno).

Su secreción se regula a través de la glicemia (Si glicemia está baja, el organismo desencadena liberación de
glucagón para reestablecer niveles normales)

Glicemia según especie

Siempre será mayor en individuos monogástricos que en poligástricos, debido a que poligástricos efectúan un
ciclo que utiliza ácidos grasos volátiles que se transforman en glucosa en el hígado, no necesitan la absorción
de glucosa per sé. Este ciclo se llama Ciclo de Cori (revisen carpeta de organelos y bioenergética, sección
metabolismo de hidratos de carbono)

Especie Valores
Perro/Hombre +/- 100 mg/dl sangre
Equino +/- 80-90 mg/dl sangre
Bovino +/- 60 mg/dl sangre
Ovino +/- 40 mg/dl sangre

Para medir la glicemia en un animal, se deben tener las siguientes precauciones:

-El animal se debe encontrar en estado de ayuno (después de ingesta, glicemia se encontrará elevada
fisiológicamente)

-Se debe suministrar Fluoruro de Sodio a la muestra, que sirve como anticoagulante (evita hemólisis, la cual
adicionaría glucosa presente en los eritrocitos) y como inhibidor de la glicólisis (inhibe Enolasa según Ema
González).

Nota: Tejidos como el nervioso y el músculo liso cardiaco solo utilizan glucosa como fuente energética.

54
Patologías Pancreáticas

Diabetes Mellitus

Es la patología más importante del páncreas endocrino

Características:

-Aumento de la glicemia y disminución de Insulina, lo que desencadena un cuadro de hiperglicemia. Esta se

produce por la alteración del transporte intracelular de glucosa.

Como manifestaciones clínicas se tiene:

a) Glucosuria (presencia de glucosa en la orina): se sobrepasa el mecanismo de reabsorción tubular de glucosa

en el riñón.

b) Poliuria: glucosa arrastra moléculas de agua en su evacuación en la orina, lo que eleva el volumen de agua,
por ende, el de la orina.

c) Polidipsia: por estimulación de los receptores centrales de sed debidos a pérdida de agua

d) Polifagia: debido a que células no pueden utilizar glucosa para fines energéticos, se estimula el centro del
hambre.

Consecuencias de Diabetes Mellitus

1) Ya que células no pueden utilizar glucosa para la generación de energía, se recurre a vías metabólicas
alternativas, como la utilización y metabolización de lípidos. Esto tiene como consecuencia el aumento
en los niveles de cetoácidos (ácido β-hidroxibutirico, ácido acetoacético y propionato), los que
provocan alteraciones en el sistema nervioso central como el coma diabético, además de provocarse
una acidosis respiratoria.

2) A nivel de sistema vascular, ocurre engrosamiento del endotelio arterial por la utilización y
metabolización de lípidos, lo que redunda en una mala irrigación de la retina, provocando retinitis
diabética, la que puede desencadenar ceguera.

3) A nivel renal, la falta de irrigación por el engrosamiento del endotelio arterial provocara alteraciones
en la filtración de la sangre, produciendo una nefroesclerosis renal.

4) A nivel de sistema nervioso, se produce stress, shock y coma diabético por excesiva concentración de
cuerpos cetónicos.

Tipos de Diabetes Mellitus

1) ADULTA:
a) islote de Langerhans normal, pero con insuficiente producción hormonal
b) islote de Langerhans alterado (en corte histológico se encuentra hialinizado)
55
Tratamiento: dieta baja en carbohidratos, medicamentos hipoglicemiantes (aumentan entrada de glucosa a la
célula)

2) JUVENIL: Disminución drástica de células β (puede producir pancreatitis)

Tratamiento: en este caso, lesión es irreversible, por lo que la única alternativa es la administración de
insulina exógena

Etiología de Diabetes Mellitus

-En diabetes adulta: Factor genético que predispone a contraer la enfermedad (factor hereda la
predisposición, no la enfermedad)

-En diabetes juvenil: son substancias toxicas y secuelas de enfermedades virales (distémper y
parvovirosis en perro; panleucopenia felina en gato)

B) PÁNCREAS EXOCRINO

Está constituido por acinos glandulares que producen jugo pancreático, el cual se secreta hacia el duodeno por
dos conductos de excreción:

-Conducto de Wirsug (el principal en la mayoría de las especies)

-Conducto de Santorini (el más importante en el equino)

El jugo pancreático esta compuesto por agua mas enzimas (principalmente lipasas, proteasas y amilasas), mas
una gran cantidad de Bicarbonato de Sodio.

Si el contenido gástrico pasa al duodeno con un pH marcadamente ácido, se estimula a la hormona secretina,
la que estimula al páncreas a producir una secreción de tipo hidrolítica, la cual posee una gran cantidad de
Bicarbonato de Sodio y una menor cantidad de enzimas. Si el contenido gástrico posee un pH marcadamente
alcalino o alto en proteínas, se estimula a la pancreosina, la que estimula una secreción de tipo ecbólica, con
gran cantidad de enzimas y una baja cantidad de Bicarbonato de Sodio. Como dato, este tipo de secreción
también se produce por una sobreestimulación vagal.

Nota: El perro es deficiente en amilasa pancreática y salival, por lo que el suministro de una dieta con un alto
porcentaje de carbohidratos, traerá como consecuencia la aparición de patologías pancreáticas que son
particularmente frecuentes en algunas razas, principalmente el Setter.

Patologías del Páncreas

Pancreatitis

Inflamación del páncreas. Puede ser aguda o crónica (pero una pancreatitis que se inició como aguda, puede
evolucionar a un estadio crónico, y dentro de él presentarse agudizaciones con sintomatología típica, las que
una vez finalizadas vuelven a ser crónicas)

Etiología

56
 a) Causas Locales: infección, tumor, cálculos. Cualquiera de ellas disminuye la secreción de jugo
pancreático hacia el duodeno.

Una causa frecuente es el bloqueo de la ampolla de Vater (conducto de salida del colédoco y conducto
pancreático principal hacia el duodeno) por tumor, cálculos o infestaciones masivas de parásitos. Este bloqueo
impide la salida normal del jugo pancreático y la bilis, los que se acumulan y regresan por el conducto
pancreático hacia los acinos glandulares, produciéndose una autodigestión pancreática.

Lo mismo ocurre cuando hay obstrucción del conducto pancreático, pero lo que regresa al páncreas es solo
jugo pancreático, sin bilis, por lo que la autodigestión pancreática demora más tiempo.

De las dos obstrucciones, la más grave es la obstrucción de la ampolla de Vater.

b) Causas Infecciosas

Lo más frecuente es que ocurra por vía sanguínea (posterior a un distemper y parvovirosis en el caso del
canino; panleucopenia en el caso del felino), produciéndose la inflamación del páncreas, lo que hace que la
irrigación pancreática disminuya por obliteración de los vasos sanguíneos.

c) Causas Tóxicas

El Alcohol y la Etionina específicamente, producen lesión celular pancreática (porque presentan tropismo por
la célula pancreática exocrina), lo que redunda en una disminución en la producción de jugo pancreático,
provocando alteraciones en la digestión de nutrientes a nivel intestinal.

Patogenia de la Pancreatitis

Cualquiera sea la etiología que actué, inicialmente se produce una inflamación generalizada del páncreas,
aumentando la permeabilidad de los vasos sanguíneos, produciendo edema pancreático principalmente en la
cabeza pancreática (zona más en contacto con el intestino e hígado). La evolución de una pancreatitis depende
de la intensidad y tiempo de acción del agente etiológico.

La evolución tendrá dos alternativas: se resuelve si esa solo una pancreatitis aguda, o se produce necrosis,
con atrofia de zonas funcionales si es una pancreatitis crónica.

Diagnóstico

-Generalmente es difícil, ya que se confunde con otras patologías (se tiende a pensar en una gastritis, una
gastroenteritis, una enteritis o una hepatitis, con o sin ictericia antes de una pancreatitis)

Nota: una pancreatitis también puede generar un cuadro de ictericia. También puede ocurrir una pancreatitis
y una hepatitis a la vez (en el caso de la obstrucción de la ampolla de Vater)

-En humano se presenta un dolor agudo en la zona posterior del estomago, muy difícil de discernir en una
animal.

-Se presentan fecas con contenido sin digerir, principalmente grasa (lo que le da un olor a mantequilla rancia)

57
-A nivel de examen de laboratorio tampoco es muy fácil de pesquisar, con niveles enzimáticos elevados, a nivel
sanguíneo (todas), fecal (proteasas y lipasas) y de orina (amilasas) en un estadio agudo, pero en uno crónico
los niveles se encuentran disminuidos. También, los niveles son muy similares en una hepatitis, donde el
páncreas también se vea afectado.

Pancreatitis crónica

Generalmente se presentan como secuelas de enfermedades infecciosas, tanto bacterianas como virales
(principalmente distemper y parvovirosis). También pueden producirse por pancreatitis atróficas, en las que
disminuyen las enzimas a nivel duodenal.

Nota: Una pancreatitis crónica se puede agudizar por el solo hecho del cambio de composición de dieta en un
animal que la padece, por aumento de la carga de trabajo pancreático. Si estadio crónico permanece por
periodos de tiempo prolongados, comienza a afectarse el páncreas endocrino, y aparece sintomatología
característica de una diabetes (poliuria, polidipsia, glucosuria y polifagia, con presencia de fecas fétidas y
gredosas)

Si existen neoplasias que afecten al páncreas, y que se ubiquen principalmente en la cabeza de éste,
producirán alteraciones digestivas, que derivaran en una pancreatitis en primera instancia y luego en una
hepatitis. También pueden producir obstrucción de diversas áreas, como el duodeno, vasos sanguíneos
importantes, provocando una parálisis intestinal, y al bloquear la ampolla de Vater aparece ictericia digestiva
posthepática.

58
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

La glucosa es esencial para los monogástricos porque produce principalmente energía y a pesar que existen
células en el organismo que no son dependientes de glucosa, es esencial para la función del corazón y SN, que
regula y controla todo lo que es el metabolismo.

En los rumiantes, la energía proviene principalmente de ácidos grasos de cadena corta o ácidos grasos
volátiles.

La glucosa o la glicemia, que corresponde a la concentración de glucosa en la circulación sanguínea, es regulada

por la insulina. Así como la insulina regula la glicemia, la concentración de glucosa o la glicemia regula la
secreción de insulina.

Las células nerviosas, en cambio, no necesitan insulina para internalizar glucosa, son independientes de
insulina, pero necesitan glucosa. Si está presente la insulina, la utilizan y mejoran la captación de glucosa, si no
está presente, igual pueden seguir funcionando por un período de tiempo prolongado. En cambio, las células
nerviosas son dependientes de oxígeno, sin oxígeno, la célula nerviosa no dura mucho tiempo (5 minutos o
menos)

Glicemia

GLICEMIA

MONOGÁSTRICOS

Perro 70-100 MG/DL

Caballo 70-90 MG/DL
Cerdo 70-110 MG/DL
POLIGÁSTRICOS (*)

Vacuno 60-70 MG/DL

Ovino 40-60 MG/DL
* La energía de los poligástricos proviene de los ácidos grasos volátiles (AGV)

59
ANOMALÍAS METABÓLICAS POR FALLA EN LA GLICEMIA

Hipoglicemia de los lechones (o de los cachorros)  Perro y cerdo son las especies más afectadas, pero no
implica que en gato no se produzca.

Ocurre porque se produce una disminución de la glicemia en los recién nacidos (lechones o cachorros de no
más de 10 días) que los puede llevar a la muerte. Las principales causas son:

1. Disminución en el aporte de glucosa, producida principalmente por la madre, pero también por algunas
particularidades del recién nacido.

a) Agalaxia de la madre: Que la madre produzca poca o nula cantidad de leche, o leche de mala
calidad (eso significa que no tiene glucosa, ácidos grasos esenciales, ni tampoco grasas
suficientes, hidratos de carbono, proteínas, etc., porque unos pueden convertirse en otros
para producir energía, es decir, si no está la glucosa, los aminoácidos pueden, por la
gluconeogénesis producir glucosa)

b) Camadas grandes. Dependiendo del tamaño de la especie que estamos hablando. En cerdos es
sobre 8-10 lechones. En perros, depende de la raza. En razas grandes, las hembras tienen 8-
10 pezones (no necesariamente funcionales), y los que producen más leche son los más
inguinales. En las razas pequeñas, generalmente, las perras tienen 6 pezones y en las razas
muy chicas hay solo 4 funcionales.

c) Pezones ciegos. Son afuncionales. Generalmente se encuentran en las glándulas mamarias

ubicadas más hacia craneal y producen menos leche.

d) Reflejo de succión. Es un problema del cachorro o lechón, que se produce por una baja en el
estímulo del SNC que hace al lactante tomar leche desde el pezón de la hembra, es un
movimiento involuntario (los cachorros son ciegos y por lo tanto seguían por el olfato).
Dato rosa: Los perritos abren los ojos a los 10-15 días.

2. Gasto excesivo de energía. Tiene que ver, particularmente, con:

a) Animales sometidos a bajas temperaturas. Por el metabolismo que tienen que desarrollar para
mantener la temperatura, los recién nacidos son “poiquilotermos”, es decir, su temperatura va
de acuerdo al ambiente que tienen, los animales recién nacidos no pueden regular su
temperatura, por lo tanto, van a tener la temperatura del medio ambiente (o la que les de su
madre). Los primeros 10 días son cruciales. En el caso de los perros, deben tener una
temperatura sobre los 20ºC y en lechones, la temperatura debe estar sobre los 15ºC.

b) Exceso de ejercicio. Cuando las maternidades son muy grandes, la perra/cerda, generalmente,
va a tratar de no estar todo el día con los perritos/lechones, se empieza a alejar y ellos la
siguen (arrastrándose). El recién nacido hace mucho ejercicio y gasta energía que debería
estar desviando hacia la producción de células y para el desarrollo de su cuerpo.

3. Fallas del desarrollo. Principalmente dado por un retardo hormonal. Eso hace que una hembra que
tenga hipotiroidismo tenga este problema, y que de su camada se muera la mitad de animales, esto es
por:
60
 a) Nacen animales muy débiles
b) Comen poco
c) Pueden nacer ciegos
d) Son muy friolentos
e) Depresión SNC

El principal mecanismo por el cual se produce este problema y que conlleva a la muerte de los recién nacidos
es la falta de glucosa para el SNC, lo que va a producir depresión en el SNC y la muerte del individuo.

Tratamiento: Inyección intraperitoneal con Sol. GLUCOSA al 20% (lo normal es que la solución de glucosa sea
al 5%)

Toxemia de la preñez

 Afecta principalmente a los rumiantes más pequeños (ovejas)

 No es un problema de toxicidad
 Se presenta asociada a una disminución de la glucosa a menos de 20 MG/DL (el rango inferior de la
oveja es cerca de 40 MG/DL)
 Los animales más afectados son las ovejas preñadas, principalmente aquellas ovejas melliceras, porque
hay menos espacio y se pueden alimentar con menos materia prima para su metabolismo energético.
 Están en los últimos 15 días de gestación, en que necesitan mucha más energía y lo que pueden comer
es mucho menos de lo normal. Entonces, lo que llega de glucosa a la sangre, vía digestiva, es menor.
Dato rosa nº 2: La preñez en la oveja dura 5 meses.
 La alimentación de mala calidad en ovejas con una cría también puede ser la causa que inicie el
problema. Los requerimientos en los últimos 15-20 días aumentan, porque el feto tiene que construir
muchas de sus partes orgánicas del cuerpo, tienen que producir células (que después no van a
producir) y por lo tanto ese desarrollo va haciendo que la glicemia, que ya es baja porque la hembra
puede consumir menos, y si es de mala calidad, va a caer en esta enfermedad llamada toxemia de la
preñez, sin que sea tóxico, sino que por falta de glucosa.
 El feto necesita, además, aminoácidos, para constituir parte de su estructura corporal, y eso hace que
la gluconeogénesis tampoco sea una ruta viable para producir energía.
 Entonces, finalmente, el animal entra en un Coma hipoglicémico, en que no hay la concentración de
glucosa necesaria, no se pueden utilizar aminoácidos o ácidos grasos para la producción de glucosa
necesaria, o si se hace, es en baja concentración y por lo tanto, el animal entra en un estado de coma
hipoglicémico.

Síntomas

- De tipo nervioso
- Depresión SNC
- No se mueven, por lo tanto, menos posibilidades de alimentarse tiene.
- Atáxicos, es decir, casi no pueden mover sus miembros, o si lo hacen es en forma rígida, lo cual no les
permite moverse por mucha distancia y conseguir alimento adecuado.
- Parecen animales anestesiados
- Finalmente llegan al coma hipoglicémico y a la muerte

Tratamiento o prevención

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 - Apartar hembras (diferenciar régimen alimentario), dejar que las hembras con mayor tiempo de
preñez coman primero, porque son más lentas.
- Solución de glucosa al 20% e.v. (en ovejas atáxicas)  Tratamiento inmediato
- Lo principal es la prevención, Mejorar calidad de alimentación en el último mes de preñez de las
hembras (buen manejo)

Se denomina “toxemia” por que produce signos muy similares a los de una intoxicación, con una depresión del
SNC (ataxia, convulsiones, shock, etc.). En el caso de los tóxicos, no es por hipoglicemia, sino que es por un
cambio de pH (acidosis o alcalosis metabólica) o por que la célula del SNC muere frente a un tóxico. Por
ejemplo, los organofosforados van a producir convulsiones porque va a fallar la acetilcolinesterasa, que es una
enzima que actúa a nivel de la acetilcolina y por lo tanto, va a tener convulsiones. Por eso se llama toxemia,
porque produce los mismos signos, pero con origen distinto.

Cetosis o acetonemia o dispepsia post parto o enfermedad metabólica de la vaca

 Esta patología se caracteriza por que hay un aumento de los cuerpos cetónicos en la sangre y su
eliminación se realiza a través de la leche, orina, aire espirado (hay un olor diferente, a “manzanas
verdes”)

 Cuerpos cetónicos provienen de metabolitos del metabolismo intermediario, que tiene que ver con el
metabolismo energético. Entonces, hay un exceso de producción de cuerpos cetónicos en ese animal.

 Los cuerpos cetónicos que aparecen en la circulación de estos animales son: ácido acetoacético
(Aparece en un 20%), la acetona (aparece en un 10%), y ácido betahidroxibutírico (70% restante, que
se acumula en circulación y va a cambiar el pH). El ácido propiónico casi no aparece en esta patología,
porque se puede absorber y puede pasar como ácido graso a energía.

 Principalmente afecta a la vaca, es una enfermedad que se da más en la hembra que en el macho, y es
más de los bovinos que de los pequeños rumiantes.

 Los animales más afectados son:

- Las vacas lecheras de más de 25 L/Día (vacas de alta producción)

- Vacas de 3º y 4º lactancia, que es cuando se produce la mayor producción en vacas lecheras.
- Principalmente se presenta en Otoño - invierno. Esto es porque disminuye la cantidad de
pastos verdes que pueden consumir, y por lo tanto, se le administran silos o pastos que han
sido almacenados, que son alimentos que producen cuerpos cetónicos (alimentos cetogénicos),
porque los hidratos de carbono que tenían han disminuido y aumenta la producción de ácidos
grasos volátiles.
- Animales estabulados. Cuando están estabulados siempre hay estrés, que va a producir
glucocorticoides, los que van a aumentar la gluconeogénesis, produciéndose cuerpos cetónicos
en mayor cantidad. Por otra parte, esta estabulación hace que los niveles de proteína
disminuyan. Son animales que están propensos al hipotiroidismo, porque las proteínas que
pueden almacenar y transportar las hormonas tiroídeas disminuyen. Entonces se produce una
disminución de los niveles de T3 y T4.
- Predisposición de volver con el cuadro. Los animales que han presentado el cuadro tienen
mayor predisposición a presentarlo nuevamente.
- Aparece generalmente esta patología entre la 2º y 3º semana (14-21 días) post parto, porque
es el momento que se produce el peak de leche.
62
Causas

1. Respuesta al parto. El animal que se ve sometido a este estado va a aumentar sus niveles de estrés.
Esto va a provocar que se produzca mayor cantidad de glucocorticoides, los que son gluconeogénicos,
es decir, forman glucosa a partir de aminoácidos o ácidos grasos. Entonces, producen un desequilibrio
en el metabolismo intermediario energético. Se presenta principalmente en animales estabulados o
encerrados, entonces tienen un aumento de estrés y aumento de secreción de glucocorticoides por 2
vías, que son el estrés del parto y el estrés de la estabulación. Esto hace que con mayor frecuencia se
presente, además de este problema, hipotiroidismo por falta de proteínas para unirse al yodo (unirse
a la T3 y T4).

2. Formación de leche. En vacas que producen mucha leche, el metabolismo glucosídico y graso cambia
totalmente, lo que hace que exista movilización de ácidos grasos y gluconeogénesis, porque la glucosa
que hay se va a la formación o producción de leche. Los ácidos grasos también se van a la producción
de leche. Entonces en el cuerpo solo van quedando proteínas, el animal echa mano a sus reservas de
aminoácidos o de proteínas para tratar de aumentar la producción de energía y eso se conoce como
gluconeogénesis, que se realiza, en este caso, a partir de aminoácidos, pero que no es suficiente. Aquí
también puede haber hipotiroidismo, pero se presenta con mayor frecuencia en animales que están
estabulados, porque hay una mayor producción de glucocorticoides)

3. Alteración de las paredes del rumen. Cualquier alteración en las paredes del rumen alteran la
microflora y microfauna que participan en el metabolismo de la glucosa. Una alteración en la pared
ruminal va a producir un aumento en la producción de cuerpos cetónicos dentro del rumen. El rumen, a
concentraciones muy altas, se hace permeable y empiezan a pasar cuerpos cetónicos hacia la sangre
del animal. Entonces hay ácidos grasos que no van a llegar al metabolismo energético hepático, que va
a hacer que se forme la glucosa que va a producir la energía celular de los rumiantes.

4. Administración de alimentos cetogénicos. Existen algunos alimentos que favorecen la formación de

cuerpos cetónicos y se clasifican como “alimentos cetogénicos”. Dentro de ellos está el caso de los
silos (no son los únicos, pero son los que con mayor frecuencia van a producir esta patología). El
animal, al consumir, en altas cantidades silo, va hacer que se metabolice muy rápido el alimento, pero
no produzca una glicemia adecuada, es decir, no produce la cantidad de ácidos grasos convenientes
para que la glicemia se mantenga dentro de los rangos normales, que son bajos, pero así y todo no es
suficiente. La glicemia disminuye por preñez y porque están en el peak de la lactancia. Entonces,
empiezan a haber las vías metabólicas alternativas, que es la gluconeogénesis, pero esta no va a cubrir
los requerimientos de la madre y del feto, y por lo tanto, en la madre se va a producir movilización de
grasa, que va a llegar a hígado y en hígado va a producir una mayor cantidad de grasa, que va a originar
entonces, el hígado graso propiamente tal y esto se produce por que la cantidad de grasa que llega al
hígado y que se metaboliza hacia acetilcolina, es mayor, que los requerimientos del animal, y como es
mayor y como viene de las grasas, parte de ella va a metabolizarse como cuerpos cetónicos (acetona,
ácido acetoacético, ácido betahidroxibutírico y ácido butírico). Va a producir tal cantidad de cuerpos
cetónicos que no van a entrar al ciclo de Krebs, sino que van a ir a la sangre a producir las alteraciones
(signología de la enfermedad).

Síntomas

 Disminución de la producción de leche. Si en un día produce 25 litros, al otro produce solo 15 L

63
  Hay baja en la producción de grasa de la leche, es decir, diminuye la calidad de la leche, la leche
empieza a ser más “aguada”, al productor le interesa producir más grasa (crema, mantequilla, etc.)
 Hay baja de peso del animal, hay pérdida del apetito. Esto es porque a nivel central (centro del
hambre) está deprimido, porque hay cuerpos cetónicos y no funciona en forma correcta.
 En el rumen se produce AQUINECIA: baja frecuencia y amplitud de los movimientos; lo que lleva a
que se produzcan fecas secas y con mucus (fecas pastosas)
 Alteración de tipo nervioso: El animal cambia la conducta, hay apatía, caminan en círculos, hay
incoordinación. Esto hace que se muevan menos y que coman menos, y por lo tanto, el cuadro se va a
agravando.

Examen de laboratorio

Sangre

- Hipoglicemia: < 40 MG/DL

- Hipercetonemia (aumento de cuerpos cetónicos): > 40 MG/100 (Lo normal es que existan 7
MG %)
- Hipocalcemia (el calcio tampoco se puede movilizar, porque las proteínas se están usando en
otra cosa)
- Baja pH
- Acidosis metabólica

Orina

- Alta eliminación de cationes: Na, K y Ca (va a agravar la hipocalcemia)

- Cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos en la orina): 100-500 MG/DL (Lo normal son 30
MG/DL)

Leche

- Alta concentración de cuerpos cetónicos: > 40 MG/DL (Lo normal son trazas)

Examen anatomopatológico: Hígado graso sin glicógeno

Consecuencias

 Acidosis metabólica
 Eliminación de cationes, que va a llevar a hipocalcemia
 Bajo consumo de oxígeno por cerebro, por lo tanto, alteraciones a nivel del SNC

Tratamiento

 Suero glucosado e.v. hipertónico (20 -50%)

 Dextrosa intraperitoneal (20%)
64
  Glicerol propilenglicol producen glucosa
 Glucocorticoides o ACTH para aumentar la gluconeogénesis

Prevención

Manejo previo, mejorar la alimentación en las vacas de alta producción o las que estén preñadas, en calidad y
cantidad.

CLASE ALTERACIONES DE CALCIO Y FÓSFORO

Alteraciones de Ca2+/P

En la mayoría de las especies animales, la relación entre el calcio y el fosfato es de Ca 2+ (2 +/- 0.5): P (1) en
estado normal. En esta proporción juega un papel muy importante la vitamina D. Como principales etiologías de
un desbalance en esta relación son:

1) Carencias dietarias (no tienen que ver directamente con el metabolismo de Ca 2+/P)
2) Trastornos Metabólicos

Cualquiera sea la causa, se llega al síndrome de osteodistrofia, presentándose indistintamente en animales

jóvenes o adultos.

(A) Alteraciones por Carencias Dietarias

1) Hipocalcicosis: carencia de Ca2+. Puede ser:

a) Primaria: Cuando existe una baja en el Ca2+ dietario

b) Secundaria: Cuando existe una elevada cantidad de P dietario y el Ca 2+ en el organismo está normal (se
pierde relación). Esto ocurre porque a nivel intestinal, el Ca2+ necesita la presencia de Vitamina D para su
absorción (activa transportadores que ingresan el Ca 2+ al entericito). En cambio, el P ingresa por transporte
pasivo al entericito. Ocurre generalmente cuando dieta es rica en P y baja en Ca 2+, como en las vísceras
animales.

2) Hipofosfatosis: carencia de P.

a) Primaria: Cuando concentración de P dietario es bajo

b) Secundaria: Cuando Ca2+ dietario esta elevado y P en el organismo está normal (se pierde relación). Esto
generalmente es de origen iatrogénico (por mala administración exógeno de Ca 2+ como complemento a la
dieta).

3) Hipovitaminosis: carencia de Vitamina D (colecalciferol)

65
a) Primaria: Ocurre por una baja concentración de vitamina D dietaria

b) Secundaria: Deficiencia de Vitamina D condicionada por otros factores, como el exceso de carotenos
(precursor de la Vitamina A) en la dieta. Estos interfieren en la absorción intestinal de Vitamina D o sus
precursores. Otros factores son: el clima, el tipo de suelo, estabulaciones, manejo alimentario, alteraciones
renales y hepáticas, entre otros.

Nota: la activación de la Vitamina D ocurre en la piel por acción de los rayos UV.

(B) Alteraciones Metabólicas

Alteraciones Óseas

1) Osteoporosis: En animales no es una alteración directa del equilibrio Ca2+/P, sino un problema de proteínas.
Es una anormalidad en la formación de matriz osteoide, constituida principalmente por Colágeno tipo I. Las
alteraciones del Colágeno tipo I pueden ocurrir por:

a) la actividad osteoblástica esta disminuida en relación a la acción osteoclástica (el nivel de resorción ósea
esta por sobre el de generación), formándose poros en la matriz osteoide, y como no esta bien constituida, no
se calcificará y, de esta forma, comenzara la extracción de colágeno mineralizado desde el hueso.

El colágeno tipo I se encuentra alterado por la presencia de esteroides (principalmente estradiol en las
hembras), los que impiden que la molécula se enrolle sobre si misma y forme fibras.

Etiología

 Bajo consumo de proteínas (principal causa en animales)

 Presencia de elevados niveles de esteroides en animales viejos (menopausia en hembras)

- El hueso poroso es cualitativamente normal (mantiene forma pero con menor cantidad de matriz osteoide)
- Esta patología esta relacionada con la osteodistrofia fibrosa (donde no hay colágeno se sintetiza fibrina)

3) Raquitismo: Se presenta principalmente en animales jóvenes. Es una calcificación defectuosa en los

huesos en crecimiento activo (cartílagos de crecimiento activos, presentes en huesos largos). Este
cartílago se hipertrofia, alargándose las metáfisis (zona entre diáfisis y epífisis), lo que es
evidenciable principalmente en las manos y las patas. Todo esto ocurre por una mineralización
endocondral deficiente en las zonas donde el crecimiento óseo está ocurriendo.

En gatos, el arqueamiento de las extremidades ocurre en el cuarto posterior (porque el peso corporal es
mayor en esa zona, por lo que soportan mayor peso para mantener el equilibrio). En cambio, en el perro el
arqueamiento ocurre en el cuarto anterior (porque el peso corporal es mayor en dicha zona, por lo que las
extremidades anteriores deben soportar mayor peso para mantener el equilibrio). Este arqueamiento de las
extremidades provoca que el animal apoye el peso con toda su mano, provocando la “pisada de oso”.

66
Se origina por: falla en el depósito de Ca2+, P, Vitamina D o por un bajo consumo de proteína en la dieta. La
susceptibilidad está dada por el ritmo de crecimiento, nutrición y edad del animal.

Hay estados patológicos que susceptibilizan a contraer esta enfermedad. Algunos son:

a) Alteraciones hepáticas: Disminuye la síntesis de Vitamina D

b) Alteraciones Renales: Disminuye la activación de la Vitamina D
c) Alteraciones Intestinales: Disminuye la absorción de Vitamina D, Ca 2+ y P.

La alteración básica es una mineralización insuficiente

Principales Alteraciones

 Deficiencia en el deposito de Ca2+ en el cartílago

 Deficiencia de las células cartilaginosas para madurar
 Persistencia de masas irregulares de cartílago a nivel metafisiario
 Depósitos de matriz osteoide sobre restos cartilaginosos
 Crecimiento excesivo de capilares y fibroblastos en zona desorganizada
 Encorvamiento, compresión y fracturas microscópicas

Nota: A nivel de la unión entre hueso y cartílago en las costillas se forman masas irregulares, llamadas rosario
costal.

3) Osteomalacia: Principalmente en animales adultos. Afecta a los huesos en donde su osificación endocondral
se encuentra finalizada, por lo tanto, afecta el crecimiento aposicional de los huesos (el hueso crece a lo
ancho, por cierre de cartílagos de crecimiento). Las células madre sintetizan capas de matriz osteoide que no
se mineralizan, y el hueso tiende a deformarse (principalmente el arqueamiento de los huesos largos).

El diagnóstico de exacta enfermedad es difícil, son hallazgos de radiografía (por aumento en la radiolucidez).
Estos huesos tienen una mayor susceptibilidad a fracturarse.

Los mecanismos de acción son:

 Ingreso inadecuado de Vitamina D (síndrome de mala absorción)
 Alteraciones renales asociadas a una hipofosfatemia
 Alteración de la matriz preformada (no ingresa Ca2+, P ó Vitamina D)

Nota: Se tiende a confundir osteoporosis con osteomalacia, pero las diferencias radican en que la
osteomalacia la matriz osteoide se encuentra alterada, y en la osteoporosis se encuentra normal.

4) Osteodistrofia Fibrosa Felina: Su patogenia es muy variada. Su consecuencia es la debilidad ósea, por
el reemplazo de matriz osteoide por matriz fibrosa (la cual no se mineraliza ni calcifica). Se observa
mas frecuentemente en gatos (domésticos y de zoológico), aunque puede presentarse en cualquier
especie.

Es un síndrome metabólico que conlleva a una alteración ósea de origen genético, nutricional u hormonal.
Afecta principalmente a felinos jóvenes con alta consanguinidad. Las principales razas afectadas son:
birmanos y siameses. También afecta a los felinos de zoológico, animales de laboratorio y de circo (en
resumen: animales alimentados con cadáveres).

Etiologías

67
 a) Genéticas: Conocida como Osteogénesis Imperfecta. Es una alteración genética en la síntesis de
Colágeno tipo I (enfermedad recesiva autosomal), la que produce debilidad ósea. La alteración es la
desfibrilación (desenrrollamiento) del colágeno. En medicina veterinaria hay 3 formas de
presentación: una de ellas es letal (el recién nacido muere por fracturas en el cráneo y otras partes
vitales, debido al stress del canal de parto), la otra se conoce como “gato de cristal” (en jóvenes;
cualquier manifestación brusca hace que se fracture) y la ultima es en gatos adultos, causadas por
radiaciones ionizantes que alteran genes de colágeno en el DNA.

b) Nutricionales: Conocidas como Hiperparatiroidismo Secundario. Por ejemplo: Dietas bajas en Ca2+
(carnes rojas y vísceras, dieta común de felinos en cautiverio) estimulan un aumento en la función de
la parathormona (PTH) debido a una hipocalcemia. Este aumento redunda en una disminución en la
reabsorción tubular de fosfatos y un aumento en la reabsorción de Ca2+, y a nivel del hueso induce un
aumento en la actividad osteoclástica y en la resorción ósea, provocando debilidad ósea.

c) Hormonal: Es un Hiperparatiroidismo Primario. Cuando existe un adenoma paratiroídeo, éste induce

un exceso en la secreción de PTH, el cual provoca una hiperresorción ósea. Esto induce la producción
de osteoide que será reemplazado por tejido fibroso, generando debilidad ósea.

Sintomatología

 Se evidencia tempranamente (sobre todo en causa genética)

 A nivel locomotor se evidencia: a) renuencia al movimiento b) claudicaciones c) desviación lateral
de los aplomos d) incoordinación
 A nivel esquelético se evidencia: a) decúbito esternal b) renuencia a jugar y moverse c) fractura
en tallo verde

Nota: Es un estadio crónico.

Patogenia

 Independiente de la causa, la patogenia será parecida

 Hay una alta tasa de resorción ósea
 Hay reparación ósea defectuosa
 Prolifera el tejido conectivo
 Disminuye el volumen óseo (por recambio de matriz osteoide por tejido fibroso)

68
PARATIROIDES

Es una glándula que se encuentra adosada a la tiroides, pero tiene irrigación e inervación independiente, por lo
tanto, actúa en forma independiente de la tiroides. Produce una hormona, la parathormona PTH, es de
naturaleza proteica y su función es mantener los niveles de calcio sérico, dentro del rango normal para la
especie. En el organismo, actúa principalmente a nivel del tejido óseo y también renal, regulando la
concentración de calcio.

El precursor de la vitamina D es el colecalciferol, el cual llega al hígado, donde se activa y pasa a ser 25-
hidroxicolecalciferol, y en el riñón se activa y queda como 1,25-hidroxicolecalciferol, esta actúa a nivel
intestinal activando a la proteína ligadora de calcio, a través de una ATPasa estimulada por calcio, así se
produce la absorción de calcio intestinal. Esto va a depender de la concentración plasmática de calcio iónico o
de la calcemia. Esta calcemia, además es regulada por la PTH, la PTH actúa a nivel de la activación de la
vitamina D en el riñón. Entonces, cuando la calcemia se encuentra elevada, se produce un feed-back negativo a
nivel de la glándula paratiroides, para que no se secrete más PTH.

La PTH tiene una actividad osteoclástica a nivel del hueso, es decir, saca calcio, siempre y cuando los niveles
de calcio sérico estén disminuidos o tiendan a disminuir. También tiene una actividad osteoblástica, es decir,
forma o ayuda a que la matriz osteoide se forme. Cuando el calcio está aumentado a nivel sanguíneo lo
deposita en el hueso. A nivel intestinal, activa a la vitamina D para que se absorba más calcio de la dieta y
pase a la sangre. A nivel renal, facilita, pero no actúa directamente sobre ella, la excreción de ácido fosfórico
o fosfato, y la acción primaria que tiene en el riñón es aumentar la absorción de calcio y hace que este vuelva
a la sangre. Cuando esto no ocurre, es por que hay una alteración en la calcemia, ya sea en la absorción, en la
resorción ósea o en la reabsorción renal, y por lo tanto, aunque la PTH trate de actuar, va a estar
patológicamente alterada.

Hiperparatiroidismo

Es el aumento en la concentración de PTH en circulación, que tiene un origen primario, es decir, que la
glándula es la que está afectada, o secundario, cuando hay pérdida de calcio por la orina, debido a una
alteración renal.

El hiperparatiroidismo primario tiene como causa tumores en la glándula paratiroides o tiroides, que por
cercanía anatómica alteran la funcionalidad de la glándula paratiroides, también lesiones en la tiroides, que
cuando cicatrizan producen lesiones en la paratiroides, o traumas que ocurren tanto en la paratiroides como
en la tiroides.

Patogenia

Al aumentar el número de células de la glándula paratiroides, se produce una mayor cantidad de PTH, y esto
trae como consecuencia un aumento de PTH en circulación, generando alteraciones a nivel de la sangre, por
69
que empieza a aumentar el calcio sérico y disminución de fosfato, es decir, una hipercalcemia y una
hipofosfatemia. La hipofosfatemia ocurre, por que como el calcio se está eliminando por la orina, se elimina
acompañado de fosfato, por que o sino tendería a precipitarse.
En la orina, como la concentración de calcio es muy elevada, el riñón no puede regular su excreción y se pierde
igual por la orina, la PTH no es capaz de reabsorber todo. Entonces se produce una hipercalsuria, que es un
aumento de la concentración de calcio en la orina y una hiperfosfaturia, por que el fosfato acompaña al calcio.
Las consecuencias de que el calcio se esté perdiendo en gran cantidad en la orina tiene que ver con la
formación de cálculos en la viña de eliminación de la orina, y como el calcio está tan aumentado a nivel
sanguíneo hay depósito de calcio a nivel de los tejidos blandos, principalmente en las vísceras, y con esto
disminuye el tiempo de coagulación, por que el calcio es el iniciador de la coagulación. Todo esto lleva como
consecuencia una desmineralización del hueso, lo cual trae como consecuencia huesos blandos que llevan a
fracturas y deformaciones óseas. Generalmente este cuadro es de tipo crónico. Como esta aumentada la PTH,
esta sobreactúa a nivel óseo, y por eso se reblandecen los tejidos óseos.

El hiperparatiroidismo secundario es una pérdida de calcio por la orina, y que generalmente es producto de
una alteración renal crónica. Esto ocurre por que el riñón se hace refractario a la PTH, es decir, el riñón
reacción tanto a la PTH, que después no le hace caso. Entonces va a disminuir la calcemia y esto hace que
aumente la secreción de PTH, esto provoca que se empiece a extraer calcio de los huesos, para que compensar
la hipocalcemia inicial que hay en el organismo. En un principio, esto va a generar una hipercalcemia con una
hiperfosfatemia, luego se produce una hiperplasia de la glándula. Si no se resuelve la alteración renal, la
calcemia se va a poner fluctuante, por que si el individuo ingiere calcio por medio de la dieta, se va a generar
una hipercalcemia, pero rápidamente se va a excretar el calcio.
Este cuadro, puede presentarse fisiológicamente en la preñez y en la lactancia, en la preñez por que el feto
necesita calcio sérico por parte de la madre, y en la lactancia, gran parte del calcio es utilizado en la
producción de leche. Puede presentarse patológicamente en el raquitismo y en dietas pobres en calcio.

Hipoparatiroidismo

Es la disminución en la concentración de PTH a nivel sanguíneo. Corresponde a un conjunto de trastornos

clínicos que se evidencian por una tetania latente, que produce hipocalcemia e hiperfosfatemia, no se activa la
vitamina D, no entra calcio, por que no hay PTH, pero el fosfato no requiere de algo para ser absorbido. La
tetania latente, se explica por que el calcio está disminuido y no puede actuar en la relajación muscular,
entonces el músculo se contrae frente a cualquier estímulo externo.

La etiología es la supresión de la glándula paratiroides, que se puede deber a un tumor invasivo no productivo,
generalmente de tipo maligno, o a una extracción de la glándula tiroides, cuando hay por ejemplo, un
hipertiroidismo, por que se arrastra a la paratiroides en la extracción. Como no se puede regular la calcemia,
esta va a estar fluctuante, por que va a depender de lo que el individuo ingiera, no va a haber una regulación
de la calcemia.

Se ve a producir un aumento del tono muscular, contracciones clónico tónicas y eso es lo que se conoce como
tetania. La tetania puede estar latente, dependiendo de lo que esté consumiendo el individuo o se manifiesta
espontáneamente, el animal se manifiesta con contracción en todos los músculos, lo cual se puede confundir
con una enfermedad infecciosa y se puede diferenciar, administrando calcio. En este caso se puede producir
la muerte, si es que no hay tratamientos de por medio, y la muerte se produce por asfixia, no hay una
distensión del diafragma y por lo tanto, el individuo no puede respirar.
La hipocalcemia que se produce en las vacas lecheras, es un hipoparatiroidismo secundario, por que aquí si que
hay respuesta del organismo frente a una disminución en la producción de leche.
La lactancia nos puede provocar un hiperparatiroidismo o un hipoparatiroidismo (no hay respuesta), lo más
común es el hiperparatiroidismo, cuando el animal responde.
70
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

En procesos patológicos, agua y electrolitos van tomados de la mano.

Los compartimentos que tienen agua y electrolitos, tienen mecanismos regulatorios para mantener tanto el
nivel hídrico como electrolítico

Cuando tenemos una patología digestiva por ejemplo, los signos evidentes son diarrea y vomito, en los que
perdemos agua y electrolitosanimal se deshidrata

¿Por qué se pierde agua y electrolíticos?

Podemos tener un fenómeno de diarrea osmótica: moléculas que fueron mal digeridas que son osmóticamente
activas arrastran agua, por lo tanto lo único que perderá el individuo será agua.

En cambio en un proceso inflamatorio intestinal, como una enteritis (inflamación del intestino delgado); el
tejido estará mas grueso, y habrá mayor secreción y la absorción será menor, por lo tanto se producirá una
diarrea. Aquí lo que no se absorbe son los nutrientes, y a veces lo que queda son moléculas osmóticamente
activas y por lo tanto arrastrarán agua.
El líquido intestinal normalmente es isotónico respecto al plasma: que tiene los mismos componentes que el
plasma (agua y electrolitos) y por lo tanto en una inflamación se pierden estas dos cosas, a diferencia de la
diarrea osmótica en la que se perdía solamente agua.

Esta pérdida de agua es muy importante si consideramos que en el organismo constituye el 60 % del peso
corporal en un adulto y en un neonato hasta el 80 % (tenor hídrico), por lo que en un infante son mucho más
importantes las diarreas.

Esta agua se distribuye en dos grandes compartimiento:

- 40% LIC (liquido intracelular-> agua que contiene la célula)

- 20% LEC (liquido extracelular)

El líquido que constituye el LEC se divide en:

 Vascular : todo el sistema circulatorio, todos los canales que contienen sangre, 5-8% (1/4 del LEC)
 Intersticial: (agua contenida en tejidos que rodean a cualquier célula; tenemos los líquidos
transcelulares como por ejemplo el líquido sinovial, líquido céfalo raquídeo, bilis, líquidos intestinales,
líquido pleural, líquido pericárdico, etc, constituyen el 15% (3/4 del LEC)

De estos compartimientos, al que tenemos acceso directo es al vascular, por ejemplo en una diarrea severa
debemos hidratar a través del sistema vascular.
Si yo tengo un animal demasiado deshidratado y le colocamos suero subcutáneo, el individuo reaccionará mal,
ya que como mecanismo compensatorio del organismo ante la perdida de agua habrá vasoconstricción (por la
hipovolemia), por lo tanto aunque le agreguemos gran cantidad de volumen subcutáneo, esté quedará retenido.

¿Cómo se mantiene el intercambio de fluidos entre el vascular e intersticio?

71
Intercambio de fluidos es DINÁMICO, es importante conocer como se intercambian los fluidos entre el
intersticio y el vascular.
La presión que ejerce el agua, presión hidrostática, en parte arteriolar es por ejemplo 40 mm Hg, en zona
venular la presión es de 10 mmHg, si hacemos comparación en la parte proximal y distal del capilar, tenemos
un predominio de la presión hidrostática, otra presión que importa es la presión oncótica, las proteínas
plasmáticas son las responsables, en sector distal y proximal del capilar la presión oncótica es la misma, es de
25 mm Hg, individuo salo hay concentración de proteínas plasmáticas estables, lo que es fundamental, el
hecho que sean estables significa que esas macromoléculas NO escapan de la pared del vaso sanguíneo, salvo
en condiciones especiales, patológicas, si tenemos una gran inflamación hay aumento de la permeabilidad
vascular, pero en condiciones normales el endotelio vascular no deja escapar proteína.

Si en zona proximal del capilar tenemos presión hidrostática, de 40 mm Hg y tengo una presión oncótica de
25 mm Hg, estamos diciendo que las proteínas se mantienen dentro del vascular, el efecto que producen es
atraer agua. Si comparamos ambas presiones numéricamente, vemos que hay un predominio de la presión
hidrostática por lo que se favorece la salida de agua. En parte proximal del capilar tendremos extravasación
de líquidos; el líquido que venia del vascular alcanza el intersticio en forma dinámica.

En zona distal del capilar, vemos que las presiones son hidrostática 10 mm Hg y la oncótica 25 mm Hg, hay
predominio de la presión oncótica por lo que se atrae agua la vascular. Esto ocurre en todos los capilares, esto
no sucede en los grandes vasos como la aorta.

Hay que tener claro que, cuando por X motivo, queda un poco de agua en cada pasada, hay alguien que se
encarga de mantener el equilibrio, y corresponde la sistema linfático, los vasos del sistema linfático van en
una sola dirección, tienen esfínteres que van en una sola dirección.

Vaso linfático, devuelve este liquido al vascular a través del conducto torácico, el cual es el conducto mas
grueso del sistema linfático, el cual desemboca en la subclavia izquierda entra directo a circulación.

La presión oncótica está dada por las proteínas plasmáticas 72

Si comparamos las presiones en la porción proximal del capilar, nos damos cuenta que hay
mayor extravasación de agua, ya que la presión hidrostática( que es la que saca agua) es
Por lo tanto hay tres posibilidades de que se nos presente un desequilibrio:

1. Que en condiciones patológicas aumente la presión hidrostática: se produce mayor extravasación de

agua, con riesgo de que se produzca edema. Hay acumulo de liquido en el intersticio, el linfático no es
capaz de remover todo el excedente.
En un cardiópata, el cual tiene aumento de la presión. La presión que estará aumentada será la hidrostática.
También la mayoría de los nefrópatas son hipertensos

2. Disminución de la presión oncótica: por ejemplo en una hipoproteinemia, como por problemas
nutricionales; por problemas de síntesis de proteínas por problemas hepáticos; por pérdida de proteínas
en glomerulopatias o en eliminación intestinal.

3. Por fenómenos obstructivo a nivel de sistema linfático: que puede ser por causa mecánica que
obstruya el lumen, o por estrangulamiento.

En una extirpación de 1 mama, por ejemplo por problema de neoplasia, muchas veces también se extirpan
ganglios linfáticos, y por lo tanto hay tendencia al edema; lo que es común en estas personas.

A través del endotelio puede pasar agua y pequeños solutos sin restricciones, pero no así las grandes
moléculas.

¿De qué dependerá que el líquido se mueva desde el intersticio al interior de la célula?

No depende de las mismas presiones, sino que de la osmolaridad (solutos- como Na, Ca, Mg, glucosa- en un
solvente  agua) del LEC. (vascular + intersticio)
Osmolaridad: significa: solutos en un solvente, nuestro solvente es el agua, los solutos son los electrolitos,
como Na, Ca, Mg, glucosa.

Si los solutos aumentan y el solvente se mantiene constante, la osmolaridad del LEC aumenta, y viceversa.
Para que el agua alcance el interior de las células depende de las osmolaridad de LEC, si cambia la
proporcionalidad entre los solutos y el solvente ocurre un desplazamiento de agua

En resumen, el paso de liquido entre vascular e intersticio dependerá de las presiones hidrostática y oncótica;
y entre el intersticio y la célula de la osmolaridad del LEC.

La membrana de la célula es totalmente permeable al agua y pequeños solutos e impermeable a fosfatos

orgánicos (como el ATP) y a proteínas intracelulares.

73
Estos fosfatos orgánicos y proteínas intracelulares le confieren a la célula una presión oncótica; por lo tanto
la tendencia es a entrar agua, pero la célula tiene mecanismos para regular esto.
No podemos hablar de trastornos netamente hídricos o electrolíticos  trastornos hidroelectrolíticos (Las
concentraciones de solutos se manejan con le agua y el agua se maneja con las concentraciones de solutos)

Solutos

El sodio (catión monovalente) se encuentra mayormente en el LEC (145 m Eg/L), y se acompaña normalmente
con cloro (cloruro de sodio o suero fisiológico), y este sodio será preferentemente nuestro referente al
hablar de osmolaridad del LEC, esto por estar ampliamente distribuido en el LEC-> es decir que si quiero
saber como esta la osmolaridad del LEC puedo medir el sodio (natremia)

También en el LEC hay potasio, pero en menor cantidad, ya que la mayor parte está dentro de la célula.

La célula tiene una tendencia, por la gran presión a atraer agua, pero los mecanismos de equilibrio dicen “agua
que entró, agua que salió”, esto es llevado a cabo gracias a la presencia de bombas de Na/K en membrana,
esta es ATP dependiente, y que actúa a contragradiente, es decir saca sodio y entra potasio.
Así al sacar sodio que es una partícula osmóticamente activa (sale con su equivalente en agua), se mantendrá
el equilibrio (que antes estaba inclinado hacia la entrada de líquido)

Alteraciones

Tumefacción celular: edematización de la célula, que es un proceso reversible aún.

Si el proceso sigue se generará una degeneración hidrópica que involucra membrana de organelos y las
mitocondrias estallaron  lisis celular.
Esto se produce porque la bomba empieza a funcionar menos, no es capaz de sacar sodio (baja capacidad de
intercambiar sodio por potasio), por lo tanto el sodio atraerá agua al interior de la célula y no habrá la
capacidad de sacarla a la misma velocidad y se produce la edematización

Un paciente con estado de hipoxia, en la que hay menor cantidad de oxígeno, se disminuirá la síntesis de ATP,
y por lo tanto la bomba funcionará mal y se producirá la tumefacción.

Premisa fundamental: “los mecanismos reguladores deben preocuparse de mantener al máximo la osmolaridad
del LEC (en equilibrio)”.

Esto es importante ya que si esto cambia habrá desplazamiento de líquidos en distintas direcciones (células
deshidratadas o hinchadas). Si hay cambios permanentes en la osmolaridad del LEC; esto influirá
directamente en el desplazamiento de líquido, entre el LIC y el LEC.
Si aumento la osmolaridad de LEC, es decir q aumentaron los solutos en relación al solvente, lo que sucederá
es que saldrá agua de la célula y esta se deshidrata, una célula deshidratada disminuye de tamaño.
Hay tejidos más sensibles a estos cambios, por ejemplo no es lo mismo que se deshidrate un miocito que una
célula nerviosa.

Si disminuye la osmolaridad del LEC, es decir que hay menos solutos en un mismo solvente, la célula se hincha,
se tumefacta, y si esto sigue la célula se va a lisar.

El control hídrico estará condicionado por la ingesta de agua, el cual estará controlado por el centro de la
sed ubicado a nivel hipotalámico. Ojo q es un mecanismo que en algún momento puede actuar como mecanismo
compensatorio.-->En un individuo con problemas renales crónicos en el que se presente poliuria, tendrá como
mecanismo compensatorio la polidipsia.
74
Primer mecanismo que gatilla la ingesta es el mecanismo de la sed

Los egresos estarán condicionados por la cantidad de orina, y en el riñón habrá un mecanismo regulador de
agua. También perdemos agua a través del sudor.
A nivel renal se está regulando lo que se quiere eliminar
Esta pérdida de agua a través de vía respiratoria, digestiva o vía cutánea no es controlable, y por ello se le
denomina pérdidas insensibles de agua, que pueden aumentar en un momento, lo que se pierde es agua y
electrolito.

En las pérdidas debemos considerar siempre las pérdidas insensibles de agua y además la excreción vía renal

También existen hormonas reguladoras de la diuresis, como la ADH (vasopresina) que se produce en el
hipotálamo y vía axonica se almacena en la neurohipófisis.
La liberación de esta hormona se estimulará cuando aumente la osmolaridad, ya que si los solutos aumentaron
necesitaré mas solvente para mantener el equilibrio. Se disminuye la micción

En una hipovolemia la ADH se estimulará y lo contrario sucederá en una hipervolemia.

Puede suceder que un individuo deshidratado que posea sus intestinos normales haga deposiciones mas duras,
pero no por un mecanismo regulador, el riñón es el órgano regulador
Ojo: riñón no esta considerado dentro de las perdidas insensibles, pues hay mecanismo de regulación
mediante la ADH

Pueden haber entidades patológicas en que sólo haya perdida de agua, pero esto repercutirá en la
osmolaridad, si se pierde agua y electrolitos, la osmolaridad no cambia inmediatamente, en un principio se
mantiene estable

Nunca debemos olvidar, el trecho entre salud y enfermedad, que corresponde a una fase de adaptación,
donde los mecanismos compensatorios del organismo se gatillan al máximo, y cuando estos mecanismos no son
capaces de mantener al paciente en una homeostasis, el paciente se enferma. Hay muchos mecanismos
reguladores.

Cuando disminuye volumen del LEC nos referimos a un paciente deshidratado y cuando aumenta el volumen del
LEC nos referimos aun paciente sobrehidratado; esta sobrehidratación se relaciona con los edemas.

En la mayoría de las perdidas insensibles, se pierde agua, mas que agua y electrolitos.
Incluso en el sudor lo que se pierde es agua y no electrolitos, y el sabor salado que sentimos es por la
concentración de sales en la superficie.

Cuando hablamos de deshidratación no hablamos solamente de pérdida de agua, aunque puede ocurrir.
Si el individuo pierde solamente agua la osmolaridad aumenta, y la célula entregará agua al medio y se
deshidratará, en cambio cuando perdemos agua y electrolitos en una primera etapa no habrá desplazamiento
de líquidos y la osmolaridad se mantendrá.
Siempre trataremos de determinar la causa primaria de la patología frente a la cual estamos

CAUSAS DE DESHIDRATACION (causas de contracción del volumen del LEC)

75
NO RENAL RENAL (relación con capacidad de regulación)

- Vomito - Diuresis osmótica

- Diarrea - Diabetes mellitus
- Obstrucción intestinal - Manitol
- Hemorragia - Medios de contraste
- Pancreatitis - Diuréticos
- Peritonitis - Hipoadrenocorticismo
- Quemaduras - fase poliúrica de insuficiencia renal (A) (C)

NO RENALES

Tanto en el vómito como la diarrea habrá perdida de agua y electrolitos, a excepción de la diarrea osmótica,
en la que como ya vimos lo único que se pierde es agua. y en estos dos a demás se manifestarán trastornos
ácido base.

En la obstrucción intestinal habrá pérdida de agua y electrolitos porque disminuye la absorción y porque
genera un gran secuestro de fluidos hacia el lumen intestinal, y por lo tanto la volemia disminuye.
Si obstrucción se encuentra a nivel estomacal, estaremos perdiendo ácidos, por lo que se producirá una
alcalosis metabólica.

En el caso del síndrome de vólvulo dilatación gástrico, el animal no puede vomitar, hay contenido gástrico q
produce un gran secuestro de liquido desde el vascular, por lo tanto se produce hipovolemia.
Se desencadenará el mecanismo de sistema angiotensina- aldosterona; a demás cuando un paciente está
hipovolémico lo primero que se secretan son catecolaminas que producirán vasoconstricción  aumenta la
frecuencia cardiaca.

La aldosterona reabsorberá sodio a nivel túbulo distal.

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor
Y la ADH: antidiuresis.

La pancreatitis y peritonitis generan un gran secuestro de fluidos, que escapan del vascular.
En el vascular están los sensores que detectan los cambios y por ello se gatillarán los mecanismos
compensatorios.

El factor común entre pancreatitis, peritonitis y quemaduras es la inflamación, en la cual hay aumento de la
permeabilidad. Por lo tanto en una quemadura tengo extravasación de fluido: plasma y proteínas. La presión
oncótica disminuye, todo esto dependerá del grado de la quemadura y de la superficie corporal afectada.

Efusión o derrame pleural: normalmente en el espacio pleural encontramos entre 2 -3 ml, pero en una efusión
ya no será esta cantidad sino que pueden ser hasta 1 -2 litros dependiendo del tamaño del animal. Este líquido
ha salido del vascular, y traerá como consecuencia alteraciones respiratorias como la disnea (dificultad
respiratoria), por lo tanto seria una patología respiratoria de tipo restrictiva, que no puede distenderse
bien.
Este liquido si lo sacamos (toracocentesis) habrá que realizar también una fluido terapia para recuperar el
volumen perdido, de otro modo el animal puede morir de shock hipovolémico

RENALES

76
Diuresis osmótica: significa estimulación de la micción inducido por solutos que generan un efecto de tipo
osmótico. El primero que podemos mencionar es la Diabetes Mellitus; a nivel de laboratorio un diabético se
caracteriza por una hiperglicemia, para que aparezca glucusuria puede pasar dos cosas, que las células
tubulares no estén reabsorbiendo o que este sobrepasada la capacidad máxima tubular. Con glicemias muy
leves no tendremos diuresis osmóticas pero internamente si tendremos desplazamiento de agua, la diuresis
osmótica con el consecuente riesgo de deshidratación aparecen cuando se sobrepasa la capacidad máxima
tubular, en este caso las células tubulares no están enfermas.
Cuando hay glucosuria, hay diuresis osmótica, pues glucosa q sale vía urinaria arrastra agua.

Para que haya glucosuria hay dos posibilidades: que el túbulo no reabsorba la glucosa (Ej. En una necrosis o
por una sustancia nefrotóxica) o que esté sobrepasada la capacidad máxima tubular; por lo tanto, en un
paciente con hiperglicemia no tan grave no vamos a tener glucosuria, pero si habrá desplazamientos de agua
en el organismo por el poder osmótico de la glucosa.

Cuando aparece la glucosuria también aparecerá la diuresis osmótica, y para ello se activa el mecanismo de la
sed.

Manitol  alcohol derivado de un azúcar. La ventaja de esta sustancia es que se filtra pero no se reabsorbe
por lo que se usa como diurético.
Se usa para retirar el líquido que está en sitios indebidos, por ejemplo en un edema.
Y como al retirar y eliminar estos líquidos estamos frente al riesgo de sufrir una hipovolemia, el manitol se da
como una infusión (se entrega en una solución, para mantener así la volemia, y a la ves, desplazar líquidos que
se están acumulando en zonas indebidas).

Medios de contraste: hay algunos que se inyectan a la vena que son de uso sistémico.
Son pequeños volúmenes y son sustancias hipertónicas (tienen mas cantidad de solutos q solvente), por lo
tanto atraerán agua, estos medios de contraste se distribuyen pero no se reabsorbe.
Estos aumentarán la volemia y el riñón eliminará agua, predisponiendo al paciente a una deshidratación.
Un animal muy deshidratado con insuficiencia renal, en donde no sabemos cómo se está comportando la
regulación renal, sin aplicamos sustancia hipertónica agravaremos la deshidratación.

Hipoadrenocorticismo: Hay una hipofunción adrenal disminución de la producción de aldosterona

(mineralocorticoide que se produce en la corteza adrenal) disminuye absorción de sodio a nivel del T.
distal diuresis osmótica a consecuencia del sodio que no se absorbe
Por lo tanto hablamos de una natriuresis: disuresis inducida por el sodio.
Y habrá predisposición a hiponatremia, hiperkalemia, Sodio arrastra agua e induce el estado de
deshidratación, con perdida de electrolitos.

Fase poliúrica de la insuficiencia renal (A) (C):

Normalmente un insuficiente renal agudo, desde el punto de vista de orina formada y emitida se presenta
poliuria

Cualquier alteración que afecte la irrigación del riñón provocará una IRA prerrenal, pues daño está antes del
riñón.
Si alteración está en salida de la orina, se provocará una IRA, postrenal

Estas presentaciones pre y postrenales, si se mantienen en el tiempo pasaran a ser renales, entonces en la
primera etapa un paciente con IRA se presentará con oliguria o anuria, por lo que hay riesgo de

77
intoxicación por los desechos.-> síndrome urémico: individuo se intoxica internamente con sus propios
desechos.
Si es que hay resolución del problema posteriormente se presenta una fase poliurica, en donde no reabsorbe
según necesidad si no que elimina nada más.

Hay un fenómeno de isquemia y reperfusión  Al momento de la reperfusión se produce daño tisular esto se
produce por los radicales libres (Ej: trasplantes de órganos). Células han quedado un poco debilitadas por lo
que al recibir nuevamente fluidos, no son capaces de responder de inmediato.
Después de una fase oligurica – anurica, si logramos establecer al paciente, tendremos una fase poliurica,
donde la capacidad del riñón esta disminuida, filtra agua, pero no reabsorbe según necesidad  Con esto hay
riesgo de deshidratación.

Si hay respuesta a la terapia, esperamos unos días a que el paciente comience a regular. Si paciente no se
recupera, pasa a ser insuficiente Crónico, y un paciente con insuficiencia crónica no es capaz de regular la
poliuria, por lo q manifestara polidipsia, -> esto en pacientes crónicos compensados.

Un paciente renal crónico, que no tenga acceso al agua, estará aumentando el riesgo de deshidratarse

¿En clínica como se mide el grado de deshidratación?

Por diferentes parámetros físicos, q observaremos en el examen clínico:

 Por el pliegue cutáneo: Se levanta la piel de una zona, generalmente al lado del flanco, en el cuello. si
se ve cuanto tiempo demora en volver a su lugar, esto refleja la elasticidad de la piel como la
hidratación del intersticio. Ojo el pliegue cutáneo no es 100% confiable. Debemos fijarnos en otra
serie de parámetros y luego de observarlos todos, hacer una relación de todos ellos.

 Tiempo de llenado capilar: Tiempo normal, considerado entre 1 y 2 segundos

 Color de la mucosa: nos indica la volemia, si hay hipovolemia hay vasoconstricción, por lo que las
mucosas están más pálidas. Color normal es rosado brillante. Ojo: el color alterado de las mucosas no
se debe solamente a una deshidratación, alteraciones cardiacas, anemias y muchas causas mas lo
producen palidez de las mucosas.

 Pulso->frecuencia estará aumentada pero será más débil

Si hacemos examen de sangre, veremos ciertos parámetros que podemos usar:

- Volumen globular aglomerado (VGA) se relaciona con el número de glóbulos rojos aglomerados
(hematocrito) lo normal cuando hablamos de eritrocitos, es 10^6; sin nos referimos a la serie
leucocitaria hablamos de 10^3

- Proteínas plasmáticas

Ambos parámetros en un paciente deshidratado, estarán ambos aumentados por que hay hemoconcentración.
Ojo  que en individuo deshidratado pero que está anémico, estos valores pueden salir normales, lo mismo en
un paciente deshidratado q tiene además hipoproteinemia

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Un parámetro q refleje directamente el volumen circulante, es el pulso.
A nivel intersticial, pliegue cutáneo, edemas y peso.

SODIO

- Menos de un 5 % de deshidratación no hay signos clínicos asociados, más del 5 % tenemos mucosas
secas, veremos las mucosas de color rosado opaco, mucosa tiende a retener partículas, se ve más
sucia
- Entre un 8 y 9 %, ya podemos ver que hay disminución del pliegue cutáneo, el tiempo de llene capilar
aumentado, el pulso del paciente estará aumentado pero débil.
- 12, 15 % deshidratación es severa, tendremos al paciente con síntomas de shock hipovolémico, las
órbitas oculares están unidos, las extremidades están frías, pues hay vasoconstricción periférica.

Teniendo los riñones normales habrá una diuresis disminuida.

La magnitud de los signos va a depender de cómo suceda la perdida de electrolitos.

Ejemplos

 Si el paciente perdió el 5 % de su peso corporal, ¿Cómo serán los signos clínicos? ¿Cómo está la
distribución de los fluidos corporales?  el paciente manifestará signos de shock hipovolémico.

 Si decimos que paciente perdio el 5% de su peso corporal por una hemorragia, dentro del LEC se
afecta directamente el vascular, (vascular: 5- 8%), signología será severa.

 Si paciente pierde el 5% de su peso por gastroenteritis hemorrágica, los compartimentos involucrados

 LEC; vascular e intersticio, responsabilizamos un 50% a cada uno, en este caso el vascular está
representado por un 2,5% por lo que la signología ya no es tan severa.

 Si paciente pierde el 5% de su peso por transpiración, la pérdida de fluido es diferente, el grado de

compromiso, y los compartimientos de donde se perdió liquido es diferente. Esta perdida es
principalmente de agua, la osmolaridad del LEC esta aumentando, y cuando esto sucede sale agua de la
célula al LEC, por lo tanto están LEC y LIC involucrados, aquí ese mismo 5 % se divide en tres, y lo mas
probable es que la signología sea menos grave

Como conclusión: la magnitud de los signos dependerá de la causa primaria y de cómo se están perdiendo este
líquido.

Si tenemos un paciente deshidratado, hacemos fluidoterapia, esto según la causa primaria; lo primero que
debemos preguntarnos es ¿q está perdiendo?, ¿por donde? La otra cosa importante es determinar en cuando
tiempo se produjo la pérdida.

¿Que hacemos cuando un paciente está deshidratado?

Se deberá establecer la causa primaria, se verá por donde es esta perdida de agua, y qué se está perdiendo,
una paciente geriátrico tendrá diferentes trastornos, como cardiacos.
Hay que tener presente en cuanto tiempo perdió esa cantidad de líquido.

Para administrar el fluido terapia no solo debemos fijarnos en cuanto perdió, para ver la cantidad que se le
administrará si no también en lo necesario según sus requerimientos de mantención.

79
Existen la vía venosa, subcutánea, oral, intraperitoneal, intraósea (muy utilizable en individuos de baja edad, e
individuos de bajo peso y cuando la circulación periférica está muy deprimida), pero OJO en un individuo
viejito no se puede hacer.

¿Cuál vía se elige?

Se elegirá la vía tomando en cuenta Cuanto perdió, en cuanto tiempo, cual es la condición del paciente. Es un
paciente hipovolemico? Es hipotenso? Es cardiópata? Que pasa si tengo un paciente oligurico anurico? En este
caso se puede producir exageradamente un aumento de volumen, por que hay una serie de condiciones de
compensación que no están funcionando adecuadamente, hay un aumento de la presión hidrostática
exageradamente, se puede producir más edema pulmonar o una efusión pleural.

En un paciente con shock, no se puede administrar el mismo volumen, si no que hay que administrar hasta 3
veces el volumen, porque los mecanismos compensatorios están debilitados.

Para administrar por vía oral, el paciente tuvo que haber perdido líquido por vía intestinal, con un grado de
deshidratación no tan importante y no manifiesta mayor sinología.

En un paciente en estado de shock se utilizará vía endovenosa, y si el individuo es joven vía ósea.

Existen varias fluídoterapias:

- Suero fisiológico, El suero fisiológico es isotónico respecto al plasma.

- Glucosalino (glucosa 5%-hipotónico),
- Ringer lactato,
- Ringer acetato

Es importante saber si fluido que vamos a administrar es isotónico, hipotónico o hipertónico

Si tengo un individuo hipotenso y le agrego suero glucosalino al 10 %(hipertónico) por vía endovenosa estaría
muy bien., pero si se lo agregamos vía subcutánea será peor, ya que atraerá agua a lugares donde no debería.

Pero ojo que la glucosa se metabolizará, por lo tanto el líquido estará ahí hasta que eso ocurra (poco tiempo).

Un fluido hipertónico aumentará el volumen, pero ojo que también aumentará la diuresis, pero si el riñón no
produce orina, aumentará la presión hidrostática-->: hipertensión.

Cuando hacemos fluido terapia en pacientes críticos, tenemos dos opciones: usar sustancias cristaloides
(todas las soluciones electrolíticas, como NaCl, ringer lactato, ringer acetato, el glucosalino); por otro lado
existes otros compuestos llamados compuestos coloidales
Compuestos coloidales: la diferencia con los cristaloides los coloidales son polímeros de moléculas (grandes
cadenas con gran peso molecular y que no son metabolizados rápidamente) se inyectan vía endovenosa. Ej.
Plasma  contiene plasmoproteínas, estas no se escapan, salvo que esté alterada la permeabilidad vascular; la
albúmina purificada.
Esto se recomienda cuando tengo poca capacidad de mantener presión sanguínea y volumen estable.
Muchas veces se inyectan fluidos mixtos.
Sobrehidratación

Si yo tengo mis riñones buenos también podría presentar un cuadro de sobre hidratación., cuando la velocidad
de administración sobrepasa la capacidad de filtración del riñón; lo que puede pasar cuando le dejo el suero
demasiado abierto.
80
Por lo tanto pacientes con insuficiencia renal aguda tendrán predisposición a la sobre hidratación; y en un
insuficiente renal crónico si esta compensado tendrá poliuria pero también polidipsia, la regulación en la
filtración y en la reabsorción tubular de sal estará alterada.

La mayoría de los pacientes cardiopata- nefropata son muy difíciles de compensar a la hora de una
fluidoterapia, son pacientes inestables desde el punto de vista de los mecanismos de compensación.

Se produce cuando los riñones ha perdido la capacidad de excretar volúmenes de agua ingerido, o cuando hay
tendencia a la retención de sal.

La sobre hidratación generalmente está asociada a edemas.

La sobre hidratación es aumento de volumen en el LEC

Incluso puedo tener un paciente con sobrehidratación e hipovolémico, porque puede estar el individuo lleno de
agua en el intersticio, pero esa agua ha salido del vascular.

Las causas de sobre hidratación generalmente se asocian a insuficiencias cardiacas congestivas, con
hepatopatias crónicas (insuficiencia hepática crónica), glomerulonefropatias, enteropatias con perdida de
proteínas.

Enteropatia con pérdida de proteínas

Enfermedad del intestino Delgado que implica pérdida de proteínas.

Si pierdo proteínas, mis proteínas circulantes estarán disminuidas, por lo tanto disminuye la presión oncótica,
predominando la hidrostática, lo que favorece la extravasación de líquido hacia los tejidos.

Glomerulonefropatias

Aquí se ve afectada la membrana de filtración, la que se ve engrosada y por lo tanto la filtración es menor.
Hay que tener en cuenta que a demás de estas engrosada, también están alterados los poros y por lo tanto
empiezan a pasar macromoléculas que normalmente no pasaban, como proteínas.
Nota  en la orina no hay proteínas, pero si las hay en el ultrafiltrado recién pasado por el glomérulo.
Una de las primeras proteínas que pasará en una glomerulonefropatia será la albúmina.
Por lo tanto en este caso también bajará la presión oncótica  extravasación hacia tejidos  edema.

Insuficiencia cardiaca congestiva

Aquí hay congestión venosa, por lo tanto aumenta la presión hidrostática en lechos venosos y se favorece la
extravasación de líquido.

Se activan los mecanismos compensatorios:

-Aumento gasto cardiaco aumentando la FC (liberación de catecolaminas) y se producirá vasoconstricción

también por efecto de las cetecolaminas

81
-También se activará es sistema renina-angiotensina-aldosterona. Con menor volumen de sangre, se intenta
hacer más eficiente el proceso de filtración.
Y por lo tanto estos mecanismos compensatorios agravarán la situación, y el paciente se mantendrá con
hipertensión. Si tengo una obstrucción en el sistema linfático también tendré tendencia a la sobrehidratación.

-Si aumenta la permeabilidad de los vasos hay extravasación Si tenemos hipovolemia o fuga de liquido hacia
el intersticio, igual le agregamos fluido terapia aunque esté sobre hidratado, porque hay que tratar de
equilibrar los compartimientos. Por lo tanto a demás de la fluido terapia se le administrará diurético para
sacar el líquido de donde no debiera estar.

Si tengo un paciente hipovolemico y le agrego diurético generaré shock hipovolémico y disminuirá la perfusión
renal.

Los signos clínicos, serán:

- Exoftalmia
- La micción estará aumentada

Es importante la mantención de la osmolaridad del LEC, para evitar el desplazamiento de agua entre los
compartimientos, uno de los electrolitos importantes es el Na (145 m eq/litro)

Tonicidad u osmolaridad efectiva: es la capacidad de la solución de desplazar líquido de un compartimiento a

otro.
Esta dependerá de la presencia de solutos no permeantes (que no pasan fácilmente),
Ejs.:

- Permeantes : urea y etanol

- No permeantes: no es que no pasen, sino que tiene paso regulado; como el sodio y la glucosa

Si yo coloco en ambos compartimientos solutos permeantes, difundirán fácilmente y por lo tanto habrá
equilibrio, y por ende no tendrá influencia sobre desplazamiento de líquidos.
Los no permeantes tienen un paso controlado, cuando los aumento en un compartimientos van a desplazar
agua.

Si yo tengo un paciente con:

- Sodio: 130 (bajo)

- NUS: 80 (alto, ya que el rango normal es de 25-30)
- Glucosa: 90 (normal)
- Creatinina: 2,7 (rango 0,8-1,5)

Este paciente tiene NUS y creatinina aumentada, las cuales son dos indicadores que nos muestran alteración
 insuficiencia renal con azotemia.
Azotemia: aumento de componentes nitrogenados no proteicos en la sangre.

Este paciente está hipotónico, ya que es sodio está bajo, pero desde el punto de vista de la osmolaridad es
hiperosmolar porque el aumento del NUS es mucho mayor que el descenso del sodio.

Otro paciente:

- Sodio: 130
82
 - NUS: 28
- GLUCOSA: 195

Este individuo estará hipertónico.

HIPONATREMIA

Es cuando el sodio está mas bajo de lo normal en el LEC, este se mide en la sangre.
Podríamos estar detectando en sangre una baja de Na pero no necesariamente encontraremos el Na corporal
disminuido.

Se puede dar por dos razones:

1.- Por exceso de consumo de agua, ya que el sodio se diluye (hiponatremia inducida)
2.- Por patologías que impliquen pérdida de sodio, como en un vomito y diarrea, en los cuales perderemos agua
y electrolitos, se activa el mecanismote la sed, pero aquí solo recuperaremos agua.

Hay 3 tipos de hiponatremia:

1. Con osmolaridad plasmática normal (seudohiponatremia): entre 290-310 miliosmoles por kilo. Esto
se debe a un problema de determinación. Los métodos indirectos que determinan concentración de
sodio lo hacen sólo en la porción hídrica libre en el plasma, en cambio con métodos directos
determinarán el sodio que está presente en toda el agua.
Tengo una muestra de sangre sin anticoagulante y la centrifugo, separo los elementos figurados y
obtengo plasma con proteínas de la coagulación y suero.

El plasma está constituido por líquido y proteínas solubles en agua.

Si en una patología esta fracción de líquido y proteínas solubles aumentó, lo que cambió es la fracción
de agua libre, y por lo tanto lo que el método indirecto determinará será menos sodio, porque lo está
determinando en un menor volumen de agua libre a diferencia del método directo.

En un paciente con hiperlipidemia, si yo uso el método indirecto, entonces determinaré menor cantidad
de sodio, y para corregir eso se determinarán los lípidos circulantes.
El suero o un plasma con hiperlipidemia se verá lechoso.

El plasma con exceso de proteínas se verá como líquido de alta viscosidad, tanto así que si ese plasma
queda en contacto con el aire puede llegar a coagularse.

2. Osmolaridad aumentada: > 310

Por aumento de solutos no permeantes. Como aumento de la glucosa en diabetes mellitus, habrá
hiponatremia, ya que arrastrará agua, y por lo tanto la relación entre agua y sodio cambia, y este
estará mas diluido.
Glucosa, manitol

3. Osmolaridad plasmática disminuida (<90): puede estar en 3 escenarios diferentes: hipovolemia,

normovolemia e hipervolemia.

 Hipovolemia: con hiponatremia y osmolaridad plasmáticas disminuida

Causas renales y no renales

83
  No renales: En una diarrea y vomitos, en donde a demás de agua se pierde sodio: hiponatremia,
hiposmolaridad e hipovolemia (por deshidratación).
 Renal: HIPOADRENOCORTICISMO. Menor síntesis de aldosterona: menor retención de sodio:
tendencia a hiponatremia, deshidratación por lo tanto tendencia a hipovolemia, osmolaridad plasmática
disminuida.

 Normovolemia: En especies domésticas no se describe mucho. Especialmente asociado a polidipsia

citogénica. Puedo tener un fenómeno transitorio porque tengo mayor consumo y por lo tanto el sodio está más
diluido, pero ojo que también está aumentada la diuresis, y cuando la diuresis es muy marcada se arrastran
también electrolitos.
Se puede obtener de a poco la hiponatremia

 Hipervolemia: en la sobrehidratación, en hepatopatías crónicas como la cirrosis en donde la síntesis

proteica está disminuida hay tendencia al edema.

Síndrome nefrótico: manifestación clínica asociado a una glomerulonefropatia, las cuales se caracterizan por
tener proteinuria edema
Se activan mecanismos de compensación: sistema renina - angiotensina – aldosterona (SRAA), que tratan de
recuperar volemia, pero no del líquido que se salió, y llega un momento en que tengo el intersticio lleno de
agua, y tendencia de los mecanismos compensatorios es incrementar el volumen circulante.
Y habrá sobre hidratación e hipervolemia, por lo tanto el sodio estará diluido.
Uno empieza a hablar de hiponatremia a los 135 (138) m eq/L, y de hipernatremia sobre 155 m eq /L.
HIPERNATREMIA

La mayoría de las veces en nuestras especies menores se trata de problemas iatrogénicos, en cambio en
especies mayores normalmente son medidas de manejo como administración de sales en mayores cantidades.

Ej. Diabetes insípida: puede desencadenar una hipernatremia, podemos tener:

- Diabetes insípida central: está bajo el nivel de producción nivel del hipotálamo (de ADH)
- Diabetes insípida nefrogénica: El nivel de ADH está bien, pero los receptores a nivel tubular están
mal, y por lo tanto no es capaz de actuar a nivel tubular.

El efecto de esto es que estará aumentada la diuresis, se pierde mucha agua, pero el sodio se está
reabsorbiendo muy bien y por lo tanto habrá hipernatremia.

Esta hipernatremia generará una hiperosmolaridad plasmática.

Un individuo que no tiene acceso al agua, estará perdiendo agua por las vías insensibles (cutánea y
respiratoria) y por lo tanto los solutos se están concentrando y también habrá hipernatremia.

Si yo tengo un paciente con falla cardiorrespiratoria, tendrá una acidosis respiratoria, pero está con un
corazón deficiente y por lo tanto la presión de los tejidos será baja, hipoxia tisular, se produce ácido láctico
y por lo tanto la acidosis también será metabólica.

En estos casos se usa un tampón, como bicarbonato de sodio abundante (a pasto), y por lo tanto estoy
aumentando el sodio y produzco una hipernatremia.

84
Lo mismo ocurre en la administración de suero fisiológico (cloruro de sodio) en pacientes que están con
diuresis
En un paciente cardiópata o nefrópata no es recomendable realizar fluido terapia utilizando suero fisiológico,
ya que en los dos casos hay tendencia a la hipertensión.

Como la entrada de sodio esta mediada gracias a un intercambio con potasio, si yo aumento mucho el sodio
habrá tendencia a una hipokalemia.

Tanto la hipo como la hipernatremia tienen signología similar:

Temblor muscular, fasciculaciones (grupo de músculos se contraen por si solos), mioclonias, convulsiones,
estado de coma y muerte.
Respecto al cambio de sodio, el sistema nervioso es el más afectado. No todos los sistemas son igualmente
sensibles a las alteraciones en niveles de Na.
En el caso de la hipernatremia hay un signo adicional que es la sed.

Se bebe tomar en cuenta la velocidad de instauración y la magnitud. De estas dos la que tiene mayor
relevancia es el tiempo de instauración.
En la hiponatremia disminuye la osmolaridad de LEC, le entra agua a la célula y esta se edematiza, (se
tumefacta), en la masa encefálica y a causa de ello se producen los signos antes mencionados.

En la hipernatremia aumenta la osmolaridad del LEC y por lo tanto sale agua de la célula (deshidratándose).
Esto es más grave a nivel del sistema nervioso, ya que la masa encefálica se puede retraer entre 3 y 6
milímetros cuando la célula cerebral se deshidrata. Al producirse esta retracción severa se produce una
separación de esta masa con las meninges (las cuales están unidas íntimamente, ya que ellas las protegen) si
esta separación es muy brusca se producirá ruptura de vasos importantes, produciéndose hemorragia
subaracnoides, procesos trombóticos a nivel de masa encefálica y esto genera la signología.

Cuando es muy rápida la instauración del cambio, tanto de hiper como de hiponatremia la célula no puede
hacer mucho, en cambio cuando la instauración es más tardía, la célula tiene mecanismos compensatorios.

Con la hiponatremia, entra agua a la célula, y ella para compensar empieza eliminar cloro, sodio y potasio, pero
no solo eso, si no que también empieza a eliminar otras sustancias que empieza a generar: osmolitos u osmoles
hidrogénicos, que son moléculas que la célula sintetiza y libera porque son osmóticamente activos, para que a
medida que vaya entrando agua, estas moléculas sean capaces de eliminar agua.
Para que esto ocurra la célula debe tener tiempo para responder.

Y lo contrario ocurre en una hipernatremia, se fabrican sustancias para retener agua y que la perdida de agua
sea más lenta, disminuyendo la posibilidad de deshidratación.

Si yo aplico fluido terapia en un paciente con hipernatremia, en donde la célula esta produciendo sustancias
para entrar agua, se producirá edematización de la célula, lo que produce mielolisis severa (ruptura de tejido
nervioso)

Si la hipernatremia se desarrolló por una diabetes insípida leve, la célula tendrá mecanismos compensatorios y
por ende hay que tener mucho cuidado con la administración de fluido terapia.
En el caso en que el riñón no este funcionando bien (y esté relacionado con la hipernatremia), se realiza una
diálisis peritoneal.

POTASIO
85
Catión monovalente
Sus concentraciones plasmaticas normales son:

- Caninos: 4.0-5.8 m eq/L

- Felinos: 3.7-5.5 meq/L

Si comparamos estas concentraciones, con las del Na (145), el potasio es muy bajo. Su gran concentración se
encuentra dentro de la célula (LIC)-> más del 90 %.
En una gran lesión muscular, se produce una destrucción celular  liberación de potasio al extracelular.
En una anemia hemolítica, hay destrucción de glóbulos rojos, los cuales también contienen potasio, por lo
tanto se genera una liberación d este al extracelular (lo que ocurre es una redistribución del potasio). Si
existe una hemólisis masiva, el potasio estará aun más aumentado (ojo redistribución)

El potasio participa en:

- Act. Neuromuscular ( en conjunto con Ca, Mg, Na)

- Act. Cardiaca
- Act. Gastrointestinal
- Esquelética

El aumento o disminución del potasio, generará manifestaciones clínicas a este nivel.

El potasio puede ser influenciado por:

1) cambio en el pH
2) niveles de aldosterona -> tiene relación con la reabsorción de Na a nivel tubular, y con la excreción de K -
> por lo tanto una hipo o hiperfunción de la Gl. Adrenal, repercute en la concentración de K.
3) Aumento brusco de los niveles de glucosa-> estimulación del páncreas  aumento de insulina-> aumento
de la entrada de glucosa a la célula  potasio al extracelular (potasio a nivel de la célula tiene difusión
facilitada con la absorción de glucosa)

Regulación del metabolismo del K

Todo balance depende los ingresos y egresos.

- El ingreso de potasio está dado por el alimento, los cuales pueden ser ricos en K, bajos o intermedios.
- Los egresos están dados por las fecas y la excreción renal

El nivel de absorción intestinal del K no tiene una regulación determinada:

- Alimentos ricos en potasio -> eliminación intestinal mayor, además de una mayor absorción, lo que hace
q exista una mayor excreción renal.
- La homeostasis del K ocurre a nivel del túbulo distal regulación fina.

Si tenemos un paciente que presenta un cuadro de gastroenteritis, este paciente está perdiendo K -> vomito-
diarrea. Existe una perdida de fluidos (fluidos intestinales son isotónicos respecto al plasma, contienen agua y
electrolitos) por la inflamación de la mucosa (hay menor absorción). Además se encuentra aumentado el
peristaltismo, por lo tanto la velocidad de transito está aumentada.
El K se absorbe a nivel intestinal -> pasa al enterocito y posteriormente la sangre (aumentan sus niveles
plasmáticos). ¼ del gasto cardiaco pasa a riñón, y aquí el potasio se filtra en su totalidad. En el túbulo
proximal, el 70% es reabsorbido, ¿qué pasa si es demasiado K? = a nivel del túbulo distal es secretado.
86
Ahora, si tenemos alimentos con baja concentración de K -> existirá una baja concentración de este en sangre
 y a nivel del túbulo distal, se va a reabsorber, por lo tanto va a secretar en excesos o reabsorber en
escasez.

Un cuadro gastroentérico predispone a hipocalemia  signología reflejada en musculatura cardiaca,

esquelética y gastrointestinal.
La regulación mas importante ocurre a nivel del túbulo distal, cualquier alteración de la función renal,
repercute en una alteración del K.
Pequeñas variaciones en las concentraciones normales de K, generan un gran impacto por ej. En perros con 8.0
meq/L-> hipercalemia-> puede llegar a la muerte del animal (fibrilación ventricular).

El incremento de los niveles plasmáticos no necesariamente significa un aumento del K corporal, a veces
implica un desplazamiento o retención (no se puede secretar)

HIPOCALEMIA

Depende de:

- ingreso: consumo bajo lo podemos encontrar en anorexia -> signo presente en muchas enfermedades ( en
algunas especies es proceso anoréxico es mas intenso, como por ej en el felino).
- Si administramos fluidos pobres en K: Por ej en un individuo que cursa con deshidratación, generalmente
se les aplica suero glucosado, pero ojo, es pobre en K, si aplico fluido en un animal deshidratado lo que
hago es diluir aun más su plasma, además no tiene K.
- Perdidas no renales ( no reguladas) tenemos:

a) diarrea -> perdida de fluido intestinal -> perdida de electrolitos

b) Enema: es un lavado o limpieza del colon terminal y recto. Se les aplica a las mujeres
embarazadas, y también en animales constipados. Este lavado no es ninguna terapia si el paciente
cursa con una constipación crónica, por ej en algún trauma, tumor, etc. En enema liquido que se
utiliza es hipertónico -> un pequeño volumen con una alta concentración de solutos-> así atrae
agua, por lo tanto puede eliminar parte del K. OJO -> UNA HIPOCALEMIA PUEDE GENERAR
UNA CONSTIPACION, por lo tanto el enema agravaría el cuadro.

- Perdidas Renales:

a) Fase poliurica de la insuficiencia renal aguda (IRA)

b) Diuresis post-obstructiva  disminuye la evacuación  acumulación de orina y
acumulación de solutos en medula-> al solucionar esta obstrucción se genera una
poliuria, tanto por la evacuación del liquido contenido y por el acumulo de solutos en
medula.
a y b generan una gran perdida de volumen de liquido por orina.
Si la obstruccion no es solucionada  hipercalemia.
c) Vómitos con alcalosis metabólica:

-El vomito per se contiene K.

-Translocación: movimiento de un compartimiento a otro. Si hay vomito, estamos perdiendo HCl, por lo tanto
predominan las bases-> tenemos un pH sobre 7.45 exceso de bases en el LEC, la célula recompensa esta
situación entregando protones, pero reclama K, y este se encuentra disminuido en LEC, por lo tanto se
favorece aun más la hipocalemia.
-Vomito muy manifiesto -> se pierden electrolitos-> deshidratación-> disminuye la volemia, lo que gatilla la
liberación de catecolaminas, sist R-A-Aldosterona, sed, ADH. La aldosterona reabsorbe Na a nivel túbulo
87
distal, intercambiando con potasio, por lo tanto va a disminuir aun más la concentración de K como mecanismo
compensatorio a la hipovolemia (uno de los mecanismos más importantes en la disminución de K).
Hipocalemia, K< 3,5 m eq/L

-Un hiperadrenocortisismo -> hiperfuncion de la gl -> aumento de la aldosterona -> hipocalemia.

-Tratamiento con Insulina puede favorecer la hipocalemia (generalmente se habla de hipocalemia: <3.5 meq/L)
¿Cuando vamos a tener tratamiento con insulina? Por ej en diabetes mellitus (insulino dependiente).
Como no hay insulina, se produce una hiperglicemia, tenemos así una hiperglicemia de fase 1 o 2. La de fase
uno la glucosa se encuentra sobre lo normal, pero leve. No hay diuresis osmotica, y el riñon está
compensando no hemos sobrepasado la carga tubular máxima (reabsorción de glucosa = 90%). En este caso la
glucosa atrae agua a nivel vascular, glucosa está aumentando la osmoralidad del plasma ->atrae agua y
aumenta la presión hidrostatica -> por lo tanto existe desplazamiento de liquido. No se han alterado los
niveles de agua en el organismo.

En la fase 2 el aumento de glucosa es considerable, por ej 280, lo que sobrepasa la carga tubular (distinta
para cada especie), generándose glucosuria -> diuresis osmótica-> poliuria->se arrastra K-> deshidratación.
Por otro lado, un individuo que no puede utilizar la glucosa como fuente enegética, utiliza los ácidos grasos
 movilización de ácidos grasos (cuando sucede esto decimos que la descompensación es galopante),
produciéndose cuerpos cetónicos (ácido aceto acético, ácido betahidrixibutirato, acetona), compuestos
fuertemente ácidos  acidosis metabólica  predominan hidrogeniones, por lo tanto la célula, para
compensar, los incorpora y saca K -> al realizar un examen de sangre quizás encontramos potasio normal, por
el fenómeno de translocación. OJO.

El tratamiento con insulina genera: disminución de la hiperglicemia, disminución de la glucosuria, disminución

de la pérdida de potasio, PERO-> al entrar la glucosa a la célula, facilita la incorporación de potasio,
disminuyendo su concentración en LEC, el cual aparecía normal antes del tratamiento.

Signos clínicos de hipocalemia:

- constipación, ileo paralítico

- debilidad muscular generalizada
- anormalidades electrocardiograficas

Se le olvido al profe decir: la relacion Ki/Ke es responsable del potencial de reposo de la membrana. Si
tenemos hipocalemia, esta relacion estará aumentada (por disminución del potasio extracelular) -> la distancia
que tiene que recorrer el estimulo entre post reposo y el umbral de acción estará aumentada -> el estimulo
debe ser mayor -> existirá debilidad muscular, flacidez (en una Insuficiencia renal crónica , compensada,
podemos ver debilidad muscular, por perdida de K debido a la poliuria).

HIPERCALEMIA

-Alimento con una gran cantidad K, con riñón funcionando bien  no existe hipercalemia.
-La hipercalemia se dá por una falla renal, cuando no se puede secretar el aumento de Potasio.
-Una obstrucción uretral, puede aparecer con insuficiencia renal, sin que los riñones estén afectados.
Felinos castrados se obstruyen  inapetencia
-Hipercalemia por aumento de ingresos tendría que ser por una alta cantidad de K en un lapso de tiempo
breve.

Disminución de la función renal

88
 - Insuficiencia renal con fase poliurica /anuria
- Insuficiencia renal descompensada oliguria/anuria -> el riñón ya no dá más -> no forma orina.
- Obstrucción urinaria completa
- Uroabdomen: orina en la cavidad abdominal ->por ej en un trauma -> rupturavesical que puede ser
completa o parcial (el perro orina, pero no en las concentraciones normales). En este caso se absorbe no
solo orina, sino tb K y desechos, los cuales pasan a la sangre.
- Hipoadrenocortisismo -> disminuye la sint de aldosterona-> natriuresis->diuresis aumentada-> poliuria.
El K queda retenido, aumentando sus niveles
- Translocación-> acidosis metabolica puede predisponer la translocacion de K desde LIC al LEC
( se habla de hipercalemia > 6.5-6.0)

La relacion Ki/Ke en hipercalemia, se encuentra disminuída (aumenta K en LEC) -> el umbral de accion
disminuye -> musculo hiperexcitable-> tetania con posterior fatiga ( debilidad muscular)
La hipercalemia se manifiesta con bradicardia (fibrilacion ventricular sobre 8.0 meq/L) ->potasio es
cardiotoxico. Puede generar paro cardiaco

Buscar Kirck 13 2000: manejo de hipercalemia en IRA

Paciente con hipercalemia  fluido terapia  diluyo el plasma con: ringer lactato (contiene poco K), suero
fisiológico (NaCl 0.9%) bicarbonato de Na. Con esto genero (siempre que los riñones estén respondiendo) un
aumento de diuresis cuando la hipercalemia es leve.

Cuando la hipercalemia es más severa  entre 6-8, además de los sueros utilizo dextrosa al 5% sola o con
insulina. La dextrosa sola, actúa a nivel del páncreas para q este aumente la secreción de insulina, para
asegurarme si es que hubiese algun problema pancratico, la administro con insulina.
El bicarbonato de Na es una base, y como fluido favorece la alcalosis  favorece el ingreso de K a la célula.
Una hipercalemia sobre 8 además de lo anterior, se utiliza gluconato de calcio, el cual es un antídoto
cardiotoxico del potasio, PERO debe ser monitoreado, ya que el calcio puede generar un paro cardiaco.

TRASTORNOS ÁCIDO/BASE

En clínica es difícil ver pacientes q presenten estos trastornos puros. Tenemos acidosis y alcalosis metabólica
y respiratoria. Estos trastornos o desequilibrios acompañan ciertas patologías
Es importante recordar que en un momento podemos tener al paciente en un estado y minutos después en
otro.

Es importante al momento de poner suero tener presente que suero vamos a poner, en qué volumen, que
electrolitos estamos recuperando y q trastornos ácido base podemos provocar.

Gases y pH sanguíneo canino-felino

Valor normal
89
 pH 7.35-7.45
PO2 (mmHg) 90-100
PCO2 (mmHg) 35-45
HCO3 (mEq/L) 24 +/- 3

Síndrome de vólvulo-dilatación gástrica

Hay rotación del estómago en 360°, es un síndrome por q las manifestaciones clínicas asociadas son muy
variadas. Si hay rotación, se interrumpe la irrigación, hay isquemia, por ende, hay tendencia a la necrosis, pero
antes de que esto ocurra en la mucosa, hay una gran fermentación, lo que lleva a distención, del estómago, se
produce compresión del diafragma, hay distrés respiratorio, estomago puede llegar a comprimir la vena cava,
así retorno venoso estará disminuido, el gasto cardiaco también y por lo tanto la perfusión del resto de los
órganos estará alterada.

Si en estómago hay contenido y que está fermentando, habrá un secuestro de liquido importante, que será
secuestrado del vascular, paciente presentará hipovolemia, esto sumado a la mala perfusión de los órganos,
hay hipoxia tisular, esto hace que aumente el metabolismo anaeróbico y por lo tanto haya un aumento en la
producción de lactato, si hay gran cantidad de ácido láctico, el paciente estará cursando con una acidosis
metabólica.

Al tener el estomago distendido, y haber compresión de los pulmones, la profundidad de la respiración es

menor por lo que se compensa aumentado la frecuencia, esto NO es hiperventilacion (aumento de frecuencia y
amplitud, lo que permite eliminar mayor cantidad de ácidos).
Esto dependerá de la etapa en la que se encuentre el paciente, al haber perdida de electrolitos hacia el lumen
gástrico puedo estar perdiendo grandes cantidades de ácido por lo tanto se están favoreciendo las bases y
paciente presentar alcalosis metabólica

Patología es dinámica

pH normal: 7.35-7.45
p parcial de O2: 90- 100 (x= 95)
P° parcial de CO2: 35-45 (x=40)
Bicarbonato m eq /L: 24 +/- 3,
Ac. Carbónico: 1, 2 m eq/L

Si comparamos bicarbonato con ácido carbónico, tenemos una relación normal de 20:1.

Trastornos ácido-base pueden ser por causas “respiratorias”, por aumento o disminución de la P°p CO2, que
incidirá en el aumento o disminución de ácido carbónico, así si aumenta el ácido carbónico tendremos
tendencia a la acidosis respiratoria, y si disminuye a la alcalosis respiratoria.

Alcalosis hiperventilación hipoventilación Acidosis

Ecuación se puede mover a ambos lados.

Riñón, regula también equilibrio ácido-.base, las alcalosis o acidosis metabólicas tienen que ver con el aumento
o disminución en la concentración de protones, normalmente el riñón elimina valencias ácidas, si aumentan las
valencias ácidas tendremos acidosis metabólica.

90
Ojo- ventilación alveolar esta siempre presente, si hay trastornos respiratorios la ventilación alveolar esta
alterada por lo que participa como factor primario. Cuando hay trastornos metabólicos también hay
participación de la respiración pero esta vez como mecanismos compensatorios.

Fase aguda: de trastorno ácido base: nos referimos más que nada a la velocidad con que pueden actuar los
mecanismos compensatorios, el paciente está sometido a un cambio, el organismo responde adaptándose, si los
mecanismos de adaptación actúan bien y logran compensar el paciente No presentará la enfermedad

Fase crónica: están todos los mecanismos de compensación funcionando, los rápidos y los más tardíos.
Enfisema: son alteraciones crónicas, hay acumulación de CO2 en espacios muertos (funcionalmente), terapia->
broncodilatación, eliminador de mucosidades y oxigeno

ACIDOSIS METABOLICA pH < 7,4 (6,9 - 7,8) limites compatibles con la vida

Un pH de 7.2 ya es una acidosis grave (Nota: Ver bien cual es el pH que ya considera una acidosis). En
acidosis hay hipercalemia.

Causas

1) Exceso de producción de H+ en forma endógena: por ejemplo, cetoacidosis diabética (ya se vió porqué),
acidosis láctica en shock (producción de ácido láctico por hipoperfusión  anaerobiosis).

Exceso de H+ exógeno: intoxicación ya sea por que el producto q produce al intoxicación es ácido o por que la
metabolización de este produce la acidosis ejemplo con etilen glicol -> es una sustancia utilizada como
refrigerante (radiadores, refrigeradores) y es dulce  el problema comienza cuando se absorbe, 4ml * Kg
puede ser letal. Luego de su absorción, pasa a hígado y aquí existe una enzima llamada alcohol
deshidrogenasa, que metaboliza al EG a un aldehído (primer metabolito), y este llega a nivel del sistema
nervioso central, provocando una alteración neurológica. Luego del aldehído, aparece ácido glicólico (bien
toxico) , el cual se transforma en oxalato  puede quelar calcio, y formar cristales de oxalato de calcio en
orina, además genera hipocalcemia no alcanza los niveles para producir tetania y obstrucción de Túbulos por la
presencia d cristales (antiguamente era patognomónico de intoxicación con EG, esto depende de la especie en
bovinos normalmente aparecen cristales de calcio, pero en un carnívoro no)
2) perdida excesiva de HCO3-> renal y/o digestiva. En un cuadro diarreico hay pérdida de bases. El
bicarbonato se absorbe 90% a nivel renaltúbulo proximal. Cualquier daño a nivel del túbulo proximal,
existirá una disminución de su función (reabsorción de bicarbonato), por lo tanto un aumento de
bicarbonato en orina (puede suceder por una toxina por ejemplo  gentamicina, puede ser toxica.
Ketoprofeno, corticoide no esteroidal, también puede ser nefrotóxico.)

4) Excreción baja de protones: causa más frecuente. Puede ocurrir en una insuficiencia renal con distintas
causas  prerenal, renal intrínseca, post renal.

5) Dilución rápida LEC con soluciones carentes de HCO3-> el HCO3 es un tampón importante-> predisposición
a acidosis metabólica si se diluye.

Mecanismos compensatorios:

1) Tamponamiento extracelular-> neutralizan-> HCO3, proteínas plasmáticas, Hb (Ojo es intracelular, dentro

de los eritrocitos), fosfato mono y disódicos. (es inmediato, pero no es 100% eficiente)

91
2) Hiperventilación por estimulación centro respiratorio->en acidosis respiratoria, como compensación, para
aumentar la eliminación de CO2. La máxima intensidad la logramos 12-24 hrs-> no es eterna, debido a la
actividad muscular->fatiga muscular, además estoy eliminando CO2, el cual tiene una actividad vaso
moduladora-> vasodilatación -> si disminuye demasiado genera vasoconstricción.

3) Tamponamiento intracelular-> Hb, fosfatos mono y disodicos, proteínas intracelulares, e iones Na,K.
Participan en el intercambio.

4) Excreción renal de H+ y generación de HCO3: mecanismo más lento pero el más eficiente-> máxima
intensidad 5-7 días. (más eficiente y tardío)

Exceso de H+, el riñón compensa eliminando más, además genera más bicarbonato a partir de CO2 (CO2+ OH)
La sangre se filtra en el glomérulo, por lo tanto se filtra bicarbonato  llega al túbulo proximal. Las células
tubulares liberan H+ fuertemente ácido, por lo tanto hay que tamponar--> el bicarbonato capta el protón y se
genera ácido carbónico, el cual se descompone en CO2 y H2O. El CO2 difunde al interior de la célula para
interactuar con un hidroxilo y generar nuevamente bicarbonato. El H+ ácido se va como H2O.

Otro sistema buffer en riñón son los fosfato mono y disodicos  Na2HPO4 y NaH2PO4  Al ceder una Na,
capta protones (1 protón)-> tampones salinos

La célula del túbulo distal contiene otro sistema buffer, pero es un sistema enzimático, túbulo distal posee ->
glutaminasa, enzima que desdobla a la glutamina y asparragina (aa básicos)  reacción de desaminacion-> se
libera el grupo amino. Dentro de la célula, este grupo amino capta un H+, dando como producto amoniaco, el
cual se difunde fuera de la célula, captando nuevamente otro protón, generando amonio, este se libera como
una sal en orina. En este sistema se captan 2 protones (es más eficiente).

¿Cual mecanismo es más importante? Del punto de vista de la concentración de un sistema tampón el
bicarbonato. Desde el punto de vista de eficiencia, seria la glutaminasa.

Causas de acidosis metabólica

1) Uremia: un insuficiente renal no puede depurar metabolitos, por lo que estos aumentan en sangre.-> tiene
una gran variedad de signos clínicos (insuficiencia renal) -> se acumulan valencias ácidas  corresponde a
una intoxicación endógena

Signos clínicos asociados a uremia  síndrome urémico

2) Cetoacidosis diabetica, producción de cuerpos cetónicos fuertemente ácidos

3) Acidosis láctica:
a) estados de hipoperfusión  llegan menor cantidad de nutrientes y de O2-> causas: shock cardiogenico,
hemorrágico, séptico.
b) Hipoxia: disminución de O2-> el volumen de sangre puede ser normal, pero su composición no causas:
intoxicación con monóxido de carbono, asma severa, anemia severa  hipoxia tisular  aumento de ácido
láctico.
92
4) Agentes tóxicos: EG, paraldehido, etc.
5) Trastornos gastrointestinales: diarrea severa (inflamatoria)  perdida de bases (no es que estén
aumentadas las valencias ácidas). En una diarrea osmótica, no hay gran pérdida de electrolitos. Generalmente
las diarreas son mixtas
6) Acidosis tubular renal  fenómeno q ocurre en riñón
-Proximal: existe un problema a nivel de membrana, donde disminuye la reabsorción de bicarbonato, por lo
tanto a nivel plasmático estará disminuido y en orina aumentado.
-Distal: esta relacionado con una alteración a nivel de membrana, donde se ve alterada la capacidad de
secretar H+-> se retienen valencias ácidas en el túbulo, lo que predispone una acidosis metabólica.

Signos clínicos de acidosis metabólica

-Decaimiento OJO signos inespecíficos

-Nauseas y vómitos
-Dolor abdominal

-Respiración profunda  fenómeno compensatorio-> aumento de frecuencia y amplitud

-Contractibilidad miocárdica disminuida-> hipotensión (hipoxia mas acidemia músculo Cardiaca)
Terapia: ver la causa primaria->muchas veces no se puede reconocer

Podemos hacer dos cosas:

NaHCO3  tampón directo, debemos saber si es crónica o aguda, si funcionan los mecanismos
compensatorios. No podemos agregar bicarbonato de sodio hasta q animal deje de hiperventilar, pues nos
pasamos, por que la señal del nivel plasmático de bicarbonato no atraviesa rápidamente la barrera
hematoenecefálica.

Ringer lactato  solución poliionica con pequeñas concentraciones de diferentes electrolitos, este además
contiene lactato, precursor del bicarbonato a nivel hepático.

En una acidosis metabólica severa uso sistema tampón (método directo)

En una acidosis metabólica leve, puedo utilizar ringer lactato, siempre y cuando el paciente no sea
insuficiente hepático, podría agravar el cuadro, pues no puede metabolizar el lactato de forma adecuada

También existe el ringer acetato  genera bicarbonato a nivel de músculo, pero ¿será bueno utilizarlo en un
insulino dependiente? = el diabético insulino dependiente genera cuerpos cetónicos debido a la baja
concentración de glucosa celular, por lo tanto existe una alta concentración de ácido láctico (lactato), debido
a la anaerobiosis, por lo tanto agravaría el cuadro.

 Según el profe:
Signo: lo que puedo reconocer
Síntoma: lo que el paciente siente, pero no soy capaz d reconocerlo.
Terapia

ALCALOSIS METABÓLICA

93
Un paciente con alcalosis metabólica tiene un pH sobre 7,45, hipokalemia debido a la traslocación, por que la
célula frente al estado de alcalosis metabólica, va a entregar H + pero va a reclamar K+ , y por lo tanto, va a
haber una tendencia a disminuir el nivel de K + del LEC.
La alcalosis metabólica no es una patología primaria, son desequilibrios que acompañan a las patologías. Para
que se produzca una alcalosis metabólica debe ocurrir un incremento exacerbado de bases o pérdida de
ácidos.

1. Pérdida de HCl: vómitos gástricos severos, succión gástrica, obstrucción gástrica, neoplasias, cuerpos
extraños (más frecuente en animales jóvenes), lesiones inflamatorias, alteraciones pilóricas
(hipertrofia de la musculatura circular del píloro, puede generar un retardo del vaciamiento). Lo que
está dentro del lumen digestivo es extracorpóreo.
Retrodifusión del HCl: es cuando el HCl que llegó al lumen tiene la posibilidad de retrodifundir hacia la
mucosa, generándose erosiones y úlceras gástricas.
La mucosa gástrica tiene una gran capa de mucus, que protege contra el HCl, el HCl no penetra esta
capa de mucus y tampoco la amortigua, no inhabilita la función del ácido. Otra protección es el epitelio
gástrico, ya que las uniones intercelulares son muy firmes, impidiendo el paso de HCl hacia la
submucosa.
Hay unas prostaglandinas endógenas, las cuales frente a la falta de protección, se sintetizan y
estimulan a las células productoras de mucus. Los antiiflamatorios no esteroidales inhiben la
producción de prostaglandinas endógenas, por lo tanto, se producen erosiones y úlceras a nivel
gástrico. Su utilización no debe exceder más allá de 5 días, menos en animales deshidratados, y
frente a la aparición de fecas oscuras (melena). Por esta razón se recomienda administrar cuando el animal ha
comido.

2. Disminución severa del volumen del LEC: deshidratación y hipovolemia.

3. Excesiva administración de bases (HCO 3) en terapia de acidosis metabólica: una excesiva

administración de bases frente a una leve acidosis metabólica.

Una de las causas más frecuentes de la acidosis metabólica es el vómito gástrico. El jugo gástrico tiene
grandes cantidades de H+, K+, Cl- , H2O y moderada cantidad de Na+. La célula parietal contiene anhidrasa
carbónica que cataliza la siguiente reacción:

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

Cada H+ que se forma se une al Cl- y forman HCl que se libera al lumen, y el HCO3- pasa a la sangre, por lo
tanto, después de haber ingerido alimentos, el individuo se encuentra en una alcalemia postprandial fisiológica
transitoria. Luego de la digestión ácida ocurre la digestión enzimática, y el individuo vuelve a la normalidad. La
digestión enzimática en el duodeno está a cargo del jugo pancreático y es rica en bicarbonato, por lo tanto,
los niveles de bicarbonato que estaban exacerbados en el plasma tienden a bajar.
Frente a una sobrestimulación gástrica hay hiperclorhidria y un aumento del bicarbonato plasmático.

Mecanismos Compensatorios

1) Redistribución y buffers celulares: si hay un exceso de bicarbonato en la sangre, ese exceso puede
difundir hacia el intersticio, así el exceso de bicarbonato es equiparado. La célula entrega H + para
que reaccione con la molécula de H2O, y así se forma CO2. Pero se debe tener cuidado, por que la
célula reclama K+, se puede generar una hipokalemia.

2) Mecanismos respiratorios: ocurre hipoventilación por que así se retiene más CO 2, cuando aumenta el
nivel de CO2 en la sangre se llama hipercapnia. Si se acumula más CO 2, tengo una mayor posibilidad de

94
 formar H2CO3, lo cual me sirve para contrarrestar las bases. Los niveles de CO 2 no exceden los 50-55
mm Hg como mecanismo compensatorio, por que lo sobrepone la hipoxemia, y al ocurrir esto, se
estimula el centro respiratorio, y se vuelve al ritmo de respiración normal.

3) Mecanismo renal: es más tardío, pero más eficiente. Normalmente el riñón está excretando valencias
ácidas, pero en el caso de una alcalosis metabólica, las va a ahorrar, y también va a excretar HCO 3-
(bicarbonaturia).

Cuando un individuo presenta vómitos, pierda agua, por lo tanto, se presenta un estado de deshidratación. Se
presenta una hipovolemia, por lo tanto, el mecanismo compensatorio va dirigido hacia la hipovolemia, y el
trastorno ácido-base, queda en un segundo plano. Frente a una hipovolemia, ocurre una hipoperfusión de los
órganos, baja la presión, se liberan catecolaminas, disminución del gasto cardiaco, se activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, así se genera una vasoconstricción. A nivel renal hay una disminución de la
perfusión, con la vasoconstricción se enlentece el flujo plasmático, con esto se mejora el proceso de filtración
y de reabsorción, así se evita que el individuo se intoxique. Si hay un bajo nivel de Cl - (debido al vómito), el
cual es un anión que siempre acompaña al Na+, el otro anión que lo puede acompañar es el HCO 3- , por lo tanto,
se produce una reabsorción de este, a pesar, de que hay una alta concentración en el plasma. Con esto se
perpetúa la alcalosis metabólica, por que a nivel del túbulo proximal, hay una gran reabsorción de bicarbonato.
El cloro y el bicarbonato son dos aniones que participan en el equilibrio isoeléctrico, por lo tanto, cuando uno
está disminuido, el otro está aumentado. La hipovolemia gatilla una mayor absorción de sodio, lo cual favorece
que se pierda potasio, o sea, se pierde potasio por el vómito, por la retención de sodio y por traslocación.
Cuando el riñón está respondiendo frente a un problema ácido- base, se produce bicarbonaturia (pH orina
básico). Cuando se está reabsorbiendo sodio, por el mecanismo de la aldosterona, se está liberando potasio e
hidrogeniones, se produce una acidosis paradójica.

Tratamiento frente a esto: establecer la causa primaria, y administración de suero fisiológico (NaCl 0,9%).
Con esta terapia, se está entregando volumen, así el riñón responde al trastorno ácido-base. Al entregar
cloro, se le está entregando el acompañante al sodio, por lo tanto, el bicarbonato disminuye.

Acidosis Respiratoria
Frente a un problema de acidosis respiratoria, hay un incremento de CO 2, como hay un problema en que el
individuo no puede respirar bien (una enfermedad respiratoria primaria), se genera una acidosis respiratoria.
Como hay una mayor retención de CO2 se va a generar una mayor tendencia a formar H 2CO3, que conlleva a un
aumento de H+. Frente a la acidosis respiratoria se produce una hipercapnia, debido a una disminución de la
ventilación.

Compensación:

 buffers extracelulares (bicarbonato) e intracelulares (hemoglobina, se saca potasio de la célula).

 Elimina valencias ácidas y retiene y genera bicarbonato.

Causas Acidosis Respiratoria

1) Depresión centro respiratorio

a) Sobredosis anestésica (agudo)

b) Trauma SNC (agudo)
c) Tumor, granuloma (crónico)

2) Enfermedad primaria en vías aéreas

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 a) Edema pulmonar (agudo/crónico)
b) Efusiones pleurales (agudo/crónico)
c) Neumotórax (agudo/crónico)
d) Neumonía (agudo/crónico)
e) Obstrucción traqueal/bronquial (agudo)
f) Enfisema (crónico)

Signos Clínicos de Acidosis Respiratoria

 Ansiedad
 Cefalea
 Depresión SNC
 Taquicardia y vasodilatación
 Arritmia ventricular (acidemia + hipoxemia)
 Signos propios del tipo de disfunción

Terapia: según causa y fase.

Alcalosis Respiratoria

Frente a una hiperventilación, disminuye el CO2 y aumenta el pH. Las causas son:

 Respuesta quimiorreceptores cuando se detecta una hipoxemia arterial: las causas de una hipoxemia
son defecto difusión pulmonar, hipotensión, falla cardiaca congestiva, neumonía. Cuando se detecta
una hipoxemia se estimula la hiperventilación.
 Estimulación del SNC: las causas pueden ser ansiedad, miedo, dolor, encefalitis, neuralgias.
 Uso excesivo de ventilación mecánica.
 Estados hipermetabólicos: fiebre, hipertiroidismo.

Mecanismos Compensatorios

o Buffers celulares: célula saca un protón pero reclama potasio, el protón reacciona con el bicarbonato,
formando ácido carbónico, el cual se descompone en CO2 y H2O. A medida que disminuye el
bicarbonato, empieza a aumentar el cloro, se puede encontrar una hipercloremia.
o Renal: retiene valencias ácidas y disminuye la reabsorción de bicarbonato.

Desde el punto de vista de los electrolitos, se produce una hipercloremia típica, por que el sodio empezaba a
disminuir, el sodio y el potasio están levemente disminuidos o son normales.
Si un paciente hiperventila tiene hipocapnia (bajo 25 mm Hg), se produce una vasoconstricción, a nivel de la
masa encefálica hay una hipoperfusión que puede conllevar a una hipoxia cerebral con depresión del SNC, y
puede haber una perdida de la conciencia.
Terapia: según la causa y los signos.

SISTEMA ENDOCRINO

Glándulas endocrinas
Generalmente las vamos a pasar siguiendo esta pauta:

 Nombre de la glándula: Tiroides, paratiroides (ya la vimos), suprarrenales, páncreas (ya la vimos),
sistema reproductivo (patologías de las gónadas, más frecuentes en el perro, como son: las piometras,
pseudopreñez, etc.)
96
  Ubicación en el organismo
 Histología y embriología (si se puede)
 Regulación
 Función normal de las hormonas
 Fisiopatología de la glándula:

- Hiperfunción (está produciendo mayor cantidad de hormona que lo normal)

- Hipofunción (está produciendo menor cantidad de hormona que lo normal)

Las glándulas endocrinas van a regular el metabolismo intermediario y celular. Se realiza gracias a que
producen y secretan a circulación moléculas llamadas hormonas, generalmente proteínas o lipoproteínas que
ejercen su función sobre un tejido cercano ó a distancia, que se reconoce con el nombre de tejido blanco, que
produce el aumento o disminución de la función metabólica de esa glándula.
Esta acción hormonal puede resultar ser muy rápida o más bien lenta. Eso va a depender de una correlación
neuroendocrina, es decir, el sistema endocrino está integrado y funciona regulado por el SN y este a su vez
es regulado por el sistema endocrino. Es una integración que se denomina neuroendocrina.

Las hormonas, como ya lo habíamos mencionado, son sustancias químicas, que son secretadas por las glándulas
a líquidos corporales, por un grupo de células y que ejercen su efecto fisiológico en otras células y que son
transportadas a nivel sanguíneo, principalmente, por proteínas.

Normalmente cuando hablemos de glándulas ó del sistema endocrino vamos a hablar de neurohormonas, que
son sustancias que se secretan por células nerviosas (hipotálamo preferentemente) y que son transportadas a
lo largo de un axón nervioso, y particularmente entre ellas están las hormonas de la neurohipófisis (parte
posterior de la hipófisis), en la cual son almacenadas estas neurohormonas y de allí salen o se secretan
dependiendo de las necesidades orgánicas.

Hipotálamo

El hipotálamo es una zona del SNC que es sensible a factores hormonales por una parte; que produce
neurohormonas específicas, que son conocidas como releasing factor ó factores liberadores, que estimulan a
la hipófisis anterior (adenohipofisis) principalmente, a secretar o no secretar las hormonas que en ella se
producen.
El hipotálamo también produce las neurohormonas que se almacenan en la neurohipófisis (parte posterior de la
hipófisis).
Hipófisis (Pituitaria)

Es una glándula que está presente en los animales y aves domésticas, que se ubica en la cabeza, en la base del
cerebro, por detrás del quiasma óptico y por delante de los tubérculos cuadrigéminos.
Está alojada en un hueso esfenoides que se denomina “silla turca”.
La hipófisis se ubica entonces por debajo del hipotálamo. Es el hipotálamo el que recibe la información
sanguínea (hormonas), del medio ambiente (luz) y algunos otros estímulos de tipo sensorial, estímulos
nerviosos que van a hacer que el núcleo supraóptico, el núcleo paraventricular y el quiasma óptico (células
nerviosas) liberen sustancias a través del axón, es decir, liberen neurohormonas a través del axón, que van a
llegar a la neurohipófisis, que es la parte posterior de la hipófisis. Esto lo hacen a través de un tracto
neurosecretor hipotálamo-hipofisiario, que es la unión de varios axones celulares.

Su origen embriológico es el tejido ectodérmico, distinguiéndose en ella 3 grandes zonas histológicamente:

Adenohipofisis, zona media, neurohipófisis.
Entonces, a nivel del quiasma óptico hay secreción de hormonas o neurohormonas que se llaman releasing
factor (factores liberadores) ó factores inhibidores, que van a actuar principalmente sobre las hormonas de
la parte anterior de la hipófisis (adenohipofisis) y en menor proporción sobre la parte media de la hipófisis,

97
que normalmente en los mamíferos es una pequeña porción. Las demás neurohormonas que produce,
principalmente el núcleo paraventricular y supraóptico, van a mantenerse (guardarse) en la
NEUROHIPÓFISIS, donde está la hormona antidiurética, oxitocina, vasopresina. Por lo tanto, en la parte
posterior tenemos a estas 3 hormonas, en la parte media (ZONA INTERMEDIA) se guarda una hormona
estimulante de los melanocitos, que tiene que ver con la pigmentación o coloración de la piel de los animales.
La zona intermedia en individuos que están menos desarrollados (en la escala evolutiva) y que usan el
camuflaje, dado los cambios de coloración que pueden tener, está bien desarrollada. En los mamíferos e
general no está bien desarrollada. En el hombre produce un aumento en el tono del color (estimula los
melanocitos).
Lo que es más importante en este momento para nosotros es la parte anterior o ADENOHIPOFISIS, donde
se producen las hormonas del crecimiento, la prolactina, la tirotropina, la hormona estimulante de los
folículos, la hormona luteinizante y la adrenocorticotropina. Esto significa que, como esta actividad
neuroendocrina o endocrina es una actividad dinámica, estas porciones van a cambiar su proporción,
fisiológicamente (en la preñez, en la lactancia, en el celo por ejemplo). En la hembra siempre estas
proporciones van a ser menos constantes que en el macho, eso no quiere decir que en el macho no varíen,
también varían.

Adenohipofisis
Tiene 3 tipos de células: α, ß, γ, que son distintas, están en estrecho contacto unas con otras, su proporción
cambia dependiendo de la edad del individuo (GH, prolactina son producidas por alguna de estas células y van a
cambiar de acuerdo en la etapa que esté el individuo: lactancia, crecimiento, etc.)
En cuadros patológicos siempre hay alteración de la proporción celular. Entonces, un cuadro que puede
afectar a un tipo de célula, por ejemplo a las que producen más GH, van a afectar también a las que producen
la TSH (hormona estimulante de la tiroides) y por lo tanto van a afectar el crecimiento y también en algunos
casos, con mayor preponderancia, al SNC (ó al desarrollo del SNC).

Lo que nos tiene que quedar claro es que la proporción de las partes de la hipófisis cambian, en estados
fisiológicos y patológicos. Los estados fisiológicos son la preñez, lactancia, celo (en el macho también cambia
esta proporción, cuando hay momentos de “celo”, que son los momentos de encaste  Cambia la proporción de
las partes anatómicas que componen a la hipófisis)
En la adenohipofisis también cambia la proporción de células (α, ß, γ) que producen distintas hormonas y de
acuerdo a necesidades orgánicas, va a haber una en mayor proporción que otras, pero también cuando hay una
patología van a cambiar, si hay un tumor por ejemplo, productivo de la adenohipófis, va a hacer que se
estimulen las células que producen, por ejemplo, GH y también TSH, por la cercanía anatómica en que se
encuentran, entonces vamos a tener alteraciones tanto del crecimiento como a nivel del desarrollo del SNC,
por que la TSH que es la hormona que estimula a la tiroides, produce aumento/disminución en el metabolismo
y eso hace que el individuo esté más/menos alerta, es decir, que el SN esté actuando por sobre sus niveles
normales o bajo sus niveles normales.

Regulación

Informaciones nerviosas

CÉLULAS NEUROSECRETORAS (-)

HIPOTALÁMICAS
(-)
Hormonas Hormonas

98
 inhibidoras liberadoras
de la
liberación
(-) (+)

ADENOHIPOFISIS (-)

GH ACTH
MSH (pars intermedia) TSH
PL FSH
LH Hormonas
Somáticas

Tejido Diana Tejido diana

Somático no somático
Endocrino endocrino

Respuestas metabólicas
Metabolitos
Transportados por
sangre

Principalmente la regulación está dada o está refrendada para las hormonas de la adenohipofisis más que para
las de la neurohipófisis o de la zona intermedia, que tienen otros mecanismos de regulación.
Entonces tenemos informaciones a nivel nervioso, ambientales o del sistema interno del individuo que van a
actuar sobre las células hipotalámicas de 2 maneras: Produciendo hormonas que liberan, son la que actúan
sobre la adenohipofisis estimulando la producción ó produciendo hormonas hipotalámicas inhibidoras, es decir,
que actúan sobre la adenohipofisis inhibiendo la producción y secreción de sus hormonas.
Esto se regula por el feed-back, es un “ir y venir”. Cuando un trabajo está hecho, la sobreproducción de los
metabolitos o de las hormonas que están en circulación hacen que ese trabajo no se siga haciendo, va a frenar
la producción (al revés también, cuando no se está produciendo el trabajo, va a haber un estímulo que va a
hacer que esos “obreros” sigan trabajando o que se pongan a trabajar más rápido para que produzcan
hormonas).

Entonces, a nivel de la adenohipofisis hay 2 grupos de hormonas (vamos a incluir a la zona intermedia, por que
por la cercanía anatómica, va a estar regulada por uno de los mecanismos de regulación que existe)
liberadoras o inhibidoras. Cuando llega la información nerviosa, las células producen una de las dos, entonces
la adenohipofisis aumenta la producción de GH (hormona del crecimiento), la MSH (estimulante de los
melanocitos) y la prolactina. Ese grupo de hormonas actúan sobre tejidos diana somáticos no endocrinos y por
lo tanto su respuesta o la respuesta a su acción va a ser una respuesta metabólica. La GH cuando actúa, actúa
sobre tejido óseo, principalmente cartílago de crecimiento y estimula entonces al hueso a crecer (a lo largo y
a lo ancho), no actúa sobre un tejido somático endocrino, sino que sobre un tejido SOMÁTICO NO
ENDOCRINO (La MSH y PL igual). Entonces, estas 3 hormonas va a producir respuestas metabólicas y esos
metabolitos van a ser transportados por la sangre y de esa manera, cuando el nivel de esos metabolitos,
transportados por la sangre, aumente, va a ser una señal para las células neurosecretoras hipotalámicas a
99
frenar la producción y por lo tanto, a producir hormonas inhibidoras de la liberación de GH, MSH y PL. Esta
es la forma de cómo se autorregulan estas hormonas. Pero hay otras hormonas dentro de la adenohipofisis,
como son la ACTH, TSH, FSH y LH que actúan sobre tejidos diana somáticos endocrinos, por ejemplo, la TSH
es una hormona estimuladora de una glándula (tiroides) y como actúa a nivel de esa glándula, está actuando
sobre un tejido somático endocrino, que produce a su vez otras hormonas, que va a ejercer su acción sobre el
metabolismo intermediario, tanto a nivel del tejido como de la célula.

Entonces, este grupo de hormonas van a tener 2 posibles regulaciones: La primera es que las hormonas que
producen su acción sobre los tejidos diana somáticos endocrinos aumenten en circulación, es decir, cuando las
hormonas somáticas estén aumentadas, van a actuar como freno a nivel de la adenohipofisis, pero también a
nivel del hipotálamo, a nivel de las células neurosecretoras hipotalámicas, dando la señal para que liberen
hormonas inhibidoras de la acción de la ACTH, TSH, FSH y LH, es decir, inhiban la producción y secreción de
estas hormonas. Lo segundo es que, estas mismas hormonas van a producir una respuesta metabólica, van a
aumentar/disminuir el metabolismo o van a cambiar el metabolismo, por lo tanto, también van a tener
metabolitos que van a ser transportados por la sangre que van a actuar directamente sobre las células del
hipotálamo, diciéndole, si están aumentadas, produzcan hormonas inhibidoras y si están disminuidas,
produzcan hormonas liberadoras para ACTH, TSH, FSH, LH, dependiendo del caso que estemos estudiando.

Continuando con Adenohipofisis

Produce una hormona llamada GH (antes se llamaba STH), que estimula el crecimiento (a lo largo y ancho).
¿Cómo lo hace?  A través del cartílago de crecimiento de los huesos largos, provocando el crecimiento a lo
largo del hueso y por lo tanto, en altura del individuo. Pero también actúa sobre la masa muscular, entonces
aumenta el volumen muscular y eso le da un crecimiento a lo ancho del individuo. Para hacer esto tiene que
aumentar el MTB protéico, con mayor retención de la tasa de nitrógeno, es decir, en vez de excretar N, lo
está reteniendo para formar más aminoácidos, que son precursores de las proteínas; favorece la
permeabilidad celular a la entrada de aminoácidos, con lo cual aumenta el metabolismo proteíco celular y por
lo tanto del tejido y del organismo. Por otra parte, disminuye el uso de hidratos de carbono, pero la
disminución del uso de hidratos de carbono a nivel celular hace que se estimule el páncreas, produciendo más
insulina, por lo tanto, es una hormona diabetógena, por que diminuye el uso de hidratos de carbono a nivel
celular, pero estimula al páncreas a que produzca más insulina, por lo tanto, puede llegar a producir, si se
desregula o en estados patológicos, diabetes.

Si está aumentada la producción de insulina ¿Por qué es diabetógena?, si la función de la insulina es meter
glucosa al interior de las células, pero en este caso no está sucediendo ¿Por qué? ¿Qué está inhibiendo la
hormona?  Está inhibiendo a los transportadores a nivel celular para glucosa y que actúan estimulados por la
insulina (están disminuidos los transportadores) y por eso aumentan los hidratos de carbono circulantes
(hiperglicemia).
Entonces, hay hiperglicemia cuando la GH está actuando en concentraciones mayores a lo normal.

Presenta 2 acciones opuestas, pero que son complementarias:

1. Anabólica

Aumentando el tamaño corporal. Mediado por una pseudohormona que se llama somatomedina C, que es el
factor de crecimiento producido por el hígado y que aumenta síntesis proteíca de hepatocitos.

2. Catabólica

100
Disminuye la utilización de hidratos de carbono por las células y aumenta la lipólisis. Y es una hormona
Hiperglicemiante, que puede llegar, cuando se desregula, a producir diabetes.

Regulación

GRH (+) GH
Hipotálamo adenohipofisis Tejidos

(-)

GIH
Somatostatina

El hipotálamo va a producir un factor liberador de la hormona del crecimiento (GRH) que actúa sobre la
adenohipofisis, produciendo más GH que va a actuar sobre los tejidos. Los principales tejido donde actúa es
en los huesos largos y músculos.
¿Cómo se inhibe?  Cuando aumenta mucho en concentración la GH a nivel circulatorio y cuando aumenta en
exceso la glicemia, los ácidos grasos circulantes van a hacer que la Somatostatina aumente y produzca a nivel
de hipotálamo la GIH que va a inhibir a la adenohipofisis para que siga produciendo GH.

Factores

Aumenta GRH (aumenta factor liberador de GH)

- Hipoglicemia Va acompañando los niveles de H. de C. circulantes

- Ejercicio
- Ayuno
- Aumento de aminoácidos circulantes MTB intermediario de las proteínas
- Dietas ricas en proteínas
- Agonistas alfa adrenérgicos
- Apomorfina y agonistas dopamina SNC

Disminuye GRH

- Aumenta glucosa (hiperglicemia)

- Cortisol
- Ácidos grasos libres (aumento concentración)
- Aumenta GH o STH circulante (ó sanguíneo)

HORMONAS DE LA ADENOHIPÓFISIS

LTH: Hormona luteotrópica que aparece en la pubertad de hembras y machos, y desde ese momento, se
mantiene en circulación. En la hembra estimula las células del cuerpo lúteo, el cual produce progesterona o
estrógenos, a partir de la segunda mitad del ciclo. Otra función es que aumenta la producción de células
secretoras de leche en la glándula mamaria. En el macho mantiene el funcionamiento de las glándulas anexas.

101
LH: hormona luteinizante, en las hembras, es la que produce el peak de LH y se produce la ovulación, y
además forma el cuerpo lúteo. En el macho se conoce como ICSH y aumenta la producción de testosterona,
por lo tanto ayuda a los caracteres secundarios del macho.

FSH: hormona folículo estimulante, en la hembra estimula el crecimiento y maduración de los folículos, es
decir, estimula a las células foliculares a producir estrógenos. En el macho produce la espermatogénesis.

ACTH: tiene una acción sobre la glándula adrenal, en la zona de la corteza, la cual está encargada de producir
corticoides.

TSH: hormona estimulante de la tiroides u hormona tirotrópica, actúa sobre la tiroides, produce hiperplasia
o hipertrofia de la glándula tiroides, facilita el paso del I inorgánico del plasma hacia la tiroides, por medio de
un mecanismo de transporte activo. Estimula la salida de T3 y T4 hacia circulación. Aumenta la circulación de
hidratos de carbono, por lo tanto, es reconocida como una hormona diabetógena.

EPS: genera la protrusión de ambos ojos, esto ocurre en presencia de un hipertiroidismo, esta sustancia se
produce a nivel del cerebro medio y aumenta su nivel cuando T3 y T4 están aumentadas en circulación.

NEUROHIPÓFISIS

Es la parte posterior de la hipófisis, es un almacenador de hormonas producidas por el sistema nervioso.

ADH: su secreción hace aumentar la reabsorción de agua a nivel del túbulo contorneado distal, por lo tanto,
el nefrón concentra la orina.

Vasopresina: su acción es fugaz, y se relaciona con el aumento de la presión arterial, ya que genera
vasoconstricción periférica.

Oxitocina: aumenta las contracciones del músculo uterino, produciendo el parto, y a nivel de la glándula
mamaria aumenta la secreción de leche, ya que contrae a la glándula para que secrete la leche. Los carnívoros
consiguen la ocitocina al comer la placenta, es una acción normal.

Alteraciones de la Hipófisis

Las alteraciones son una hiperfunción o aumento de la actividad y una hipofunción o disminución de la
actividad.

Adenohipofisis

Causas

- Tumores: pueden ser productivos, pueden estimular a que la glándula produzca más (hay una
hiperfunción), o ser de tipo invasivos, los cuales dañan el tejido hipofisiario, provocando una
hipofunción.
- Fase progestativa o segunda fase del ciclo estral.
- Tratamiento con progestágenos: en dosis muy altas, generalmente los progestágenos no son para los
animales.

Hiperfunción

102
Lo primero que ocurre es que van a aumentar las células productoras de GH, y secundariamente, aumentan las
células secretoras de tirotropina TSH. Por el aumento en la producción de GH hay dos tipos de patologías:

- Gigantismo: antes de la pubertad, los cartílagos de crecimiento van a estar abiertos, es decir, la GH
va a actuar preferentemente en los tejidos cartilaginosos que están en las placas de crecimiento,
haciendo que el individuo crezca más de lo normal, este crecimiento va a ser armónico. Es más
frecuente.

- Acromegalia: si la acción hormonal o progestágena ocurre después de la pubertad (tejido ya no está

en crecimiento), se va a producir la acción hormonal sobre músculos y huesos planos, por lo tanto, va a
aumentar el crecimiento de algunas partes del individuo. Son individuos que tienen un crecimiento
desproporcionado. Generalmente la cabeza es más grande que lo normal, también las manos.

Neurohipófisis

No se ha descrito hiperfunción.

Adenohipofisis

Hipofunción

Se refiere a la insuficiencia crónica y generalizada, se produce la enfermedad de Simons en humanos, en

animales se denomina caquexia hipofisiaria, que se refiere más bien a os síntomas que presenta el animal. Se
produce por un tumor invasivo, que va disminuyendo el tejido noble de la adenohipófisis, por lo tanto, produce
que se vaya disminuyendo la producción de todas las hormonas. Los síntomas son un adelgazamiento,
disminución del crecimiento, atrofia gonadal, destrucción hipófisis, y finalmente la muerte del individuo. Sin la
hipófisis un individuo no puede vivir. Las patologías que aparecen son:

- Enanismo: es una patología que puede ser prepúber o pospúber, se genera por una disminución en la
producción de GH, desde las células productoras de la adenohipófisis. En el enanismo primario, que
ocurre en individuos prepúberes, el menor crecimiento va a ser proporcionado. En el enanismo
pospúber o enanismo senil, el creciemiento va a ser desproporcionado.

- Cretinismo: intervienen la disminución de GH y disminución de TSH, por lo tanto, en este caso también
se afecta el metabolismo del individuo. El sistema más afectado es el sistema nervioso. En el
cretinismo juvenil, hay una disminución del crecimiento proporcional del individuo y del sistema
nervioso central. Son individuos enanos y tontos. En el cretinismo juvenil, se produce un crecimiento
desproporcionado, mal funcionamiento del sistema nervioso central y además del sistema
reproductivo.

Neurohipófisis

Hipofunción
Se presenta el cuadro de diabetes insípida, por una alteración en la producción de ADH, interviene en el eje
hipotálamo-hipófisis-riñón.
Causas

- Hereditaria

103
 - Lesional: debido a traumas o tumores, que invaden la neurohipófisis, sin afectar la adenohipófisis. El
problema también puede estar en las vías hipotalámicas hipofisiarias, en el hipótalamo solamente o en
la hipófisis.

Consecuencias

Por la baja de ADH, el individuo pierde mucho agua, por lo tanto, la orina está diluida, y los síntomas son
polidipsia, poliuria y deshidratación. En la diabetes mellitus, aparte de estos síntomas hay polifagia y
glucosuria.

TIROIDES

Esta glándula se ubica en la región anterior y media del cuello, está formada por dos lóbulos unidos por un
istmo, se ubica a nivel de los primeros cartílagos traqueales. El istmo solo se observa en presencia de bocio, el
cual es generado por un hipertiroidismo o por un hipotiroidismo. El estímulo de esta glándula es la hormona
TSH, producida a nivel de la adenohipófisis, la cual influye en la morfología y función de la tiroides. Actúa a
nivel de 4 instancias:

 Activa la bomba de yodo, la cual capta el yoduro circulante y lo internaliza a la glándula para producir
la hormona.
 Libera T3 y T4, ya que activa a las proteasas que están dentro de la glándula.
 Una ionasa que hace salir de la T1 y T2 que son precursores de la T3 y T4, que son las hormonas
activas, hacen salir al yoduro.
 Produce hiperplasia e hipertrofia de la tiroides cuando aumenta la TSH, pero cuando disminuye la
TSH también se produce lo mismo, y esto es lo que se conoce clínicamente como bocio. En los dos
casos se produce un aumento de volumen de la glándula tiroides.

La regulación está dada por los niveles de TSH y de T3 y T4, va a haber feed-back negativo o positivo a nivel
de la glándula. Los niveles bajos de T3 y T4 van a actuar a nivel hipotalámico y de hipófisis, para que se
produzca más TRH (factor liberador de TSH) y más TSH, a nivel de adenohipófisis. Y esto ocurre al
contrario, cuando hay altos niveles de TSH y de T3 y T4, van a actuar como factores inhibidores.
A nivel hipotalámico la temperatura ambiental o corporal actúa sobre la liberación de TRH. Si disminuye la
temperatura corporal aumenta la producción de TSH. La T3 y T4 actúan a nivel de la calorigénesis, es decir,
la producción de calor a nivel del individuo.

Hay dos precursores de T3 y T4 que son T1 (monoiodotironina) y T2 (diiodotironina).

Las funciones de las hormonas tiroides son:

 Actúa a nivel de la membrana plasmática, aumentando el número de mitocondrias en el citosol, con

esto aumenta el metabolismo celular, por lo tanto aumenta el metabolismo basal.
 Aumenta el crecimiento, por que acelera la síntesis proteica.
 Aumenta la utilización de oxígeno, por lo tanto aumenta la fosforilación oxidativa.
 Aumenta la frecuencia cardiaca y disminuye el umbral respiratorio.
 Aumenta la frecuencia respiratoria.
 Aumenta la secreción de jugos digestivos.
 Aumenta la función del SNC.
 Disminuye el peso corporal, por que aumenta la oxidación de los ácidos grasos.

104
Formación de Hormona Tiroidea

En la sangre, la T4 se une a tres globulinas más una albúmina, y la T3 se une a una globulina y a una albúmina.
En los tejidos la T3 es 3 veces más potente que la T4, los receptores nucleares para T3 son muchos menores
en los tejidos específicos, y son muy altos en hígado y riñón. La vida media de estas hormonas, no es más de
10 días.

A nivel de la sangre, se encuentran yoduros, y en la membrana de la célula tiroidea hay una bomba, que por
transporte activo internaliza a los yoduros hacia el citosol. A nivel del citosol una peroxidasa transforma el
yoduro en yodo molecular que se une a la tirosina (aminoácido aromático, tiene un grupo fenol), en posición
orto y luego se pasa a llamar monoiodotironina (repasar esto). Después se junta una T2 con una T1, para
formar la T3. La T4 es T3 más T1. Una vez que se forma la tiroxina se une a la globulina, y en el folículo se
almacena como tiroglobulina. La TSH activa a una proteasa que rompe la unión entre tirosina y globulina, y así
puede salir a la circulación, en donde se vuelve a unir a albúmina y/o globulina, para ser transportada.

En el perro la T4 está 20 veces más en cantidad que la T3, pero la T3 es 2 a 3 veces más potente que la T4.A
nivel de tejido la T4 se puede transformar en T3, pero la T3 no se puede transformar en T4.
Tanto T3 como T4 van a actuar a nivel del tejido blanco, los tejidos que son prioridad son el músculo estriado
(para producir calor generalmente), músculo cardiaco, hígado (metabolismo proteico) y riñón (retención de
nitrógeno).

Hay aniones competitivos como los tiocianatos, percloratos y otros, que van a actuar a nivel de la membrana
celular, compitiendo por la captación de yodo, y otros que actúan a nivel de las enzimas del citosol, van a
ocasionar un hipotiroidismo, por que compiten con la formación de la hormona.
El bocio es un tamaño de la glándula, por lo tanto, puede ser hipotiroidismo o hipertiroidismo.

HIPOTIROIDISMO

Es una hipofunción de la glándula tiroides, por lo cual, las hormonas tiroideas se encuentran disminuidas en
circulación. Dentro de las especies domésticas, esta patología es la más frecuente en los perros, y en algunas
razas. Un hipotirodismo primario afecta a la glándula tiroides, secundario afecta a la adenohipófisis y
terciario al hipotálamo.

Causas

 Congénita a nivel de glándula tiroides, adenohipófisis, hipotálamo.

 Falla adenohipófisis, disminuye producción de TSH.
 Exceso de I2 en la dieta.
 Aumento en la administración de hormona tiroidea.
 Deficiencia ecológica de I2.
 Sustancias bocigenas en forrajes, por que compiten por la captación de yodo o en la biosíntesis
(tiouracilo, tiocianatos).

Tipos de Hipotiroidismo

 Bocio endémico, por disminución de I2 en la dieta.

 Tiroiditis o hipotiroidismo primario, hay un efecto a nivel de la glándula tiroides.
 Idiopático no tóxico, es generado por forrajes que compiten por el yoduro.
105
  El hipotiroidismo secundario o por disminución de TSH.

1.- Bocio Endémico

Se produce en animales que viven en zonas con poca concentración de yodo, tanto en suelos y agua.
Normalmente este problema está a nivel de las zonas cordilleranas. Si no hay yoduro, hay un aumento de la
glándula tiroides, esto se debe a que los folículos empiezan a almacenar globulina, pero no hormona, puede
haber globulina unida a T1 o T2, esto lleva a un aumento de tamaño, por que no excretan ese producto a la
circulación. Al no haber disponibilidad de yoduro, la glándula va a estimular al hipotálamo para que produzca el
Factor Liberador de la TSH, el cual va a estimular a la adenohipófisis, para que produzca más TSH, la cual
activa a la bomba de yoduro, pero como no hay yoduro, se produce una hipertrofia e hiperplasia tiroidea.

Características Clínicas

 Disminución del metabolismo basal, el individuo está menos activo.

 La piel es seca y gruesa, esto se produce por que la descamación disminuye, debido a una disminución
del metabolismo.
 Disminución del crecimiento del pelo.
 Aspecto edematoso, principalmente en la cara, en los perros, tienen una expresión triste, también se
presenta en patas.
 Disminución de la eritropoyesis, se genera anemia.
 Somnolencia y aletargamiento.
 Friolentos.
 Frecuencia cardiaca.
 Estreñimiento, por que disminuyen las secreciones intestinales.

En los individuos jóvenes no hay crecimiento ni desarrollo mental, produciéndose cretinismo, esto se produce
generalmente, cuando la madre presenta hipotiroidismo.
En los adultos, las hembras preñadas con hipotiroidismo tienen fetos muertos o hijos cretinos. En adultos se
produce mixedema (edema de la cara), por una involución de la glándula.
También hay pérdida de la función cerebral y edema de la piel.

2.- Tiroiditis

En el humano se denomina Tiroiditis de Hashimoto, es de tipo primario, corresponde a la inflamación crónica

que destruye la glándula tiroides, esto ocurre por una infiltración linfocitaria, que generalmente, es de tipo
autoinmune, se presenta principalmente en perros, hay antígenos de histocompatibilidad. Es un hipotiroidismo
primario.

CONTINUACIÓN DE TIPOS DE HIPOTIROIDISMO

3.- Idiopático no tóxico

Se produce por la acción de sustancias bocígenas que llevan a un hipotiroidismo primario.

Las sustancias bocígenas son aquellas que hacen que la glándula siga trabajando, pero no va a producir
hormonas, por lo tanto, aumenta de tamaño y se llama “bocio”. Las sustancias bocígenas generalmente están
en el alimento de los animales y corresponden, algunas de ellas a:
106
 - Inhibición de la peroxidasa: Actúan a nivel del cambio de yodo a yodo molecular. Estas sustancias son:
Tiourea, tiouracilo, propiltiouracilo, vinil-oxalidonhidrazona, que van a inhibir el sitio activo de las
peroxidasas. Son sustancias que están presentes en crucíferas (repollos, nabos, raps), por lo que se va
a presentar más en animales que consumen vegetales, por lo tanto, en los rumiantes, equinos, más que
en las especies menores.
- Sustancias bocígenas que compiten y bloquean la bomba de yoduro, es decir, impiden que la glándula
capte yodo y lo internalice, y por lo tanto, deje de producir las hormonas. También va a producir bocio.
Estas sustancias son: Tiocinatos, cloratos, nitratos, pertecnatos, que generalmente vamos a encontrar
asociadas a vegetales, alimentos en general, pero también la podemos encontrar en algunos tóxicos.
Estas sustancias van a competir, bloqueando la bomba de yoduro, la glándula sigue actuando, sigue
produciendo hormonas, pero sin funcionalidad.

- Exceso de yoduros, que van a impedir que la bomba de yoduro siga funcionando. Esto es porque la
bomba actúa con ATP, y si disminuye el ATP, la bomba se va a hacer ineficiente y no va a captar
ioduro. Esta inhibición también puede ser producida por TSH. Cuando la TSH está disminuida, la
bomba va a estar actuando en menor porcentaje.

- Falla genética: Razas, como la suffolk down (ovinos) que genéticamente tienen disminución en la
producción de la peroxidasa. Esa disminución va a producir un hipotiroidismo idiopático no tóxico.

4.- Hipotiroidismo secundario

Si es secundario, quiere decir que la causa está en la adenohipofisis. Por lo tanto, hay disminución de la TSH.
Esto se puede deber a una neoplasia destructiva de la hipófisis o cualquier causa que produzca una
disminución de la producción de TSH. No es común en los animales, pero si aparece en algunos animales
rumiantes, principalmente.
Los tumores pueden aparecer en cualquier especie y son tumores destructivos, es decir, produce una
disminución de la producción de la adenohipofisis, disminuye la TSH y concomitante a eso, va a disminuir la
GH, que va a producir enanismo. Es decir, hay hipotiroidismo y enanismo conjuntamente.

Síntomas del hipotiroidismo

- Alopecia en cola: En zona perianal y punta de la cola, muchos lo llaman “perros con cola de ratón”. Es
uno de los síntomas, no significa que en todos los perros que tengan hipotiroidismo (El pelo es menor
de lo normal).

- Mixedema facial, que hace que el animal se vea “triste”. La mirada se ve “triste” debido a la caída de
los párpados.

HIPERTIROIDISMO

Sinónimos: Bocio tóxico, bocio exoftálmico o enfermedad de graves, Tirotoxicosis.

La tiroides está funcionando más allá de lo normal, por lo tanto está produciendo un nivel sanguíneo de
hormonas tiroideas, la tiroxina entre ellas, muy alto, mayor que para el normal de la especie.
Por lo tanto, hay una hiperfunción de la tiroides.
107
Tipos (etiologías)

- Hiperplasia edematosa tiroides. Es una neoplasia primaria, productiva, es decir, produce mayor
cantidad de hormona circulante.

- Aumento en el estímulo de la hipófisis, que sería secundaria, por un tumor productivo o por otras
causas, que hace que se produzca hormona tiroidea aumentada sobre los rangos normales para la
especie que se esté estudiando.

Etiología (propiamente tal)

- Alimentaria: Una entrega en el alimento o suplemento alimenticio con hormona tiroidea, que
generalmente se da en aves, ya que al productor de huevos le interesa que el ave produzca más huevos
y sobretodo, cuando hay una disminución de la producción de huevos, entonces lo que hace es
aumentar el metabolismo o aumentar la etapa productiva de esas aves, agregando en la alimentación
hormona tiroidea como suplemento alimenticio. Lo que hace la hormona es aumentar el metabolismo de
estas aves, pero muchas de ellas no soportan el aumento del metabolismo y se mueren. Sin embargo,
las que quedan les da hipertiroidismo. Ocurre en planteles productores artesanales, en donde se trata
de obtener una mayor producción de huevos. En criaderos grandes no es necesario. Esta causa ha ido
perdiendo vigencia, ha sido reemplazada por la farmacológica.

- Farmacológico: Se da con bastante frecuencia es especies menores, y tiene que ver con la
suplementación medicamentosa de la hormona tiroidea, sobretodo cuando se ha descubierto que se
animal tiene un hipotiroidismo. Se suplementó tanto y no se controló que se pasó al otro extremo, a un
hipertiroidismo. Generalmente es por un tratamiento de hipotiroidismo no controlado. Lo que
normalmente ocurre en medicina veterinaria, es que el dueño (a veces el médico veterinario) aplica la
hormona, ve que hay mejoría clínica y sigue con ese nivel hormonal para siempre. Si se corta el
tratamiento de un día a otro, va a responder la adenohipofisis, va a producir más TSH, la glándula
tiroides va a tratar de producir más hormonas tiroideas, en un inicio va a ser un hipertiroidismo y
después vuelve a un hipotiroidismo.

- Neurógena: O de características nerviosas. Ocurre con bastante frecuencia en animales mayores por
estrés de transporte, sobretodo cuando no reciben alimentación. Este estrés también ocurre en gatos
que jamás se han metido a una jaula y que cuando hay que hacerlo, por algún procedimiento quirúrgico,
en el que tiene que estar encerrado por algunos días, se desencadena una desregulación del sistema
endocrino y aparece un hipertiroidismo después de un estrés de encierro.

Especies más afectadas

 En gatos (6-20 años).

 Equinos: FSC (características más nerviosas)
 Perros y aves

De todas estas especies, en la que más encontraremos hipertiroidismo es en los gatos. Podríamos decir,
aunque no es excluyente, que los perros presentan con mayor frecuencia hipotiroidismo y los gatos con mayor
frecuencia hipertiroidismo (esto no quiere decir que el gato no presente hipotiroidismo y que el perro no
pueda tener hipertiroidismo)

Mecanismo
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El factor etiológico actúa sobre el hipotálamo, y libera el factor liberador en mayor cantidad. Este va a
ejercer la acción sobre la neurohipófisis, que aumenta la producción de TSH, la que por vía sanguínea va a
hacer que se estimule la tiroides y que se produzca la mayor liberación de T3 y T4 en circulación.
Por lo tanto, la TSH tiene que estar aumentada y la T3 y T4 pueden o no estar aumentadas. Siempre que se
esté en presencia de una patología de la tiroides se tienen que medir los niveles de las 3 hormonas (TSH, T3 y
T4) y no de una sola. Con que aumente una sola de ellas 3, vamos a tener la misma presentación clínica que si
estuviesen las 3 aumentadas (puede aumentar, 1, 2 o las 3, pero la sintomatología va a ser la misma).

Características

Se caracteriza por aumento de tamaño de la tiroides 2-3 veces, por eso se dice que es un bocio; pero no es
indicativo de hipo e hipertiroidismo.
Hay hiperplasia-hipertrofia de la glándula.

Síntomas

- Disminución de peso (96%)  Aún cuando come igual o más (comen y van al baño)
- Polifagia
- Hiperactividad (68%)  Individuos inquietos, aún cuando presentan debilidad muscular
- Taquicardia (64%)
- Poliuria-polidipsia (54%)
- Debilidad muscular, fatiga, nerviosismo (producido por la debilidad muscular)
- Aumenta volumen fecas-diarreas (aumenta peristaltismo y aumentan secreciones)
- Aumenta metabolismo basal, aumenta consumo de oxigeno (aumentan oxidaciones)
- Hipertermia (temperatura mayor a la normal). No hay fiebre. Son individuos que generalmente van a
andar jadeando.
- Aumenta sudoración (Los perros sudan por los cojinetes plantares y por el jadeo pierden calor)

Son individuos que presentan un metabolismo muy acelerado: comen y van al baño, por eso los signos más
característicos son la disminución de peso y polifagia.
Son individuos flacos, que comen mucho, pero tienen debilidad muscular (aumenta catabolismo proteico)
La diferencia con la diabetes: Generalmente el peso en el individuo diabético es mayor al normal.

Individuo joven

- Se acelera el crecimiento (porque la TSH está aumentada. Las células que la producen son vecinas a
las que producen la GH, por lo que estas también aumentan)
- Hay aumento en el metabolismo de grasas, esto se debe a que necesitan más energía que la que pueden
producir. Eso va a hacer que se produzcan ácidos grasos y cuerpos cetónicos en circulación, lo que los
lleva a una cetosis.
- La cetosis (cambio de pH) va a ser una información que a nivel del mesencéfalo va a hacer que se
produzca la liberación del EPS (Factor Productor de Exoftalmia), que es una sustancia que actúa a
nivel de los músculos retro-oculares, aumentando el tamaño de estos, haciendo que los ojos protruyan
(se verán saltones).

Resumiendo

En las especies menores, en general el metabolismo está aumentado en forma persistente. Producido por
aumento de hormonas tiroideas T3 y T4, principalmente.
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Es más frecuente en felinos.
Como Etiopatogenia, en el felino esta patología está relacionada con mayor frecuencia a tumores o nódulos de
la glándula tiroides, que son productivos. En el gato se presentan con mayor frecuencia este tipo de tumores.
También tumores que se presentan en la adenohipofisis y que aumentan la secreción de TSH, T3 y T4.
La secreción hormonal pierde la regulación, del hipotálamo-hipófisis-tiroides. La tiroides actúa solo por
estímulo de TSH o por estímulo propio.
Generalmente puede afectar a uno de los dos lóbulos de la hipófisis, los tumores que aparecen en el gato. Una
causa pueden ser carcinomas tiroideos (en felino). En los caninos es menos común esta patología, pero también
se describen carcinomas tiroideos productivos o neoplasias productivas, tanto en la tiroides como en la
adenohipofisis.

Lo que hoy día es más frecuente es la sobre-estimulación que se hace con hormonas tiroideas exógenas.
Aparece en gatos entre 6-22 años. Puede ser enfermedad multisistémica y se refleja en el aumento de todo
el metabolismo. Sin embargo, sobretodo en los felinos, en el 10% de los casos aparecen hipertiroideos
atípicos, en que su sintomatología es anorexia, depresión, debilidad, es decir, hay algunos casos que más
parecen hipotiroidismo que hipertiroidismo. Esto se produce porque no hay una regulación a nivel hipotalámico,
entonces, aunque produce más hormona, no necesariamente esa hormona se va a presentar en el metabolismo
intermediario. Pero en general los signos característicos son pérdida de peso, polifagia, polidipsia, vómitos,
diarrea, etc., y a veces cursa con cambios de carácter.

Examen clínico

- Palpando glándulas (Siempre con aumento de tamaño, ya sea unilateral o bilateral)

- Mala condición corporal (animales flacos, mal aseados. Muy mal aspecto)
- Soplos cardíacos, taquicardia, ritmo de galope
- Flacos, raquíticos, pero muy hiperactivos

Examen de laboratorio: TSH, T3 y T4. Cualquiera que esté elevada nos dice que hay hipertiroidismo.

Tratamiento: Agente inhibidor: Propiltiouracil (Vía oral)  Inhibe peroxidaciones

GLÁNDULAS SUPRARENALES

Se ubican adosadas al polo anterior de cada uno de los riñones (ver apuntes fotocopias)
La regulación se hace para una parte de la suprarrenal, la que produce glucocorticoides, que es la zona
fascicular de la corteza. La regulación es producida por la ACTH, que se libera de la adenohipofisis y que los
niveles de glucocorticoides circulantes, por retroalimentación negativa actuarán tanto a nivel de la
adenohipofisis para que disminuya la producción de ACTH, como a nivel de hipotálamo, para que disminuya la
producción de factor liberador de ACTH.
Los glucocorticoides van a actuar, principalmente a nivel del músculo, haciendo que exista una pérdida neta de
aminoácidos, aumentando el catabolismo proteico; a nivel de las células adiposas producen movilización
movimiento de ácidos grasos a la circulación y a nivel del hígado hay gluconeogénesis.
Entonces, estas glándulas suprarrenales presentan, cada una de ellas, dos porciones o dos características
histológicas importantes: La corteza y la médula. En la corteza se producen subdivisiones. Tenemos:

 Zona glomerular: Zona más externa, que produce los mineralocorticoides encargados de regular el
metabolismo hidrosalino.

110
  Zona fascicular: Porción intermedia, que produce principalmente glucocorticoides, que son regulados
por la ACTH.
 Zona reticular: Donde se producen las hormonas sexuales, andrógenos, estrógenos principalmente

En la médula se produce adrenalina y noradrenalina, que no tienen una función muy pronunciada en el
metabolismo, por lo que no tienen mucha importancia en este capítulo de endocrino.

Glucocorticoides - ACTH

La regulación y la producción, que en algunos casos está comandada por el hipotálamo - adenohipofisis
(hipófisis) - suprarrenal. Este es el caso de los glucocorticoides, porque se produce ACTH. La ACTH es la que
actúa a nivel de la zona fascicular, haciendo que se libere glucocorticoides.

Los glucocorticoides tienen como función:

- Son neoglucogénicos, por lo tanto aumentan la glicemia, a partir de depósitos orgánicos, como el
glicógeno; pero principalmente a partir de los ácidos grasos, aminoácidos.
- Disminuyen la inmunidad. Esta acción hace que la reacción antígeno-anticuerpo disminuya, esto lo
realizan como una disminución en la síntesis de fibroblastos. Con esto disminuyen la inflamación
- Disminuyen inflamación
- Disminuyen el proceso reparativo.

Por lo tanto, cuando usemos algún corticoide debemos tener presente que si bien disminuye la inflamación,
también vamos a tener una disminución de la inmunidad y en el proceso reparativo, por un notable aumento de
la glicemia, a partir de la gluconeogénesis.

Algunos representantes de glucocorticoides, que generalmente en medicina veterinaria se usan: Cortisona,

hidrocortisona (cidoten ®); son corticoides de depósito, que generalmente se debieran usar una sola vez,
porque se mantienen en circulación por mucho tiempo y eso lo hacen bloqueando la retroalimentación negativa.
También tenemos corticoides de corta duración, como prednisona, prednisolona y dexametasona. Tienen un
catabolismo muy rápido, se metabolizan rápidamente y son eliminados.

Otra de las regulaciones importantes son las que realiza que es la corteza glomerular (mineralocorticoides).
La zona glomerular de la corteza está regulada principalmente por concentraciones de sodio y potasio
orgánico y por la glomerulotrofina pineal.
Los mineralocorticoides tienen que ver con el metabolismo hidrosalino. La aldosterona va a hacer que se
retenga sodio y cloruro y por lo tanto, el equivalente osmótico de agua; y que se excrete potasio y fosfato.

Los androcorticoides, que son las hormonas sexuales, que aparecían en la zona reticular de la corteza. Muchas
veces, cuando el animal (perra/gata) está esterilizado, puede suplir, no completamente, pero si hacer que se
presenten algunos indicios de “celos” o de ciclo estral en esa hembra, aunque esté sin ovarios y sin útero. Eso
lleva, muchas veces al dueño a reclamar.
Estos androcorticoides estimulan la formación de fibroblastos, estimulan, por lo tanto, el anabolismo proteico
y el crecimiento puberal, es decir la presentación de la pubertad va acompañada de un aumento de estos
androcorticoides.

Médula

111
La adrenalina tiene una acción pasajera sobre la frecuencia cardíaca, aumentando la frecuencia cardíaca y el
gasto cardíaco, por un mecanismo que es disminuir la resistencia periférica, por lo tanto, la sangre pasa mucho
más rápido y llega muy rápido al corazón, es decir, produce una vasodilatación.

La Noradrenalina hace una acción inversa: Vasoconstrictor, por lo tanto disminuye la frecuencia cardíaca,
disminuye el gasto cardíaco.

Estas dos hormonas, generalmente, no tienen una gran significancia en fisiopatología adrenal.
Nos abocaremos en las alteraciones de la corteza adrenal.

1.- HIPOFUNCIÓN ADRENAL

Sobretodo si afecta a la corteza, corresponde a la patología llamada: “Enfermedad de addison”. Se produce

entonces una alteración del metabolismo hidrosalino e intermediario y de la pigmentación. Esto es porque los
glucocorticoides también pueden actuar a nivel de la melanina para producir un cambio o una
hiperpigmentación de la piel.

La etiología, generalmente es una destrucción de la corteza, en un 80% para que aparezca una lesión
evidenciable clínicamente. La principal etiología en los animales es la tuberculosis, por eso la mayor frecuencia
de presentación de estas patologías está en gato y bovino, aún cuando puede aparecer en los perros.

Cuando hay una disminución en la producción de hormonas adrenales, si lo que más se ve alterado es la
producción de mineralocorticoides, se va a estar perdiendo sodio y cloruro, los que arrastran su equivalente
osmótico de agua, pero a la vez se va a estar reteniendo potasio (y también fosfato), lo que nos va a llevar a la
presentación de una acidosis metabólica. La retención de potasio nos lleva a una acidosis metabólica; sin
reabsorción de agua (con pérdida de agua), ésto va a llevar a que se produzca deshidratación en una primera
instancia y shock hipovolémico en el estado final.

Si prima la disminución de glucocorticoides vamos a tener hipoglicemia, porque va a disminuir la glicemia con
todos los agravantes que eso trae consigo: menor energía, disminución del metabolismo, individuos sin fuerza.
Por otra parte, la melanina, que es controlada por los glucocorticoides, si estos disminuyen, aumenta la
pigmentación, es decir, vamos a tener una hiperpigmentación y depresión metabólica, por la disminución de la
glicemia y si a eso le sumamos una alteración de los mineralocorticoides, vamos a tener desbalance
electrolítico.

Si a eso sumamos una disminución de los adrenocorticoides, se presenta un catabolismo proteico, cuya
sintomatología mayor va a ser miastenia (disminución del volumen muscular) o astenia muscular.

¿Qué pasa con la médula adrenal?  Si un tumor o nódulo tuberculoso lega a la médula adrenal, vamos a tener
que cuando el individuo cambia de posición disminuye la presión arterial, y eso lo lleva a la presentación de
shock.
(Ver apuntes de fotocopias)

2.- HIPERFUNCIÓN ADRENAL

En general, está asociado a hiperplasia, debida a un aumento en la concentración de ACTH.

Se ve toda la signología de hipercorticoidismo, es decir, cuando los corticoides están aumentados por sobre
los rangos normales.
La más común es la “enfermedad de Cushing”, que generalmente, por lo menos en el 15% de los perros es
producido por neoplasias en la glándula, que puede ser un tumor grande o varios tumores pequeños, que son de
112
crecimiento lento, entonces el perro lentamente va a llegar a este problema. Sin embargo hoy en día un alto
porcentaje de los enfermos de cushing se deben al uso y abuso de glucocorticoides (Iatrogénico).
Generalmente el perro llega con picazón a la clínica y lo primero que hacen es colocarle glucocorticoides, lo
mismo pasa al próximo mes y así sucesivamente. Esto va a producir en la glándula, normalmente una
hiperfunción, más que una hipofunción, pero puede producir cualquiera de los dos. Cuando se quita el
corticoide, abruptamente, la glándula responde de 2 maneras diferentes: Se atrofia o se sobrestimula, puede
reaccionar de cualquiera de las dos maneras, dependiendo del corticoide que se haya usado, el tiempo, dosis,
frecuencia, etc.

Síntomas (Considerando que generalmente afecta a los glucocorticoides, porque generalmente se produce por
un aumento del ACTH, el cual regula, principalmente, la producción y secreción de glucocorticoides)

- Aumento de glicemia (diabetes suprarrenal)

- Aumenta catabolismo proteico
- Sed-polifagia
- Hipertensión leve, aumento de retención de sodio y agua  Edema (el volumen sanguíneo que llega al
tejido es muy alto, entonces el linfático y el retorno venoso no pueden con todo el líquido que está
llegando y se queda en los tejidos, produciendo edema)
- Alopecia
- Miastenia (disminución de volumen muscular)
- Abdomen penduloso (ascitis, empieza a pasar líquido hacia la cavidad abdominal)
- Alteraciones testiculares en machos
- Alteraciones estrales en hembras

(Ver apuntes fotocopias)

Aparte de esto existen síndromes o patologías que causan un solo problema, como por ejemplo, el
aldosteronismo primario, la hipersecreción primaria de glucocorticoides y el síndrome androgenital.

Aldosteronismo primario

Primariamente alterado, por un tumor o una lesión, la producción de mineralocorticoides, entonces, se retiene
sodio (en vez de eliminarlo) y se elimina potasio, lo que lleva a una alteración hidrosalina, con, principalmente,
edema e hipopotasemia, que lo van a llevar a alteraciones cardíacas bastante severas.

Hipersecreción primaria de glucocorticoides

Se conoce con el nombre de “Diabetes suprarrenal”. El problema está a nivel del catabolismo proteico
principalmente, que es muy alto, muy acelerado, entonces aparece destrucción de la matriz osteoide y con
esto aparece la osteoporosis. Aparte de disminuir la síntesis de proteínas, aumenta la lipogénesis, es decir,
aumentan en circulación los ácidos grasos, con lo cual se puede producir cetosis.

Síndrome androgenital

Está dado por tumores en la zona reticular de la corteza adrenal. Produce un aumento de las hormonas
sexuales, tanto así que produce la virilización de las hembras, que en las vacas principalmente hace que se
presente el “Síndrome de la vaca machorra”, que son vacas que montan, pero que no se dejan montar.
113
Otras glándulas importantes

TIMO

- Se ubica en el centro de la cavidad torácica

- Va disminuyendo a medida que el individuo aumenta en edad
- Presenta 2 zonas: Una cortical (externa), cuyas células son los timocitos, que originan a los LT; y la
medular, en la que hay células reticulares, donde aparecen también timocitos y los corpúsculos de
Hassan.
- Su tejido es de tipo linfoide
- Aumenta tamaño en infecciones
- Aumenta con el aumento de glucocorticoides (por administración o estrés)
- Va a involucionar y empiezan a aparecer, si la involución es muy rápida, anomalías en el tejido muscular.
En el humano hay una patología que se conoce como “Miastenia gravis”, la cual deja al individuo con
disminución de los músculos respiratorios, lo que hace que estos individuos fácilmente entren en
asfixia y muerte. Esta patología, a veces se puede tratar incorporando en la dieta extractos de timo
(médula)
- Aumento del timo se puede producir, por ejemplo en leucemia, VIF, etc.

GLÁNDULA PINEAL

- Produce 2 tipos de hormonas: La glomerulotrofina que actúa sobre la zona glomerular de la adrenal y
la melatonina, que es la hormona antagonista de la intermedina y que disminuye el color de la piel.

- Además presenta otras sustancias que tienen que ver con despertar sexual en los individuos

SISTEMA REPRODUCTIVO

Esta dentro de la parte de endocrino, a nivel de la hipófisis encontraremos sustancias hormonales

responsables de los cambios gonadales que ocurran durante la pubertad igual a todas las especies.

En fisiopatología, lo que más nos interesa son los trastornos que afectan a las gónadas (ovarios y testículos).

GÓNADAS

Están insertas en toda esta trama endocrina en la tríada hipotálamo - hipófisis - Gónada, que producirá
gonadotrofinas (FSH, LH, LTH), que actuaran sobre gónadas ovario o testículo.

Las patologías endocrinas reproductivas las clasificaremos como:

 PRIMARIAS si afectan a gónadas (alteraciones de los testículos u ovarios)

 SECUNDARIAS si afectan las otras glándulas

114
Según la presentación, antes o después de la pubertad, en cualquiera de los dos casos están dentro de las
patologías reproductivas.

La pubertad es cuando los animales maduran sexualmente. En la hembra el primer estro es muy irregular y se
llama silente porque no hay mucho sangramiento, es muy suave, los dueños no se dan cuenta que su perra/gata
estuvo en celo. En perras el primer estro se presenta entre los 7-14 meses (dependiendo el tamaño de la
raza) y en gatas desde los 5 meses.
Con respecto a los machos, ellos maduran después, 8-9 meses en el perro, que se completa después del año de
edad.

Recordatorio de hormonas

FSH: Hormona folículo estimulante. En el macho produce la espermiogenesis, en hembra actúa sobre las
células de la granulomatosa del folículo, estimula la maduración, secreción y de estrógenos de la
granulomatosa.

LH: Hormona luteinizante. Produce la ovulación, es decir, es la principal hormona ovulatoria, pero además
forma cuerpo lúteo que va a sintetizar y secretar progesterona (el cuerpo lúteo es el que mantiene la preñez).
El tiempo que trascurre entre la descarga de LH y la ovulación dependerá de la especie pero esta en su
mayoría entre las 12 a las 36 horas desde el peak de LH. Este aumento (peak) de LH producirá cambios
conductuales que aseguran el apareamiento cercano a la ovulación.
Se evidencia receptividad del macho a la hembra (la hembra acepta al macho)

LTH: Tiene acción trófica sobre las capas germinales de las gónadas. Ayuda a la maduración sexual y la
mantención de los caracteres sexuales secundarios en macho y hembra (aunque es más en hembra)

ESTRÓGENO: En niveles adecuados estimulan órganos sexuales, mucosa uterina, aumentándola en espesor y
tamaño, aumenta la funcionalidad de las glándulas uterinas, sensibilizan al tejido uterino a la acción de lo
oxitocina y aumentan la motilidad uterina al momento del parto. A nivel vaginal permiten la queratininzación
del epitelio, aumentan las secreciones y por lo tanto favorecen el apareamiento. En glándula mamaria los
estrógenos permiten el crecimiento de conductos y conductillos de esta glándula, para la secreción de leche.
Por lo tanto, importantes para el estro y también al final de la gestación.

PROGESTERONA: Hace disminuir los movimientos uterinos. Insensibiliza al útero a la oxitocina, produciendo
la manutención de la gestación (mantiene la preñez), permitiendo de las células de la musculatura uterina
aumenten las secreciones de las glándulas uterinas. En la glándula mamaria permite el crecimiento alveolar, es
decir, la prepara para producir leche.
Aumenta desde la fertilización y después en el último tercio de la gestación empieza a disminuir haciendo que
aumenten los estrógenos, lentamente, para preparar a la hembra y al útero para el parto (inducir el parto).

ANDRÓGENOS: Se producen a nivel del hilio del ovario, y además en la corteza adrenal, producen un
equilibrio entre estrógeno y progesterona. En el macho mantienen las características sexuales secundarias,
especialmente la presentación de una manifestación que se llama “Líbido” (Si disminuye la testosterona,
disminuye el líbido y al macho no le atraen las hembras).

PATOLOGIAS REPRODUCTIVAS DEL MACHO

Las patologías van a estar enfocadas a las gónadas.

115
Recordatorio de Fisiología: Los testículos se ubican en la cavidad abdominal y descienden por un canal hacia el
escroto. Están cubiertos por piel. Tienen una “irrigación especial”, que los ayuda a disminuir la temperatura y
que aumente la llegada de oxígeno a ese lugar. La mantención de la temperatura es importante, porque allí se
forman los espermios. Si la temperatura aumenta o disminuye bruscamente, los espermios van a sufrir
alteraciones (no van a ser suficientemente aptos para perpetuar la especie).

Las alteraciones se clasifican en dos grandes grupos: Pueden ser primarias o secundarias:

 Alteración testicular (primarias)

- Hipofunción testicular
- Inflamación testicular (orquitis)

 Alteración hormonal (secundarias)

- Síndrome de Babinsky - Frolish

- Agenesia testicular
- Neoplasias

I.- ALTERACIONES TESTICULARES

HIPOFUNCION TESTICULAR

El descenso de los testículos se produce al momento del parto, pero no necesariamente siempre es así. En
perros, el descenso puede ocurrir hasta los 3 meses y es normal. En gatos, en los primeros días o semanas.
Pero hay una patología que se llama “Criptorquídea”, en la cual el descenso no se produce, permaneciendo en el
abdomen y produciendo una hipofunción testicular.
La criptorquídea puede ser unilateral (monorquídea) o bilateral. En la bilateral los dos testículos se quedan en
la cavidad abdominal. En cambio, en la unilateral, baja solo un testículo.

Causas

- Congénita. Generalmente en un perro que es monorquídeo el 25% de su camada va a presentar este

problema.
- Hormonal. Hipofunción hipofisiaria: Disminuye la LH
- Mecánica. Por estrechez del canal inguinal y por lo tanto los testículos no pueden descender, y esta
estrechez dependerá de la causa (si es congénita puede ser uni o bilateral, falla en el lumen del canal
inguinal, etc.). Por lo tanto, se puede presentar uno o bilateral. La aparición de un tumor en la piel o en
una zona anatómicamente cercana al canal puede ser causa de que baje solo un testículo y el otro se
quede en la cavidad abdominal.
¿Qué sucede si un testículo se mantiene en el nivel abdominal o en el canal inguinal? (queda dentro)

Se hace afuncional, pero lo más grave es que ese testículo se va a tumorar, saliendo células a circulación,
haciendo metástasis a nivel de pulmón, hígado y riñón, poniendo en riesgo la vida del animal.

Tratamiento

Se extraen AMBOS testículos. Si hay uno en el escroto y otro en la cavidad abdominal, se extraen los dos
(por ética), ya que es una patología congénita.
116
Diferencias entre criptorquídea y monorquídea

Criptorquídea

- Hay ausencia de espermios, ya que la temperatura abdominal es más alta que la escrotal
- La función hormonal es normal (puede ser normal, porque no hay problemas a nivel de la hipófisis. El
problema está en el testículo).

Monorquídea

La función espermática y hormonal están NORMALES. El problema es que si no se extraen los dos testículos,
habrán descendientes con este problema.

INFLAMACIONES TESTICULARES

También pueden ser primarias o secundarias, hay alteraciones que producirán inflamación testicular, u otras
que están lejos de los testículos, pero que provocan un problema a nivel de la gónada.

Primarias

- Infecciones con tropismo de tejido gonadal (brucelosis)

- Por fiebre muy alta (aumento de temperatura testicular)
- Por traumas a nivel testicular que producirán alteración
- Por tumores invasivos de testículos.

Habrá trastornos en la espermiogénesis, que pueden ser irreversibles en la mayoría de los casos.

Secundarias

Son mas frecuentes y producen una mayor alteración. Generalmente su origen son infecciones a distancia:

- Infecciones por streptococos

- Gurma (equinos)
- Paperas (hombre)
- Endocarditis bacterianas con formación de complejos inmunes (se depositan en tejido gonadal y
disminuyen la espermiogénesis)

Pueden llegar a ser estériles con características secundarias sexuales normales.

II.-ALTERACIONES HORMONALES SECUNDARIAS

Hipotálamo  Hipófisis  Gónadas

Alteraciones a nivel del hipotálamo, en la comunicación con la hipófisis que repercutirán en la funcionalidad
gonadal (mal desarrollo de la gónada del macho  Síndrome de Babinski & Frolish)

117
SINDROME DE BABINSKI & FROLISH

Se altera la hipófisis, falta el estimulo para producción de LH, FSH y LTH, hay mal desarrollo de la glándula o
de la gónada del macho, y por lo tanto son individuos infértiles, no hay maduración, producción si es que hay es
deficitaria.
Hipotálamo  en las vías de comunicación  Se altera la cantidad de gonadotropinas que se están
produciendo, hay mal desarrollo de las gónadas del macho, el mismo síndrome con etiología distinta. Cuando
esta afecta al hipotálamo por la cercanía física con el centro del hambre estimula este centro, produciendo
además individuos que son obesos.

Produce disminución de las gonadotropinas (LH, FSH y LTH) y atrofia testicular.

Causa: Tumor no productivo. El tumor está deteriorando el tejido endocrino y por lo tanto, está disminuyendo
la producción de hormonas que debe producir.

AGENESIA TESTICULAR

Hay falla en el tejido gonadal masculino, hay falta de gónadas. Puede haber un remanente, pero no hay
función. Ocurre por:
- Falla en la embriogénesis
- Desequilibrio hormonal de la madre en época fetal del individuo (madre con hipotiroidismo, por
ejemplo)

En hipotiroidismo:

- Disminuye el volumen del liquido espermático (Disminuye el número de espermios viables)

- Aumento de los espermios defectuosos.
- En el adulto es reversible con hormonas tiroideas.
- El hipotiroidismo disminuye la libido, hay alteraciones de la conducta pero no de la fertilidad, son
toros que no les gusta montar pero si tienen fertilidad.
- En los conejos el hipotiroidismo baja la fertilidad.

Los animales tratados con corticoides por mucho tiempo presentan una regresión testicular, alteración de las
características sexuales secundarias.

HIPERFUNCIÓN
Puede ocurrir por neoplasias:

Tumor de las células de Sertoli

Se produce por hiperfunción de las gónadas o testículos, esta hiperfunción hace que se produzcan mayor
cantidad de espermios pero la mayoría deficitarios, no alcanzan a madurar y pasan a circulación rápidamente,
y la fertilidad disminuye (esta es una de las causas)
Alteración producción de estrógenos
Alteración características sexuales secundarias
Dermatitis  Alopecias bilaterales simétricas en su mayoría (problema endocrino)

PATOLOGÍAS REPRODUCTIVAS DE LA HEMBRA

Fisiopatología. Clase 17/05/07 (Tarde)

118
Ovarios

Los ovarios son los responsables de la formación del epitelio germinativo, de la túnica albugínea, de los
folículos primarios, secundarios, de Graff, del cuerpo lúteo y cuerpo albicans
Esta gónadas tienen funciones gametogénicas y hormonales. Hormonales porque producen estrógenos y
progesterona.

Para que se realice función normal debe existir equilibrio del eje hipotálamo - hipófisis - ovario.
Para graficar el buen funcionamiento en la hembra se toma como base el ciclo estral.
El ciclo estral va a depender de factores tanto internos como externos. Factores externos que, de alguna
manera tienen su acción sobre el ciclo estral tenemos: temperatura, luz, presencia de macho. Mientras que los
factores internos tienen que ver con la homeostasis y el equilibrio endocrino, principalmente.

Ciclo estral (ver esquema en fotocopias)

Los factores internos y externos que actúan sobre el hipotálamo, que va a liberar factores liberadores de
gonadotrofina, estos van a actuar sobre la hipófisis, haciendo que libere la FSH, que produce el desarrollo
folicular; empiezan a desarrollarse los folículos y estos van a producir estrógenos. Sin embargo, viene
después, dentro del mismo ciclo estral, el aumento de la producción de LH, que va a producir la maduración
folicular y la ovulación, es decir, al actuar sobre el ovario va a producir el cuerpo lúteo, que va a ser el
encargado de producir progesterona.
El ciclo se cierra por señales que se envian desde la sangre, desde la hipófisis y desde los ovarios hacia el
hipotálamo, haciendo que el feedback pueda ser positivo o negativo.
Si la hembra se cruza, va a seguir primando el cuerpo lúteo, se va a producir progesterona que va a mantener
ese cuerpo lúteo y va a producir un factor o una señal negativa para el hipotálamo, por lo tanto se va a frenar
la producción de factores liberadores de gonadotrofina.
Si no hay cruza, van a empezar a aumentar los estrógenos, produciendo un factor positivo al hipotálamo, que
le va a “decir” que se acabó el ciclo, empecemos otro. Se van a liberar factores liberadores de
gonadotrofinas, que van a actuar en la hipófisis y el ciclo comienza de nuevo.

Las prostaglandinas actúan sobre el cuerpo lúteo y lo destruyen. Cuando se le inyectan a la hembra producen
disminución de la progesterona, rompimiento del cuerpo lúteo y por lo tanto, aborto.

Fases del ciclo ovárico

En todas las especies están todas las fases, en algunas especies se alargan en otras se acortan.
Ciclo estral perra: 6 meses aproximadamente (en razas más chicas a veces es 4 meses y en razas gigantes de
8-12 meses)
En la mujer: ± 28 días
Por lo tanto, dependen de la especie y del medio en que se encuentren la duración que tiene el ciclo. Sin
embargo, en este ciclo siempre se va a presentar: proestro - estro - metaestro - diestro.

Se divide como fase folicular, aquella en que se desarrollan los folículos, en que hay predominio de FSH y de
estrógenos. Tenemos al proestro y al estro. Y la segunda fase es la luteal, en que predomina el cuerpo lúteo,
por lo tanto, hay mayor concentracion de progesterona (el estrógeno también está presente, pero en menor
nivel). En esa fase está el metaestro y el diestro. Dependiendo si hay o no cruza y si hay o no concepción
(preñez).

Al finalizar el estro se produce la disminución de los estrógenos, con un aumento brusco de la secreción de
LH, es decir, hace que se produzca la ovulación unas horas despuñes del peak de LH.
119
Entonces, la ovulación se va a producir al final del estro, por el peak de LH y por una caída brusca de
estrógenos. La disminución de los estrógenos se produce porque cambian las células de la teca, las células
luteales y esas células son las responsables de empezar a producir progesterona.

La prolactina, tiene efecto luteotrófico, es decir, se mantiene dentro de las etapas de gestación. Es la
encargada de mantener el cuerpo lúteo durante la gestación. Si no hay gestación se produce prostaglandinas,
que van a destruir al cuerpo lúteo y por lo tanto va a empezar un nuevo ciclo estral.

Patologías del ovario

Las que con mayor frecuencia se presentan en las especies domésticas (no son las únicas). Particularmente son
más importantes en las especies productivas, fundamentalmente en las que producen leche (vacas).

- Distrofia o atrofia ovárica

- Ovulación retardada
- Atresia folicular
- Quistes ováricos

Distrofia o atrofia ováricas

Se da con mayor frecuencia en la hembra bovina (vaca). Tiene causas que son directas e indirectas.

Causas Directas

 Deficiencia de producción FSH y LH, con lo cual el ciclo estral está alterado
 Disminución de la reactividad de los ovarios, frente a la presencia de FSH y LH.

Entonces, las causas directas tienen que ver con la Hipófisis y los ovarios. Puede ser por una, por las dos que
se produzca este problema.

Causas Indirectas

 Desequilibrio hormonal, que se produce principalmente durante el puerperio (post parto), durante el
primer mes de lactancia. Puede ser estacional, que tiene que ver principalmente con la luz y con la
alimentación.
 Desnutrición, que tiene que ver con la alimentación insuficiente
 Alta producción de leche. Esto hace que la prolactina esté alta y por lo tanto, el ciclo se atrasa. Si es
que llega a ocurrir será anovulatorio (puede o no ocurrir que no haya ovulación durante el primer mes
que se produce el estro).

Patogénesis

Cualquiera sea el factor, endógeno o exógeno (causa directa o indirecta) induce una disfunción o una
afuncionalidad del eje hipotálamo - hipófisis - ovario, por lo tanto existe una síntesis disminuida o una
ineficiente liberación de FSH y LH.
En cualquiera de las causas se puede originar. Las causas pueden actuar como únicas (por ejemplo, una
deficiencia de FSH y LH) o en conjunto (puede ser un desequilibrio hormonal, con una desnutrición con una
alta producción de leche.

120
Síntomas

La hembra no cicla, por lo tanto, no hay celo, no hay estro y así a la vaca no la pueden encastar.
Dato freak: ciclo estral vaca: 28 días

Tratamiento

Mejorar las causas, si son indirectas hay que mejorar la alimentación, se pueden administrar hormonas.

Ovulación retardada

Se produce cuando no se presenta la ovulación entre las 6- 12 horas después de finalizado el estro. Se
demora 2 o más días en ovular (después que finalizó el estro).
Cuando la hembra es receptiva al macho, no hay ovulación.

Causas

En la mayoría de las patologías reproductivas, nos vamos a encontrar con que la causa desconocida es la más
frecuente; generalmente se le echa la culpa a:
- Mala nutrición
- Alta producción
- Influencia hormonal

Patogénesis

Se supone que es por una deficiencia de LH o bien, por una secreción de LH no sincronizada con el ciclo estral.

Síntomas

El estro es prolongado (por más que se crucen las hembras no quedan preñadas)

Tratamiento

Adelantar la ovulación. Para eso se usa GnRH o HCG, que produce una liberación de LH, antes de 24 horas
después de la administración.

Atresia folicular

Es una involución no fisiológica del folículo de Graff luego de finalizado el estro. En estos animales se
presenta un ciclo anovulatorio, no hay ovulación.

Etiología (causas)

Se dice que es una predisposición hereditaria, se desconoce cual es la causa real del problema.

Patogénesis

121
Es la carencia parcial o total de LH en la sangre. A nivel de la sangre existen muy bajos niveles de LH o
sencillamente no está presente. Se refiere a una falta de liberación de LH a nivel de hipófisis, que puede ser
producida por un problema a nivel de hipotálamo, de hipófisis o de vías que lo comunican.

Signos clínicos

Los ciclos se acortan o son anovulatorios. Si se acorta el ciclo significa que se repite más rápido que lo normal.

Consecuencia

Aparecen quistes luteinizados, estos aparecen porque se empieza a degenerar la pared folicular, las células de
la pared de la teca empiezan a ser reemplazadas por fibrina (que no es funcional ni productiva), entonces, el
líquido va desapareciendo y queda un quiste fibroso, en vez del folículo, que va a producir liberación de LH que
luteiniza la pared del folículo y eso hace que se llame quiste luteinizado.
Este quiste no es productivo y evita la formación de folículo.

Tratamiento

GnRH o HCG. Esta hormona produce la disolución del quiste, dejando al ovario funcionando de manera normal.

Quistes ováricos

Dependiendo de la especie vamos a encontrar una infinidad de quistes, de distintos tamaños, con distintas
funciones, etc. Algunos de ellos se vuelven incluso tumorales.

Los quistes los vamos a clasificar según el tamaño:

 Algunos se producen por degeneración, de quistes pequeños que se empiezan a juntar y forman un
quiste grande de los folículos (común). Dentro de ellos están:

- Quistes de la teca folicular

- Quistes Luteínicos

 Hay otros que son quistes pequeños, que empiezan a degenerar a quistes de pequeño tamaño. estos
quistes de tamaño pequeño no es que no produzcan inconveniente, al contrario, producen muchos
inconvenientes, sobre todo en la duración de la ovulación de la hembra. Si persisten y si son
productivos, van a producir un estro más largo que lo normal, por lo tanto, pueden llevar a que la
hembra esté casi constantemente en estro. En otros casos, son no productivos, entonces producen
ciclos cortos y no fértiles.

Quistes de la teca folicular

Se pueden presentar por causas que son exógenas o endógenas.
122
Causas Exógenas

 Alimentación deficiente
 Influencias estacionales (luz, alimentación, que en caso de rumiantes es menor que lo normal)
 Estrógenos y gestágenos aplicados en el proestro (los primeros se utilizan para prevenir aparición del
celo y los gestágenos, para que quede preñada  Se rompe el ciclo estral y puede llevar a la aparición
de quistes en la teca folicular)

Causas Endógenas

 Debilidad constitucional del tejido ovárico

 Producción láctea elevada

Patogénesis y mecanismo

Lo normal es que en el proestro se sintetice y se libere FSH, para desarrollar el folículo de Graff. Sin
embargo, cuando se produce LH en forma insuficiente, se forma un quiste folicular luteínico, y en el caso de
que la LH no se produce se forma un quiste de la teca folicular, porque la teca folicular va a evolucionar,
dependiendo de los niveles de LH que existan. Si existen, aunque sean trazas de LH, va a evolucionar o va a
cambiar, si no existe LH la teca va a cambiar a fibrosa. En ninguno de los dos casos se produce ovulación.
Porque la LH está disminuida. El folículo persiste y aumenta de tamaño. Se llama quiste porque es una cápsula,
una envoltura fibrosa que en el centro tiene líquido (no es tumor, porque en este hay células que están
creciendo).

Por lo tanto:

LH insuficiente  Quiste folicular luteínico

LH no se produce  Quiste teca folicular

Signos

- Ciclos cortos, variados o irregulares

- Persiste el estro, la hembra busca al macho, se habla que un quiste de esta magnitud es la base para la
presencia de una patología que se llama “Ninfomanía”.

Este tipo de quiste aparece en cualquier especie doméstica, pero las más afectadas son las hembras caninas y
bovinas. En otras especies puede aparecer, pero es menos notorio, porque tienen un ciclo diferente.

Tratamiento

- HCG o GnRH Para romper el quiste y reanudar la ovulación

- HCG y estrógenos

Quistes luteínicos

Son vesículas que permanecen en el tiempo y que empiezan a hacer que la pared se empiece a luteinizar
123
Etiología: Carencia parcial de LH en la sangre durante el estro

Patogénesis

- Hay luteinización de pared interna del quiste (o del folículo)

- Hay LH insuficiente en sangre para transformar células de la teca y granulosa en células luteínicas,
sin embargo, el nivel de LH es insuficiente para producir ovulación.

La concentración de progesterona aumenta con el tamaño del quiste y con el grosor de la pared. El quiste en
este caso es productivo, ya que produce progesterona; por ende, a mayor tamaño del quiste, aumenta la
progesterona y aumenta la alteración del ciclo estral.

Síntomas

- Ciclos aparentemente normales

- Alteraciones en exámenes obstétricos (palpación rectal en vaca)  aumento de tamaño a nivel
ovárico, que sobresale del ovario.

Tratamiento

Usar prostaglandinas o en especies que se pueda hacer palpación rectal, como la vaca o yegua, lisar el quiste y
así el estro que sigue va a ser normal.

Cuerpo lúteo quístico

Hay una cavidad central con líquido que se comporta como un cuerpo periódico, es decir, hay alguna
característica de celo o de estro.

Etiología

Ocurre generalmente post administración de estrógenos y/o progesterona. Generalmente se dan cuando los
propietarios no quieren una camada porque la perra se cruzó por descuido. Para evitar la concepción se pueden
poner estrógenos antes de los 5 días desde que se cruzó, para evitar anidación de óvulos fecundados
(ético??). Por lo tanto, después de esta administración va a aparecer nuevamente sangramiento, como que es
un ciclo normal, incluso, en algunas oportunidades, la hembra acepta nuevamente al macho, y si se vuelve a
cruzar y todos los óvulos que habían sido fecundados van a tener preñez.
Cuando tengamos que utilizar este tratamiento, ético o no, va en el criterio de cada uno de nosotros, hay que
hacerlo hasta los 5 días después que se cruzó la perra y después no hay que repetirlo, porque se pone en
riesgo la vida de la hembra.

Patogénesis

Bloqueo del cuerpo lúteo con o sin insuficiencia previa de LH (Bloqueo de ovulación). Recordemos que la
ovulación en la perra no es un solo óvulo, dependiendo de la raza pueden ser de 4 hacia arriba.

124
Síntomas

Ciclos irregulares (cada dos meses, por ejemplo), por la alteración en los niveles de estrógeno y progesterona

Tratamiento: No es necesario. Esperar los ciclos siguientes (no seguir administrando hormonas, para que el
ciclo siguiente sea normal).
.

PATOLOGÍAS REPRODUCTIVAS DE ESPECIES PEQUEÑAS

Pseudopreñez, pseudosiesis, o falsa preñez o preñez psicológica.

Corresponde a la exhibición de comportamiento materno y signos físicos de gestación, durante el diestro

medio o avanzado generalmente, y generalmente se presenta en perras no gestantes.

Etiopatogenia

El mecanismo todavía no se conoce bien por el cual se produce, se sabe que las perras que ovulan producen
cuerpos lúteos funcionales, y se mantienen, bajo la influencia de la progesterona por dos a tres meses, sin
embargo las concentraciones séricas de progesterona en hembras gestantes no gestantes o con pseudo
preñez, son similares, excepto que existe una declinación aguda uno o dos días antes del parto, que ocasiona
un incremento de la concentración de la prolactina que se cree que es el inicio de los cambios observados en la
pseudo preñez, o sea que el aumento de prolactina es mas decidor que el aumento de progesterona en esta
patología.

Por otra parte la cruza en el celo que preceda la presentación de pseudo preñez no tiene ninguna influencia
sobre la presentación de la patología, puede haber cruza infértil y la hembra puede o no presentar falsa
preñez, es decir la cruza no tiene nada que ver.

La patología la presentan animales que han tenido cruza infértil o aquellos que no han tenido cruza, por otra
parte tampoco se compromete la fertilidad de la hembra, en celos posteriores la hembra puede ser normal y
fértil por lo cual el cuadro compromete al sistema reproductivo solo en ese ciclo estral. Se produce en
hembras no gestantes que estuvieron en celo dos a tres meses antes y están con una declinación sérica de
progesterona y lo que mas marca el cuadro es el aumento de los niveles de prolactina cuando se inicia el
cuadro, no hay predisposición ni por raza ni por factores genéticos ni por edad del individuo, es mas común en
caninos y raro en felinos, la intensidad de los signos clínicos variara entre las diferentes especies pero
también entre las diferentes hembras y en la misma hembra si presenta mas de una vez la patología.

Signos

- Cambios en el comportamiento, nidificacion, la hembra prepara el nido para el parto, actividad

materna, impaciencia, y auto lactación.
- Distensión abdominal y agrandamiento glandular de las líneas mamarias.
- Vómitos, depresión y anorexia. En algunas hembras hay signos de partos, eyección de leche o suero
por ejemplo, aumento de volumen de la vulva, y incluso en algunas ocasiones contracciones uterinas, al
examen físico se ven las glándulas aumentadas de volumen y secretan suero o leche dependiendo del la
hembra.
Causas

- Fisiológicamente existe relación inversa entre progesterona y prolactina.

125
 - Esto a fines del diestro, baja progesterona y aumenta prolactina, si este aumento es por sobre lo
normal se produce la pseudos preñez.
- Otra causa es la administración de progestágenos por condiciones no relacionadas con pseudo preñez.
- Se puede presentar cuando se suspende la terapia gestacional.
- Las hembras que son sometidas a ovariohisterectomía en diestro cuando la progesterona esta elevada,
pueden presentar signos de pseudos preñez en el posquirúrgico.
- Hembras hipotiroideas con una alta concentración de TRH, que estimula la secreción de prolactina y
de allí que se puede presentar alguna sintomatología de la pseudo preñez.

Diagnostico

- Deberá descartarse o diferenciarse de otros cuadros que aumenten el volumen de la mamas como
neoplasias o mastitis.
- Aumento de volumen abdominal, hay que diferenciarlo de ascitis, y crecimiento de órganos
abdominales, como hepatomegalia, tumores, etc.
- Diferenciarla de piometra a cuello cerrado y de gestación.
- La falsa preñez no esta influenciada por la gestación.
- Ni tampoco hay predisposición por otra enfermedad productiva, exámenes de laboratorio como
hemograma y perfil son normales, radiografía para diagnosticar piometra, el tratamiento no se
recomienda.
- Cirugías en cuadros muy repetitivos, y el mejor tratamiento es la cruza en el celo siguiente pues cada
vez que tengan una camada los niveles hormonales se estabilizan.
- La castración de las hembras antes de la pubertad aunque predispongan a la hembra a alteraciones
endocrinas, de la piel como dermatitis.
PIOMETRA (hiperplasia endometrial quística)

Corresponde a un cambio patológico progresivo, con mediación hormonal en el revestimiento uterino, que
ocurre fisiológicamente después del estro, pero si se mantiene constituye una patología.

Es una patología secundaria a la hiperplasia endometrial quística que se produce cuando hay invasión
bacteriana del endometrio y conduce a la acumulación intraluminal de exudado purulento.

Los sistemas que se ven involucrados son el reproductor, el renal urológico, el hematico, linfático, el inmune y
el hepatobiliar, afecta a caninos y felinos generalmente mayores a 6 anos de edad sin importar la raza del
animal, es mas frecuente en perras que en gatas pero puede ocurrir en cualquier especie incluyendo al humano
a todos los mamíferos.

En las perras la patología es causada por la exposición repetida a los estrógenos seguida de la exposición a
progesterona, en los felinos por los estrógenos en el estro, seguido por la fase progestacional generada por la
inducción de la ovulación durante el coito, donde aumenta la progesterona, también otros estímulos que
produzcan un aumento de la fase progestacional.

Etiopatogenia

En el ciclo normal de la perra el diestro dura dos meses, por la secreción ovárica después de cada estro, se
produce el ambiente propicio para que se presente la piometra, sin embargo la exposición repetida de
estrógeno o concentraciones altísimas de estrógeno seguida de unos niveles altos de progesterona en
ausencia de gestación.

126
Aumenta la progesterona después del estro que es lo normal, y viene la fase progestacional, si en esa fase se
le inyectan estrógenos o por un quiste aumentan los estrógenos o un tumor en el ovario o en adrenales, que
aumenten la concentración de estrógenos, y se produce endometritis y si eso se contamina se produce la
piometra.

Se forma un caldo de cultivo donde las bacterias colonizan, pueden venir desde la vagina al útero, o desde
circulatorio, o provenir desde la orina, pueden llegar a este caldo que esta adentro del útero.

Microflora normal vaginal, E coli, estreptococos y estafilococo.

Presentación de piometras

Dependiendo de si el cerviz ese encuentra abierto o cerrado por lo tanto dependerá de que etapa del ciclo se
encuentre, el cuello uterino estará parcialmente abierto durante el proestro y el estro, si ocurre aquí la
piometra será a cuello abierto, si las bacterias entraron pero la multiplicación es post cierre del cerviz la
piometra será a cuello cerrado. El tercer tipo será post quirúrgico y se llama piometra del muñón. Y
reproduce por infección durante la cirugía, o a veces que la piometra era tan grande y se opera y queda la
infección en el cuello.

Cuando el cuello este abierto se nota la evacuación del liquido, pero cerrado las manifestaciones sistémicas
serán mayores, que pueden progresar hasta la septicemia, shock y muerte del animal. Si el cuello esta abierto
se evidencia menos signos sistémicos, existe flujo vulvar, por lo que es mucho más fácil diagnosticarlo y
tratarlo.

En gatas es más variable por el comienzo del estro.

Piometra del muñón

Ocurre en aquellas hembras castradas o en que se ha hecho cirugía en presencia de piometra, se puede
desarrollar en cualquier momento después de la cirugía, generalmente a causa de infecciones en el resto del
útero o lo que queda de reproductor, donde se mantiene la infección del resto del útero. Es una patología que
por cierto es menos complicada que la de cuello cerrado. Realizar controles periódicos post quirúrgicos.

Signos de la piometra

- Aumento de volumen del útero palpable en el abdomen, recomendación la palpación debe ser muy
suave, pues si es agresiva se rompe el útero hay septicemia, peritonitis y muerte. Lo mismo puede
ocurrir cuando tratemos de entrar al abdomen.
- Cuando es a cuello abierto el útero puede que no este aumentado pero habrán secreciones vaginales
que será mayor si el útero esta abierto o semiabierto.
- Dependerá de la permeabilidad del cérvix, la secreción puede ser purulenta, café, sanguinolenta.
- Hay depleción, letargia, anorexia, poliuria, polidipsia, Vómitos y Distensión abdominal
- Fiebre que es variable dependiendo de la septicemia.

Factores de riesgo

- Hembras nulíparas añosas

- Uso farmacológico de estrógenos, iniciando el estro o iniciando el diestro.
- Pastilla del día después, solo se usa una sola vez, son estrógenos, si lo volvemos a hacer la perra se
puede morir, y debe ser antes de los 5 días, después será piometra.

127
No hay ninguna relación entre piometra y pseudo preñez.

Diagnostico

- Diferenciar de preñez, pseudopreñez, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, de enfermedad renal,

y de vaginitis severa.
- Examen hematológico: hay neutrofilia, anemia normocrómica leve, hiperglobulinemia, y
hiperproteinemia, azotemia, aumento de ALT y fosfatasa alcalina, generalmente más marcado a cuello
cerrado, (en la otra también puede haber compromiso sistémico)
- Citología Vaginal: aumentados los polimorfo nucleares.
- El bacteriológico: no es de mucha utilidad
- Radiografía: el diagnostico para la gestación se emplea después de 45 días de la cruza, sabiendo si es
gestación o piometra.
- Pared uterina engrosada, liquido intraluminal, aumento del volumen uterino.
- Ecografía.

Tratamiento

Depende del tipo de piometra y su gravedad, lo mas aconsejable es la ovariohisterectomía, es decir sacar
todo.
Fluido terapia endovenosa para estabilizar, antibióticos de amplio espectro, algunos utilizan PgF2α

SISTEMA NERVIOSO

Este sistema gobierna, modula, regula, hace de todo. De hecho si hay ausencia de las funciones del sistema
nervioso el individuo está muerto. Hay distintas divisiones, pero en general se divide en un sistema nervioso
central y en un sistema nervioso periférico.

Sistema Nervioso Central tiene la regulación somática, es decir tiene que ver con la regulación del medio
externo, porque responde a todos los estímulos externos que recibe el individuo.

Sistema Nervioso Autónomo o sistema involuntario o inconsciente es el que regula el medio interno.

El sistema nervioso periférico se compone por doce pares craneanos y treinta y seis pares raquídeos, es
decir, todo lo que está bajo la columna (lo que conocemos como médula)

Para poder estudiar la fisiopatología tenemos que combinar lesiones con funciones. Tenemos que tener en
cuenta que hay una corteza en SNC que se puede dividir en:

 Frontal
 Parietal
 Temporal
 Occipital
128
La lesión que afecte a determinada zona anatómica se va a traducir en una alteración de la función.
Una lesión que produzca una alteración en la corteza frontal lo que vamos a ver en el individuo son trastornos
de conducta, demencia, agresividad.
Si el daño se localiza en la corteza parietal hay daño propioceptivo y el individuo tiende a la pérdida del
equilibrio.
Si el daño se ubica en la corteza temporal observaremos nuevamente cambios conductuales (no agresividad, el
individuo escapa de la luz, se esconde) y trastornos auditivos.
Si hay lesión en la corteza occipital veremos que hay alteración de la visión, llegando incluso a la ceguera.

Dentro del SNC hay regiones anatómicas que tienen funciones distintas, tales como:

 El cuerpo calloso es la región que integra las funciones del hemisferio izquierdo y derecho, haciendo
que el SNC actúe como un todo.

 El tálamo es el centro integrador de la información nerviosa inferior, o sea lo que viene del cuerpo
hacia el SNC. Distribuye la información que recibe a nivel del cerebelo, integra a los niveles profundos
y controla la temperatura.

 El tronco encefálico o mesencéfalo es el regulador de la vida. Tiene zonas neuronales que gobiernan
todas las funciones vitales del organismo, son los llamados centros y un centro es un número
importante de neuronas que actúan para cumplir una función. Por ejemplo: centro respiratorio, centro
vasomotor y también es responsable de regular y controlar la actividad motora voluntaria. Es el
tronco encefálico, además, el que regula las acciones involuntarias tales como la respiración, la
frecuencia cardiaca.

 Cerebelo: Centro que armoniza los movimientos motores secundarios (voluntarios), integra además la
percepción inconsciente, integra la sustancia gris a través de neuronas de conexión.

¿Qué se entiende por percepción inconsciente o consciente?

Percepción inconsciente: Es la sensación de presencia de algo que está alrededor nuestro o integrado a
nosotros, pero no necesariamente está integrado (es lo que creemos que nos rodea).

Percepción consciente: Cuando uno pone atención a algo y se está conciente de ello (cuando conversan dos
personas, una recibe la información y la otra está atenta a la información)

Unidad funcional del sistema nervioso  Arco Reflejo

Todos sabemos que el Arco Reflejo es la unidad funcional del SNC. Este arco reflejo tiene cinco
componentes:
RECEPTOR→VÍA AFERENTE→CENTRO INTEGRADOR→VÍA EFERENTE→EFECTOR

El esquema está representado en un cuadrúpedo por lo tanto es aplicable en perro, gato, vaca, etc. Un
cuadrúpedo posee dos motoneuronas que corresponde a un largo axón y a un centro integrador. Aquí podemos
graficar de tres maneras distintas el arco reflejo: dos que son muy parecidas, la de la motoneurona inferior
MNI (anterior y posterior) y la de la motoneurona superior MNS.

129
¿Cómo podemos decir si está presente el arco reflejo? Tenemos la motoneurona inferior: hay un receptor que
recibe información del medio externo ya sea pinchazo, calor, etc. Si el animal está anestesiado obviamente no
lo va a sentir. El efector será brazo o mano que recibe la información, la lleva al centro integrador o soma y el
encargado de llevar esa información a dicho centro será la vía aferente. El centro integrador corresponde a
un conjunto de neuronas que elaboran respuesta dependiendo de la información y la llevan de vuelta por vía
eferente al efector.

Es lo mismo que sucede en pata trasera, la confusión se produce con la motoneurona superior.
Si pellizcamos a un perro por el lomo por ejemplo, por arriba la motoneurona superior es la que responde y no
las inferiores, la respuesta es un todo. Si el estímulo es muy grande responde motoneurona superior e inferior
y por eso se dice que responde como un todo, si es pequeño, sólo la motoneurona inferior, por lo tanto
depende de la ubicación y de la intensidad del estímulo será la respuesta del individuo.

¿Por qué las respuestas no son iguales si el mecanismo es el mismo? Porque a este nivel hay diferencias y de
ahí vienen los caracteres del individuo, hay individuos que son más mansos y otros más agresivos, las
diferencias entonces serán a nivel central. Entonces el estímulo para perro manso si se le pincha por poner un
ejemplo a lo más moverá una pata. Si se trata de un individuo que es más agresivo responderá como un todo y
a lo mejor morderá, en este caso actúa motoneurona inferior y superior en conjunto, o sea, los arcos reflejos
si es que se dañan, se dañan y pueden responder, se puede dañar sólo uno, dos o los tres.

La respuesta del arco reflejo dependerá de:

- El carácter individual (el individuo)

- El grado de intensidad del estímulo
- El nivel de regulación del SNC para ese individuo en particular.

El arco reflejo se debe regular de alguna manera y hay sustancias que tienen efecto modulador a distintos
niveles, así tenemos la glicina que es un modulador de la motoneurona superior y regula médula en toda o casi
toda su extensión. También tenemos el GABA que es modulador del encéfalo, regula aparición de convulsiones.

LESIÓN: Si se lesiona la motoneurona inferior se va a soltar (esto quiere decir que la regulación no va a
existir) y va a haber hiperreflexia; si se lesiona el soma o axón habrá hiporreflexia e hipotonía, por lo tanto
depende de donde se ubique la lesión y de que zona anatómica afecte los signos clínicos que se van a
presentar.

MÉDULA ESPINAL: Recordemos que se compone por:

- Sustancia gris (central)  Somas neuronales

- Sustancia blanca (periferia)  Axones sensitivos y efectores de tractos medulares.

A parte de estos hay una serie de TRACTOS, que se dividen en dos: Sensitivos y motores

Sensitivos

 Espinotalámico (tacto, dorsal, propiocepción inconsciente)

 Dorsal - Columna (Propiocepción consciente y se compromete en caso de compresión medular)
 Espino - cerebral (Percepción inconsciente. En caso de lesión se compromete la marcha hipermétrica,
o sea, el individuo da pasitos cortos)

130
Motores: Los que a su vez se dividen en flexores y extensores

 Flexores

- Rubroespinal: Formado por el núcleo rojo y mesencéfalo

- Corticoespinal: Formado por zona piramidal y corteza motora

 Extensores

- Vestíbulo espinal: Es el más importante en especies domésticas, tiene que ver con el sistema
vestibular  oído medio, por lo tanto, tiene que ver con el equilibrio y la extensión de las
extremidades (Si hay daño unilateral el individuo marchará en círculos, con inclinación de la
cabeza hacia el lugar del daño)
- Retículo espinal  No tiene mucha importancia en animales.

Formación reticular

- La formación reticular corresponde a una estructura nerviosa que se ubica desde el tronco encefálico
al tálamo.
- La función es de despertador del SNC superior, es decir, responde a estímulos externos, regula
visión, audición y tractos sensitivos
- Si se lesiona, el individuo entra en coma (se desconecta del medio externo y no responde a estímulos
pese a que sean muy profundos).

Localización de la lesión

Hablamos de que es lo que pasa si hay trauma, injuria o cualquier alteración a nivel del SNC, ya dijimos que
hay dos motoneuronas, la superior que parte en tronco encefálico, sigue por médula y va hasta la porción
sacral en individuo, y las dos motoenuronas que tienen que ver con los miembros anteriores y posteriores que
son motoneuronas inferiores. Hay dos plexos, el torácico y el pélvico, en todos ellos las motoneuronas
superior e inferior tienen funciones importantes, uno lo ve por movimientos, pero recordemos que los
esfínteres también están inervados.

Los neurólogos dividen en distintas porciones al individuo y así es muy fácil localizar las lesiones:

C1-C5 C6-T2 T3-L3 L4-S2 S1-S3

TORÁCICO MNS MNI NORMAL NORMAL

PÉLVICO MNS MNS MNS MNI

 C1-C5: Tiene que ver a nivel torácico con motoneurona superior que también inerva al plexo pélvico, por lo
tanto, cualquier lesión a este nivel vamos a encontrarnos a nivel torácico - pélvico con una alteración en la
motoneurona superior y principalmente veremos alteraciones a nivel de la cabeza.

- No puede apoyar la cabeza

- Generalmente en perro: agacha la cabeza

131
 - No hay problemas con extremidades

 C6-T2: Una lesión a este nivel nos encontraremos con una alteración a nivel de motoneurona superior pero
también inferior del plexo torácico, entonces a nivel del plexo torácico tendremos alteración de la
motoneurona inferior que tiene que ver con quien conduce, en este punto las manos están rígidas,
constituyendo una hiperreflexia y a nivel pélvico sigue comandando la motoneurona superior por lo tanto
esta zona puede o no estar afectada.

- Manos estiradas (hipereflexia)

- Solo afectadas las extremidades superiores (manos)

 T3-L3: El torácico está normal, a nivel pélvico la motoneurona superior está alterada y desde ahí hacia
atrás va a haber daño.

- Es el que más se ve comprometido en perros

- Manos y cabeza bien. El resto del cuerpo es como si no hubiese inervación.

 L4-S2: Torácico normal; pélvico la motoneurona inferior dañada, por lo tanto el individuo arrastra las
patitas traseras. También está dañada la motoneurona superior, no hay reflejo en las patas.

- Las patas traseras no tienen reflejo, las manos si (afecta a nivel pélvico)

Traumatismo Encéfalo Craneano (TEC)

Un TEC corresponde a una afección traumática al cráneo y a su contenido encefálico. Según la gravedad del
daño se puede clasificar en concusión, contusión y laceración.

 Concusión: Hay leve pérdida de conciencia o dura muy poco tiempo. El trauma no afecta integridad del
encéfalo. Pueden haber trastornos de tipo bioquímicos. Puede tener secuelas que se producen debido
a las áreas de cicatrización del encéfalo, que no son funcionales y se constituyen por astrocitos los
cuales pueden ser un foco para producir epilepsia (adquirida).

 Contusión: Trauma que compromete la integridad del encéfalo, se presenta con edema cerebral, hay
pérdida de conciencia por un tiempo mayor a 10 minutos (10-15 minutos). Es más grave que anterior y
las secuelas son mayores.

 Laceración: Se presenta de acuerdo al nivel que comprometa al tejido encefálico, la laceración por si
sola es muy desfavorable, pues hay pérdida de la conciencia por más de 24 horas con absoluta pérdida
de integridad encefálica, constituyendo lo que se denomina encefalomalacia y también hay hemorragia.
Dependiendo de la zona donde se ubique o hasta la zona donde llegue el problema tendremos un tipo
de laceración que corresponderá a epidural y otra a cerebro medio (cerebelar medio).

- En el epidural hay un compromiso entre hueso craneano y duramadre, hay hematoma,

hemorragia e inflamación de las meninges.
132
 - A nivel de cerebro medio o cerebelar medio hay un compromiso subaracnoídeo y la hemorragia
está por debajo de duramadre y es mucho más grave que anterior.

* En general cuando hablamos de laceración hablamos de encefalomalacia (hemorragia y laceración de los

tejidos).

Vale mencionar que esta clasificación no es absoluta, pues hay combinaciones entre estas que nos confunden
aún más.

Fisiopatología del trauma neurológico

Extravasación sanguínea  Salida de sangre hacia el intersticio (tejido encefálico)

- Aumenta el catabolismo a nivel de la zona del tejido dañado.

- Aumenta el metabolismo Fe y hemoglobina, que es tóxico para el tejido.
- Acidosis metabólica en esa zona.
- Hiperkalemia en LEC
- Liberación de encefalinas, péptidos opiáceos, endomorfinas, que son mecanismos compensatorios. Si
el TEC fue muy fuerte el individuo muere porque no alcanzaron a actuar los mecanismos
compensatorios.

Alteración vasomotora

 Pequeños vasos:

- Vasodilatación
- Disminuye el flujo cerebral por lo tanto hipoxia de esa zona
- Aumenta CO2
- Además hay endomorfinas que se producen y bajan el dolor

 Grandes vasos (pronóstico es más grave)

Vasoespasmos (de alguna manera el organismo trata de sacar sangre, el vaso actúa pero igual hay
hemorragia, veremos que aumenta la dilatación del vaso sanguíneo que sigue y entonces hay
disminución de irrigación al tejido cercano, por lo tanto hay vasoconstricción e isquemia.)

Consecuencias

Si disminuye la presión parcial de O2, habrá auto oxidación de sustrato de la cadena respiratoria, cambio
coenzima Q y por lo tanto hay alteración a nivel de la cadena respiratoria y formación de

- Radicales libres que son tóxicos para los tejidos.

- Aumento de Leucotrienos (tóxico)
- Aumento de Tromboxanos (tóxico)
- Esto hará que se produzca encefalomalacia y también isquemia que llevará a la larga a necrosis del
tejido nervioso
133
A este nivel el trauma está en una etapa irreversible. Si el individuo se salva hay alteraciones motoras y
nerviosas.

Trauma Neurológico
↓
Extravasación de vasos sanguíneos
↓
↓Presión O2
↓
↓ Cadena respiratoria

↓ATP Acidosis

Aumento de la presión
intracraneana

(A) ↓ATP→ ↓ Formación AMPc

↓
Tumefacción celular y edema celular (sin ATP no funciona bomba Na/K y no
sale K al exterior, se queda el Na dentro y atrae agua, lo que llevará a un edema)
↓
↑ Presión intracraneana (nos llevará a una serie de eventos)

(B) Acidosis→ Alteración de la membrana celular

↓
Calcio citosólico activante de fosfolipasas A y C que degradan fosfolípidos
de membrana
↓
Depósitos de fibrina y plaqueta en endotelio
↓
Isquemia local
↓
Hipoxia tisular
↓
Edema intersticial de origen vasogénico (viene de vasos sanguíneos que se rompieron)
↓
↑ Presión intracraneana

Los dos llegan a un aumento de presión intracraneana

134
 ↑ Presión intracraneana
↓
Hernia encefálica
↓
Compromiso nervioso central y centros vitales
↓
↓ Reflejos simétricos (individuo está en shock neurogénico)
↓
Coma
↓
Muerte

Edemas

Tenemos dos tipos de edema:

 CITOTÓXICOS: Generalmente afecta células de la glía (entra agua) porque se pierde la permeabilidad de
la glía, aumenta el sodio en glía con excreción de potasio, disminuye el ATP porque la cadena respiratoria
está afectada con lo que hay una hipofunción en la bomba Na/K.

 VASOGÉNICO: Generalmente afecta más a sustancia blanca, los capilares o grandes vasos presentan
reacciones tales como éstasis sanguíneo capilar, aumento presión hidrostática con aumento de
permeabilidad capilar, sale líquido al intersticio del tejido nervioso.

El edema citotóxico afecta a la célula, por disminución de ATP, en cambio, el edema vasogénico afecta a los
vasos, ya que disminuye la permeabilidad.

Aumento de la presión intracraneana

Consecuencias y complicaciones

 A nivel epidural se produce hemorragia altamente tóxica

 Subdural: hematomas intracefálicos
 Núcleo rojo: tono muscular rígido
 Shock: producto de una alteración de centros vitales particularmente respiratorio y cardiaco que
llevan a disminución de presión arterial en forma brusca que es lo que define al shock.
 Coma (muy rápido)
 Muerte.

HERNIAS ENCEFÁLICAS

Una hernia corresponde al paso de parte del encéfalo a otro lado.

 Transcalvaria: por hueso craneano se pasa masa encefálica, hay ruptura y luego pasa por ahí.
 Transterritorial: La más frecuente, es progresiva en el tiempo, afecta principalmente lóbulo temporal
y occipital, la masa encefálica pasa por el agujero de Paccioni (se origina cuando hay trauma) y
comprime tronco encefálico y por lo tanto habrá alteración nerviosa y cardiaca.
 Cerebelar:

- Por agujero magno

135
 - Progresivamente lenta
- Pasa masa cerebelar y centros vitales
- Origina rápidamente la muerte del individuo pese a que progresa lentamente porque comprime
centros vitales.

Signología clínica

 Alteración respiratoria (distrés respiratorio) acompañado de anisocoria (una pupila más dilatada que
la otra).
 Decaimiento progresivo
 Delirio
 Semicoma (no responde al dolor profundo o muy poco)
 coma franco (no responde a estímulos)
 Muerte, que puede ser precedida de una recuperación voluntaria y pasajera de la conciencia.

CONVULSIONES

Definición: Es una descarga nerviosa paroxística (una tras otra, no hay lapso de tiempo en que individuo no
convulsione) que no se prolonga por más de dos minutos.

Causas: Distintos orígenes, si se presenta sin una lesión neurológica aparente se denomina epilepsia. La
epilepsia corresponde a un episodio de convulsiones pero no todas las convulsiones son epilepsias pues el
origen puede ser distinto.
Las fases tienen que ver con presentación que va haciendo antes de que se produzca y después que se
produzca convulsión o episodio convulsivo.

FASES DURACIÓN SIGNOS

Prodrómica Horas o días (antes de la convulsión) Inquietud y cambio de conducta
Aura Segundos o minutos (antes de la convulsión) No se puede diferenciar del ictus
Ictus * Variable Convulsión real, el ataque en si
Post ictus Minutos u horas Depresión, decaimiento, cansancio

*Dependerá del individuo y de que no haya tenido convulsiones antes, pues mientras más episodios haya
tenido, más larga será convulsión.

Clasificación

 Generalizada: Toda la corteza está hiperexcitada, por lo tanto el individuo convulsiona

completamente. Dentro de esta categoría tenemos:
- Severa: Afección simétrica y difusa de corteza
- Ligera: Aumenta la actividad motora simétrica
 Parcial: Focalizada y asimétrica de corteza (si lesión está en lado izquierdo del individuo, tendrá
convulsión del lado derecho)

Lo más común es que sean convulsiones generalizadas y severas.

Causas de las convulsiones

Se pueden agrupar en 7 grandes tipos

136
 - Alteraciones congénitas
- Infecciosas
- Metabólicas
- Intoxicaciones
- Alteraciones nutricionales
- Traumas y trastornos vasculares
- Neoplasias

1.- Alteraciones congénitas

Vinculadas a disfunciones neurológicas heredadas (genéticas) que se presentan en los primeros meses de vida
del animal. Como ejemplo tenemos la hidrocefalia, epilepsia heredada o verdadera, alteraciones de
glicoproteínas neuronales con cambios de conducta, demencia e irritabilidad desde que el individuo nace.
La causa más común: Epilepsia heredada o verdadera. Se presenta en los primeros meses de vida del animal.
2.- Infecciosas

Las principales etiologías tienen que ver con patologías virales que afectan al SNC, principalmente a nivel
cerebral, pero también pueden ser de origen bacteriano o parasitario
En estos casos la convulsión puede aparecer como secuela de la infección, ya que en sí esta puede producir
una cicatriz que interrumpa la conducción nerviosa normal, disminuyendo así el umbral convulsivo del animal (>
-40 mV). La cicatriz actúa como foco ectópico de convulsiones.
Como ejemplos tenemos: distémper en caninos, peritonitis infecciosa felina, toxoplasmosis en caninos y
felinos, meningoencefalitis granulomatosas en canino, meningitis en cualquier especie.

3.- Metabólicas

No son muy frecuentes en animales menores (aún así no se descartan), pero sí lo son en animales mayores,
donde generalmente son severas.
Asociadas a trastornos metabólicos severos, como la hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoxia,
alteraciones hepáticas, síndrome urémico, desbalance ácido base (alcalosis), alteraciones osmolares
(desbalance a nivel membrana SNC).

 Hipoglicemia. Es la causa metabólica más frecuente (Disminución glucosa a neurona). Generalmente se

originan por:

- Grandes infestaciones parasitarias en cachorros (en donde toda la glucosa que entra es
secuestrada por los parásitos. Frecuentemente va acompañada de anemia)
- Septicemias en cualquier edad (acompañada de diarreas, vómitos, anorexia, hipotermia en
estadio terminal)
- Anorexias agudas (provocadas por acción humana, por ejemplo en salidas de caza, donde la
anorexia es intencional para agudizar olfato del canino, además del stress de transporte y el
ejercicio extenuante.
- Otro ejemplo es cuando el perro se escapa y se pierde por periodos prolongados de tiempo);
Diabetes mellitus o tumor pancreático (hay una baja de insulina, pero una hiperglicemia)
- Insulinoma o excesos endógenos/exógenos (aumentan la concentración de insulina por sobre
nivel normal, y se internaliza a todas las células dejando sin glucosa al SNC),
- hipoadrenocorticismo, hipotiroidismo, hepatitis crónica, pancreatitis aguda.
- En sí la baja de glucosa debe ser drástica y sostenida en el tiempo para producir convulsiones
(si esto se cumple puede generar una epilepsia adquirida severa
137
 - La hipoglicemia debe ser sostenida y muy marcada en el tiempo.

 Hipocalcemia. Es importante en especies productoras de leche (en especies menores es de incidencia

ocasional). Se produce al aumentar la producción láctea, la que arrastra Ca 2+ hacia la leche. Si ésta se
mantiene en el tiempo provocará la caída de la vaca con manifestaciones convulsivas. Otras patologías
concomitantes son: hipoparatiroidismo, enfermedades renales crónicas, hipotiroidismo, pancreatitis
aguda (las que agravan el cuadro). La signología de la patología es: tetanias seguidas de convulsiones.

 Hipoxia. (Disminución de O2 a nivel neuronal). Producidas por anemias, enfermedades pulmonares y

cardíacas, sobredosis de anestesia, intoxicación por CO. Provocan que el suministro de O 2 a las
neuronas sea insuficiente y genere las convulsiones.

 Uremia. Las convulsiones aparecen en los estadios finales del síndrome urémico (estadios de equilibro
ya no funcionan se produce un aumento de Urea, N no proteico y un desbalance electrolítico, los que
son tóxicos para la neurona). Se debe tratar la insuficiencia renal para frenar daño al SNC.

 Encefalopatía hepática (aumentan tóxicos a SNC). Por disfunción hepática como la cirrosis se
producen cuerpos cetónicos, los que son tóxicos para el SNC (porque cambian el pH del medio externo
neuronal, la neurona queda despolarizada sin poder volver a repolarizarse, lo que afecta la conducción
del impulso nervioso).

 Alteración del equilibrio electrolítico. Cambian las concentraciones de Na + y K+ séricas. Así, las
alcalosis metabólicas, los estadios hiper o hipo-osmolares disminuirán el umbral excitatorio de la
neurona, por lo tanto, el umbral convulsivo (por despolarización sostenida en el tiempo). La exposición
a la luz, sonidos de volumen elevado o el simple hecho de tocar al animal puede desencadenar un
estado convulsivo.

4.- Intoxicaciones

Los agentes químicos etiológicos son muy diversos. La causa por intoxicación debe estar presente como
prediagnóstico cuando el paciente manifieste estados convulsivos.

 Plomo: fuente bastante frecuente en cachorros, por ingesta de cuerpos extraños o de pinturas con
plomo. Es de muy difícil diagnóstico.

 Órgano-Fosforados: Los tóxicos más frecuentes. Por ingesta de sebos o un tratamiento de control
parasitario (pulguicidas).

 Órgano-Clorados: presentes en artículos de limpieza, como el hipoclorito de Na + (cloro común).

 Estricnina: usada masivamente en programas de erradicación llevados a cabo por las municipalidades
en el país. Es barato, fácil de suministrar en sebos y ampliamente distribuido. Causa una muerte
rápida y extremadamente dolorosa, por rigidez completa, particularmente de los músculos
respiratorios. NO POSEE ANTÍDOTO.

En general, no existen antídotos específicos (salvo órgano-fosforados, pero debe usarse dentro de las
primeras 24 horas desde la intoxicación) y el tratamiento es de tipo sintomático.

5.- Alteraciones nutricionales

138
Generalmente asociadas a deficiencias de vitaminas del complejo B. Hipovitaminosis de Tiamina (B1) crítica en
felinos, al igual que Piridoxina (B6). Otras son la falta de carbohidratos y energía.

6.- Traumas y trastornos vasculares

Los traumas pueden ocurrir a cualquier edad, mientras que los trastornos vasculares son más frecuentes en
animales seniles. Las convulsiones pueden aparecer instantáneamente o dentro de varios días o semanas los
TEC pueden generar cicatrices y producir epilepsias adquiridas, y éstas pueden tardar en presentarse dentro
de 6 a 24 meses desde la causa que la generó.

Nota: El distémper puede tener una presentación en estados seniles, así es que es recomendable la vacunación
hasta que se muera el animal.

7.- Neoplasias

Pueden ser de origen primario (propias del SNC) o secundario (metástasis, de origen pulmonar o mamario por
ejemplo). Pueden generar una baja perfusión cerebral o compresiones craneanas que generen lesiones. Como
toda neoplasia del SNC es de difícil tratamiento, sobretodo en animales (generalmente el dueño decide la
eutanasia).

EPILEPSIA

Las epilepsias se definen como convulsiones recurrentes en el tiempo, sin la necesidad de un trastorno
nervioso activo. Al igual que las convulsiones comunes, las epilepsias pueden ser parciales o generalizadas. Sin
embargo, la clasificación más usada distingue a las epilepsias en verdaderas y adquiridas.

Epilepsia verdadera

Tiene un factor hereditario. No existen trastornos nerviosos adyacentes.

- Aparece entre los 6 meses y 2 años de edad

- En los perros se cree que hay una susceptibilidad por razas, siendo las más afectadas el San
Bernardo, el Pastor Alemán, el Cocker, Setter Irlandés, el Poodle y los mestizos de estas razas.
- En las razas grandes (San Bernardo y Pastor Alemán), la epilepsia tiene un muy mal pronóstico, ya que
dada su envergadura corporal, al convulsionar el animal puede hacerse mucho daño (golpes en la
cabeza, morderse la lengua, etc.). En cambio, en las razas más pequeñas, como son mas manejables, el
pronóstico no es tan desfavorable (obviamente con tratamiento con el tratamiento adecuado)
- Un ejemplo de epilepsia verdadera o hereditaria es la alteración congénita en la síntesis de GABA
(modulador nervioso de acción inhibitoria sobre las neuronas). Si no está presente, hay convulsión.

Epilepsia Adquirida

- Son las más frecuentes y aparecen a cualquier edad y en cualquier raza.

- La convulsión aparece producto de descargas eléctricas generadas a partir de focos cicatriciales (que
pueden ser reminiscencias de traumas, infecciones, intoxicaciones, etc.). En estos focos se establecen

139
 neuronas que actúan como marcapaso, es decir, poseen un potencial de reposo mucho menor a -90 mV,
lo cual hace que frente a pequeños estímulos, reaccionen en gran intensidad.

Consejo práctico: Para describir con mayor exactitud la convulsión al médico veterinario y que esto ayude en
el mejor tratamiento, se recomienda grabar el episodio convulsivo y obtener la frecuencia. Con el tiempo, los
dueños ya saben cuando le va a dar la convulsión, lo cual ayuda en el manejo del estado convulsivo.

Neurotransmisores

En el fondo, la epilepsia se genera por un desorden bioquímico generado en el tejido nervioso, por ejemplo, en
la exacerbación en la síntesis de uno más neurotransmisores. Dichos neurotransmisores se pueden dividir en
dos tipos:

-Neurotransmisores Excitatorios: Glutamato, Aspartato, Acetil Colina.

-Neurotransmisores inhibitorios: GABA, Glicina, Noradrenalina.

Homeostasis intersticial de la neurona

Generalmente, las células de la Glía son las responsables de tamponar los cambios en la producción de uno o
más neurotransmisores. Sin embargo, cuando su capacidad compensatoria se ve sobrepasada (por ejemplo, por
la sobreproducción de un neurotransmisor excitatorio), se predispone a la generación de una convulsión.

Por lo tanto, la homeostasis intersticial de la neurona se regula por las células de la glía:

- Controlan las convulsiones

- Absorben K del extracelular
- Amortiguan focos convulsivos (disminuyen sobreexcitación que puede originarse en un foco cicatricial)

Anticonvulsivantes

 Endógenos: Son sustancias generadas por el propio organismo, las cuales impiden la difusión del foco
convulsivo. Entre estas sustancias se cuentan a:
- Péptidos Opiáceos.
- Endomorfinas.
 Exógenos: Son de gran ayuda en el tratamiento de las epilepsias y convulsiones. Entre ellos están:

- Diazepan (de fugaz acción)

- Barbitúricos

Sin embargo, frente a una convulsión se recomienda NO usar Barbitúricos, pues éstos tienen un rango de
acción muy pequeño, si se sobrepasa un poco la dosis pueden inducir una depresión del S.N.C. mayor que la ya
generada por la convulsión, predisponiendo así a que el paciente caiga en una paro cardio-respiratorio,
provocándole la muerte.

Por otra parte, la mayoría de los medicamentos anticonvulsivantes son con receta retenida, incluso hay
medicamentos que ni siquiera pueden ser recetados por un médico veterinario, lo que restringe las
posibilidades de tratamiento.
El objetivo del tratamiento es mantener, o tratar de acercarse al potencial de reposo que tienen las neuronas.
Esto no significa que el animal no va a tener convulsiones, las tendrá igual, pero más suaves y más alejadas en
el tiempo.
140
El problema: TODOS LOS ANTICONVULSIONANTES SON HEPATOTOXICOS. Deben recetarse en dosis
bajas y se debe acompañar con un “protector hepático” (complejo B)

Hay que recordar que para diagnosticar la epilepsia, hay que descartar todas las patologías que causen
convulsión como intoxicaciones (plomo), enfermedades infecciosas, etc., mientras no se sepa la causa, no
podemos calificar la convulsión como epilepsia.

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Sistema bastante complejo, hay que tener buen conocimiento de la fisiología

El organismo necesita el ingreso de O2, por este sistema ingresa oxigeno molecular al organismo para
mantener los procesos metabólicos asociados con la generación de energía ya sea como ATP o como enlaces
macroenergéticos de fosfato.

Procesos metabólicos con producción de ATP se integran a través de un aceptor final de electrones en la
cadena respiratoria.

Para que esto ocurra, debe haber 3 elementos que son indispensables:

 Adecuado aporte de O2  No es lo mismo estar a nivel del mar que a nivel de cordillera
 Adecuado transporte de O2  En caso de anemia transporte de O2 es menor
 Adecuado uso de O2 por la célula  Por que la célula puede utilizar o no el O2, para que esto sea
adecuado la presión parcial de oxigeno que hay en la sangre debe ser distinta a la que hay en el
interior de la célula, para que se permita el flujo de oxigeno hacia la célula y la salida de CO 2

El sistema respiratorio esta compuesto por:

 Vías aéreas: Cavidad nasal hasta bronquiolos, podemos tener una bronquitis que es la inflamación de
la mucosa bronquial.

 Pulmones: Pueden funcionar como un solo órgano o como dos, compuesta por los alvéolos
principalmente es aquí donde se produce el intercambio gaseoso, debemos recordar que en alveolo hay
un intersticio un capilar y el eritrocito (transporta CO 2 y O2). En alveolo se realiza el intercambio
gaseoso, si este no se realiza aunque tengamos mucho O 2 el individuo se muere o tiene un deterioro en
producción de energía y obviamente en su calidad de vida.

 Pleura: Forma un espacio pleural, recubre al pulmón y separa la caja torácica del tejido noble
pulmonar, la pleura o mas bien este espacio pleural que se produce entre tejido noble y revestimiento
de cavidad torácica, tiene una presión de –5 cm de H2O, que es muy importante pues si no existiera,
individuo sentiría dolor al respirar, es lo que sucede en patologías como la Efusión pleural, en donde
espacio pleural se llena de liquido ( puede ser sangre, pus etc.) siempre nos va a producir como
principal signo-> dolor. Hay respiración dificultosa, al individuo le cuesta inspirar y/o espirar.

 Tórax está constituido por pared torácica y los músculos, el diafragma es parte del tórax, los
músculos intercostales y abdominales, todos estos músculos deben actuar al unísono para que se
produzca la inspiración y la espiración  respiración propiamente tal.

Movimiento pulmonar
141
Hay movimiento pulmonar, dado principalmente por el diafragma que en animales va principalmente hacia
adelanta y hacia atrás, alargando o acortando la cavidad torácica.
Otro elemento importante son las costillas, las cuales se elevan y descienden, para aumentar el diámetro
dorso ventral de la cavidad toráxica. Esto quiere decir, que por ejemplo en una contusión, tumor, fractura
costal la respiración estará alterada y será dificultosa, hablaremos por lo tanto de distrés respiratorio;
animal tiende a adoptar posiciones que le permitan disminuir el dolor lo más posible, generalmente abre las
patas delanteras baja o suben la cabeza dependiendo de donde se sitúe el problema.
En reposo, la inspiración (en animal sano) es activa y la espiración pasiva, esto dado por la retracción
elástica pulmonar, que está dado por la fuerza elástica propia del tejido pulmonar y la fuerza dada por la
tensión superficial del liquido que reviste la pared interna de alvéolos y espacios aéreos pulmonares, es como
un fuelle, hay una caja que se está moviendo por fuera y pulmón que se mueve por dentro fuelle hace salir
CO2 (principalmente) y algunos otros gases y entrar O2.

Para que este fuelle funcione correctamente en necesaria la presencia de varias presiones, entre las cuales
tenemos:

 Presión pleural, está dada por - 5 cm H2O, que disminuye a - 7,5 cm de H2O en inspiración
 Presión alveolar que en inspiración es de – 1 cm de H2O y es espiración es de + 1 cm de H 2O, si quiero
que entre hacia el capilar oxígeno, tengo que hacer que la presión en la inspiración sea negativa, para
que el aire entre.
 Surfactante es una molécula que disminuye la tensión superficial de los líquidos, por que de otro modo
no habría diferencia de presión, se igualan las presiones si no hay surfactante
 Espacio muerto áreas del sistema respiratorio (en todo pulmón) en que no hay intercambio gaseoso,
son espacios muertos para el intercambio gaseoso
 Espacio muerto anatómico: No incluye a alvéolos, es decir todo el intersticio, todos los sectores en
donde no ocurre el intercambio gaseoso
 Espacio muerto fisiológico: son los alvéolos en lo que no hay intercambio gaseoso, esto dependerá de
la cantidad de O2 que entre y la cantidad de CO2 que salga.

Aunque le presión de oxígeno sea muy alta siempre va a haber espacio muerto fisiológico, lo que sucede que en
la patología de algunas de las enfermedades que veremos se produce un espacio muerto patológico  zonas
del pulmón que no siguen realizando el intercambio gaseoso, y esto se puede producir por un tumor, aumento
excesivo de mucus en pulmón, como en el caso de la neumonía

Músculo liso bronquial posee receptores β, que producen dilatación por acción de epinefrina y norepinefrina,
que va a actuar sobre las fibras del vago produciendo una contrición leve a moderada generalmente por acción
de Acetil colina, este músculo liso se puede alterar fisiológicamente o patológicamente, como por ejemplo los
asmáticos, se ahogan frente a agente alérgeno pues intercambio gaseoso esta disminuido; estos alergenos
producen contrición por acción local o sistémica, entonces producen una contrición total.
No pensemos solo alergenos que entran por sistema respiratorio, ejemplo administración de penicilina, en
individuos alérgicos.

Factores que afectan el paso de gas a través de la membrana

 Espesor de la membrana (diámetro de la membrana)

 Área de superficie de la membrana (largo y ancho de la membrana)
 Coeficiente de difusión del gas: por que si gas no difunde, por ejemplo en una neoplasia en donde
comprime pulmón.

142
Sangre de cortocircuito o shunt, pasa por los capilares sin oxigenarse y regresa a circulación, son desvíos que
hace la sangre, ejemplo: si hay tumor dentro del pulmón, pasa sangre por el tumor y regresa a la circulación,
pero son oxigenarse

CO2 Activa el centro respiratorio de forma directa pero cuando esta en concentraciones muy altas lo
deprime, todo tiene que ver con un equilibrio; en niveles tóxicos el efecto puede durar 2 a 3 días hasta que el
riñón comience a amortiguar el exceso de protones

O2 acción directa sobre centro respiratorio a través de quimioreceptores aórticos y carotídeos, corazón es
el que aumenta o disminuye el flujo sanguíneo hacia el pulmón.
CONTINUACIÓN DE SISTEMA RESPIRATORIO

Mecanismos de defensa del sistema respiratorio

- Tos
- Estornudos
- Apnea. Es por corto tiempo y puede ser aumento o disminución de la frecuencia respiratoria, es decir,
cambia el ritmo respiratorio, se mantiene por corto tiempo. Es una manifestación aguda que trata de
compensar el ritmo respiratorio.
- Edema de las mucosas (mucosas nasal, oral y la tráquea)
- Broncoconstricción. Los bronquios disminuyen su espacio, para hacer fluir aire más rápido a través de
sus conductos, por lo tanto, el intercambio gaseoso sea mayor frente a una enfermedad.
- Cubierta mucociliar. Ayuda a que no entren cuerpos extraños muy grandes, trata en lo posible de
eliminar estos cuerpos extraños que entran, ya sean humos, sustancias físicas o químicas que ingresen
por esta vía.
- Filtración aerodinámica. Frente a un exceso de aire, los ollares se estrechan para impedir que pase
cualquier cosa hacia dentro.
- Sistema inmune. Que va a responder frente a cualquier cuerpo extraño o infección (bacteria, hongo,
virus) que trate de ingresar por esta vía.

La hidratación de las vías aéreas es muy importante, si hay desecación (o si la hidratación disminuye) puede
haber aumento de las viscosidad de las secreciones, lo que hace que no se lubrique el sistema, hipofunción
ciliar, inflamación y degeneración de la mucosa, disminución de la distensibilidad pulmonar, por la menor
filtración de alergenos y esto predispondrá a una atelectasia, es decir disminución de la elasticidad pulmonar,
y con ello ocurre o aumenta el riesgo a contraer una infección.

Signos más importantes de una enfermedad respiratoria

Dependerán de:

- Etiología
- Gravedad del cuadro
- Tipo de agente (directos o sistémicos)

 Disnea: Aumento del ritmo y frecuencia respiratoria. Es la dificultad respiratoria o distress

respiratorio (Disnea o distress es lo mismo). En el fondo, es la dificultad que tiene el individuo para
respirar, va a respirar superficialmente, muy rápido, por lo tanto, el intercambio gaseoso va a ser
menor. Generalmente la disnea es aumento de la frecuencia.

143
  Tos y estornudo: Corresponde a la expulsión violenta del aire, a través de fosas nasales y de cavidad
oral. La tos puede ser productiva o no productiva.
 Secreciones que aumentan tanto en las fosas nasales, luego también a nivel oral y ocular.
 Dolor torácico (dolor en la respiración)
 Cianosis (Coloración azulosa de las mucosas. Depende de la patología). Se va a producir cuando el
intercambio de oxígeno, sobre todo la presión parcial de oxígeno, que ingresa al alvéolo, sea muy baja,
en comparación con lo que se está quedando dentro del pulmón, de CO 2. Eso va a hacer que se
produzca hipoxia y finalmente cianosis.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Las enfermedades del sistema respiratorio se inician desde que el individuo nace. Esto se va a producir,
principalmente porque el pulmón del recién nacido, en el momento de nacer, no está totalmente desarrollado.
Al individuo le toma, al menos 12 horas en empezar a hacer que el tejido pulmonar funcione completamente.
Es por esto que al nacimiento puede presentar:

- Hipoxemia (es la hipoxia que conocemos, pero es cuando se refiere a la concentración de oxígeno en la
sangre: Disminución de la concentración de oxígeno en la sangre)
- Hipercapnia (Es el aumento de la presión parcial de CO 2 en la sangre)
- Acidosis

Si esto lo unimos a la temperatura ambiental que estará mas baja que la intrauterina hay entonces un grado
de aumento de la frecuencia respiratoria cuando el individuo nace, para compensar esta situación. Entonces,
todos estos procesos demoran en estabilizarse, al menos, 12 horas, desde que el individuo nace.
Esto hace que los individuos recién nacidos sean muy susceptibles a cambios de temperatura, a alteraciones
de la humedad ambiental y por lo tanto, puedan sufrir alteraciones respiratorias graves, que los pueden
conducir a la muerte.

Las enfermedades del respiratorio las podemos agrupar en:

- Patologías del sistema respiratorio alto o anterior

- Patologías del sistema respiratorio bajo o posterior

Vías respiratorias altas o anteriores

I.- FOSAS NASALES

A nivel de las fosas nasales existe una forma normal que se puede exacerbar frente a estímulos ambientales o
bajo algunas circunstancias y producir una enfermedad respiratoria alta.

Causas

 Alteraciones congénitas:

- Paladar hendido
- Ollares estenóticos (Nacen con los ollares más estrecho de lo normal, para su especie, lo que dificulta el
paso de aire, predisponiendo a que ese individuo enferme)
- Deformaciones cefálicas (razas braquicefalicas: Bóxer, bull-dog, chiguagua)
- Paladar blando elongado
144
 Traumas: A nivel de las fosas nasales, como los golpes. Dependerá de la intensidad de este para producir la
consecuencia.
 Cuerpos extraños: Lesión generalmente unilateral. Cualquiera sea el tipo de cuerpo extraño. Los aires
irritantes, exceso de humo (dueños fumadores). Un perro, en una pieza con exceso de humo, ese perro va a
tener una antracosis pulmonar, pero también problemas a nivel de la nariz.
 Neoplasias. Particularmente en gatos. Son generalmente malignas, que empiezan en la piel y se continúan
hacia el hueso o hacia el tabique nasal, produciendo disminución de la entrada de aire.
 Infecciones: hongos, bacterias y virus, dependiendo la especie, los hongos cobran mayor importancia.

Sintomatología

- Disnea (respira “rapidito” para tratar de captar la mayor cantidad de aire)

- Rinitis (inflamación de la mucosa nasal)
- Estornudos
- Ronquidos (bastante común en braquicéfalos)
- Intranquilidad del individuo
- Dolor en algunos casos
- Deformación, a nivel del tabique nasal (neoplasias)
- Eliminación de secreción nasal (ollares). Va a ser de tres tipos y nos va a indicar el tiempo de
permanencia del problema. Serosa generalmente al inicio de la infección (blanquecina, transparente);
mucosa ya contaminada con flora secundaria y sanguinolenta, generalmente producida por hongos o por
tumores sangrantes.

Cuando la obstrucción es severa y bilateral, se puede producir hipoxia con cianosis, e incluso algunas
patologías pueden llevar a la muerte al individuo.

II.- FARINGE Y LARINGE

Perros braquicéfalos con mayor predisposición a patologías de este nivel, ya que sus estructuras anteriores
son muy cortas y por lo tanto una infección o patología respiratoria anterior, las va a afectar completamente
y es menor la superficie que tiene que invadir para producir la signología, va a ser más aguda en esta raza o en
este tipo de perros.

Causas

- Traumas
- Infecciones
- Cuerpos extraños (irritantes, cuerpos sólidos)
- Tumores (neoplasias)

Sintomatología

- Inflamación
- Edema de la mucosa
- Aumento de la secreción

145
III.- TRÁQUEA

Puede ser el foco primario de una alteración respiratoria mas complicada. A través de la tráquea pasa el aire
hacia los pulmones (a bronquios primero y de allí al parénquima).

Causas

 Desordenes congénitos:

- Hipoplasia traqueal
- Estenosis segmentaría, es decir, hay segmentos más estrechos que otros (También puede ser
adquirida, por tumores).

 Colapso traqueal. Puede ser producido por la infección de bordetella bronchiseptica, por
desmineralización de cartílagos traqueales, bronquitis crónicas de cualquier origen.
 Infecciones (hongos, bacterias, virus)
 Obstrucciones internas o externas (cuerpos extraños, tumores, traumas, etc.)

Sintomatología

Se puede manifestar como traqueitis, que es la inflamación de la mucosa traqueal o como traqueobronquitis,
que significa que se inflamó la mucosa de la tráquea y además los primeros bronquios. Esta traqueobronquitis
es muy común en los perros.

La inflamación de la tráquea o traqueitis, generalmente es de origen viral, con una infección bacteriana
secundaria, que generalmente es una bacteria saprófita, pero que se exacerba, entra el virus, produce la
inflamación de la mucosa y eso hace que la flora secundaria se exacerbe y empiece a producir lesiones y se
produce la traqueitis.
Entonces, la traqueitis es por infección viral primero, y después, secundariamente, bacteriana. No quiere
decir que al revés no ocurra, pero lo principal es que sea primero viral y luego bacteriano.

La irritación puede ser producida cuando hay inhalación de humo irritante o cuando un perro ladra mucho. Esa
irritación va a hacer que aumente la flora secundaria y que se produzca entonces, traqueitis. La manifestación
clínica o la sintomatología clínica que se va a producir es:

- Tos
- Disnea
- Aumento de Secreción

En caso de algunos perros, particularmente hay una patología que se llama traqueobronquitis o “tos de las
perreras”. Es de origen viral, y produce primero una traqueitis, que generalmente pasa casi desapercibida y
después una bronquitis. Puede durar hasta 15 días.

Vías respiratorias bajas

Ya pasamos la tráquea y entramos a los grandes conductos del pulmón, sin llegar al pulmón propiamente tal.
Estamos hablando de alvéolos, bronquios.
Las patologías que afectan a este nivel cursaran con HIPOVENTILACION (disminución de la ventilación) y
eso se debe a obstrucción de vías aéreas (que va a hacer que pase menor presión de oxígeno, y por lo tanto
que el intercambio gaseoso esté disminuido), enfermedades que alteran la distensibilidad de la pared torácica
146
(como la efusión pleural, hay un líquido entre las pleuras que no es normal; neumotórax, la distensión
abdominal en perros que producirá una perdida de la elasticidad de toda la cavidad torácica, por dolor o
presión no se moverá el diafragma correctamente y habrá hipoventilación), y también la hipofunción de los
músculos respiratorios como en parálisis (por cualquier alteración neurológica), administración de fármacos en
dosis mayores que lo normal, que alteren el SNC, en el caso del COMA que puede causar una hipoventilación.

Si se produce hipoventilación hay desequilibrio en la relación ventilación/perfusión.

Esta relación V/P es la medida de la eficacia con que se realiza el intercambio gaseoso, es como la
hemoglobina atrapa el oxigeno, lo lleva al organismo. Si las dos son bajas, tendremos hipoxia primero y
después cianosis. Si la perfusión es baja, aunque la ventilación aumente, vamos a tener hipoxia y cianosis.

Hay dos grandes grupos que alteran esta relación:

Distribución no uniforme de la Ventilación (VA)

En este caso el flujo sanguíneo es normal, pero existen diferencias regionales (zonales) en la distensibilidad
pulmonar, por ejemplo obstrucciones parciales o regionales de las vías aéreas que generan diferentes
resistencias a flujo de aire, va a haber colapso pulmonar de alguna región y por lo tanto alteran la ocupación
alveolar, si no hay suficiente ventilación el gas alveolar será igual al venoso, y por lo tanto la presión de O 2
será 40 y CO2 será 45 mm de Hg, por lo tanto el intercambio es mínimo.

Distribución no uniforme de la perfusión

El flujo sanguíneo no es uniforme y eso puede estar dado por alteraciones en los vasos sanguíneos como
trombosis, oclusiones parciales de algunos vasos, compresión vascular, destrucción de la red vascular o
aumento del tamaño de los vasos aéreos (enfisema).

Si no hay perfusión normal el gas alveolar es igual al aire inspirado y entonces la presión de O 2 será 149 y la
PCO2 será 0. En ambos casos se produce hipoxemia arterial con muy poca variación del contenido arterial del
CO2 en aquellas zonas con mayor relación ventilación/perfusión, no van a compensar por completo a aquellas
que tengan una relación menor, no hay una compensación y por lo tanto la cantidad de O2 que entra al cuerpo
será menor.

En ambos casos se va a producir hipoxemia arterial, es decir, disminución de la presión de oxígeno arterial,
con poca variación del contenido arterial de CO 2. Si eso se perpetúa, llegaremos a la cianosis, colapso
pulmonar, insuficiencia respiratoria y paro respiratorio.

Interferencia en la DIFUSIÓN ALVEOLAR

La difusión de los gases dependerá del grosor de las membranas alveolares y de la tensión o presión parcial de
los gases.
Sin embargo, si aumentamos el grosor de las membranas alveolares, la perfusión va a ser menor. Las presiones
van a seguir siendo las mismas.

Etiologías

 Engrosamiento de la pared alveolar por:

147
 - Envejecimiento del individuo
- Por inhalación de gases, nicotina, en forma constante

 Edema: Líquido en la pared alveolar, que no deja perfundir bien el aire

 Aumento de recorrido de los eritrocitos para captar el gas. Cuando hay, por ejemplo, un tumor. La sangre va
a pasar primero por el tumor, lo va a irrigar bien y después se va a ir al parénquima pulmonar. Entonces, se
va a demorar mucho más el mismo volumen en volver oxigenado a la circulación.

Siempre la difusión de oxígeno se ve más afectada que la de CO 2. Cuando hay entre medio “algo”, al O2 le
cuesta más pasar hacia la sangre que al CO2 salir.

El CO2 tiene mayor capacidad intrínseca de difusión que el O 2, se produce HIPOXEMIA que aumenta cuando
el individuo hace ejercicio, la hemoglobina se satura parcialmente y la oxigenación disminuye. Por lo tanto, la
cantidad de O2 que va a llegar a los tejidos va a ser menor.

ENFERMEDADES BRONQUIALES

Es la inflamación de la mucosa bronquial y dentro de ellas tenemos tres grandes patologías:

- Bronquitis infecciosa
- Bronquitis alérgica
- Bronquitis crónica

Bronquitis infecciosa

También conocida como “asma bronquial”, está de por medio una infección; porque se refiere a una
hiperreactividad bronquial, es decir, una respuesta exagerada frente a un agente infeccioso, alergeno o
ambiental. Es una respuesta exagerada a una obstrucción reversible de las vías aéreas y que da como principal
signología la bronconstricción.

En esta patología habrá:

- Broncocontricción
- Hipersecreción
- Infiltración de células inflamatorias
- Edema.

Después de esta broncoconstricción hay una hipersecreción e infiltración de células inflamatorias y

finalmente un edema de la pared bronquial.

Los factores o las causas que pueden llevar a producir este tipo de patologías son múltiples, pero las
principales son alérgicas e infecciosas, y dentro de estas dos obviamente que son ayudadas por los factores
ambientales.

El mecanismo que va provocar la alteración respiratoria propiamente tal es el siguiente:

Como se produce una disminución de una entrada de O2 se puede hablar de hipoxemia.

148
Entonces, se genera hipoxemia, que es la disfunción en la entrada de oxigeno a la sangre, y producto de esto
el organismo responde con hiperventilación. Sin embargo esta hiperventilación marca el paso a hipocapnia y
alcalosis respiratoria, es decir, disminuye la presión de CO 2, pero aun así no disminuye la hipoxia (no por bajar
la presión de CO2 va aumentar la presión de oxigeno).
Por lo tanto aunque la presión de CO2 disminuya, no se corrige la hipoxemia hasta que se elimine la causa.

Bronquitis alérgica

En esta patología ingresa un alérgeno que se une a una inmunoglobulina del tipo E, que ya ha sido expuesta
antes al mismo alérgeno y que esta unida a mastocitos. El mastocito se va degranular y al hacerlo va liberar
histamina, leucotrienos y factores quimiotácticos para los eosinófilos. Esto va hacer que se produzca
vasodilatación, edema, aumento en secreción de mucus y broncoconstricción por acción sobre la musculatura
lisa principalmente de secreciones y sustancias liberadas por los mastocitos.

Las bronquitis en los animales tienden a hacerse crónicas, tanto las bronquitis infecciosas como las alérgicas.
Es por esto que nace el tercer tipo de bronquitis, las crónicas.
Los signos que se observan más frecuentemente en las bronquitis crónicas son la tos, la disnea, la
intolerancia al ejercicio y la hipoventilación por fatiga muscular.
Generalmente en animales las bronquitis crónicas son consecuencia de las bronquitis alérgicas e infecciosas

Signos más frecuentes en bronquitis

- Tos: Primer signo que aparece (acompañada de secreción generalmente)

- Disnea - Distrés respiratorio
- Intolerancia al ejercicio

ENFERMEDADES PULMONARES

Edema pulmonar

Se define como: Acumulación anormal de líquido y solutos a nivel del tejido intersticial pulmonar, alvéolos y
vías aéreas. Corresponde más bien a un proceso patológico que a una enfermedad propiamente tal.
Se produce cuando la velocidad de formación de los líquidos excede la velocidad de remoción de los líquidos,
como en todo edema.
Entonces el remanente que va quedando queda en el intersticio pulmonar provocando el edema pulmonar.

Etapas de formación del edema

- Aumento del líquido en espacio peri capilar

- Aumento del liquido en el espacio peri bronquial
- Se produce el edema alveolar

Mecanismos para evitar edema

El organismo tiene mecanismos para evitar que se produzca el edema:

149
 - Generalizados: Relacionado con el drenaje linfático. No es exclusivo del pulmón, pero que lo ayuda a no
producir edema. Lo que hace es reabsorber el líquido remanente en el intersticio hasta su capacidad
máxima. Cuando se sobrepasa esta capacidad máxima, el líquido comienza a quedar en el intersticio y se
produce el edema.

- Localizados: Relacionado con la distensión del espacio intersticial, que ha medida que el liquido comienza
a quedarse en el intersticio se agranda este espacio, lo que va llevar a una disminución de la perfusión o
del intercambio gaseoso.

Mecanismos de seguridad (Cómo actúan para que no se forme edema)

Ahora vamos a ver como actúan este par de mecanismos. Dentro de los mecanismos de seguridad están:

1.- Negatividad normal de la presión del Líquido intersticial. Esto es fisiológico y para que se produzca el
edema se debe igualar la presión coloide osmótica del plasma, que en el perro es de 25 mm Hg con la
intersticial, que normalmente es de 5 mm Hg, cuando se igualan las presiones empieza el problema. Este es el
primer mecanismo de seguridad más local que tiene el pulmón.

2.- El bombeo linfático. Que se lleva el remanente de liquido que no alcanza a pasar de un lado a otro, por lo
tanto el liquido que se pierde en intersticio la linfa lo reabsorbe, cuando se sobrepasa la capacidad se produce
el edema (líquido remanente bombeado a la linfa).

3.- Aumento de la presión oncótica capilar, por disminución en el intersticio, debido al drenaje linfático. Si
aumentamos la presión oncótica capilar el líquido va tratar de ser llevado hacia el capilar o hacia el drenaje
linfático.

El resultado final es que no debe quedar fisiológicamente líquido en el intersticio. Si falla la presión oncótica
y el drenaje linfático va quedar liquido en el intersticio y se produce el edema.
Cuando la patología se hace crónica, aumenta más el drenaje linfático y se necesita mayor presión oncótica
para producir el edema.

Nota:

Dentro de los mecanismos de seguridad se dijo que el aumento de la presión oncótica capilar es debido a una
disminución en el intersticio y al drenaje linfático. El organismo no quiere tener liquido en el intersticio y
cuando la patología se hace crónica tanto la presión oncótica y el drenaje linfático van estar en su tope
máximo. Pero aun así el organismo tiene mecanismos para aumentar la presión y aumentar el drenaje linfático,
por lo tanto en una patología crónica la presión oncótica y el drenaje linfático deben ser mayor que en una
patología aguda. No estamos hablando de cómo se produce la patología sino de cómo se previene que la
patología se produzca, que es lo que hace el organismo para que el edema no se produzca. Porque si se produce
no va haber oxigeno pero no solo para el pulmón sino que para todo el organismo, por lo que el individuo se
muere (No entiendo).

Diferencias entre edema pulmonar intersticial y edema alveolar

EDEMA INTERSTICIAL (Pulmón) EDEMA ALVEOLAR (Solo pared del alvéolo)

150
 - Peribronquial - Espacios alveolares
- Perivascular - Bronquios terminales
- Paredes alveolares

En ambos casos estamos hablando de edema pulmonar, pero hay uno de tipo intersticial y otro alveolar

 Edema alveolar: Donde más que el intersticio esta involucrado el alveolo. Hay que recordar que son
paredes que están constituidas por membrana y en cada membrana hay una interna y externa y entre
ambas un espacio de tejido o células.

 Edema intersticial: Tiene que ver con el pulmón propiamente tal que era el espacio bronquial y después
el capilar.

En el caso del edema alveolar esta la pared alveolar y nada más (pared interna, célula y pared externa). Es
como cuando hablábamos de edema celular (citosólico) versus un edema intersticial. En este caso como es el
pulmón el edema celular vendría a ser el alveolo, no el alveolo como estructura sino que las paredes del alveolo
con sus células y sus dos membranas (interna y externa).

En el edema intersticial hay una alteración peribronquial, perivascular y de las paredes alveolares. Y en el
edema alveolar están los espacios alveolares y los bronquios terminales alterados.

Etiología edema pulmonar

Hay cuatro causas importantes:

 Desequilibrio en las fuerzas de Starling

 Alteraciones de membrana alveolo capilar
 Insuficiencia del drenaje linfático
 Mecanismos parcial o totalmente desconocidos

a) Desequilibrios en las fuerzas de Starling

Se puede producir cuando:

 Aumenta la presión hidrostática capilar: un ejemplo es la estenosis mitral donde aumenta la presión
hidrostática capilar a nivel pulmonar y eso va descompensar las fuerzas de Starling y por lo tanto el
líquido se va quedar por más tiempo en el pulmón.

 Disminución de la presión oncótica capilar: Ocurre principalmente por fallas sistémicas como
alteraciones renales y hepáticas que disminuyen la albúmina por lo que la presión oncótica capilar va
disminuir y el líquido va tender a quedarse en el intersticio pulmonar.

 Disminución de la presión negativa hidrostática intersticial: esto hace que se igualen las presiones y
quede el líquido dentro del intersticio pulmonar. Un ejemplo es cuando se extrae aire en casos de
neumotórax donde se descompensan las presiones y se produce un desequilibrio de las fuerzas de
Starling que hace que quede líquido en el intersticio.

b) Alteraciones de la membrana alveolo capilar

151
Puede ocurrir por:

 Infecciones virales, bacterianas, hongos

 Inhalaciones de gases tóxicos
 Aspiración del contenido ácido del estomago(regurgitación)
 Sustancias vasoactivas endógenas o exógenas que lleguen al pulmón
 DIC que se produce en algunas patologías
 Aumento de la permeabilidad capilar para las proteínas

c) Insuficiencias en el drenaje linfático

Son poco comunes. El drenaje linfático tiene una alta capacidad de regulación, la facultad de neoformar vasos
linfáticos rápida y eficientemente, por eso entonces el edema por esta causa es bastante raro. Ocurre en los
animales por la linfangitis carcinomatosa y por la linfangitis fibrosante que son dos de las causas que van a
llevara una insuficiencia en el drenaje linfático que puede producir edema pulmonar.

d) Mecanismos parcial o totalmente desconocidos

 Edema de las alturas

 Edema de origen nervioso
 Sobredosis de narcóticos
 Embolia pulmonar: émbolos que disminuyen la circulación sanguínea a nivel pulmonar

Consecuencias

Dependerá en la etapa que este la formación y la cantidad de liquido que se este acumulando.

 Se altera la difusión de gases (O2 y CO2) por ensanchamiento de la membrana alveolo capilar.
 Se altera la relación ventilación/perfusión, y se produce hipoxemia arterial.
 Cuando se inundan los alvéolos se altera:

- La capacidad vital (CV): Es la máxima cantidad de aire
después de la inspiración máxima. Se puede medir.
- La capacidad pulmonar total (CPT): Volumen de aire final
- COMPLIANCE: Que es la capacidad funcional del pulmón
están participando de la función respiratoria. Por lo
funcionalidad de alvéolos.
que puede ser expulsada voluntariamente
de una inspiración máxima.
o la capacidad de alvéolos funcionales que
tanto, se va alterar por pérdida de la

 Se producirá entonces un agravamiento de la hipoxemia y la cianosis. Con esto se agrava la hipoxemia y

se produce la cianosis. Disminuye mas la concentración de oxigeno circulante y empieza a haber
metalohemoglobina en sangre y se produce cianosis.

 Inicialmente alcalosis o acidosis respiratoria. posteriormente acidosis metabólica y respiratoria mixta.

 Fibrosis pulmonar. El líquido que está quedando es rico en proteínas (transudado rico en proteínas)

Factores que predisponen al edema pulmonar

152
 - Aumento de la presión hidrostática capilar: sale mas liquido al intersticio
- Disminución de la presión negativa hidrostática capilar intersticial
- Aumento en la permeabilidad capilar para proteínas
- Insuficiente drenaje linfático del intersticial
- Disminución de la presión oncótica capilar

Cualquiera de estos que se vea alterado va producir un edema. Entre los más importantes y frecuentes se
menciona el incremento de la presión hidrostática capilar y una reducción de la presión oncótica plasmática.

Existe otra clasificación para el edema pulmonar que es mas usada que la anterior (alveolar e intersticial) que
esta enfocada a lo que esta produciendo el edema pulmonar mas que al tipo de edema pulmonar que se esta
produciendo. De este modo se encuentra:

Clasificación de los edemas

1.- Edema pulmonar cardiogénico

- Aumento de presión venosa pulmonar y auricular izquierda

- Incremento presión de llenado cardiaco
- Incremento volumen diastólico
- Disminución de llenado auricular izquierdo y ventricular
- Hipertensión venosa sistémica
- Sobreexpansión volumen extracelular

Se produce por un aumento de la presión venosa pulmonar y auricular izquierda (25 a 35 mmHg).
La falla cardiaca izquierda es la causa más común del edema pulmonar en las especies menores, esta patología
esta asociada con un incremento de las presiones de llenado cardiaco, esto va puede ocurrir, ya sea por un
incremento del volumen diastólico o de la disminución de la capacidad de llenado auricular izquierdo o
ventricular izquierdo, o ambos.
El incremento en la presión de llenado resulta en un aumento de la presión retrógrada hacia venas y capilares
pulmonares, por lo que se queda sangre en el intersticio pulmonar.

Edema pulmonar con presión incrementada sin falla cardiaca aparente, puede ocurrir por sobreexpansión
del volumen extracelular. El volumen extracelular aumenta con una hidratación exagerada, es decir,
fluidoterapia pero principalmente la que se hace con cristaloides y esta acompañada por una disminución de la
presión oncótica.

Es importante señalar que los perros sanos generalmente toleran bien una sobrecarga de fluidos, pero cuando
cursan con una hipoproteinemia, ya sea por una enfermedad renal o bien cursan con una insuficiencia cardiaca
izquierda, la fluidoterapia va producir un edema pulmonar (no es raro que se use una fluidoterapia con
cristaloides sobretodo cuando en el perfil bioquímico encontramos la albúmina disminuida o todas las
proteínas plasmáticas disminuidas).

2.- Edema pulmonar NO cardiogénico

- Alteraciones de permeabilidad membrana alveolo-capilar

- Insuficiencia respiratoria aguda

No hay un problema cardiaco, por lo tanto la presión venosa pulmonar esta normal. En el caso anterior hay un
problema cardiaco y un aumento de la presión venosa pulmonar y auricular izquierda.
153
El edema pulmonar puede estar asociado a alteraciones en la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar y
esta condición puede aparecer asociada o no a una insuficiencia respiratoria de características agudas
denominada distress respiratorio o shock pulmonar. Cuando hablamos de shock pulmonar nos referimos a que
a nivel sistémico disminuya la presión y el pulmón se quede sin sangre, no por una alteración pulmonar sino que
por una alteración arterial.

Esta manifestación puede aparecer como respuesta del tejido pulmonar a una gran variedad de injurias que
van alterar la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar, tales como:

- Agentes humorales circulantes como un alergeno

- Liberación de sustancias nocivas a nivel intrapulmonar
- Microembolizacion capilar, que ocluyen y producen edema no cardiogénico producto, por ejemplo de un
shock anafiláctico que reúne las tres condiciones anteriores.
- Formación de coágulos intravasculares por golpes, atropellos.

Está asociado a exudado rico en proteínas. Puede ocurrir por traumas pulmonares o extra pulmonares, por
shock, por septicemia, por toxemias endógenas (uremia) y producto de otras sustancias nocivas que llegan a
los pulmones a través de estas vías aéreas.

El edema por aumento de la permeabilidad significa que hay un aumento en el paso transendotelial de agua y
una disminución de las proteínas plasmáticas, por lo tanto aparece un exudado rico en proteínas.

3.- Edema Pulmonar Neurogénico

- Aumento de presión intracraneana

- Descarga masiva simpática
- Liberación catecolaminas
- Aumento presión venosa pulmonar
- Aumento permeabilidad capilar

Se puede producir por un aumento en la presión intracraneana debido a cualquier tipo de injuria cerebral o
craneana (TEC, hernias, etc.)
Pueden estimular una descarga aguda simpática, que liberará a circulación catecolaminas, donde la liberación
va aumentar la resistencia periférica y por lo tanto la presión sanguínea. Se genera entonces un
desplazamiento de mayor cantidad de sangre hacia la circulación pulmonar, originando con esto, que aumente,
bruscamente, la presión venosa pulmonar y la permeabilidad capilar. Este aumento será agudo y con esto se
puede producir hemorragias pulmonares.

En perros y gatos puede aparecer edema pulmonar por golpe térmico o electrocución y están asociados
generalmente a factores neurogénicos.

La sintomatología dependerá de:

- Causa
- Severidad
- Curso del edema (agudo sub- agudo o crónico)

Signología
154
 - Taquipnea
- Disnea
- Ruidos respiratorios (de distinta intensidad según la causa y severidad de esta)
- Alteración en amplitud y frecuencia respiratoria
- Tos no productiva
- Inquietud
- Ortopnea (manos y cuello bien extendido para tratar de aumentar la capacidad torácica)

En el edema intersticial, los ruidos respiratorios son bastante difíciles de escuchar, lo que más se da es la
Disnea y la ortopnea, donde el individuo abre sus extremidades anteriores y levanta la cabeza tratando de
captar lo más rápido posible el aire con esa posición.
Hay una acumulación de liquido que hará que el pulmón pierda elasticidad y capacidad de distenderse, por lo
que su capacidad funcional va a disminuir, lo que nos llevara a la existencia de distintos grados de la alteración
de la tasa respiratoria tanto en amplitud como en frecuencia y la taquipnea y la disnea será mas o menos
marcada según el tipo de liquido que esta acumulado, la disminución de la capacidad de distensión.

Otra sintomatología es la inquietud del animal, tos no productiva y la posición ORTOPNEICA mencionada
anteriormente.

Signos edema pulmonar alveolar

- Distrés respiratorio severo

- Hocico abierto
- Respiración sibilante
- Fosas nasales con espuma rosada o blanca
- Pulso rápido y débil
- Mucosas pálidas
- Ansiedad
- Cianosis
- Aumento en la temperatura, por el severo stress y los esfuerzos respiratorios del animal para captar
oxigeno.

En el edema pulmonar Crónico sub. agudo, pueden ser no observados estos signos y la detección es mucho mas
difícil y a veces solo se detecta el edema cuando uno esta buscando otras patologías y cuando se pide una
radiografía torácica, o a veces cuando el dueño dice que el animal tose mucho y se le pasa solo.

Lo otro es la intolerancia al ejercicio, que puede o no estar presente siempre y cuando sea cardiogénico.

Presencia de trasudado rico en proteínas que aparece en el espacio intersticial que inducen la proliferación de
tejido conectivo con la respectiva fibrosis pulmonar.

Hipoxemia arterial manifiesta en algunos casos, inicialmente se puede presentar ALCALOSIS O ACIDOSIS
respiratoria, pero posteriormente Acidosis metabólica y/o respiratoria. Por los mecanismos compensatorios
del riñón.

NEUMONIAS

Inflamación del parénquima pulmonar, en este caso se produce exudado que ocupa el espacio alveolar.
Generalmente es la complicación de otra patología respiratoria.
155
Etiología

- Infecciosas
- La aspiración de sustancias nocivas para el organismo
- Irritación por tóxicos

Consecuencias de una neumonía

- Disminución de la superficie respiratoria disponible, y por lo tanto la hipoxia de los tejidos

- Alteración de la relación AV/Q
- Hipoxemia Hay una disminución en la oxigenación hacia los tejidos, por lo
- Hipercapnia
tanto se produce hipoxemia e hipercapnia (disminución del
oxigeno circulante y aumento de la presión parcial de CO2)

ENFISEMA PULMONAR

El enfisema corresponde al agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales por ruptura de alvéolos
que estaban funcionales, es una patología irreversible y puede ser consecuencia de otra patología pulmonar
(neumonía o edema) o no.

Mecanismo

El mecanismo no esta totalmente claro, pero se cree que es por un desbalance entre la elastasa y la
antielastasa. La elastasa degrada el tejido elástico pulmonar y la antielastasa controla a la elastasa. Por lo
tanto si hay un desequilibrio se va producir una mayor degradación del tejido elástico pulmonar y rompimiento
de los alvéolos.

Otro mecanismo que se describe es la destrucción de cilios. Si se destruyen los cilios no se pueden eliminar
las secreciones, hay obstrucción bronquial y no puede entrar ni salir aire produciéndose el enfisema pulmonar.

Consecuencias

- Disminución de la elasticidad pulmonar

- Disminución de la superficie de intercambio gaseoso por destrucción de tabiques intra alveolares y de
capilares.
- Relación VA/QC varía (estará muy alta en alguna partes y en otras muy baja y se produce un
desequilibrio de zonas del pulmón esto ocurre generalmente con etiología del CIGARRILLO)
- Aumento de la resistencia vascular: pues la perdida de la funcionalidad de algunos capilares
- Habrá hipertensión, que va a llevar a un DIC
- Disminuye la presión parcial de O2 mientras que el CO2 es normal, hasta que al final de la patología
aumenta. Por lo tanto, Disminuye la capacidad del individuo de oxigenar tejidos.

Secuelas de enfermedades pulmonares

 Bronquiectasia. Es la dilatación permanente de bronquios, que puede ser reversible. Se acumulan

secreciones, generalmente se produce por bronquitis que no son tratadas o que se hacen crónicas.
 Abscedación del parénquima pulmonar. Se producen pequeños abscesos o lesiones nodulares cavitarias
que pueden drenar hacia la cavidad pleural y generar un piotórax.
156
  Fibrosis. En este caso hay cambio de la estructura epitelial, perdida de la elasticidad y de la
funcionalidad alveolar. Va producir disminución del volumen normal que se compensa con un aumento de
la frecuencia respiratoria.
 Enfisema. Generalmente asociado con enfermedades pulmonares, pero más específicamente con
enfermedad renal crónica.
 Atelectasia. Ocurre por colapso pulmonar, por pérdida de aire alveolar.
 Hipertrofia ventricular derecha, que ocurre por hipertensión pulmonar.

EFUSIONES PLEURALES

La pleura es una membrana microscópica, de origen mesotelial, anatómicamente lo que es mediastino, pared
torácica y diafragma es recubierto por una pleura q se llama pleura parietal, y el pulmón y estructuras
asociadas están recubiertas por pleura visceral, entre ellas queda un espacio espacio pleural. Este espacio
contiene algunos pocos mm de líquido pleural que va a lubricar las superficies de la pleura durante los
movimientos respiratorios.

Este líquido tiene características similares al suero sanguíneo y el contenido proteico, aproximadamente
normal es de 1,5 gr/dl
Las pleuras están irrigadas de manera diferente:

- Pleura visceral: la irrigación es de la circulación arterial pulmonar y bronquial

- pleura parietal: la circulación proviene de la intercostal, pericardio, la mediastinal y la
diafragmática.

Por otra parte estas pleuras también contienen vasos linfáticos separados
Las presiones hidrostáticas y oncóticas de las circulaciones sistémicas pulmonar y pleural producen un
gradiente de transudación desde la pleura parietal hacia el espacio pleural, absorbiéndose posteriormente
hacia la circulación visceral (Según el Tuto, el flujo va del pulmón hacia pleura visceral. Revisar).

Etiologías

Tenemos dos pleuras y un espacio, entre ellas hay un balance fino que puede alterarse, así tenemos las
causas:

 Aumento presión hidrostática

 Alteración en presión oncótica
 Alteración en drenaje linfático
 Alteración en permeabilidad capilar
 Alteración de presión capilar pulmonar o sistémica
 Producen un incremento del volumen de liquido a nivel del espacio pleural

Cualquiera sea la alteración se va a producir un flujo de liquido que quedará retenido en el espacio pleural y
eso se conoce como efusión.
Cuando se produce un aumento de líquido en el espacio pleural se habla de efusión pleural

Signos clínicos (cualquiera sea el tipo de efusión)

 Disnea severa, caracterizada por una respiración corta y superficial

157
  Tos, es variable y puede deberse a la presión bronquial generalizada o a los grandes volúmenes de
liquido
 Fiebre, que puede estar asociada a una ventilación insuficiente y/o a procesos infecciosos
 Dolor pleural, es bastante subjetivo y se puede percibir a la palpación o presión, pero esta presión
debe ser firme y se hace sobre los espacios intercostales.

El grado de disnea NO se va a correlacionar directamente con el volumen de la efusión pleural, si se acumulan

grandes cantidades de liquido generalmente es una efusión crónica (se ha juntado liquido lentamente en el
tiempo) esto generalmente se tolera mejor q lo agudo y solamente presentan una pequeña disnea, a pesar q se
junta mayor cantidad de liquido en efusión crónica el signo es menor, pues el organismo compensa los distintos
signos clínicos y sólo encontramos una pequeña disnea.
Trastornos asociados a efusión pleural

 Efusión pleural asociada a falla cardiaca congestiva

 Falla cardiaca derecha
 Falla biventricular
 Embolismo
 Trombosis pulmonar

Efusión pleural asociada a falla cardiaca congestiva:

La falla cardiaca congestiva generalmente derecha, puede ser también bi-ventricular, y van a ser las mayores
causas de efusión pleural.
El líquido que se acumula corresponde a un trasudado transparente, a veces sanguinolento o pseudoquiloso. La
densidad es de 1.013 o menor, y la concentración de proteína menor a 3 g/dl.
Contiene una gran contenido celular (tomando una muestra del liquido, se pueden saber la causa).
También pueden ser causas asociadas a la disfunción cardiaca tales como la Efusión Paraneumónica,
Embolismo, Trombosis Pulmonares; que pueden incrementar los grados de efusión pleural.

Efusión pleural asociada a falla infección pulmonar:

 Efusión paraneumónica
 Exudado inflamatorio estéril
 Seroso o hemorrágico
 Resolución espontáneo
 Klebsiella Bacterias
 Estreptococos

Va a estar asociada a efusión Paraneumónica, es decir, pacientes con neumonía pueden presentar en forma
secundaria a la infección, una efusión pleural.
Habrá un exudado inflamatorio estéril, que puede ser seroso o hemorrágico más que purulento, esto debido a
que las bacterias no van a filtrar hacia el espacio pleural.
Este tipo de efusión se puede resolver espontáneamente, con un tratamiento adecuado de la infección
pulmonar o neumonitis.
Entre las bacterias más frecuentes están la Klebsiella y los Estreptococos.

Piotórax o Empiema

Corresponde a la acumulación de material infectado en el espacio pleural.

Los agentes infecciosos que pueden alcanzar el espacio pleural, lo pueden hacer por tres vías:
158
  Sepsis sistémicas (muy aguda o muy crónica, ambas muy graves).
 Vía sanguínea o linfática.
 Por medio de estructuras asociadas al sistema respiratorio (Bronquios, Mediastino).
La inflamación produce entonces aumento del flujo sanguíneo pleural con la resultante
hipertensión capilar, aumenta la permeabilidad capilar, aumenta al flujo coloidal hacia el espacio
pleural aumentando la presión oncótica pleural y, esta va a favorecer la mantención del exudado o de la
efusión.

Efusión pleural asociada a alteraciones hepáticas

La efusión pleural puede presentarse en pacientes con Cirrosis Hepática por ejemplo, generalmente asociada
a la Ascitis que se produce. El organismo está reteniendo líquido, y lo hace primariamente a nivel de la cavidad
abdominal y después a nivel de la cavidad toráxica.

Este tipo de efusión es un trasudado, el que puede ser hemorrágico. En este tipo de efusión hay una serie de
factores que pueden actuar en la etiología como son la hipertensión, hipoproteinemia, aumento en el volumen y
aumento en la presión linfática. Todo esto posterior a una alteración hepática crónica o aguda.

Quilotórax

Corresponde a la acumulación de un líquido en el espacio pleural, que tiene una gran concentración de
triglicéridos la que presenta una apariencia lechosa.
Las causas no están bien determinadas, pero puede aparecer por:

- Traumas - Infecciones
- Alteraciones congénitas - Parásitos
- Alteraciones pancreáticas - Linfangectasia (obstrucción de Cond. Linfáticos)

Hemotórax

Presencia de sangre entre las pleuras. Las causas son principalmente:

- Traumas en la cavidad toráxica.

- Neoplasias en la cavidad toráxica, ya sea primarias o secundarias por metástasis generalmente de
tumores a distancia (tumores óseos o mamarios). Entonces, por una parte esta creciendo el tumor en
el intersticio pulmonar, y por otra los ganglios también aumentan de volumen y, eso puede llevar
entonces a que se provoque hemotórax.
- Trastornos en la coagulación que hacen que se drene sangre, que no coagula, hacia el espacio pleural.

Neumotórax

Acumulación de aire entre las pleuras. Pueden ser de 2 tipos:

159
 - Abierto. Hay ruptura de la pared toráxica generalmente por un trauma, ya se por un atropello, golpe,
etc. Habrá colapso del pulmón
- Cerrado. Hay ruptura de tejido pulmonar. Se pierden presiones normales del proceso respiratorio.

CORRELACIÓN DE LOS SIGNOS CLÍNICOS Y SU FISIOPATOLOGÍA

1. DISTRESS RESPIRATORIO

Este es el signo principal de las enfermedades respiratorias. En las especies domesticas es frecuente
referirse a disnea, pero sin embargo, la disnea es una sensación de la dificultad respiratoria que experimenta
el paciente y que se lo manifiesta al facultativo (el animal no puede decirle al veterinario la el malestar
respiratorio). Entonces, disnea se usa más en humanos y distress en animales, siendo este último una
sensación de dificultad respiratoria observada por el médico la cual se puede evidenciar por una acción
mecánica o respiratoria inapropiada del ritmo o de la frecuencia de este.
Ejemplos, cuando va a aparecer este distress:

 Enfermedades obstructivas de las vías aéreas intratoraxicas. Como la Bronquitis Crónica o Colapso
Traqueal Intratoraxico, estos cursan más bien con un distress espiratorio, es decir, al animal le
cuesta más votar el aire que cuando entra. Esto se debe a una limitación del flujo espiratorio más que
inspiratorio, por un colapso dinámico de las vías aéreas.

 Obstrucción extratoraxica. La compresión dinámica de las vías aéreas ocurre ahora en la inspiración
más que en la espiración. Se observara en patologías como el Colapso Traqueal Extratoraxico o la
Parálisis Laringea. Estas patologías cursaran entonces con un distress inspiratorio, es decir, al animal
le cuesta más entrar el aire que sacarlo.

 Enfermedades restrictivas. Usualmente inhiben o dificultan la expansión pulmonar, y con ello aparece
frecuentemente un distress inspiratorio. Se da en patologías como la Hernia Diafragmática o la
Efusión Pleural. En este caso un paciente con un trastorno restrictivo debe esforzarse más para
expandir los pulmones. Frecuentemente para una ventilación adecuada, como mecanismo
compensatorio, se incrementa la frecuencia respiratoria y disminuye el volumen tidal (volumen de aire
que se inhala y exhala durante la respiración).
 Enfermedades obstructivas. Frecuentemente van a mantener o incrementar el volumen tidal, como
mecanismo compensatorio. Esto no será lo mismo que las enfermedades restrictivas, las que se
refiere a que no se puede expandir el pulmón, y obstructivas quiere decir que hay una dificultad en la
entrada o salida del pulmón. Es importante señalar entonces que tanto la frecuencia respiratoria como
el volumen tidal, pueden modificarse por otro factor como por ejemplo, para mantener el control de la
Tº a través del jadeo (carnívoros en general), y en enfermedades obstructivas como restrictivas, en
que se modifica el volumen tidal (aumentando o disminuyendo), y la frecuencia respiratoria
(aumentando o disminuyendo).

2. TOS

La Tos es un importante reflejo protectivo del los pulmones. Proceso de la Tos entonces:

a. Estimulación de los receptores de las vías aéreas,

b. Activación de la vía refleja, lo que producirá,
c. Inspiración profunda con aumento del volumen pulmonar,
d. Se cierra la Glotis, con contracciones musculares abdominales y toráxicas,
160
 e. Se abre repentinamente la Glotis,
f. Sale un flujo espiratorio rápido y acelerante,
g. Puede tener mucus, hay desplazamiento de la oro-faringe, deglución o expectoración es decir que
puede ser productiva o no productiva.

Productiva se habla cuando tiene mucus, o algún grado de expectoración. No productiva cuando no existe
mucus ni expectoración. Hay un reflejo de la Tos, el cual se puede pronunciar artificialmente para saber si el
animal tiene Tos Productiva o no, apretando o palpando los anillos traqueales (2 y 4 anillo traqueal). Entonces
por este método, si se prolonga por el tiempo es Tos realmente, reflejo de una enfermedad respiratoria
generalmente cuando es productiva, o una Tos seca producto de un problema cardiaco que se está reflejando
en el pulmón.

3. CIANOSIS

Por definición se refiere al color azulado de piel y mucosa. Usualmente es el resultado de una concentración
incrementada de Hemoglobina Reducida o desoxigenada. Ejemplo, en el caso de Hipoxemia Arterial con una
PO2 menor a 80 mmHg, habrá una baja en la saturación de la Hemoglobina y por lo tanto se produce una alta
cantidad de Hemoglobina reducida circulante, y eso va a dar la coloración azulosa a las mucosas y a la piel.

Fisiopatología. En general se requieren alrededor de 5 mg/dl de Hemoglobina desoxigenada para que se

genere un estado de Cianosis. La condición cianótica puede estar enmascarada por varios factores:

 Anemia severa. En la cual es menos evidente que existe cianosis, debido a que existe menor
concentración de Hemoglobina circulante.

 Fuentes lumínicas inadecuada y la pigmentación cutánea. Cuando se trata de examinar a un

paciente con una fuente luminosa que no es la ideal. En individuos con piel oscura será menos
evidente que tienen una cianosis.

 En cuadros de Policitemia. Aquí la cianosis va a ser más evidente porque va a haber más
Hemoglobina desoxigenada circulando.

Mecanismos responsables de la cianosis

 Hipoxemia arterial, y por ende capilar.

 Extracción incrementada de oxígeno a nivel de la sangre capilar (disminución de oxigeno en la

sangre capilar).

 Dilatación o congestión venosa a nivel de piel (aumento de sangre venosa).

 Aumento de pigmentos hemoglobínicos anormales circulantes.

Clasificaron clínica de la cianosis

La cianosis periférica es localizada, a menudo involucra las extremidades debido a una mayor extracción de
oxigeno de la sangre capilar por parte de los tejidos o, por un aumento de sangre venosa a través de la piel.

La cianosis central es generalizada, involucra membranas, mucosas y piel de todo el cuerpo. Se debe a una
hipoxemia arterial o a los pigmentos hemoglobínicos anormales que están en circulación.
161
CIANOSIS CENTRAL.

La etiología más importante: - Hipoxemia arterial

- Pigmentos hemoblobínicos aumentados en circulación.

1.- Hipoxemia Arterial. Causas:

- Menor concentración de O2 inspirado. En el ambiente habrá menor presión de oxigeno cuando existe
mayor altitud o cuando se produce una anestesia muy larga en que la PO 2 va a disminuir y va a
aumentar la PCO2.

- Hipoventilación alveolar/acidosis respiratoria y acidemia. El volumen de aire inspirado por unidad de

tiempo esta disminuido, y se asocia entonces a una PCO2 aumentado. Generalmente más importante
que la hipoxemia, se asocia a un índice de acidosis respiratoria o acidemia. Las causas son, anestesia
con depresión del SNC, alteración del SNC (principalmente centro respiratorio central por traumas,
infecciones o hemorragias), alteración de los músculos de la pared toráxica, obstrucción de las vías
aéreas (parálisis Laríngea, colapso traqueal).

- Alteración en la difusión. Existe en este caso una dificultad en el paso de oxígeno alveolar a la sangre
pulmonar, debido a un aumento en las barreras a través de la cual debe perfundir el oxígeno o la
difusión de oxígeno, para llegar a la Hemoglobina.
Normalmente la difusión de oxígeno se realiza a través del epitelio alveolar, el intersticio de la membrana
basal capilar y del endotelio capilar. Cualquier alteración en cualquiera de estas 3 membranas o espacios, va a
producir una alteración en la difusión del oxígeno.
El aumento de las barreras de intercambio, se pueden producir por enfermedades que inducen el
engrosamiento de ella, principalmente enfermedades intersticiales pulmonares como las fibrosis (tejido no
distensible), las neumonías (secreción, infección), el edema (secreciones intersticiales).
Clínicamente esta hipoxemia no es tan importante, puesto que existe una gran reserva en el tiempo de
difusión (si entra la cantidad de oxigeno necesaria, el individuo se tomara más tiempo en espirar el aire).

- Relación ventilación-perfusión inadecuada. Significa que la ventilación alveolar y la perfusión en varias

regiones del pulmón, no están apropiadamente equilibradas de modo que la transferencia de O2 y CO2
es ineficiente. Esta es una causa muy común de hipoxemia. Ocurre en enfermedades pulmonares y
alveolo-intersticiales como la neumonía, bronquitis crónica severa, asma bronquial y embolia pulmonar.

- Comunicaciones anatómicas anormales. La sangre alcanza el sistema arterial sin pasar por regiones
ventiladas del pulmón (mecanismo de hipoxemia importante en medicina veterinaria). Esto ocurre por
ejemplo cuando, sangre de la parte derecha del corazón pasa directamente a la parte izquierda de
este, sin pasar por la circulación menor o pulmonar.
Por otra parte, a veces existen comunicaciones directas entre pulmón, por fístulas de la arteria pulmonar a la
vena pulmonar. Nuevamente aquí la sangre no se alcanza a oxigenar y pasa a circulación, sangra cianótica.

2.- Metahemoglobinemia.

Presencia de pigmentos anormales en la sangre, que ocurre cuando hay un incremento en la concentración de
Metahemoglobina circulante el cual se produce cuando el Fe+2 (ferroso), es oxidado al estado Fe+3 (férrico)
y es incapaz de unirse al oxigeno.

162
Diariamente la Metahemoglobina es normalmente producida, pero existe un sistema enzimático
intraeritrocitario (Metahemoglobina reductasa), que reduce al ión férrico o Fe+3 a ferroso, y puede entonces
captar el oxigeno, y disminuyen entonces los niveles circulantes de Metahemoglobina. Pero este mecanismo
puede presentar alteraciones:

- Congénita. Existe una deficiencia del sistema enzimático intraeritrocitario, ya sea porque se
produce menos enzima o porque la enzima que se produce no es activa.

- Adquirido. Presencia en circulación de sustancias químicas oxidantes, es decir cuando hay

intoxicaciones por ejemplo con: Nitritos, Nitratos (producen una permanencia del ión férrico, hay
aumento en la Metahemoglobina en consecuencia), azul de metileno, etc.

CIANOSIS PERIFERICA

Asociada con anormalidades circulatorias periféricas, usualmente involucrada las extremidades, en que la PO2
arterial es normal, pero la presión o retorno venoso está disminuido.

Etiología

- Mayor extracción de oxígeno de los capilares o por aumento de sangre venosa en la piel. Esto puede
ocurrir debido a un flujo disminuido o enlentecido, dado como resultado de una PO 2 reducido en el
extremo venoso. Ejemplo, vasoconstricción por el frío, falla cardiaca o Shock.

- Congestión venosa y arterial por incremento del volumen sanguíneo a nivel venoso. Esto podría
ocurrir en una obstrucción de una vía arterial como resultado de un trombo-embolismo, un embolo en
una arteria importante, en la endocarditis bacteriana, en la Cardiomiopatia felina, y condiciones
hipercoagulantes como ocurre en el Síndrome nefrótico.
También la congestión venosa puede ocurrir en forma sistémica por una falla cardiaca derecha, o
local originada por una tromboflebitis o por acciones mecánicas como por ejemplo los torniquetes o los
vendajes muy apretados.

FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

El principal órgano es el corazón, formado por lado derecho e izquierdo:

1. Aurícula derecha
2. Válvulas atrio ventriculares (A-V) derecha (tricúspide)
3. Ventrículo derecho (VD)
4. Salida hacia los pulmones
5. Llegada por venas pulmonares hacia el corazón izquierdo
6. Válvula mitral
7. Ventrículo izquierdo (pared más gruesa) (VI)
8. Salida por aorta al resto del organismo

Fisiología y Anatomía Cardiovascular

163
  Función de Transporte: Es la principal. Lleva nutrientes, y oxigeno hacia los tejidos (vía sangre), para
ello es necesario tener:

- Presión arterial adecuada

- Flujo sanguíneo apropiado
- Mantener una adecuada Presión capilar para que ocurra intercambio a nivel de tejido

 Distribución del sistema sanguíneo: 3 circuitos principales

- Circulación sistémica-> parte desde el VI, sigue por la aorta hacia todo el sistema orgánico, y
vuelve por las cavas a la aurícula derecha.

- Circulación Pulmonar Parte desde el VD, sale por las arterias pulmonares pasa por los
capilares alveolares para regresar por las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda.

- Circulación central Circulación coronaria + circulación pulmonar

 Distribución del volumen sanguíneo no equivalente entre la circulación central y sistémica. Por
ejemplo, en la circulación central se alberga el 25 % de todo el volumen sanguíneo y el resto está en la
circulación sistémica (75%), de este 75% las venas y vénulas albergan la mayor capacidad de volumen;
el 80% del volumen sanguíneo se encuentra en venas y vénulas y el 20% restante en arterias,
arteriolas y capilares, por lo tanto concepto importante es que las venas y vénulas tienen una gran
capacitancia para albergar volúmenes de sangre.

 Presión del circuito vascular. Para que todo esto funcione deben existir distintas presiones a niveles
de los circuitos, estas son mantenidas por el corazón, si el corazón no estuviera bombeando, habría
presión similar en circulación sistémica y pulmonar de aproximadamente 7 mm Hg, cuando el corazón
bombea se establece que en circulación sistémica, especialmente en aorta habrá una presión de 98
mm de Hg y en las venas cava habrá una presión de 3 mm Hg  la diferencia entre lo que se establece
entra la aorta y cavas es lo que se conoce con el nombre de presión de perfusión que:

- Circulación sistémica: 95 mm Hg
- Circulación pulmonar: 8 mm Hg

 La circulación pulmonar, pese a que trabaja con una baja presión, moviliza un mismo volumen de sangre,
esto básicamente dado por que los capilares alveolares ofrecen poca resistencia al flujo de sangre, a
diferencia de la circulación sistémica donde son las arteriolas las encargadas de ejercer una gran
resistencia al paso de sangre.

Músculo cardiaco

 El músculo cardiaco (miocardio) se compone por 3 tipos de músculos:

- Auricular Se contraen de forma similar al

- Ventricular músculo esquelético
- Fibras musculares excitatorias y conductoras especializadas, que son capaces de generar
impulso y transmitirlo a todo el corazón, para que este se contraiga.

 Posee propiedades específicas:

164
 - Automaticidad Se refiere a la capacidad que tienen ciertas células del corazón de generar
impulsos nerviosos sin un estímulo externo
- Excitabilidad Para que se descargue potencial de acción en una célula se debe alcanzar el pre-
potencial de acción de descarga si este no se alcanza célula no se excita.
- Conductividad  Capacidad de transmitir impulso nervioso a células vecinas
- Contractibilidad  Capacidad de contraerse.
- Refractariedad

A diferencia de la contracción en músculo esquelético, se define que en célula miocárdica hay un potencial de
acción mas prolongado y esta dado por la meseta, dada por que a diferencia del músculo esquelético funcionan
dos tipos de canales para la entrada de Na a la célula: canales rápidos de Na y canales lentos de Na y Ca, los
que están abiertos por mas tiempo y determinan una longitud mayor del impulso nervioso. Fase 3
repolarización y fase 4 dada por acción de bomba de Na / K ATPasa que mantiene la repolarización.

Estimulación rítmica del corazón

El sistema cardiovascular, específicamente el corazón, esta dotado de un sistema especializado para generar
impulsos nerviosos y transmitirlos a través de él para que se contraiga.

Sistema dado por:

 Nodo sinusal  Se ubica en AD en pared superolateral, a nivel de desembocadura de las cavas, este
nódulo carece de fibras contráctiles y se conecta inmediatamente con fibras musculares del atrio.
Posee la mayor cantidad de fibras de auto- excitación que existen en el corazón y dado por un
mecanismo en el cual las células del nodo sinusal son naturalmente permeables a Na, esto quiere decir
que Na entra a célula y el potencial de reposo será más positivo que las fibras miocárdicas, este
potencial de reposo “mas positivo” va a inactivar los canales de Na rápido, solo actúan los canales
lentos de Na y Ca, de esta forma el potencial se hace cada vez más positivo hasta un punto en el cual
se produce una descarga.

 Vías internodales: Son las que conducen impulso por nodo sinusal por las aurículas

 Nodo A-V  Determina un retraso en la conducción del impulso desde las aurículas hacia los
ventrículos; hay un sistema organizado que impide que impulso pase rápidamente de aurículas a
ventrículos, esto para asegurar el llenado de los ventrículos.
El retraso está dado por:
- Bajo voltaje que impulso a los iones
- Resistencia al movimiento de los mismos
165
  Haz de Hiss: Tiene fibras que conducen el impulso por el tabique interventricular

 Sistema de Purkinje: Transmite el impulso hacia ambos ventrículos, y esto lo hace a una velocidad 6
veces mayor que en el resto del corazón, esto principalmente dado por las uniones intercalares que
existen entre los sarcómeros, son un sincicio funcional por lo tanto el impulso pasa rápidamente entre
célula y célula.

Control del ritmo cardiaco y de la conducción. Está dado por:

 Nodo sinusal (descarga a 80 lat/min) [en humanos, parecido a perro] Controla el ritmo del corazón
(marcapaso), por que a aparte del nodo sinusal, existen otros puntos en donde se desencadena el
impulso, pero con menor frecuencia, esto son el nodo AV y el sistema de purkinje, son alternativas en
caso de que nodo sinusal no sea capaz de descargar y mantener el ritmo cardiaco, el siguiente que
establece la contracción es el nodo AV (descarga de aproximadamente 40 lat/min, y si llegara a fallar
este son las fibras de Purkinje las que descargan pero lo hacen a una menor frecuencia (15-20 lat
/min)
Nodo sinusal descarga un impulso, este llega al nodo AV, este traspasa el impulso, y este podría descargar un
impulso, pero antes de hacerlo ya esta llegando otro desde el Nodo Sinusal.

 Control ejercido por los nervios simpáticos y parasimpáticos (SN autónomo)

 Estimulación vagal, que por medio de la Acetil colina es capaz de disminuir la FC (frecuencia
cardiaca) por inhibición del nodo sinusal, también es capaz de enlentecer el paso de los impulsos a
nivel de la unión atrio ventricular, esto dado por que la Acetil colina aumenta la permeabilidad al K.

 Estimulación simpática en la cual a través de la noradrenalina aumenta la permeabilidad al Na y Ca

(potenciales de membrana son más positivos se acercan al pre-potencial de descarga) por lo tanto
se desencadena una mayor descarga sinusal, aumenta la tasa de conducción aumenta la
excitabilidad y también aumenta la fuerza de contracción.

Ciclo Cardiaco

 Se define como los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del
siguiente.
 Se inicia por la descarga espontánea de un potencial de acción desde el nodo sinusal
 Basado en la contracción y relajación de los ventrículos dado por dos fases: Diástole y Sístole
ventricular.

166
Este esquema es a nivel del ventrículo izquierdo, ubiquémonos en esta fase verde que hay aquí, que es la salida
de sangre desde le ventrículo al resto del organismo (válvulas AV cerradas y sigmoidea aórtica abierta), en el
momento que se expulsa la sangre comienza la relajación y la disminución de la presión del ventrículo (línea
roja), al ir expulsando la sangre y disminuyendo la presión se llega a un punto en el que la presión a nivel de
arterias es mayor que en ventrículo, así por acción retrograda la presión de sangre va a cerrar las sigmoídea
aórtica del ventrículo, en este momento en ventrículo queda con un remanente de volumen sanguíneo, va a
seguir relajándose, pero se encuentra con ambas válvulas cerradas, las sigmoidea y las AV, es aquí donde
comienza la etapa de relajación isovolumétrica, en que el ventrículo se sigue relajando sin modificar el
volumen de sangre que hay en su interior, el fin de esto es que la presión del VI sea menor que la presión de
las aurículas y por lo tanto en ese momento se abren las válvulas AV y en ese momento pasa sangre hacia el
ventrículo. En esta etapa podemos encontrar distintas fases:

 Fase de llenado rápido: En donde pasa sangre directamente desde venas cavas (si es el VI, no
deberían llegar la venas pulmonares????) al ventrículo, sangre pasa rápidamente por las aurículas no
se retiene allí, por la presión tan baja se establece un efecto de “succión de sangre” y rápidamente
ingresa sangre
 Diástasis: Ingreso de la misma manera pero más lento
 Tercer tercio de llene ventricular esta dado por la contracción auricular, sístole auricular, que se
denota por línea roja y punteada, que indica un aumento en la presión del ventrículo y aurícula por
efecto de la contracción.

En este momento donde ya aumento la presión del VI, se van a cerrar las válvulas AV, nuevamente tenemos el
ventrículo con válvulas sigmoideas y AV cerradas, pero esta vez con volumen de sangre mayor, en este
momento sigue contrayéndose el ventrículo sin modificar el volumen a esta etapa se le llama contracción
isovolumétrica. La presión ventricular se dispara y en el momento en que llega a 80 mm Hg se abren las
válvulas sigmoidea y aórtica y por lo tanto comienza la expulsión del volumen de sangre del ventrículo al
organismo, iniciándose un nuevo ciclo.

Si nos fijamos en línea del electrocardiograma (ECG), la onda P nos indica el impulso nervioso en las aurículas,
que antecede a fase mecánica de contracción auricular y Complejo QRS lo mismo para los ventrículos
(fenómeno eléctrico que antecede a la contracción), depolarización de los ventrículos.

En Resumen:

Sístole ventricular

Comienza con la contracción de ventrículo, la cual aumenta la presión interna, el hecho de que aumente la
presión interna determina el cierre de las válvula AV, iniciando la contracción isovolumétrica, al momento
que la presión aumenta cerca de 80 mm Hg en el ventrículo con ambas válvulas cerradas, se abren las
sigmoideas por que las diferencias de presiones entre ventrículo y aorta es mayor y por lo tanto, se abre
167
sigmoidea y comienza una fase de expulsión rápida a través de la aorta, que alberga alrededor del 70% del
volumen que está saliendo del ventrículo, luego hay una fase de expulsión lenta que da cuenta del 30% de la
cantidad de sangre que esta saliendo del ventrículo.
Llega un momento en el cual la presión del ventrículo disminuye tanto que se cierran las válvulas sigmoideas
aórticas (por diferencia de presiones).

Diástole ventricular

Se inicia con la relajación del ventrículo, hay una relajación isovolumétrica, en donde el ventrículo se está
relajando sin cambiar el volumen de sangre .La presión disminuye tanto que se abren las válvulas AV,
determinando que se llene el ventrículo.
Hay tres fases de llene ventricular:
- Fase de llenado rápido: Da cuenta del 75% del volumen que llega al ventrículo
- Fase de llenado lento (diástasis)
- Sístole auricular: Da cuenta del 25% del llene ventricular

Regulación del bombeo cardiaco

1.- Regulación intrínseca, dada por:

Mecanismo de Frank Starling  Dada por la capacidad del corazón de adaptarse a los diferentes volúmenes
de sangre que afluyen hacia él. Este mecanismo consiste en que mientras más se distiende el miocardio mayor
será la fuerza de contracción y por lo tanto el volumen eyectado.

“Mientras más se distienda el miocardio durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y volumen
eyectado”.

2.- Control por los nervios simpáticos y parasimpáticos: Va a existir una excitación cardiaca, en donde va a
aumentar la FC y la fuerza de contracción.
Por otra parte hay control de Nervios parasimpáticos lo que disminuye la FC e incluso disminuye en un 20-
30% la fuerza de contracción.

Sin embargo para el aumento de la FC hay límites, pues si FC aumenta mucho van a suceder dos cosas,
aumenta demasiado el consumo de O2 en el corazón, se acaban reservas, se produce isquemia; por otra parte
este aumento de la FC no va a dar tiempo para un adecuado llene ventricular.

Conceptos básicos

 Gasto cardiaco: (output cardiaco). Se define como el volumen de sangre que sale desde el ventrículo
en un determinado tiempo

GC= Frecuencia cardiaca (lat /min) X Volumen sistólico

 Volumen sistólico: Determinado por otros dos factores, el volumen diastólico final y el volumen
sistólico final

VS= Volumen diastólico Final – Volumen sistólico final

168
 Precarga 1 Post carga 3
4
Compliance ventricular2 Contractibilidad

Volumen diastólico final es la cantidad de sangre que queda justo antes de sístole ventricular
Volumen sistólico final que es el poco volumen de sangre que queda después de la sístole ventricular

1
: Precarga: Fuerza que determina la magnitud del estiramiento de los sarcómeros de los ventrículos, por lo
tanto a mayor precarga, mayor estiramiento y mayor la fuerza de contracción

2
: Compliance ventricular: Capacidad que tienen las fibras musculares del ventrículo de estirarse y albergar
cierto volumen de sangre que está llegando al ventrículo.

3
: Post-carga: Fuerza que impide el acortamiento de los carcomeros del ventrículo y que evitan que salga
sangre desde el ventrículo, así a mayor post carga le va a costar más al corazón sacar sangre desde
ventrículos. Principalmente determinada por la resistencia periférica, a mayor resistencia periférica mayor
post carga.

4
: Contractibilidad: Característica inherente del músculo miocárdico y se refiere a la capacidad que tiene el
músculo de contraerse
* Impedancia: Que tiene que ver con la viscosidad de la sangre y la elasticidad y diámetro de la aorta.

Tonos cardiacos

 1° sonido: Ocurre luego del inicio de la contracción ventricular y luego del cierre de las válvulas AV y
se asocia (primer sonido) con la desaceleración de la sangre en el ventrículo en etapa de relajación
isovolumétrica.

 2° sonido: Ocurre después de la eyección ventricular y tiene que ver con la desaceleración de la
sangre en los puntos de salida y compresión de las válvulas sigmoideas cuando están cerradas.

Primer y segundo sonido cardiaco reflejan el sístole mecánico (no eléctrico) del corazón, son los
más fáciles de oír.

 3° sonido: Es el de llenado ventricular y se asocia al final de la fase de llenado ventricular rápido, e

inicio de diástasis y tiene que ver también con la desaceleración que tiene la sangre en ese momento.
Asociado también con retroceso de las paredes ventriculares.

 4° sonido: Asociado con contracción de paredes atriales

Electrocardiograma (ECG)

La electrocardiografía se define como le registro de la actividad eléctrica del corazón durante la

depolarización y repolarización del miocardio.

169
En esquema vemos como es teóricamente un ECG:

- Primero vemos una onda P que corresponde a la depolarización auricular, que en perro tiene un tiempo
de 0,04 segundos, tiempo es importante por que hay patologías que se reflejan en una prolongación o
disminución de estos intervalos.
- Complejo QRS, corresponde a la depolarización ventricular (0,05 seg)
- Onda T: corresponde a la repolarización ventricular
- P-R: Tiempo desde el inicio de la contracción auricular el inicio de la ventricular (0,14 seg)
- Q-T: Tiempo de contracción ventricular, dado por depolarización y repolarización ventricular.

PATOLOGIAS CARDÍACAS

Alteraciones en la conducción

Nos referiremos principalmente a las arritmias cardiacas, que son anomalías en la formación, frecuencia,
ritmo o conducción de la actividad eléctrica del corazón, se describe que para que exista una arritmia tiene
que haber ciertos “insultos” (noxas) que sean capaces de desencadenar trastornos eléctricos que afecten a
los potenciales de membrana.

Causas

(a) Desordenes electrolíticos: Los principales son K, Ca y Mg

 Potasio: Contribuye al potencial de membrana en reposo

Hiperkalemia

- Bradicardia
- Paro cardiaco y/o Bloqueo sinusal
- Bloqueo AV de 1° y 2° grado ( impulso no pasa de aurícula a ventrículo)
- Taquicardia ventricular
- Muerte por asistolía

Hipocalemia

- Taquicardia sinusal, ventricular y supraventricular

- Fibrilación ventricular ( lo más grave)

170
  Magnesio. Ión que contribuye como modulador agonista de la bomba Na/K ATPasa, es decir tiene que
ver con la función de repolarización, por lo tanto en hipomagnesemia (principalmente en vacas):

- Taquicardia ventricular.
- Fibrilación ventricular.

 Calcio.

o Hipercalcemia:
 Acortamiento de intervalos Q-T y S-T
 Bloqueo A-V y sinusal

o Hipocalcemia
 Aumento de intervalos Q-T y S-T

(b) Endocrinopatías: Enfermedad de Adisson

(c) Politraumatismos: Trauma directo en corazón, redistribución de volumen sanguíneo, hipoxia  conduce a
arritmia, se liberan mediadores
(d) Drogas:

- Catecolaminas, como dopamina, noradrenalina y adrenalina, tienen efectos colaterales en donde

pueden provocar: extrasistolías o latidos prematuros y Taquicardia e incluso fibrilación ventricular.

- Broncodilatadores: Como la teofilina (uso debe ser monitoreado) y el clenbuterol que son
broncodilatadores inyectables que podrían desencadenar fibrilaciones ventriculares.

- Sedantes: como xilacina y ketamina que es arritmogénico.

- Anestésicos como los barbitúricos y el halotano, que sensibilizan a fibra muscular y aumenta su
permeabilidad a Na.

Continuación Cardiovascular

Alteraciones de la conducción pueden ser, por ejemplo, por:

 Ritmos anormales del corazón

 Marcapasos ectópicos
 Bloqueo de conducción
 Conducción por vías anormales
 Generación de impulsos anormales en cualquier parte del corazón

Arritmias

El origen de los síntomas asociados con las arritmias:

 Principalmente son mareos y síncope, pero también pueden producirse por una insuficiencia cardiaca
de instalación brusca.
 También se pueden provocar por una disminución sostenida del gasto cardiaco o
171
  En casos de taquicardia y disminución parcial del gasto cardiaco, puede haber un aumento del consumo
de O2 miocárdico y sin aumento de la perfusión coronaria habrá menor aporte de O 2, produciéndose
falla ventricular izquierda por isquemia

Consecuencias de las arritmias

 Determinan FC mas alta o más baja para un determinado nivel de actividad (dependerá de la arritmia)
 Importante es que empeora el llenado cardiaco
 Altera mecanismo de activación ventricular y eyección ventricular.

Tipos de arritmias

1) Ritmos sinusales anormales

 Taquicardia: Aumento de la FC con un trazado electrocardiográfico normal puede producirse por:

(Para perros se define que hay taquicardia cuando frecuencia cardiaca supera los 170 lat/min)

- Aumento de la temperatura corporal  aumento del metabolismo del nodo sinusal, aumenta así
excitación y ritmo.
- Estimulación del SN Simpático, por ejemplo en estado de shock, donde hay liberación de
mediadores, como catecolaminas que aumentan la FC.
- Cardiotóxicos
- También asociado con el hipertiroidismo felino

 Bradicardia: Disminución de la FC, con trazado electrocardiográfico normal, su principal causa son:

- Estímulos vagales, también en hipotiroidismo

 “Arritmia sinusal” o fisiológica: Arritmia respiratoria, se produce por un desequilibrio del simpático y
parasimpático se describe con una taquicardia inspiratoria y bradicardia espiratoria:

- Aparece a las 4 semanas en cachorros

- Se potencian con distrés respiratorio, por enfermedades subyacentes.
- Es inusual en felinos, cuando aparece se asocia a presencia de enfermedades respiratorias

2) Ritmos anormales por bloqueos de la conducción

(a) Bloqueo sinoauricular:

- El impulso queda bloqueado antes de ingresar al músculo auricular

- En ECG hay desaparición de onda P y con QRS distanciados, esto por que la aurícula no se
despolariza, ritmo lo toma el nodo auricular
- FC suele ser baja
- Predisposición en razas braquicéfalas
- Sintomatologías clínica principal síncopes, ICC (insuficiencia cardiaca)

172
(b) Bloqueos auriculoventriculares: Es un disturbio de la conducción eléctrica a través del nódulo
aurículoventricular, hay retraso o bloqueo del paso del impulso desde la aurícula al ventrículo

Causas

- Isquemia del nodo AV o de sus fibras, ejemplo, en insuficiencia coronaria

- Compresión del Haz de Hiss por tejido cicatricial o por zonas calcificadas
- Inflamación del nodo AV o del haz de Hiss (ejemplo Endocarditis)
- Estímulos intensos del nervio vago

Bloqueos auriculoventriculares pueden ser: (misma clasificación para los sinoauriculares)

o Bloqueos incompletos de 1° AV ( primario)

- Se describe como un retraso en la conducción A-V, sin un verdadero bloqueo
- En ECG intervalo P-R (de conducción auriculo ventricular) mayor a 0,14 seg en perros
-Animales normales, sin tratamiento

o Bloqueo incompleto de 2° A-V:

Existe frecuencia auricular más rápida con desaparición de algunos QRS, se pueden sub- clasificar en:
Mobitz I: Retraso progresivo de la conducción AV (intervalo P-R) hasta que aparece una onda P no conducida

Mobitz II: Onda P no conducida sin alargamiento previo de intervalo P-R. Su causa mas frecuente es
isquemica o degenerativa. No existen bloqueos Mobitz II fisiológicos o farmacológicos

173
 o Bloqueo completo de 3° A-V (bloqueo real)
- Total independencia entre los ritmos atriales y ventriculares
- En ECG hay disociación de onda P del complejo QRS
- Intervalos P-R desiguales
-<Totalmente desordenado

(c) Bloqueos intraventriculares:

- Enlentecimiento o bloqueo de la conducción a nivel de las ramas del haz de hiss. Pueden llevar a
bloqueos AV de distinto grado o permanecer estables a lo largo del tiempo.
- El principal es el bloqueo de rama donde el bloqueo de la conducción del impulso ocurre en la rama
derecha o izquierda del haz de hiss, incluso también a nivel del sistema de purkinje.
Hay retardo en la depolarización del ventrículo respectivo lo que se traduce en un ensanchamiento
del QRS.
- Causas: Anormalidades ventriculares (hipertrofia, dilatación, inflamación)

3) Contracciones prematuras (extrasístoles, latido prematuro, latido ectópico)

Causas principales

- Isquemia localizada
- Placas calcificadas (a nivel local)
- Tóxicos
- Cateterismos cardiacos (cuando se hacen radiografías de contraste)

(a) Contracción prematura Auricular:

- Originadas en un foco ectópico atrial

- Patogenia relacionada con una lesión cardiaca estructural principalmente por distensión atrial también
hay otras causas como tumores -auriculares, intoxicación digitálica, hipertiroidismo.
- Corazón se contrae antes, por lo tanto, ventrículos no están llenos y el volumen de eyección es menor
o nulo.

(b) Contracción prematura del nodal A-V o de haz de hiss

174
 - Significancia igual a anterior, determinan un menor llene ventricular y eyección ventricular

(c) Contracción prematura ventricular

- Contracción ventricular prematura al ritmo sinusal normal, antes que llegue el impulso al ventrículo allí
ya se generó uno
- En ECG vemos ausencia de onda P y con frecuencia QRS aberrante
- Asociado a cardiopatía ventricular hipertrófica
- Asociado con estado hipoxémicos en anemias o falla cardiaca

Fibrilación

Causas:

- Choque eléctrico sobre el corazón

- Isquemia en músculo cardiaco o en sistema de conducción especializado

Dos tipos

a) Fibrilación Ventricular:

- Arritmia más grave

- “Hay impulsos nerviosos que se disparan en la masa ventricular y estimulan sin orden ni concierto”
hasta establecerse un mecanismo de retroalimentación que estimula al corazón una y otra vez sin
detenerse
- No existe contracción coordinada de la masa ventricular
- Consecuencias:

 Ventrículos en estado intermedio de contracción parcial

 No existe eyección ventricular o es mínima (por mala contracción y llene)
 Inconciencia en 4 a 5 seg
 Muerte de tejidos a los pocos minutos

Explicación de la fibrilación

Esta dado por el Fenómeno de reentrada (movimiento circular de los impulsos contráctiles)
Fisiológicamente cuando un estimulo depolariza al ventrículo completamente, después no tiene donde actuar y
se agota.

La reentrada del impulso en el músculo ventricular se puede deber a:

 Trayecto que sigue el impulso más prolongado, hay zonas q ya salieron del periodo refractario y por lo
tanto pueden ser nuevamente estimuladas (ejemplo en hipertrofia o cardiomiopatía dilatada)
 Disminución de la velocidad de conducción, por ejemplo en a hiperkalemia
 Periodo refractario se acorta

175
Nota: La única forma de detener una fibrilación es con desfribriladores, que aplican mas corriente para
“resetear el ventrículo”, deja todo el ventrículo en periodo refractario y por lo tanto a la espera de un nuevo
impulso y se restablece un ciclo normal.

b) Fibrilación auricular:

 Similar mecanismo a la fibrilación ventricular

 Causas que provoquen el fenómeno de reentrada:

- Dilatación auricular por fallas valvulares o por insuficiencia ventricular

- Aurículas no eyectan sangre a los ventrículos, disminuyendo en un 20- 30 % el llene ventricular
- NO es entidad tan grave como la fibrilación ventricular ya que aurículas sólo aportan con 25%
del llene ventricular

ALGUNAS ENFERMEDADES CARDIACAS

I.- ENFERMEDADES VALVULARES

(a) Insuficiencia mitral crónica (Endocardiosis ó enfermedad mixomatosa). Estrechamiento de válvula

mitral, por lo que no hay un correcto paso de sangre a los ventrículos

Causas

- Alteraciones de las valvas Se cree que están relacionadas a

- Distensión del anillo atrioventricular causas genéticas, asociadas con
- Ruptura de cuerdas tendinosas alteraciones del colágeno

Consecuencias dependen de varios factores

- Disminución del flujo aterógrado

- Aumento del volumen regurgitado
- Tamaño y distensión de la aurícula izquierda (AI)
- Distensión del árbol arterial pulmonar
- Taquirritmias atriales o ventriculares
- Ruptura de pared atrial

Primeros estadios de la enfermedad valvular no hay cambios aparentes en el tamaño o función cardiaca, por lo
que no hay modificación del volumen aterógrado y la cantidad de sangre que es regurgitada por aurículas es
bien llevada por el corazón.
Con la progresión del cuadro se activan los mecanismos compensatorios (renal, neurohormonal y vascular) y
que pueden hasta cierto punto sobrellevar la sangre regurgitada por falla de la mitral.
Si durante la diástole no hay fase de llenado rápido ventricular, habrá turbulencias  disminuye el llenado
ventricular  disminuye el gasto cardiaco disminuye la perfusión tisular
Organismo responde estimulando a los receptores carotídeos y el organismo aumenta la precarga, esto a la
larga afecta aún más el cuadro.
Al aumentar la presión en la aurícula izquierda  aumenta el volumen sanguíneo pulmonar (congestión) 
hipertensión pulmonar  edema  disnea

Signos clínicos

176
Se relacionan con la presencia y grado de uno o más de los siguientes eventos fisiopatológicos:

- Aumento presión aurícula izquierda y pulmonar: se produce edema que se manifiesta con disnea y tos
- Disminución output cardiaco, debilidad, perdida de la condición del paciente, intolerancia al ejercicio
- ICD con efusión pleural y ascitis, como hay hipertensión pulmonar, eso repercute aumentando la
presión en las arterias pulmonares, y por ende en VD afecta a válvula tricúspide por ende provoca
problemas en la aurícula derecha y aumenta luego la presión a nivel de circuito sistémico por eso se
generan efusiones pleurales y ascitis
- Muerte por edema pulmonar o fibrilación ventricular.

Diagnóstico diferencial

- Cardiomiopatías dilatadas o hipertróficas

- Endocarditis bacteriana
- Enfermedad cardiaca congénita
(b) Insuficiencia tricuspídea

 Valvulopatía rara como entidad primaria si se produce de esta forma puede ser por cambios
degenerativos por una endocarditis o ruptura cordal.

 Más frecuente es que sea secundaria a otras causas:

- Dilatación ventricular asociada a un aumento de la presión (gusanos, hipertensión pulmonar 1° o 2°)

- IVT, en ausencia de otras alteraciones, es bien sobrellevada
- Aumentos de presión pulmonar repercute en la válvula tricuspidea
- Produce sobrecarga auricular derecha en sístole y diástole-> dilatación auricular. Se dificulta el
llenado VD

 Consecuencias: Ascitis, efusión pleural, efusión pericárdica, hepatomegalia y esplenomegalia

 Signos clínicos:

- Distress respiratorio
- Distensión abdominal
- Hepatomegalia y esplenomegalia

(c) Insuficiencia valvular sigmoidea

- Insuficiencia valvular aórtica (IVA)

- Insuficiencia valvular pulmonar (IVP)

 La IVA es mas frecuente en perros como resultado de estenosis subaórtica congénita

 La IVP se relaciona con estenosis valvular pulmonar congénita
 La IVA adquirida es muy rara
 La IVP adquirida es un poco más frecuente y se relaciona con aumentos de presión.

1.-Insuficiencia valvular aórtica:

177
Produce sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo si se hace insuficiente  aumenta la presión
diastólica  aumenta la presión auricular  edema pulmonar.
Se produce hipertrofia del VI. Si es severo disminuye el GC-> isquemia miocárdica y como signos clínicos: tos,
fatiga, disnea de esfuerzo y desmayos

2.-Insuficiencia Valvular Pulmonar:

En los antecedentes aparece la intolerancia al ejercicio, disnea o taquipnea y distensión abdominal.

Se produce sobrecarga de VD con la consecuente alteración retrógrada, produciéndose finalmente una falla
en el retorno venoso y alteración hepática.
Puede existir efusión pleural por la hipertensión sistémica.

II.- ENDOCARDITIS INFECCIOSA

 Se afecta por Infección las válvulas cardiacas o endocardio mural

 Causa bacteriana: Válvula mitral y sigmoidea más afectadas, pues por aquí pasa sangre a mayor presión
 Factores predisponentes: Depresión del sistema inmune, daño endotelial, depósito de complejos de
plaquetas- fibrina donde se adhieren las bacterias
 Rutas de acceso: contacto directo por la corriente sanguínea (mas frecuente) o desde capilares
dentro de las válvulas

Causas

- Infecciones bacterianas en cavidad oral, huesos próstata etc.

- Procedimientos diagnósticos invasivos

Signos clínicos: (variables y dependen de la gravedad)

- Signología de infección bacteriana (letargia, debilidad, fiebre, claudicación)

- Signología relacionada con válvula afectada

III.- CARDIOMIOPATÍAS

Cardiomiopatía dilatada: Puede ocurrir dilatación completa, tetracameral o una sola cámara. Dilatación y
alteración de uno o ambos ventrículos.
Aumenta el diámetro diastólico ventricular y disminuye la función ventricular sistólica y diastólica (disfunción
miocárdica).
Asociado a deficiencia de taurina en gatos y como consecuencia de sobrecargas ventriculares severas en
perros y gatos

Cardiomiopatía hipertrófica: Enfermedad primaria del miocardio con hipertrofia simétrica o asimétrica de
uno o ambos ventrículos.
Puede disminuir la distensibilidad- disminuye diástole

Cardiomiopatía restrictiva: Enfermedad primaria del miocardio asociada a fibrosis de este. Se altera la
diástole y sístole ventricular con dimensiones de las cámaras normales

178
IV.- ENFERMEDAD PERICÁRDICA: De baja presentación. Produce restricción o compresión ventricular

V.- ISQUEMIA MIOCÁRDICA: Corresponde a una hipoperfusión coronaria y se puede producir por
ateroesclerosis, embolismo o vasoconstricción

INSUFICIENCIA CARDIACA

Se puede producir por cualquiera de las alteraciones que vimos anteriormente

Definición

 Síndrome clínico en el cual el corazón bombea un inadecuado volumen de sangre o éste es mal
distribuido, llevando a hipoperfusión con disminución del aporte de nutrientes a tejidos.
 Incapacidad del corazón para bombear la suficiente cantidad de sangre para satisfacer las
necesidades del organismo

Causas. La insuficiencia cardíaca puede deberse a:

 Alteraciones de la contractibilidad (enfermedades Coronarias, miocardiopatías)

 Alteraciones de la precarga
 Alteraciones de la postcarga (estenosis aórtica, estenosis pulmonar)
 Alteraciones de la frecuencia cardiaca ( taquicardias, bradicardias)

La insuficiencia cardiaca es casi siempre una condición crónica y duradera, aunque algunas veces se puede
desarrollar súbitamente. Dicha condición puede afectar el lado derecho, el lado izquierdo o ambos lados del
corazón.

La insuficiencia cardiaca se clasifica en:

 IC de bajo output, baja el debito sistólico y se manifiesta en general con debilidad, intolerancia al
ejercicio y síncopes
 IC congestiva: izquierda, derecha o mixta donde su síntoma principal es el edema pulmonar o
sistémico, dependiendo del lado del corazón que esta siendo afectado

Mecanismos compensatorios: Algunos son intrínsecos del corazón como es el caso de la hipertrofia y también
algunos sistémicos como la respuesta orgánica a la caída del output cardiaco.

 Hipertrofia excéntrica: Se genera por una sobrecarga crónica del volumen sanguíneo sobre la pared
miocárdica, que determina en el ventrículo un Aumento Volumen Diastólico Final (VDF), cantidad de
sangre que hay antes del sístole, ocurre una producción en serie de sarcómeras, determina que la
cámara se agrande, aumente el espesor de la pared miocárdica pero principalmente hay aumento del
volumen de la cavidad, esto para poder expulsar el mayor volumen de sangre.

 Hipertrofia concéntrica, Se produce por una sobrecarga de presión sobre las paredes miocárdicas, lo
que ocurre es una replicación en paralelo de sarcómeras, haciendo más gruesas las paredes del
corazón. Como aumenta la presión, en caso de una estenosis pulmonar o aórtica, va a costar mas sacar
este volumen sanguíneo del corazón por lo que se requiere más fuerza y pared se engruesa.

 Respuesta orgánica a la caída del output cardiaco. Dado por equilibrio de:

179
 - Activación de sistemas vasoconstrictores. SNS, SRSS, ARG- vasopresina (ADH)
- Activación de sistemas vasodilatadores. PGs vasodilatadores, factor natriurético auricular.

Lo que ocurre es una caída del volumen sanguíneo, se manifiesta con la caída de la tensión superficial, la cual
es detectada por los receptores aórticos y carotídeos (a la salida del corazón), esto determina que se
estimule el SNS, el cual va a liberar Noradrenalina, la cual va a actuar a distintos niveles como: Receptores β-
miocárdicos; receptores β - yuxtaglomerulares y receptores vasculares.

 Su acción sobre los receptores β- miocárdicos determinará un aumento de la FC y contractibilidad

determinando un aumento del gasto cardiaco
 Estimulación sobre receptores β-yuxtaglomerulares va provocar la activación del SRAA, lo que se
manifestará en un aumento de la pre-carga
 Estimulación sobre receptores vasculares, determina una vasoconstricción venosa o arterial, si es
venosa va a determinar un aumento de la precarga y si es arterial provocará un aumento de la post
carga

Sin embargo el cuadro se puede perpetuar, mecanismos compensatorios ya no funcionan, esto debido a:

 Aumenta el consumo de O2 por parte del corazón pudiendo provocar isquemia

 Aumenta la Post carga
 Aumenta en exceso la precarga, por que aumenta el volumen plasmático efectivo
 Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo
 Regurgitación mitrálica
 Aumento de la tensión mural y congestión

180
 +

Por otro lado la disminución del gasto cardiaco produce una estimulación simpática, este provoca una
vasoconstricción, la cual produce una disminución del flujo que llega al riñón, lo que va a determinar una
acumulación de la renina, la renina a su vez, activa el angiotensinógeno en angiotensina I y esta gracias a una
enzima convertidora se transforma en angiotensina II; esta a su vez es capaz de estimular también al SNS y
además es un potente vasoconstrictor, determinando así un aumento de la post-carga, es capaz de estimular
la aldosterona, por lo tanto se va a retener Na y se produce un aumento de la pre-carga y al activarse ADH se
va a retener agua y habrá también un aumento de la pre-carga.

Sin embargo, estos mecanismos pueden generar:

 Aumento de la post carga

 Hipertrofia Ventrículo Izquierdo
 Congestión
 Aumento de la tensión mural
 Excesiva pre-carga
 Disminución de la perfusión tisular

181
Cuando hay aumento de la presión auricular, y cuando hay aumento de la volemia se va a estimular el factor
natriurético auricular, el cual es capaz de inhibir a los riñones, aumentando así la natriuresis y disminuyendo
la renina, inhibe a las adrenales por lo que disminuyen los niveles de aldosterona, también inhibe a los
receptores vasculares provocando vasorelajación.

Mecanismos compensatorios

“La IC está compensada cuando el volumen minuto (VM) es normal y está descompensada cuando se produce
una retención de liquido tal que aumenta mucho la presión auricular y no aumenta el GC”

Insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (ICCI)

 Signo primordial es edema pulmonar asociado a las sobrecarga de AI y pulmonar

 Cuadro clínico se asocias a la respuesta fisiológica del paciente
 Signología clínica:

- Disnea de magnitud relativa

- Posición ortopneica para respirar, tiene la posición de ingresar fácilmente el aire a las vías
respiratorias
- “Insomnio” animal inquiero debido a dificultades para respirar
- Tos  acompañada de secreciones nasales, no es una tos fuerte
- Taquicardia con pérdida de arritmia fisiológica

Insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ICCD)

182
  Causas más frecuentes: Principalmente se da por ICCI que comprometen al corazón derecho en forma
retrógrada, una falla cardiaca izquierda producirá un aumento de la presión a nivel pulmonar lo que
secundariamente traerá una lesión en el corazón derecho
 Respuesta orgánica, referida a que hay un aumento de la presión de AD y VD, se determina un
aumento de la presión en el terreno venoso sistémico, y lo que va a determinar una acumulación de
fluidos en cavidades

Signos clínicos

- Acumulación de fluidos en espacios libres (Ascitis)

- Distención yugular
- Congestión hepática
- Edema subcutáneo, periférico
- Diarrea y vómitos.

También se puede producir por patologías cardiacas congénitas, como la estenosis pulmonar o por
enfermedades adquiridas como la endocardiosis de la tricuspidea.

Insuficiencia cardiaca de bajo output (disminución GC)

 Falla en la bomba cardiaca: cardiomiopatías, dilatación por sobrecargas crónicas en fallas valvulares
etc.
 Falla en la diástasis, que impide adecuado llene ventricular: derrame o taponamiento pericárdico,
hipertrofia concéntrica, cardiomiopatías restrictivas, neoplasias

Signología clínica

 Debilidad
 Extremidades frías
 Colapso
 Hipotermia
 Palidez de mucosas
 Flujo urinario reducido
 Intolerancia al ejercicio

La sobrecarga sostenida del corazón lleva a declinación de la contracción miocárdica por falta de
energía, lo que perpetúa la IC.

MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS

183
Incidencia y tipos de afecciones cardiacas diagnósticas en el canino

Alteraciones congénitas 10%

Alteraciones adquiridas 90%

Afecciones valvulares 54,5%

Trastornos miocardio 12,4%
Del 10% de alteraciones congénitas
Mixtas 17,2%
Otras 10,8%

Frecuencia de las lesiones cardiacas congénitas en el canino

Persistencia del ducto arterioso 25,2%

Estenosis pulmonar 17,6%
Estenosis aórtica 12,3%
Persistencia del arco aórtico derecho 7,1%
Obturación incompleta del septoventricular 6,1%
Anomalías sistémicas venosas 4,0%
Obturación incompleta del septo auricular 3,7%
Tetralogía de Fallot 3,4%
Insuficiencia mitral 2,8%
Otras (con mas de un defecto) 17,8%

Malformaciones cardiacas congénitas

I.- Ducto arterioso persistente

Antecedentes:

- El ducto arterioso conecta la arteria pulmonar principal con la aorta proximal, derivando la sangre
fetal desde la arteria pulmonar a la circulación sistémica, por que el feto no ocupa sus pulmones para
el intercambio gaseoso por lo que no se requiere que grandes cantidades de sangre en esos sectores
- Deriva desde el sexto arco aórtico embrionario izquierdo
- Cierre a los 7-10 días post-parto
- Rápido aumento de la tensión de O2 cierra funcionalmente esta conexión, esto debido a una
disminución de las prostaglandinas locales, hay una contracción de musculatura lisa, hay cambio de
tejido  hacia fibrosis

184
En esquema vemos la salida de la aorta que tiene una conexión luego de su bifurcación, con la arteria pulmonar

Fisiopatología: El desvío de izquierda a derecha está determinado por la mayor presión existente en la arteria
aorta a través del ciclo cardiaco.

Consecuencias:

- Soplo permanente (diastólico y sistólico)

- Aumento del flujo pulmonar
- Sobrecarga de volumen y dilatación diastólica del lado izquierdo del corazón
- Hipertrofia excéntrica del VI, se va a recibir mayor cantidad de volumen, No es una cardiomiopatía
dilatada

Signos clínicos: Dependerá de cuan abierto este el ducto

- Cachorros delgados y chicos que el resto de la camada

- Cachorros taquipneicos por la ICI
- Pulso arterial hipercinético (espasmodico  palpamos el pulso mas fuerte y frecuente)
- Mucosas rosadas (“normales”) a no ser que haya IC
- Soplo permanente
- Cianosis por hipertensión pulmonar, la presión a nivel pulmonar aumenta, flujo se invierte es de
derecha a izquierda y por lo tanto hay traspaso de sangre desoxigenada hacia la circulación
- Signos de congestión pulmonar

Tratamiento: Quirúrgico (angiografía permite diagnosticar este tipo de patologías)

II.- Estenosis pulmonar (segunda en frecuencia)

Antecedentes

 Obstrucciones se pueden desarrollar en el infundíbulo, región subvalvular, sobre la válvula o en la

misma válvula cardiaca (+ frecuente): “displasia” es lo más frecuente que ocurra
 Lesiones consistentes en:

185
 - Engrosamiento valvular
- Fusión de las valvas
- Hipoplasia del anillo valvular (hay estrechamiento a la salida del VD)
Fisiopatología

Obstrucción
salida VD

Aumenta resistencia
eyección

Hipertrofia
Aumenta Pr sistólica concéntrica
ventricular

Hipertrofia Dilatación
auricular postestenótica

La obstrucción de salida del flujo sanguíneo desde el ventrículo derecho, se manifiesta por una mayor
resistencia a la eyección de sangre desde el VD, esto determina un aumento en la presión sistólica ventricular
(ventrículo debe hacer mas fuerza para expulsar la sangre), este aumento de presión determina 3 cosas: -
hipertrofia concéntrica; -dilatación postestenótica en arteria pulmonar; u una hipertrofia auricular (por
aumento de la presión ventricular derecha, hay regurgitación hacia aurícula provocando la hipertrofia
auricular)

Consecuencias fisiopatológicas

Insuficiencia cardiaca por:

- Disfunción sistólica y diastólica del VD

- Regurgitación tricuspídea

Cuadro clínico:

 Ascitis
 Cianosis (asociado con Ducto Arterioso Persistente)
 Soplo sistólico
 Pulso yugular de gran amplitud

Diagnóstico

 ECG: Agrandamiento del ventrículo

 Radiografías: Aumento corazón derecho y dilatación post estenótica pulmonar
 Angiografía:

- Localización anatómica de la obstrucción

- Determinación Grado de hipertrofia del VD
186
 - Dilatación postestenótica

 Estudios hemodinámicas
 Diferencias de presión sistólica
 Ecocardiografías:

- Se ve hipertrofia VD
- Prominencia de músculos papilares de la válvula
- Deformación de la región obstructiva
- Agrandamiento atrial y dilatación PE (post- estenótica)

Vemos el aumento del tamaño del corazón

En ventro-dorsal vemos el aumento del lado derecho del corazón
Angiografía se observa estenosis pulmonar y la dilatación pos-estenótica

III.- Estenosis subaórtica

Obstrucción

Presión Retardo Alt. Velocidad

sistólica VI eyección VI flujo turbulento

Dilatación post Soplo sistólico

estenótica

Hay obstrucción que determina un aumento de la presión sistólica en el VI, provocando hipotrofia en esta
cámara, hay retardo de la eyección de sangre desde el VI, y también hay una alteración en la velocidad del
flujo sanguíneo, se hace turbulento, esto determina la presencia de una soplo sistólico, el cual genera una
dilatación post-estenótica, en aorta y tronco aórtico

Consecuencias

- Hipertrofia VI, por aumento de presión

- ICCI
- Incremento rigidez ventricular
- Regurgitación mitrálica
- Fibrilación atrial
- ICCD, por que en forma retrograda, por aumento de presión en lecho pulmonar a causa de ICCI

Cuadro clínico

187
 - Fatiga por esfuerzo
- Sincope
- Muerte súbita
- Soplo sistólico

Diagnóstico

 Angiografía

- Sitio obstructivo
- Dilatación PE
- Cavidad Ventricular izquierda pequeña
- Hipertrofia muscular papilares

 Ecocardiografía

- Hipertrofia VI concéntrica
- Lesión obstructiva
- Dilatación PE

 Radiografía

- Dilatación VI
- Dilatación PE
- normal

IV.- Tetralogía de Fallot

Alteración en la división del tronco aórtico en su encuentro con el septo interventricular, así el tronco aórtico
recibe el flujo de salida del VD

Involucra: (deben estar presentes)

 Estenosis pulmonar
 Hipertrofia VD
 Defecto septo interventricular
 Dextraposición de la aorta

Fisiopatología

Se produce un cortocircuito de derecha a izquierda dado por:

- Elevación de la resistencia y presión en el lado derecho
- Comunicación entre la circulación pulmonar y aórtica

Debido a la obstrucción de la salida y aumento de la presión del VD la sangre se desvía por el defecto septal
para mezclarse con la sangre q proviene del VI

Signos clínicos

188
 - Cianosis
- Soplo sistólico de intensidad variable
- Letargia
- Intolerancia al ejercicio, por disminución de llegada de O2, no necesariamente por mala perfusión.
- Disnea
- Síncopes, por q la sangre no esta bien oxigenada
- Fatiga
Diagnóstico

 Radiografía

- Borde ventricular derecho redondeado, debido a hipertrofia concéntrica

- Transparencia pulmonar por hipoplasia de la arteria pulmonar

 Ecocardiografía

- Hipertrofia ventricular derecha

- Obstrucción del canal de salida del VD

 Angiografía

- Hipertrofia del ventrículo derecho

- Estenosis pulmonar y dilatación PE mínima

V.- Defectos septales, atriales y ventriculares

Antecedentes

 Durante desarrollo embrionario cardiaco los atrio y ventrículos están unidos como una cámara común
 El crecimiento de los tabiques cardiacos origina las 4 cámaras
 En el atrio se forma el FORAMEN OVAL el q permite le cortocircuito derecha-izquierda en el feto y
se cierra al nacer
 El defecto en el septo ventricular se la mayoritariamente en la parte superior del tabique ventricular

Fisiopatología

 Magnitud y dirección del desvío de sangre depende de:

- Tamaño del defecto

- Diferencias de presiones
- Resistencias relativas en circulación sistémica y pulmonar

 Estamos en condiciones en donde presiones cardiacas izquierda y derecha y también con resistencias
arteriales casi normales.

- Izquierda  derecha
- Cámaras que manipulan esta sangre se dilatan (ventrículo derecho y aurícula derecha
principalmente, es excéntrica

189
  Si la presión del lado derecho del defecto esta aumentada por complicaciones, ejemplo estenosis
pulmonar, que desencadenen un cambio en la presión del lado derecho, van a determinar que este
circuito se invierta

Derecha  izquierda

VI.- Defecto septo atrial (DSA)

 Paso del izquierdo derecha ocurre primariamente durante el diástole

 Paredes mas delgadas y distensibles del VD determinar que la sangre se desvíe de izq a derecha
dentro de las cámaras
 Consecuencias:

- Sobrecarga de volumen del AD, VD y arteria-venas pulmonares, cámaras se agrandan

(hipertrofia excéntrica)
- Dilatación atrial izquierda es mínima
- Aumenta saturación O2 en AD, VD y arteria pulmonar
- No genera soplos
- ICD en casos avanzados debido a la sobrecarga del VD

 Signos clínicos:

- En general son mínimos

- Soplo atrioventriculares, por aumento de las presiones en VD
- Distintos grados de intolerancia al ejercicio
- Sincopes
- Disnea

 Diagnóstico:

o Radiografías: Lado derecho del corazón y vasos pulmonares aumentados

o Ecocardiograma: AD y VD dilatados

VII.- Defecto septoventricular (DSV)

- Principalmente durante el sístole ventricular

- Magnitud del circuito izquierda-derecha esta determinado por el diámetro lesional y diferencias de
presión sistólica entre ventrículos
- Consecuencias:

 Saturación de O2 alta a la salida del VD y arteria pulmonar

 Sobrecarga de volumen en arteria pulmonar, AI y VI en cambio la sobrecarga sobre el VD es
baja, por lo que la afección es leve (paso de sangre desde el ventrículo izquierda hacia el lado
derecho del corazón pasa “prácticamente” directo a la arteria pulmonar, las paredes del
ventrículo derecho no reciben toda la presión que llega debido al sístole ventricular, por lo que
ante esa sobrecarga el VD no se va a hipertrofiar tan rápidamente)
 Defectos grandes pueden ocasionar signos de ICI, ICD o mixta
 El grado de hipertrofia del VD va a depender de:

190
 - Diámetro del defecto
- Estado de la válvula sigmoidea pulmonar (si esta en mal estado produce un aumento de
la presión)
- Resistencia vascular pulmonar

 Circuito bidireccional o derecha izquierda

 Signos clínicos:

- Usualmente asintomáticos
- Falla ventricular, disnea, intolerancia al ejercicio, síncopes y tos
- Soplo sistólico
- Shunt derecha- izquierda el inverso se manifiesta sin soplos
- Pulso arterial normal
- Mucosas rosadas ( a no ser que se presente cortocircuito en sentido inverso donde la
sangre no oxigenada se mezcle con la oxigenada)
- Taquicardia, disnea

 Diagnostico:

o Radiografía

- Aumento de tamaño del corazón de el defecto es mayor

- Derecha-izquierda (circuito inverso): por ejemplo en el caso de una hipertrofia
del VD se va a manifestar con una cardiomegalia derecha

o Ecocardiografia

- Aurícula y ventrículo izquierdo dilatado

- Detección del defecto

VIII.- Persistencia del arco aórtico derecho

 Anormalidad en el desarrollo del arco aórtico, que originan que la aorta dorsal pase a la derecha de la
traquea (dextraposición de la aorta dorsal) y esófago.

 Produce:

- Obstrucción del esófago (megaesófago)

- Disfunción cardiaca

 Signos:

- Regurgitación de los alimentos sólidos

- Escasa aparición de signos cardiacos

 Diagnóstico: Radiografía de contraste

191
IX.- Hernia pericardio-diafragmática

 Se refiere a la incapacidad del diafragma para separar abdomen de tórax

 Se puede dar con formación incompleta del mediastino y saco pericárdico
 Se produce la acumulación de fluidos, aire u órganos abdominales entranpados
 Cambios intrapulmonares que contribuyen al pobre intercambio gaseoso

Signos clínicos

- El paciente puede ser asintomático como también volverse sintomático con el paso del tiempo
- Referidos al sistema:
o Respiratorio: disnea, ruidos abdominales en tórax (gorgorismo)
o Cardiaco: soplo, ruido cardiaco apagados, FCD
o Gastrointestinales: estrangulamiento de órganos digestivos.

Diagnostico

- Por radiografía vemos asas intestinales en saco pericárdico

- Pérdida de la silueta pericardio-diafragmática

X.- Anastomosis del sistema porta

 Debido a lesiones congénitas o adquirido en forma secundaria a las lesiones hepáticas (cirrosis)
 Se produce una anastomosis de la vena porta con otro vaso sanguíneo sistémico

Signos clínicos

- Menor desarrollo físico

- Atrofia hepática  shunt, se salta el circuito hepático
- Escaso apetito
- Alteraciones nerviosas, como no funciona bien el hígado no hay detoxificación
- Hiperamonemia,
- Otros: polidipsia, sialorrea, vómitos, ascitis

Diagnóstico

- Perfil, hemograma
- Diferencial Ascitis

INFLUENCIA DE LA HERENCIA (CANINOS)

Raza Patología

192
Ductus arteriosus Poodles, Pomerianos, Collies
Estenosis pulmonar Beagles, Bulldogs, Chiguaguas, Fox terrier
Persistencia del arco aórtico derecho Pastor alemán, Setter irlandes
Estenosis aórticas Boxer, Pastor alemán, Terranova
Tetralogía de Fallot Keeshonds, Cocker, pequinés

RENAL
Clase 12.06.07 PM (Dr. Garcés)

Riñón, órgano par, de ubicación abdominal retroesternal. Está constituido básicamente por una cápsula, un
hilio. El hilio renal esta conformado por la arteria, vena y terminaciones nerviosas y el uréter. El riñón tiñe
una irrigación terminal que va desde la aorta abdominal se introduce al riñón, se ramifica y llega hasta la
corteza.
La unidad funcional de riñón es la nefrona que esta constituida por el glomérulo, arteriola aferente, arteriola
eferente y luego la eliminación de las ramas venosas que van conformando una serie de componentes de los
capilares peritubulares.
Foto de un infarto: la causa es una obstrucción de la irrigación, esto genera una disminución de la perfusión
generando una isquemia, no llega oxigeno ni nutrientes a los tejidos, producto de esto el tejido se necrosa y
en este caso por la disminución en la perfusión estamos hablando de una necrosis de coagulación.

Las nefronas están constituidas por el glomérulo, la cápsula de Bowman, el túbulo contorneado proximal, asa
de henle, túbulo contorneado distal y túbulo colector.

El glomérulo es un ovillo de capilares que está constituidos desde el punto de vista celular por endoteliecitos,
las células epiteliales viscerales (podocitos) y las células epiteliales parietales. También encontramos las
células mesangiales que tienen como función la producción de la matriz de los capilares, forman parte del
sistema monocito- macrófago.

En el glomérulo se filtra la sangre y por lo tanto lo que salga de la sangre hacia el espacio de Bowman va a ser
un ultrafiltrado. En el ultrafiltrado tenemos agua, solutos pequeños, entre ellos péptidos (péptidos que no
están en orina, porque son reabsorbidos a nivel del túbulo). En procesos inflamatorios hay descamación de
epitelio y consecuentemente habría proteinuria y/o hematuria.
Una vez que se genero el ultrafiltrado tengo una orina definitiva en el túbulo contorneado proximal agua y
desechos (productos metabólicos que deben ser eliminados, porque su acumulo podría generar desordenes
patológicos), por lo tanto a nivel de los túmulos se va a modificar el filtrado, tanto por un proceso de
absorción como de secreción, obteniendo así la orina definitiva.
Enfermedad renal

Obedece a trastornos de tipo morfológicos o estructural a nivel de parénquima renal, que pueden ser de
diferentes magnitudes y afectar a uno o a los dos riñones, no necesariamente vamos a conocer su causa
especifica, pero que va a dar señales de que algo esta pasando a nivel del riñón cuando esa patología renal
involucra en parte la funcionalidad. Esta enfermedad renal se manifiesta cuando hay indicios de disfunción
renal. Por ejemplo, en el infarto renal, el individuo no necesariamente puede manifestar alteraciones. Reserva
renal: porcentaje de nefronas que no están activas, es decir, un porcentaje de neuronas que están presentes
pero están descansando y que en un momento determinado no tienen acción en la homeostasis. En algunas
especies puede ser cercano al 50%.

193
Podemos vivir perfectamente con un riñón, si perdemos uno, el otro suple la funcionalidad y con esto también
hay alteraciones morfológicas de hiperplasia e hipertrofia. El glomérulo se hipertrofia y la filtración aumenta,
esto no necesariamente va a dar manifestaciones clínicas.

Cuando tenemos una insuficiencia renal estamos hablando de una disminución de la funcionalidad renal.
Cuando el riñón o los riñones no son capaces de desarrollar la función, tanto la reserva renal como los
mecanismos compensatorios ya fueron sobrepasados, aquí se habla de insuficiencia renal.
La insuficiencia renal no corresponde a la ley del todo o nada, esto quiere decir que si estoy dando señales de
insuficiencia pero la manifestación que estoy dando es lenta, los signos que voy a estar presentando van a
estar asociados a algunos aspectos, pero los otros van a estar funcionando bien. Por ejemplo un paciente
insuficiente renal crónico compensado manifiesta poliuria y se mantiene compensado debido a la polidipsia
(típico de animales viejos). Cuando el animal se descompensa (el riñón ya no se la puede) debido a otro agente
etiológico, el volumen de orina es oligúrico o anúrico, y se reprime el mecanismo de polidipsia, pero no es
inmediato. La poliuria compensatoria es por perdida de concentrar orina, es uno de los 1ros signos, pero aun
puede mantener una tasa de depuración. Otra de las manifestaciones clínicas es la azotemia: para q el
paciente manifieste signos de insuficiencia renal debe estar 2/3 a ¾ partes de las nefronas dañadas. Desde el
punto de vista funcional (función alterada) puede haber insuficiencia renal con riñones intactos, por lo tanto
cuando da aviso de problemas ya es muy tarde.

El riñón presenta una insuficiencia renal, por una disminución en la función del riñón. Dentro de las funciones
del riñón tenemos: excreción, regulatoria y endocrina.

 Excreción: parte depurativa (el riñón limpia la sangre) de solutos, sustancias; por ejemplo el fosfato
se debe secretar, si este no se elimina aumenta su concentración y eso lleva a una disminución del
calcio, esto da la señal a la paratiroides para que ejerza su acción en huesos por medio de los
osteoclastos generando un aumento de fosfato con un aumento de calcio patológicamente. Este
aumento de calcio s es va a depositar en los tejidos blandos.

 Regulatoria: ácido base y electrolitos.

 Endocrino: Con producción de:

- Eritropoyesis
- Renina
- prostaglandinas que endógenas
- Activación de la vitamina D3 (segunda hidroxilación). Si el riñón esta alterado, disminuye la
vitamina D3 y con esto disminuye la absorción de calcio intestinal.

No todo esto ocurre al mismo tiempo y con la misma intensidad.

La azotemia es un aumento sobre lo normal de la concentración de urea, creatinina y de sustancias
nitrogenadas no proteicas en sangre.

I.R.A (insuficiencia renal aguda)

Se clasifica en:

 Prerrenal
 Renal intrínseca
 Post renal

194
Un paciente azotémico tiene la función excretora disminuida, ya que la filtración está más lenta, debido a que
por ejemplo llega poca sangre al glomérulo, por lo tanto disminuye la depuración. También puede llegar una
buena perfusión al riñón, pero hay poca superficie de filtración (pocos glomérulos funcionales) y también va a
disminuir la depuración.
El NUS puede estar disminuido lo que se asocia a una insuficiencia hepática, donde hay disminución de la
síntesis de urea, lo que provoca una baja en el NUS y un aumento del amonio sanguíneo.

Uremia: es una acúmulo de constituyentes de la orina en sangre (esto no significa que pase orina a la sangre),
esto es porque las sustancias no son eliminadas por la orina y se acumulan en sangre o se forma la orina
normalmente, pero ésta se acumula, en ambos casos habrá uremia.

Síndrome urémico: signos y síntomas de intoxicación endógena multisistémica, es por los propios desechos del
metabolismo, produciendo una signología multisistémica y con variaciones bioquímicas, debido a una
disminución de la función renal (depuradora, reguladora y endocrina).

Insuficiencia renal aguda: ↓ de la función renal en forma repentina y brusca, producto de la falla en la
eliminación de sustancias que se han formado en la orina manifestándose:

 Azotemia (por falla en la función depuradora) y/ u

 Oliguria patológica (la cantidad de orina formada disminuye en forma repentina y brusca).

Todos estos signos significan que hay una alteración en la capacidad regulatoria hídrica, electrolítica y acido –
base en el riñón.

La azotemia se detecta por laboratorio (sangre) y la oliguria por observación.

En la insuficiencia renal aguda los signos clínicos son inespecíficos.
Causas: multifactorial

Clasificación de la I.R.A

1. Prerrenal: Los riñones están sanos y el problema es por una disminución en la filtración glomerular
(hay una falla funcional y no estructural). Por ejemplo por un menor flujo sanguíneo al riñón, una
presión de perfusión alterada provocada por una vasodilatación marcada que baja la presión arterial, y
un desbalance del tono muscular. En todos estos casos no hay daño morfológico en la fase inicial, por
lo tanto el proceso puede ser reversible si se corrige el trastorno hemodinámico, por esto lo ideal es
hacer un diagnostico rápido y oportuno para evitar un daño estructural.
Causas: una disminución del L.E.C (por una deshidratación), por un shock anafiláctico (por una disminución
brusca en la presión sistémica).

2. Renal intrínseca: relacionada con daño estructural o morfológico del parénquima renal. Por ejemplo si
el trastorno hemodinámico es prolongado (isquemia) hay una disminución en la perfusión provocando
una lesión del parénquima.
La lesión también puede ser provocada por enfermedades sistémicas (leptospirosis) o nefrotoxinas (exógenas
o endógenas). En conclusión en la IRA de tipo renal intrínseca hay daño estructural del parénquima renal..

3. Post renal: Los riñones inicialmente están sanos y hay un trastorno de tipo obstructivos en que los
productos que van a ser eliminados por una orina que ya se formo no se eliminan, porque hay una
obstrucción parcial o total, por esto estos metabolitos se acumulan y el paciente manifiesta azotemia
y oliguria patológica. Y como en el caso de la prerrenal lo ideal es detectar el cuadro lo antes posible
para evitar que se genere un daño en el parénquima renal.
195
Cuando existe un daño en el parénquima renal en algunas ocasiones se puede reparar (recuperar la función)
pero en la mayoría de las veces hay reparación con tejido conectivo el cual es afuncional, por lo tanto cada vez
que haya lesión tisular se va a acumular daño en el parénquima disminuyendo la superficie funcional del riñón.

En la IRA renal intrínseca el daño del parénquima esta dado por:

1. Enfermedad tubular aguda (85%)

2. Nefritis intersticial (10%)
3. Glomerulonefritis aguda

Enfermedad tubular aguda: Aquí la isquemia representa el 50% de los casos y las nefrotoxinas el 35% de los
casos. En ambos hay una manifestación hemodinámica que disminuye la tasa de filtración glomerular (por lo
tanto oliguria). Esta disminución de la tasa puede ser por 1.- vasoconstricción de la arteriola aferente
(sistema renina-angiotensina endotelina) y baja acción de prostaciclinas y oxido nítrico (que son
vasodilatadores), es decir, el predominio de la vasoconstricción va a disminuir la filtración glomerular. 2.-
También hay daño tubular especialmente en los segmentos TCP y Asa ascendente, pues son metabolitamente
más exigentes y porque aquí se concentran en mayor cantidad las sustancias debido al proceso de reabsorción
que se lleva a cabo, aumentando la concentración de las sustancias produciendo un efecto nefrotóxico y
llevando a la necrosis tubular. 3.- Obstrucción por cilindros, debido al daño tubular hay descamación ruptura y
desprendimiento del epitelio tubular hacia el lumen formando cilindros que obstruyen y dan como resultado:

 Disminución de la superficie de acción

 Aumento de la presión hidrostática intratubular sobre el cilindro, la cual se va a oponer a la
presión de filtración, disminuyendo la filtración y provocando oliguria.
 Con el aumento de presión en la pared hay una aumento en la permeabilidad saliendo liquido al
intersticio provocando edema intersticial renal y disminuyendo la formación de orina.
 Hay inflamación intersticial por la destrucción de tejidos la que potencia la disminución o la
baja del ultrafiltrado y la aparición de oliguria
 Efecto directo sobre el glomérulo, la isquemia y nefrotoxina normalmente afectan al TCP y
asa ascendente pero según la sustancia y el daño esta puede avanzar al glomérulo, el cual es
menos sensible al daño.
No necesariamente hay filtración de líquido con ruptura de membrana, se puede filtrar líquido con la
membrana intacta.

A nivel celular con la isquemia hay hipoxia aumentando el ácido láctico que disminuye el ATP por la
anaerobiosis. Esto provoca una baja en la bomba Sodio Potasio, lo que ocasiona edema y tumefacción los que
son procesos reversibles además que son hallazgos frecuentes

Dentro de las alteraciones tenemos marcada vasodilatación de arteriola eferente que disminuye la presión de
filtración disminuyendo el ultrafiltrado y bajando la capacidad reguladora de reabsorber solutos y H2O; Daño
tubular favorece salida de ultrafiltrado al intersticio ( edema intersticial); la salida de liquido desde los
túbulos también produce baja en la cantidad de ultrafiltrado; la obstrucción del lumen aumenta la presión
intratubular oponiéndose a la presión de filtración a nivel glomerular.

Presiones que intervienen en filtración glomerular:

 Presión hidrostática y oncótica del capilar

 Presión hidrostática y oncótica de la Cápsula de Bownan.

196
Cuando se pierde proteínas por daño en el glomérulo desde el capilar, este pierde la capacidad de retener más
proteínas, y como resultado se pierde más proteína por glomérulo. Las alteraciones por perdida de proteínas
son cambios estructurales de la barrera con disminución de la superficie y dilatación de los poros. Con esto se
engruesa la membrana y pasa menos ultrafiltrado y se fuga proteína por los poros dilatados.

En IRA hay oliguria, pero en una segunda fase puede haber poliuria pues si mejora la perfusión en la zona de
daño del parénquima hay mayor producción de ultrafiltrado y las células tienen un proceso de adaptación por
lo que hay trastorno acido/base y de electrolitos que provoca la oliguria. Por ejemplo en la diuresis post
obstrucción el paciente presenta poliuria por falta de regulación y retención de solutos.

* Si células se recuperan post daño la poliuria irá decreciendo, pero si el daño fue mayor la poliuria no
desaparece y el paciente pasa a IRC.

Etiologías de IRA

A. Pre Renal.

1. Insuficiencia Cardiaca Congestiva: predispone a edemas que provoca extravasación de líquido desde el
vascular, llevando a la hipovolemia y bajando la perfusión.

2. Shock Hipovolémico

3. Hipoalbuminemia: baja la presión oncótica, se extravasa líquidos y hay edema.

4. Deshidratación

5. Shock Séptico: causa más importante de muerte en pacientes críticos por una respuesta inflamatoria
sistémica y falla sistemática multiorgánica, produciendo descompensación general. El shock en su fase
tardía presenta hipotensión marcada bajando también la perfusión renal.

6. Anestesia: genera hipotensión.

En conclusión todos llevan a factor común que es un trastorno hemodinámico.

El shock es problema sistémico y agudo donde aumenta el tiempo de llene capilar, hay mucosas pálidas y en
riñón hay necrosis tubular por lo que no hay excreción ni reabsorción.

B. Renal: Todos los hemodinámicas anteriores si persisten se pueden transformar en renal, además está:

1. Nefrotoxinas: como el etilenglicol que es poco toxico per se, pero cuando se metaboliza genera
productos que son tóxicos, induce acidosis metabólica y produce oxalatos se unen a calcio para
depositar cristales en tejidos blandos. Las primeras 24 hrs. los signos son de intoxicación, luego de
las 48 hrs. hay manifestaciones clínicas de IRA(intoxicación renal) con oliguria y azotemia

2. También los aminoglicósidos (antibióticos) como la gentamicina presentan riesgos en individuos muy
jóvenes o muy viejos, junto con el riesgo de estados de deshidratación, en que hay elevados niveles
plasmáticos que producen mayor impacto en el riñón.

3. Sustancias de radio contraste

197
 4. AINES: que inhiben la síntesis de prostaglandinas endógenas con rol vasomotor (vasodilatación), en
especial con los estímulos producidos por las catecolaminas (vasoconstricción).

5. Metales pesados (plomo y mercurio) y TetraCloruro de Carbono (CCL4)

6. Hemoglobinemia y mioglobinemia: presencia de estos pigmentos en altas cantidades son toxicas en

especial para TCP, los que son acumulados en los lisosomas alterando el metabolismo celular.

7. Hipercalcemia: Es una CAUSA de IRA, por el depósito de calcio en tejidos blandos. También es
asociado a estados de hipercalcemias ligados a drogas semejantes a la Vitamina D (Calcitron)
induciendo una calcificación distrófica ( porque hay depósito en un tejido ajeno al dañado) y
metastásica (deposito de calcio en estructuras lejanas en hipercalcemia).

8. Enfermedades sistémicas o infecciosas: leptospirosis (nefritis intersticial aguda)

9. Pielonefritis y Glomerulonefritis.

C. Post Renal

1. Cálculos Renales y Ureterales BILATERALES

2. Calculo Uretral: hay compromiso de ambas vías.

Signos Clínicos de IRA

 Aparición rápida (horas a pocos días.)

 Anorexia, debilidad, ataxia, vómito, diarrea, convulsiones (signos inespecíficos)
 Oliguria, anuria ( o poliuria brusca secundaria a la oliguria)

Al examen Bioquímico

 Azotemia
 Hiperkalemia
 Hiperfosfatemia
 Aumento de NUS y Creatinina
 Hipocalcemia
 Acidosis metabólica moderada a severa
 Anemia que puede ser variable.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

IRA: Síndrome clínico, manifestación de sinología de evidencia de pocas horas de una brusca funcionalidad del
riñón. No es la ley del todo o nada, como tiene una gran capacidad de compensación, a pesar de una patología
renal puede ser que no se manifieste la insuficiencia. Para que se exprese la insuficiencia debe sobrepasarse
la funcionalidad de 2/3 a 3/4 partes de las nefronas.

198
Cuando clasificamos la IRA y la azotemia se una prerenal-renal intrínseca y postrenal, por lo tanto puede
haber manifestación de insuficiencia renal sin necesidad de que el riñón este afectado.
Si la causa postrenal y prerenal se mantienen en el tiempo puede afectar al riñón, producirán cambios
irreversibles en el riñón. Muchas de las lesiones generan un proceso reparativo por proliferación de tejido
conectivo, cicatrices, que remplazan parénquima funcional, disminuyendo la superficie funcional y así se va a ir
transformando en un paciente con IRC.

Como la cápsula es tejido conectivo puede hacer proyecciones hacia el parénquima y así se adhiere.
Contorno irregular riñón significa procesos de fibrosis (si se cortan se verán líneas que se proyectan hacia la
medula) por procesos reparativos crónicos.
Aparte de tejido conectivo puede encontrarse si el proceso es activo (crónico pero activo) infiltrado celular
(según este se puede mencionar el tiempo de la lesión)
Infiltrado crónico tiene infiltración mononuclear (Los linfocitos están en inflamación crónica pero tb en aguda
como una inflamación viral), linfocitos, plasmocitos (derivan de linfocitos B), fibroblastos (crónico y poco
activo).
También al corte se ve relación corteza/medula.
Si aumenta mucho el tejido conectivo de forma irregular el tejido funcional va a ser comprimido que lleva a
trastornos funcionales. Aprieta túbulo colector que acumula lo q produce, lleva a dilataciones tubulares y si
son muy manifiestas se puede llegar a fibratacion fibrovesiculosa, incluso hasta quística, donde cápsula de
bowman se distiende y la presión retrograda se comienza a oponer a la presión de filtración. Y la presión
hidrostática intracapsular va a estar aumentada y genera dilatación de cápsula de bowman y el ovillo
glomerular va a empezar a atrofiarse.

IRC; síndrome clínico (manifestación clínica) como consecuencia de una IR primaria, ni pre ni post, para que
aparezca IRC el parénquima esta dañado.
Caracterizado por la existencia de daño estructural irreversible (la magnitud del daño varia con el tiempo y la
injuria) y reducción de la masa renal funcional, independiente de la causa que lo origina .Van disminuyendo las
nefronas hasta llegar a menos de 2/3 – 3/4 partes donde se manifiesta el daño.
Duración: meses a años
Progresión muy lenta (clínicamente estables durante semanas o meses)
Cuando el riñón empieza a tener fallas, por ejemplo cuando no es capaz de concentrar la orina se va a tener
poliuria-------compensación por polidipsia, por lo tanto puede verse sin manifestaciones clínicas aparentes.

El concepto es pérdida de nefronas que va a ser progresivo y va a producirse una disminución de la TFG (tasa
de filtración glomerular).
Lentamente va a empezar a aparecer azotemia. Si se empieza a hablar de insuficiencia significa que los
mecanismos compensatorios ya fueron sobrepasados.
Excreción renal disminuida; aumentan las sustancias en plasma como urea, creatinina, fosfato (normalmente
se debe eliminar—ATP-ADP), PTH (osteodistrofia fibrosa)------(azotemia)
Un signo clásico de un riñón descompensado es la hiperfosfatemia.
Si un paciente es IRC y su alteración persiste en el tiempo esa condición termina en S. Urémico (donde la tasa
de afección sobrepasa el 90% de funcionalidad y se habla de falla renal descompensada y el paciente
manifiesta un Síndrome Urémico)

Síndrome Urémico: Intoxicación endógena (me intoxico) pero con manifestación multisistémica
(cardiopatías,neumopatias, trastornos metabólicos, neurológicos, etc.); y esto genera signos clínicos y
alteraciones bioquímicas (de laboratorio)

Se considera enfermedad de animales viejos, pero la IRC puede presentarse a cualquier edad.

199
Existe una condición patológica que se llama Enfermedad Renal juvenil, donde animales de tres meses con
riñones de animal de 12 años y afectados, arquitectura alterada, presencia de displasia (defecto en el
desarrollo). Si tengo riñones muy malos, como este caso que es bilateral, y de repente me da una infección
urinaria y eso genera una pielonefritis ascendente lógicamente voy a sufrir una IRA pq esos riñones no tienen
capacidad de compensar nada.

Causas: múltiples
Signos clínicos tempranos
- Lo primero que pasa en un IRC es incapacidad para concentrar la orina por lo que aparece poliuria
(signo primario)-polidipsia(compensatoria)
- Nicturia: es que el animal se orina de noche
- Signos inespecíficos; letargia, anorexia y perdida de peso

Por lo tanto:

1-órganos que son altamente compensadores dan sinología tardía

2-mas encima estos signos son poco específicos---menos nos ayudan

Hipertensión arterial (2/3 de los animales con IRC) por ejemplo si doy mas sal ya que el riñón funciona mal y
retiene Na y su equivalente osmótico de agua; también un IRC tiene tendencia a acumular líquidos, el volumen
del LEC o volemia esta incrementado. La IRC produce Stress y el stress crónico produce caquexia (aumenta
producción corticoides y cortisol que son catabólicos y aumentan el catabolismo y consume sus reservas)
La hipertensión hoy se considera un síndrome porque se produce por múltiples causas.
La hipertensión crónica produce clínicamente: Tortuosidad (muy marcados) de vasos epiesclerales, edema
papilar (papila del ojo), inyección y hemorragias retinianas (en hipertensión hay accidentes vasculares), etc.
Los hipertensos tienen más riesgo de mortalidad.
Signos clínicos de S. Urémico (multisistémico)

CLINICAMENTE

IRA

- Presentación aguda (hrs-días)

- Depresión, vómitos
- Disminuye volumen urinario (oliguria)—IRA se puede manifestar con 2 cosas, una azotemia (ver por
perfil bioquímico NUS y creatinina), en cambio la oliguria patológica la vamos a detectar el riñón no
esta depurando. Pacientes en UTI se les mide la orina, para el nefrólogo una de las cosas mas serias
es la formación de orina porque si no forma se esta intoxicando el mismo. Si no orina se hace diálisis
peritoneal en animales, en humanos diálisis sanguínea. Las diálisis son lavados con suero para poder
sacar los tóxicos del cuerpo.
- Buena condición corporal
- Riñones mas grandes con dolor a la palpación: principalmente si es por inflamación
- Densidad ósea normal: en horas no se altera el metabolismo del Ca, no le saca a los huesos

*Una necrosis a nivel de las celular tubulares proximales (TP) por un nefrotóxico altera todos los mecanismos,
incluso va a aparecer glucosuria----IRA

IRC

200
 - Presentación crónica (meses-años)
- Perdida de peso: el paciente pierde 2 Kg. en 1 es por deshidratación
- Poliuria polidipsia
- Mala condición corporal: por ejemplo un paciente caquéctico si manifiesta una cosa renal lo más
probable es que era un paciente crónico, que antes estaba compensado y en este momento se
descompenso.
- Riñones pequeños e irregulares
- Densidad ósea disminuida: porque se manifiesta una osteodistrofia fibrosa, reblandecimiento huesos

*En paciente que es crónico y q manifiesta un S. urémico es clásico encontrar anemia no regenerativa (que no
manifiesta respuesta) (anemia--disminución numero glóbulos rojos), normocitica (tamaño normal)
normocrómica (coloración normal).
Si en una anemia hay respuesta se esperaría que fuera macrocitica, donde la medula compensa la deficiencia y
aparecen elementos mas inmaduros y de mayor tamaño---normalmente poco teñidos, normalmente
macrociticas hipocromicas.
Esto también depende del momento----si en hemorragia se toma altiro una muestra de sangre----anemia
normocitica normocromica, si se toma 3 días después se ven elementos inmaduros, eritrocitos con restos de
núcleo (Reticulocitos).
Si no tengo anemia y veo reticulocitos----podría ser Leucemia.

 LABORATORIO

IRA

- Hematocrito normal o levemente aumentado: cuando el hematocrito esta aumentado se llama

policitemia
- Urea y creatinina antes normal y aumento progresivo, rápido
- Potasio normal o aumentado
- Acidosis metabólica moderada a severa: riñón normalmente excreta valencias ácidas, si no funciona
bien se retienen estas valencias
- Sedimento urinario activo: herramienta diagnostica importante. Centrifugando la orina, saca el
sobrenadante y ver el sedimento. Ejemplo: cilindros leucocitarios si hay una tremenda infección---eso
es activo, proteinuria, hematuria.

IRC

-Anemia no regenerativa
-Urea y creatinina normal o aumentada
-Potasio normal o disminuido: si esta compensado se podría tener normal, pero si tengo poliuria
persistente aumenta la diuresis y el potasio tiende a disminuir
- Acidosis metabólica leve a moderada
- Sedimento urinario inactivo: lo que nos muestra el sedimento es algunas células descamativas,
poquitos linfocitos podría se normal. No dice nada, es inactivo.
Si se encuentra en este paciente un sedimento urinario activo quiere decir que hay un proceso de
reagudización.

4. PATOLOGÍAS RENALES

 Trastorno circulatorio: si tengo una inflamación en el parénquima renal hay trastornos circulatorios,
hay vasodilatación, se ve el órgano más rojo, aumenta la probabilidad de hemorragia, hay riesgo de
201
 exudación, aumenta la permeabilidad. Puede haber consecuencia sobre el parénquima por ejemplo
compresión que produce disminución del riego sanguíneo disminuye percusión del órgano (isquemia).

 Patologías glomerulares: etiopatogenia inicial se afecta primero la filtración. Si el glomérulo no filtra

el túbulo no tiene nada que reabsorber.

 Patologías tubulo-intersticiales: a veces empieza por intersticial---inflamación---compresión—

proliferación de tejido conectivo---liberación de enz. Proteoliticas---daño tubulos—disminuye
reabsorción, siendo que la filtración puede estar bien.

 Patologías congénitas
 Neoplasias

5. RIÑONES: TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Hiperemia activa: asociado a

- Inflamación aguda (ej. septicemia): trastorno mtb y las barreras de contención se alteraron. El Sist.
digestivo cohabita con gran cantidad de bacterias, se produce fenómeno de traslocación donde se
movilizan bacterias toxinas vía circulación.-----lleva a sepsis (sin enfermedad infecciosa que entro)
- El parénquima del órgano se vera tumefacto y rojo, edematización por que es un proceso inflamatorio
llego mas sangre, se liberaron sustancias vasoactivas, aumenta la permeabilidad y se produce
extravasación. Si el aumento de permeabilidad es leve se produce un simple edema (transudado); si es
muy agudo va a haber exudación (fibrina y glóbulos rojos tb pasan)…aumenta la presión y los vasos
pueden estar dañados por las bacterias o toxinas y se puede generar ruptura y tener hemorragia.
- Esto en vasos y capilares---sangre
- Como consecuencia se puede tener hemorragias intertubulares

Hiperemia pasiva: (congestión)

- Ouede ser secundaria a (2’) inflamación aguda…por todo lo anterior no hay una buena hemodinámica
por la inflamación que produce compresión de los vasos. La presión decae en lecho venoso, y si tengo
compresión venosa es mas fácil el éstasis, menos recambio de sangre y produce hipoxia….en este lugar
se produce ambiente anaerobio y se tendrá acidosis tisular en el sector afectado (gran producción de
ac. láctico).
- También 2’ a congestión generalizada
- Riñones de mayor tamaño y oscuro
- Vasos capsulares inyectados: si yo tengo una congestión los vasos van a estar dilatados
- Al corte: vemos la medula prominente, sobresale

Hemorragias: petequias, equimosis, hemorragias

En matadero se pueden ver petequias en ciertas zonas y son animales sanos, en endocardio, epicardio, pulmón,
puede ser a consecuencia de una muerte lenta, una agonía prolongada, asociadas a fase agónica.

- Corteza (bact y viremias)

- Cerdo: petequias en corteza, cólera, salmonella, PPA( peste porcina africana)
- Cuando hay hemorragia en la corteza la medula esta congestiva
- Hemorragias subcapsular: clostridios ¡!!¿gram + o -?, con esto se produce enfisema subcutáneo y al
cortar cuero suena como crepita.
202
 -
*Cuando se habla de endotoxemias se relaciona con infecciones de gram – que pueden inducir a shock séptico.
*PPA: riñón con petequias, hemorragias, equimosis
*riñón perro: herpes virus, zonas hemorrágicas y otras muy pálidas. Si se toca esta turgente que es edema.
Los fenómenos exudativos se asocian con cambio agudo que llevara rápido a trastorno circulatorio.
*Al golpearse las primeras fracciones de segundos el lugar se pone blanco y luego rojo, pq llega mas sangre.

Infarto

- Son necrosis coagulación local

- Por fenómenos isquemicos-oclusión arteria renal o ramas
- Magnitud: numero vasos y tamaño del trombo que obstruya al lumen.
- Trombo blando----genera lesión típica
- Trombo séptico----genera absceso
- Dependiendo zona que se obstruye:

 Arcuata: daño corteza

 Interlobar: daño corteza y medula

- Si hay infarto y hay solución hay Reparación: células inflamatorias, revascularizacion y proliferación
tejido conectivo (cicatriz: que es no funcional)
Zona infartada con zona hemorrágica alrededor (hiperemica), es el limite de lo muerto con lo
que batalla aun.

*revisar riñones de especies

Necrosis cortical: afecta la corteza

- De uno o bilateral, si afecta 1 es difícil que muestre sinología, si afecta los 2 es probable que el
paciente manifieste IRA.
- Lesión focal o generalizada
- Glomérulos y túbulos se ven afectados, por lo tanto la filtración y absorción están dañados.
-muchas veces son producidas por trombosis pequeños en muchos vasos que genera fenómenos
isquémicos----infartos difusos.
- Frecuentemente asociado a endotoxemias (gram- casi siempre, no excluyente), metritis, mastitis,
enteritis, DIC q es bastante frecuente gatillada por la presencia de los gram – que pueden dañar el
endotelio predisponer que exista activación de los fenómenos de coagulación y por lo tanto se va a
tener gran gasto de las proteinas de la coagulación y queda con tendencia a hemorragia.
- Clínica: cuando se afecta los 2 riñones se tiene casos severos de IRA
- Morfología: áreas afectadas pálidas, leve tumefacción, hay delimitación medular (con gestión).

*Hay una reacción que se asocia hipersensibilidad tipo III, reacción de ¿artur? asociado a fenómeno de
toxemia por que se gatilla el complemento, se generan formación inmunocomplejos, genera factores
quimiotácticos, llegan polimorfos y liberan enzimas proteolíticas y producen inflamación. Las células cebadas
liberan histamina y queda la caga. Hay mas problema a nivel de corteza porque en medula se produce
sustancias Prostaglandinas endógenas que tienen por función vasomodular, vasodilatando , y aumentan en
concentración cuando se enfrentan a fenómeno vasoconstrictor a nivel de corteza (es estimulo de liberación
de Pgl por la medula es la vasoconstricción en corteza) se libera especialmente PgE, y se permite la
redistribución mejor de la sangre por lo tanto la medula y región cortico medular tendrán una mejor percusión

203
que lo que tiene en ese momento ola corteza, por eso las alteraciones morfológicas son mas evidentes en
corteza.

*la endotoxemia que afecta al riñón viene por la sangre por lo tanto afecta a los 2 riñones

Foto: necrosis glomerular y túbulos donde se pierde la arquitectura pero depende si las estructuras de
sostén se dañan o no. Ej: si se pierde la membrana basal.
Picnosis: en necrosis, es la condensación de cromatina por eso se ven los núcleos redonditos. Hay
desprendimiento de células tubulares, si es mucho se arrastra hacia tubulos puede formarse un cilindro de
restos tubulares, o de linfocitos si hay infección, o por exceso de proteinas (cilindro hialinos), y pueden
obstruir y no permiten pasar el flujo de agua, se produce presión retrograda hasta que se opone a la
filtración.

Foto: túbulo con mitosis (regeneración es normal verla en tubulos, es bueno porque se esta regenerando y se
repobla el epitelio y tendremos función, si no hay reparación pero no función)

Necrosis Medular y papilar: la corteza esta intacta, filtración sostenida pero hay problemas tubulares
(reabsorción y secreción)

- Se puede tener por oclusión venosa: si la sangre no se renueva hay hipoxia y lleva a alteración celular
y se puede llegar a necrosis.
- También por AINES (antiinflamatorios no esteroidales) inhiben sustancias que producen dolor como
prostaglandinas pero también las demás benéficas, entonces se genera necrosis medular porque no se
podrá producir vasodilatación.
- Por deposito sustancias cristalizadas (Sulfas tendían a precipitar y predisponen a formación de
necrosis)
- 2’ a pielonefritis (infecciones ascendentes): si vía uretra un agente infeccioso llega a los riñones
puede inducir una necrosis. Si afecta a ambos riñones en cuadro severo tendremos insuficiencia renal
aguda con posterior muerte porque en la pelvis se recolecta todo y en este caso se destruye, se
necrosa. La parte alta puede estar perfectamente bien la filtración.
- Clínica: casos severos IRA y muerte
- Reparación: células inflamatorias, revascularizacion y fibrosis, mineralización.

Isquemia Renal

Respuesta hemodinámica Daño tubular

   
Vasoconstricción congestión obstrucción tubular fuga al intersticio
Renal medular edema intersticial
    
 Aporte de O2 reducido
 A la medula  

Flujo plasmático glomerular y  
presión de ultra filtración disminuido
  
Reducción de la tasa de filtración glomerular y manifestación de oliguria

204
Patologías glomerulares (repasar proceso filtración)

Interferencia flujo sanguíneo glomerular: va a estar alterado el flujo sanguíneo si hay patología glomerular.
Puedo tener una vasoconstricción persistente que va a llevar a una disminución del ultra filtrado se altera la
percusión peri tubular , lo que significa que la incidencia de la alteración a nivel glomerular tiene incidencia a
nivel peri tubular ,se puede predisponer a que secundariamente exista el daño de los Túbulos por lo tanto se
va a dañar la nefrona
Se altera permeabilidad glomerular ----- consecuencia: proteinuria

A nivel del glomérulo existe la filtración de pequeños peptidos hacia el ultra filtrado pero son reabsorbidos
en el camino por lo q no hay proteinas en la orina.
La sangre atraviesa por fenestraciones. Entre los pedicelos hay una zona que es un verdadero diafragma que
permite filtración, pasan moléculas que corresponde al tamaño de los poros.

Diafragma constituido por: caderinas, nefrina, cateninas, conectinas. Cuando hay un daño a nivel de mb se
altera la estructura, el poro , filtra molécula más grande. Hay dos mecanismos q ayudan uno que es el daño del
poro que permite q pasen moléculas más grandes; lo otro es que a veces se pierden ciertas estructuras como
el:
¡!! Heparan sulfato!!! Que tiene cargas negativas. La Albúmina normalmente no se filtra, tb es de carga
negativa. Si se pierde como estructura de ultra filtración el heparan sulfato se facilita la perdida de
proteinas -proteinuria (Albúmina).

Enfermedad Glomerular

A-Terminología

 Glomerulitis
 Glomerulonefritis

Si tengo un fenómeno inflamatorio a nivel del glomérulo se llama glomerulitis. Se ve un ovillo glomerular
inflamado asociado a agente injuriante, ej: bacteremia, que puede producir daño de capilares glomerulares.
Se debe diferenciar de Glomerulonefritis: donde se afecta inicialmente al glomérulo pero que implica un a
inflamación conjunta en forma secundaria del resto del parénquima. La mayoria se genera por causa de tipo de
respuesta inmunológica asociada a formación de inmunocomplejos.

Es diferente decir que hay un fenómeno exudativo a nivel de ovillo glomerular que decir hay una manifestación
patológica que implica depósitos de inmunocomplejos que genera un mecanismo de daño inmunológica pa que
llegue a generarse una enfermedad de tipo crónica en el tiempo. De origen: inmune

B-tipos de reacción glomerular frente a la injuria clasificando según distribución anatómica, naturaleza de la
injuria y duración

1-distribución anatómica (para hacer un diagnostico microscópico)

a) Generalizada: todos los glomérulos dañados

b) Focal: algunos glomérulos dañados
205
c) Difusos: totalidad de un glomérulo afectado
d) Segmental: parte del glomérulo afectado

2- tipos de reacciones patológicas

 Glomerulonefritis proliferativa aguda: proliferación celular

 Glomerulonefritis membranosa: asociado con mb basal
 Glomerulonefritis membranoproliferativa: afecta mb basal como proliferación celular
 Glomerulonefritis crónica esclerosante: esclerosis sinónimo de fibrosis
 Glomerulonefritis embolica focal: séptica, trombotica,etc

3-Duración

- Aguda
- Crónica

6.
7. Signos clínicos

Proteinuria: Permeabilidad capilar alterada, esta aumentada la permeabilidad capilar y tb hay cambios
estructurales , se pierde heparán sulfato.
Hematuria: perdida integridad, no necesariamente significa ruptura, pared capilar.
Azotemia: filtración alterada de desechos La filtración depende de las presiones y tb es importante la
barrera de filtración. Si la superficie disminuye tb disminuye la filtración y por lo tanto aparece azotemia.
Oliguria/Anuria: ausencia o reducción producción de la orina. La oliguria puede ser signo de IRA, existe la
glomerulonefritis aguda aunq no es de las mas frecuentes, las crónicas son mas frecuentes y se producen por
depósitos de inmunocomplejos.
Edema: perdida presión oncotica intravascular. Si hay proteinuria hay pérdida de presión oncotica y se
favorece la extravasación.
Hipertensión: retención fluidos y regulación alterada de la presión sanguínea, en los pacientes con
glomerulonefritis (GN) se produce estancamiento a nivel glomerular y si se suma en varios glomérulos se
produce hipertensión que parte a nivel glomerular. Pero la sumatoria del IR tiene complicaciones mayores
como volúmenes del LEC mayor, persistencia de catecolamina por lo tanto se tiene una sumatoria de efectos
que hacen que se produzca un fenómeno de hipertensión.

¿Una enfermedad glomerular avanzada podría presentar poliuria?

Sin duda. Normalmente un riñón compensado crónico aunque tenga GN va a presentar poliuria.
Si se tiene GN aguda se manifiesta IRA y se tendrá oliguria-anuria. En IRA donde había una oliguria inicial y
después podía haber fase poliúrica era asociado al daño tubular que había, pq mejoro la percusión pero los
tubulos como están medios dañados no son capaces de regular altiro. Si es GN aguda y con una gran
manifestación de insuficiencia significa que hay gran afección glomerular, significa q hay daño endotelial,
formación de trombos intracapilares por lo tanto el proceso de filtración disminuye sustancialmente y por lo
tanto va haber una manifestación de oliguria aunq los tubulos estén sanos.
Con GN crónico gradualmente va a ir disminuyendo ,a medida q se valla dañando la barrera de filtración, la
superficie por glomérulo. Y después voy a tener una sumatorias de glomérulos afectados. Por lo tanto no se va
a manifestar inmediatamente en una GN crónica un fenómeno oligurico. Lo que si se manifiesta proteinuria,
volumen de orina bien pero con proteinuria.

206
Cuando hay oliguria anuria es cuando esa GN es bien aguda o cuando ya se pierden muchas nefronas en GN
crónicas.
Cuando tengo menos número de nefronas van a aumentar su capacidad, incluso uno de los mecanismos es hacer
una hiperfiltracion y ahí aparecen proteinuria pequeña asociada a hiperfiltracion.

Enfermedad Glomerular- Patogenia

La mayoria de las glomerulonefropatias involucran una respuesta inmune humoral, mediada por Ac, y/o celular.
El glomérulo es una zona de filtración por lo que cuando tengo grandes depósitos de IC , q por una parte son
retirados por sistema monocito-macrofago, pero en algunas condiciones persisten IC solubles, que no
precipitan y están en la sangre y van a pasar por el riñón, y dependiendo de sus características se van a ir
depositando en la estructura de filtración. Puede ser por una causa na q ver pero si son solubles se van
depositando (a nivel de mb, subendotelial, supraendotelial—depende de las características, cargas, tamaño,
etc.).
Por lo tanto pueden depositarse IC exógenos.
Si tengo un Ag bacteriano que se retiene en el glomérulo y puede formar IC ahí, el Ag siendo ajeno igual
desencadena depósito.
Tb tenemos que el sistema inmune podría desconocer estructuras propias y formar Ac contra mb basal
glomerular.

*Síndrome de Good-Pasture: formación de Ac contra mb basal glomerular y tb a nivel pulmonar.

Resumen: La injuria glomerular mediada por Ac puede ocurrir por 4 mecanismos básicos:

1. Componentes intrínsecos de mb.basal glomerular (auto inmune)

2 .Ag sobre células glomerulares
3 .Ag exógenos depositados en el glomérulo
4. Depósitos de IC circulantes a nivel glomerular

Mecanismo inmunológico de lesión glomerular

(a)-Activación del complemento (C3a-C5a-C5-6-7):

Vía clásica que se activa interactuando con la presencia de Ig (IgG-IgM)

Por lo tanto si hay IgG o IgM participa en el inmunocomplejo se activa el complemento.

 Se genera C3a C5a potente quimiotaxis PMN (enz lisosomales) Toda la línea mieloide tiene receptores
pa C5a, los mastocitos lo reconocen y se degranula histamina, heparina, serotinona, genera inflamación
, dilatacion llegan PMN que fagocitan y liberan enzimas proteolitica y generan daños en el tej. Por lo
tanto producto del deposito de IC hay destrucción del glomérulo.
 Degranulacion células cebadas, liberación histamina y aumento permeabilidad capilar
 Se gatilla mecanismo coagulación; activación plaquetaria con formación de microtrombos intracapilar
glomerular que genera isquemias y necrosis.
Si este proceso sigue vamos a tener inflamación, exudación de fibrina, células inflamatorias
mononucleares y vamos a tener un proceso crónico. Se podrá producir esclerosis, la tendencia es q
si persiste el daño glomerular se genera tejido conectivo hialino y esclerosis del glomérulo y no hay
filtración….ya no tenemos nefrona.

207
El Tromboxano presente en las plaquetas deriva de fosfolipido de membranas como Ac.Araquidonico que
genera después de ser atacado por ciclooxigenasa se forma tromboxano y esta encargado de la coagulación.
Los AINES (anticoagulantes) inhiben a la ciclooxigenasa en cambio los corticoides inhiben a la fosfolipasa, da
estabilidad a la mb y se tiene menor fuente de Ac.Araquidonico.
La aspirina en gato se metaboliza mas lento, inhibe al tromboxanosintetasa por mas tiempo por lo tanto hay
tendencia a la hemorragia.
Hoy se le atribuye responsabilidad al tromboxano en la patogenia del daño glomerular, en esta cascada se
activan las plaquetas y había formación de microtrombos.
(liberación TROMBOXANO: mediador de inflamación y proteinuria en Glomerulonefritis (GN) por IC)----
estudiar tromboxano-GN

(b)- Exudado de fibrina

Hay inflamación, aumento de permeabilidad, hay infiltración mononuclear, hay infiltración celular (enzimas
lisosomales) por lo tanto se produce mas daño celular. La fibrina se organiza, llegan fibroblastos q deposita
MEC tendencia a esclerosis.

Causas GN mediada por IC en animales domésticos

Virales:

 Hepatitis canina
 Leucemia felina
 PIF
 Anemia infecciosa equina
 PPA
 DVB

Bacterias:

 Piometra canina: asociación frecuente con glomerulonefritis por acumulo de material purulento,
toxinas a sangre y llegan a riñones.
 Campilobacter fetos
 Endocarditis valvular

Autoinmune:

 Enf. Anti-MBG (membrana basal glomerular)—AC atacan a membrana y destruyen.

 Anemia hemolítica autoinmune
 Lupus eritematoso sistémico: produce gran cantidad de AC antinucleares, contra DNA, RNA, glóbulos
rojos, colágeno.
 Poliarteritis: inflamación de arterias por depósito de inmunocomplejos, daño de estructura de mb de
los vasos.

Parasitarias:
Dirofilariasis canina

La causa de muerte más frecuente en pacientes con lupus-----la glomerulonefritis!!!!

208
GN proliferativa aguda

Ese fenómeno agudo produce una respuesta proliferativa.

Morfología

- Riñones de mayor tamaño y pálidos

- Petequia a nivel glomerular por daño del ovillo capilar (microtrombosis)
- Glomérulos: mayor numero de células endoteliales y mesangiales, fase aguda :neutrofilos y monocitos
(fase aguda)
- Proliferación células parietales y fusión con cápsula de bowman
- Ultraestructural (microscopia electrónica): depósitos de IC subepitelial
- Daño tubular mínimo (en fase aguda)

Foto: glomérulo se ven muchos núcleos celulares, disminuyen los lúmenes capilares, se ve proliferación de
matriz por proliferación de células mesangiales. El espacio de Bowman disminuye y empieza a haber
adherencia. La hoja parietal reacciona con la visceral y se fusionan.
Reactiva a agentes bacterianos: estreptococo
8.
9. *(Importante)*
10. GN membranosa

Clásico de la manifestación crónica del daño por el IC


 Morfología

- Riñones grandes pálidos y firmes

- Engrosamiento irregular y duplicación MBG (membrana basal glomerular)
- Espacio de bowman normalmente es conservado
- Lumen capilar obliterado con pocos glóbulos rojos por engrosamiento de la membrana
- Ultraestructura: depósitos densos de IC subepitelial, formado principalmente por IgG-C3 (genera
activación de la vía alternativa, opsoninas como C3b, C3a que es quimiotactica y activadora de
la inflamación y perdidas de foot-process de podocitos
- PAS+ y Ag+(plata) reacciona con colágeno-----técnica histoqca

¡!!Este paciente con una GN membranosa que es normalmente un curso de tipo crónico predispone a IRC y por
los daños a nivel de mb y alteración de filtración y se pierden macromoléculas (persistencia de proteinuria
PERSISTENTE) producto de este daño puede desarrollar la manifestación de síndrome nefrótico que es
sinónimo de edemas GENERADO POR LA PROTEINURIA , si hay fuga de proteínas plasmáticas el hígado no
alcanza a compensar y presión oncótica baja y hay tendencia a extravasación.
Foto: se reconocen mas los lúmenes de los vasos porque las paredes son mas gruesas, por duplicación de la
membrana basal y aumento de matriz. El engrosamiento de la mb no es regular.
PAS+ reacciona con glicosaminoglicanos presentes en la mb.
11.
12. GN membranoproliferativa (mixto)

 Morfología

- Aumento marcado de células mesangiales

- Aumento sustancia mesangial tb MB
209
 - Engrosamiento MBG – predispone a proteinuria--consecuencia: manifestación clínica de SN (síndrome
nefrotico)
- Ultraestructura: depósitos de IC subendotelial y mesangial, densos depósitos C3 en MB
C3 es un indicador por que se ramifica en las tres vías, se mide en suero para ver las defensas contra
infecciones pq es la capacidad rápida de respuesta.
Foto: pálido, firme aun.
Micro: harto núcleo, matriz mesangial, poco lumen
Muy reducido el espacio de Bowman

13. GN crónica esclerosante


 Morfología

- Lesión crónica de diferentes tipos de GN

- Riñón pequeño, firme y rugoso, granular al corte
- Hay Desorganización del ovillo glomerular y oclusión capilares glomerulares (lumen obliterado).
- Fusión capsula bowman, espacio obliterado
- Reemplazo del glomérulo por proliferación del tejido conectivo hialino
- Fibrosis e infiltración intersticial que producirá como consecuencia por compresión isquemia y atrofia
tubulos
- Patogénesis es difícil de establecer---es una alteración crónica de diferentes tipos de GN
- Desencadena aparición de Síndrome nefrotico
- Foto: color mas cafésoso
- Desorganización, se pierde arquitectura

14. GN embolica focal

 Morfología

- Hay muchas enfermedades bacterianas que podrían generar trombos sépticos

- Erisipela rusopatieae---enf.sistemia y formación de trombo q se adhieren a válvulas cardiacas y
pueden generar endocarditis verrucosa de fibrina ese corazón bombea y de repente se desprenden
émbolos q pueden llegar a riñón con colonias bacterianas y aparecen embolias sépticas q pueden
generar abscesos hemorragias necrosis e infiltración de PMN neutrófilos que son los primeros en
llegar a la batalla.
- Infección bacteriana (endocarditis): bov-cerdo-canino
- Émbolos bacterianos inducen petequias y abscesos
- Necrosis focal e infiltración de PMN neutrófilos
- Similar a GN proliferativo
- Foto: gran proliferación de núcleos, espacio de bowman distendido por material amorfo que es
exudación de plasmoproteinas, llego trombos embolicos que dañaron los endotelios produciendo
exudación. Sigue con mas exudación, fibrina y el ovillo es combatido y destruido. Se ven microabcesos.

GLOMERULONEFRITIS

Cambios morfológicos más importantes:

- Proliferación celular y de la matriz mesangial

210
 - Engrosamiento mb basal glomerular por lo tanto cambios en la permeabilidad y filtración
- Proteinuria (signo de mayor importancia) que permite identificar la glomerulonefropatia

La mayoría de la glomerulonefropatias se produce por depósitos de IC, estos se depositan en diferentes

partes del glomérulo e inducen una respuesta inmune. Lo que se genere dentro del glomérulo es en respuesta a
una serie de mecanismos que van a ocurrir inducidos por este deposito

Respuesta glomerular a la presencia de IC:

Deposito IC o formación in situ

1. Activación complemento lesión células endoteliales agregación plaquetaria

por vía clásica (por IgG
o IgM)

Quimiotaxis PMN aumento producción TXB activación coagulación

(C3a-C5a) Angiotensina II
Endotelina 1

deposito fibrina
Liberación de enzimas hipertensión
Y radicales libres intraglomerular

Respuesta proliferativa y/o membranosa

Proteinuria

Tromboxano: participa en agregación plaquetaria y formación de microtrombos, tb vasoconstricción.

Angiotensina II y Endotelina 1: potentes vasoconstrictores

Por lo tanto aumenta la presión hidrostática intracapilar glomerular, aumento de la presión intraglomerular.Y
si se suma nefrona con nefrona se manifiesta como hipertensión sistémica y eso en forma permanente tb es
un estimulo para la respuesta proliferativa y membranosa.
Por otra parte cuando tenemos agregación plaquetaria va a haber formación de microtrombos y esos por
activación de la coagulación, participación de la fibrina y lka fibrina se organiza y sirve de base para que
proliferen fibroblastos que sintetizan tejido conectivo, y por lo tanto va a haber tendencia a la esclerosis.
Todos estos caminos llevan a una respuesta proliferativa y o membranosa con la consecuente proteinuria.
Todo lo anterior ocurre simultáneamente.

211
Patogénesis propuesta sobre pérdida progresiva de nefronas secundaria a glomerulopatia por IC y
proteinuria:

Glomerulonefropatia perdida irreversible disminución numero nefronas

1* ínmunomediada nefronas a medida q avanza la enf.

¿dieta rica en proteínas? Hipertensión

sistémica

aumento del índice de FG en nefrona

individual (hiperfiltracion)

proteinuria

lesión mesangial celular lesión tubulo-intersticial

hialinizacion glomerular
y esclerosis

progresión perdida irreversible nefronas

lleva cada vez mas a un mayor numero
de nefronas no funcionales

A medida que tengo un glomérulo que se hecha a perder o que se va gradualmente alterando, se tiene el riego
que esa nefrona sea afuncional. Cuando estas patologías van progresando cada vez más van disminuyendo las
nefronas funcionales.
Si tengo 10 nefronas funcionando y en un momento elimino 3, para seguir desarrollando la misma filtración las
otras 7 van a tener que desarrollar un trabajo mayor-----hiperfiltracion.

Si se agrega presión, la filtración aumenta y por la hiperfiltracion aparece proteinuria

Cuando a nivel de glomérulo se filtran proteínas en mayor cantidad (normalmente se filtran pequeñas
proteínas y peptidos, pero no llegan a la orina), si las células tubulares están funcionando bien van a generar
una gran filtración, pero a lo mejor la tasa de filtración de proteínas este mayor que la capacidad de
absorción.

Por lo tanto si tengo proteinuria puede inducir a lesión celular mesangial: lo que se este filtrando podría
eventualmente estar participando en lo que seria la lesión mesangial. Si la proteinuria induce un daño

212
mesangial finalmente induce a una progresión hacia la hialinizacion (concepto histológico donde se ve material
hialino, conformado por tejido conectivo) glomerular y la esclerosis. Tendencia a que el espacio glomerular sea
ocupado finalmente por tejido conectivo y por lo tanto llegar a la esclerosis y el glomérulo queda inhabilitado.

Por otro lado si aumento la tasa de proteínas que se están filtrando, va a haber una sobrecarga sobre el
tubulo. Hoy en día se preconiza que la presencia sostenida de proteínas en el lumen tubular para ser
reabsorbidas por las células tubulares genera alteración tubulo intersticial. (causa importante en deterioro
de futuras nefronas)
Hoy en medicina humana existe una técnica ELISA para detectar presencia de proteínas , microalbuminuria,
como un detector temprano.

15. Glomerulonefritis-signos clínicos (signo clínico más importante proteinuria)

Proteinuria leve-moderada: signos clínicos pueden ser inaparentes

Si hay signos, son inespecíficos; perdida peso y letárgica
Con proteinuria severa y persistente (albúmina plasmática menor 1-1,5g/d hipoalbuminemia , normalmente
es 2,6-2,9, puede aparecer normalmente ascitis y o edema por la disminución de la proteína oncótica
(característico de Síndrome Nefrotico SN)
Daño glomerular extenso mayor a 2/3 a 3/4 (sobre 40%) nefronas no funcionales aparece Insuficiencia renal
no reversible y va a manifestar SU con azotemia, poliuria – polidipsia dependiendo del grado de la
manifestación por q en las crónicas regularmente hay poliuria – polidipsia pero si sigue avanzando y llegamos al
90% se manifiesta oliguria-anuria, inespecíficamente tenemos anorexia, nauseas, vómitos, a veces asociado
con signos de inflamación o neoplasia. (todos estos signos hablan de una insuficiencia renal, por lo tanto una
glomerulonefritis puede causar IR---para tratamiento tratar de identificar causa primaria, que no siempre se
puede)
Infrecuente se puede observar disnea aguda los pacientes con SN tienen tendencia a formación de trombos y
hacer tromboembolismo pulmonar.
Un paciente tiene SN cuando presenta Proteinuria severa, hipoalbuminemia, ascitis y/o edema,
hipercolesterolemia, hipercoagulabilidad sanguínea, hipertensión sistémica por el daño glomerular.

Diferentes tipos de lesiones glomerulares: glomerulonefropatia de cambios mínimos donde desaparecen solo
pocos podocitos, glomerulonefropatia membranosa, glomérulo esclerosis segmental, glomerulonefritis agudas,
difusas proliferativas asociadas a agentes de tipo bacterianos (síndrome nefritico: cuadros agudos
inflamatorios- Síndrome nefrotico: sinónimo de edemas)

16. Diagnostico (26:43)

Proteinuria severa y persistente (exámenes de orina seriados), sedimento urinario inactivo (cuando analizo el
microscopio una muestra de orina que centrifugue no encuentro ningún signo de anormalidad, si hay casts
leucocitario es por una inflamación pero no puedo decir que es de origen glomerular a lo mas en un sedimento
inactivo puede aparecer cilindros hialinos que se correlacionan con la presencia de proteínas aumentada en el
ultrafiltrado).
Hoy se usa Relación proteína / creatinina urinaria (Pu/Cu) sirve para cuantificar la magnitud de perdida de
proteínas por la orina (diagnostico, evaluación tratamiento)
La creatinina se elimina por la orina por lo tanto se mide la relación en la orina.

Trabajo en 106 perros 1996 con GN

Dio promedio de Pu/Cu: 11,1 (normal canino: menor a 1; felino menor a 0,7)

213
¡!!El diagnostico definitivo de una patología renal debe hacerse por biopsia renal,
Si quiero clasificar exactamente la patología. (histopatológico- inmunohistoqco-ultraestructural)

Grafico: Relación proteína creatinina urinaria se debería hacer en una muestra durante 24 hrs. de orina pero
en animales no es tan simple, pero no es tan diferente hacerlo en algunas micciones aisladas, tiene una
correlación bastante alta.

Tratamiento

Paso 1 – Identificación – eliminación causa primaria, Ag o inflamación, responsable de la formación de IC (40-

50% no se puede identificar la causa primaria)

Paso 2 – inmunosupresion, sirve para disminuir la magnitud de daño. Como el riñón es un filtro si hay cualquier
relación con enf que forme IC llegara a afectar el riñón. Tb para disminuir los procesos de síntesis, para
disminuir los fenómenos productivos Ej. para disminuir la posible esclerosis por síntesis de fibroblastos.
Cuando el depósito de IC ocurre, eso desencadena una cascada de daño y por lo tanto aparte de bajar la
respuesta inmune pa q no se formen los IC, tb hago minimizar el efecto que tenga el depósito de
inmunocomplejos porque el daño que se produce es por el efecto de una cascada de tipo inmunológica.

- Corticoides: antiinflamatorio esteroidal, inmunosupresor, a veces no se responde frente a estos.

- Azothioprina
- Ciclofosfamida
- Ciclosporina

Cuando utilizo estas drogas quedo obligado a exámenes periódicos.

Paso 3 – reducción de la respuesta glomerular a la presencia de IC (reducción de la respuesta

injuriante)

- Aspirina en dosis bajas (canino 1 vez al día; gato cada 48 horas , porque metabolicamente hay una
diferencia entre los 2 ¡!!) porque los pacientes con GN crónicas tienen tendencia a formar microtrombos. Es
un AINES, inhibe a las ciclooxigenasas bloquea el camino de la metabolizacion del acido araquidonico que es
fosfolipido de membrana y puede generar prostaglandinas, leucotrienos, prostaciclinas y tromboxanos.
Se sospecha q la participación del tromboxano tiene un rol importante en la progresión del daño glomerular, ¡!!
Aspirina es un aines no específico, tiene efectos sistémicos, inhibe prostaglandinas buenas de otras partes.
Por lo que se busca un inhibidor de la tromboxanosintetasa que forma el tromboxano, entonces es una forma
especifica sin efectos colaterales como la aspirina.
- Inhibidores específicos tromboxano sintetaza
(produce disminución de proteinuria, proliferación celular e infiltración celular y la exudación por lo tanto hay
menor depósitos de fibrina que hace menor proliferación de tej conectivo y se estabiliza la TGF)
Suplemento AG poliinsaturados omega 3 (fuente principal aceites de pescado pero por olor se intentan de
fuente vegetal): se usa pa evitar infartos por trombosis coronaria porque que disminuye producción de
tromboxano y leucotrienos.
IECA (inhibidor de la ECA, enzima convertidora de angiotensina): si se inhibe la formación de angiotensina se
busca evitar la hipertensión que genera una estimulación permanente y progresiva sobre el daño proliferativo
por lo tanto puedo tratar la hipertensión con inhibidores de la ECA generando vasodilatacion con Enalapril,
Lisinopril (disminuyen la presión sanguínea por lo tanto inmediatamente disminuye la hiperfiltracion)
Con estos inmediatamente disminuye la proteinuria, disminuye la presión hidrostática, disminuye la
proliferación celular, disminuye la pérdida de heparan sulfato por lo que no se filtra la albúmina, tb decrece el
tamaño de los poros, bajan los niveles plasmáticos de lipoproteínas)
214
Pacientes que tengan tendencia a edema se les debe dar dietas bajas en NA+.

AMILOIDOSIS

Def.: Grupo heterogéneo de enfermedades que afecta al hombre y animales (canino felino equino hombre)
caracterizado por el deposito patológico, extracelular, de una sustancia proteica b-fibrilar que compite con el
tejido funcional en diversos órganos y o tejidos. (Corazón, hígado, riñón, páncreas, piel, bazo, adrenales, SNC,
etc.)

Es un grupo heterogéneo de enfermedades asociado al deposito de una sustancia extracelularmente!!!

El amiloide hace daño porque es apatotado y comprimen a las células funcionales produciendo atrofia donde se
depositen.

Características

- Sustancia proteinica b-fibrilar (si miro amiloide en microscopio óptico con H-E veo una cosa amorfa,
con ultraestructura (M. electronica) se ve b-fibrilar. Es difícil sacarlo por lo que deposita.
- Posee alta proporción de aa hidrofobicos, que le confieren alto grado de estabilidad e insolubilidad.
- Son polímeros de segmentos peptídico repetidos, tiene una secuencia aminoacidica repetida (tiene
mucho triptofano)
- Fibras de diámetro 7,5-10nm y longitud variable: importante porque hay una serie de patologías
fibrilares por lo que las puedo diferenciar por el tamaño.
- Alta reactividad de tinción rojo congo (da color anaranjado)---para diagnostico
- En microscopio de polarizacion (se ve verde brillante por ser material fibrilar con una longitud de
onda especifica)
- Con H-E: hialina rosado amorfa eosinofilico, sin forma alguna

Sustancia amiloidogenica por que se sabe que el amiloide no es un solo tipo, no tiene el mismo
precursor, o sea diferentes orígenes: SAA (sérico), LA (porque secuencia aminoacídicas de la cadena
péptidica que se repiten son igual a las cadenas ligeras de la inmunoglobulina, se presenta en paciente
con pacientes con patologías del sistema inmune), SSA (senil, en geriátricos, asociado a problemas de
tipo vascular que generalmente afectan a SNC asociado entonces con patologías como Alzahimer), B-
2microglobulina, etc.
Induce baja respuesta inflamatoria: no llama la atención, es piolita, por lo que llegan pocas células
inflamatorias y entonces es difícil sacarlo.

Tipos de amiloidosis

1. Primaria o inmunocitica

- Frecuente en hombre y poco frecuente en animales

- Molécula precursora AL (región variable de cadenas ligeras de Ig)
- Asociada a trastornos del S, inmune, alteración de función de linfocitos B y células plasmáticas (ej.
Mieloma múltiple es una neoplasia que afecta a células plasmáticas que es la que produce Ig,
gammopatia mono y/o policlonales)
- Se sospecha que aparece por una síntesis incompleta de inmunoglobulina o tb por un fenómeno de
degradación incompleta de Ig, cuando el sistema retículo endotelial q es el encargado de retirarlas
haga fagocitosis incompleta y queden cadenas q después formen polímeros.

2. Secundaria-reactiva o sistémica
215
 - Molécula precursora SAA es detectado en suero y la produce el hígado. Esta proteína tb se conoce
como una proteína de fase aguda que en respuestas inflamatorias sistémicas el hígado es estimulado
por diferentes citoquinas y produce cierto tipo de proteínas, entre ellas esta que actúa como proteína
reactiva de fase aguda, por lo que aparecen horas o días después de la injuria incrementados en altos
niveles en suero. Estas proteínas de fase aguda favorecen la opsonizacion por lo que mejoran la
fagocitosis.
- Frecuente en spp domesticas, menor en hombres. Hay una correlación alta entre la presencia de
inflamación o infecciones crónicas asociadas a la aparición de este deposito de amiloide. -se asocia a
presencia de enf. inflamatorias crónicas tanto supurativas,granulomatosas,neoplasicas.
- Se asocia una estimulación Ag persistente en el tiempo pero no siempre se logra identificar la
causa inflamatoria que generó esta respuesta.

3. Senil

- Molécula precursora SSA (prealbuminemia, proteína serica circulante)

- Normalmente se ha encontrado en precursor formando parte de depósito amiloideo alrededor de las
paredes de los vasos sanguíneos renales , aorta, vasos SNC
- Se asocia a fenómenos de obstrucción de vasos sanguíneos (oclusión) y predispone a fenómenos como
isquemia y necrosis
- En el perro aparece en animales viejos una muerte súbita del perro viejo y se piensa que tiene relación
con depósito de amiloide en vasos coronarios y por lo tanto inducir muerte.

4. Reumática

- Molécula precursora B-2-microglobulina

- Asociada a Ag de histocompatibilidad I (enf de tipo inmunológica)
- Deposito en cartílago, mb. sinoviales

17. *Hay mas tipos pero estas son las más tradicionales
18.
19. Ubicación en diferentes ssp (en riñón)
20.
 Canino-bovino: deposito en glomerular. Capilares glomerulares y mesangio , se altera la filtración por
lo tanto la consecuencia directa es proteinuria marcada (en canino) y se puede manifestar
fisiopatologicamente con SN

 Felino: deposito en intersticio medular, entre tubulos y los capilares y comprime, produce afección a
tubulos en reabsorción y secreción y tb por isquemia produce necrosis tubular y papilar focales que
producen fibrosis y pierdo funcionalidad, por lo tanto la presencia de amiloide a nivel medular
predispone a trastorno de IRC con trastorno de reabsorción y secreción, pero no causa problema de
filtración. Y se manifiesta con SN y esta IRC si sigue porque es progresiva, va ampliando el efecto de
acción y finalmente induce a manifestación de síndrome uremico. (SU)

Resumen: Amiloidosis renal

Características

- Patología sistémica

216
 - Mayor frecuencia (orden decreciente: 1.glomerular, 2.medular y 3.vascular) Primaria o secundaria) 1*
o 2*
- Mayor frecuencia en canino, muchas veces es Idiopatico
- Puede generar una IR progresiva que si es glomerular principalmente puede haber proteinuria y por lo
tanto puede ser causa de manifestación de SN.
- Morfología: riñón grande, pálido, firme, superficie granular a veces, amarillo/gris translucido
- Inicio del depósito en mesangio y subendotelial y después afecta a todo el glomérulo.
- Hace una Mínima reacción inflamatoria que produce:
 Que pueda persistir mas tiempo
 Genera poca reacción inflamatoria porque parte de los peptidos que lo conforman son propios
y por lo tanto no tiene porque generar gran respuesta si el organismo no lo reconoce como
extraño.

- Desde punto de vista de diagnostico tb tiene importancia porque es mas difícil definirlo.

Foto: amiloidosis renal (riñón bovino)

Mas grande, bordes redonditos, superficie mas granular, amarillento.

¡!!Los casts hialinos se ven porque en bovino la amiloidosis afecta la filtración por lo tanto la permeabilidad y
hay proteinuria, tendencia a SN. La proteinuria se acumula en los lúmenes de los tubulos y forman cilindros
hialinos.
Se ve glomérulos con manchones rosados eosinofilicos---amiloide y tubulos con gran cantidad de material
proteinaceo. Poca infiltración.
Con PAS+ se ve el amiloide y las membranas básales. Para confirmar usar rojo congo en que se ve mejor.

*la membrana basal es la que contiene el heparan sulfato

Si el amiloide afecta el glomérulo clínicamente el animal manifiesta SN severa por lo tanto edemas.
Prueba BIURET: reacciona con enlaces peptídico

21.
22. SINDROME NEFROTICO

Caracterizado por proteinuria severa por lo tanto va a haber normalmente hipoalbuminemia y la presión
oncótica va a estar baja-tendencia a edema.
El hígado trata de hacer un esfuerzo pa sintetizar mayor cantidad de proteínas pero no siempre lo logra.
Tb manifiesta hiperlipidemia (aumento lípidos en la sangre), aumenta el colesterol y por otro lado tenemos una
disminución de la albúmina (correlacionados indirectamente)
Si hay Hiperlipidemia esta asociado a pseudohiponatremia.
Por la hiprlipidemia puede haber lipiduria (lípidos en orina) y pueden aparecer gotas lipidicas en los tubulos.
Hipercoagulabilidad sanguínea por lo tanto predisposición al tromboembolismo y tb hipertensión arterial.

Definición del power: Glomerulonefropatia induce alteraciones como: proteinuria severa, hipoalbuminemia,
ascitis y /o edema, hiperlipidemia (hipercolesterolemia), lipiduria, hipercoagulabilidad sanguínea
(tromboembolismo) e hipertensión arterial.
Lo clásico es que el paciente manifieste edemas, pero aparte de esto fisiopatologicamente se han visto una
serie de complicaciones asociadas como el aumento del colesterol, aumento tb de la agregabilidad plaquetaria.

Causas mas frecuentes:

217
- Glomerulonefritis crónica (medular no) pq la glomerular es la que altera para que aparezca proteinuria.
- Amiloidosis renal glomerular

*se ha visto una correlación albúmina serica – colesterol (si uno aumenta el otro disminuye)

SN---sinónimo: edema

Glomerulonefropatia

Proteinuria severa hipoalbuminemia

(fuga de proteínas)
disminución presión oncotica

Extravasación de fluidos

Hipovolemia edema

disminución flujo plasmático renal

Aumenta RAA disminución TGF

(mec. compensatorio)

Aumenta reabsorción tubular

Na , H2O

Retención Na y H2O

Cuando se llega a una hipoalbuminemia el hígado es el que intenta de corregir eso, por lo que sintetiza
diferentes cosas en el esfuerzo por compensar, como lipoproteínas, por lo que se forma mayor cantidad de
colesterol y triglicéridos. Como el esfuerzo sintético no es especifico, no se sintetiza solo albúmina, pq
cuando tengo alterado los poros de filtración a nivel del glomérulo y empiezan a filtrarse molécula de
69.000daltons como la albúmina, tb se filtran otras cosas que se están perdiendo por la orina, no solamente
proteínas.
Mecanismos compensatorios para la hipovolemia: aumento de ADH, sed, RAA pa retener sodio.
Y como estoy reteniendo tanta agua, se genera un circulo vicioso pq diluyo las proteínas que quedan.
La alternativa es disminuir la perdida de proteínas. No saco nada hacer una fluidoterapia de tipo cristaloide.
Mejor con compuestos coloidales.
Pero si hay inflamación, es de alto riesgo por que aumenta la permeabilidad y los mismos coloides pueden
escaparse a intersticio y hacer extravasación mayor.
Foto: con proteinuria marcada las células tubulares se van a saturar. Lo mismo con lípidos. Se depositan en los
tubulos. Se ven casts lipidicos.

218
23. SN- fisiopatología

Hiperlipidemia: aumento plasmático de colesterol, fosfolipidos y triglicéridos

Hipoalbuminemia: perdida de albúmina en orina (canino: 30mg/Kg/día-GN)
Alteración síntesis y catabolismo; el hígado e estimulado para aumentar la síntesis , no hay respuesta,
ineficiente para compensar.
Concentraciones de albúmina serica mayor 1-1,5 g/dl se correlaciona con manifestación ascitis y edema (no es
tan frecuente)

El paciente con SN tiende a aumentar sus capacidades metabólicas y hepáticas pero no alcanza a compensar.
El hígado no alcanza a nivelarlo.

Si tengo paciente con proteinuria moderada no voy a ver necesariamente edemas, pero acuérdense que esto
es progresivo por lo que es un riesgo de empezar a manifestar.

El otro mecanismo que se ve cuando hay edema producto de la extravasación es un incremento en lo que es el
flujo linfático, se hace muy eficiente. La linfa tb es rica en lipoproteínas.

Por lo que los dos mecanismos compensatorios para aumentar la presión oncotica:
- Hígado
- Linfático

- Hipercoagulabilidad sanguínea: Tendencia a sangre a coagular mas fácil por que el hígado esta como loco
sintetizando cosas para tratar de compensar, entre ellas moléculas de factores de coagulación.
El hígado sintetiza diferentes moléculas q participan en la coagulación. moléculas grandes y otras más
pequeñas. Por lo que se genera un desequilibrio entre diferentes moléculas (se van las chicas y se quedan las
grandes). Se quedan grandes como el fibrinogeno (200.000 daltons), tb se escapa la Antitrombina III
(65.000 daltons) que es un inhibidor de factores de coagulación.

Según algunos trabajos: un paciente con SN y con: concentración de fibrinogeno mayor a 300 mg/dl (perro
entre 200-400) y actividad antitrombina III menor 70% es una paciente con alto riesgo de
tromboembolismo.

- Hipercoagulabilidad plaquetaria

El paciente tiene hipoalbuminemia.

La albúmina normalmente une al acido araquidonico
El acido araquidonico es una molécula que al ser degradada por las ciclooxigenasas origina tromboxano. Si esta
como complejo (albúmina+ac.araquidonico) es menos activo.
Por lo que una hipoalbuminemia lleva a una mayor concentración de ac.araquidonico disponible y puede generar
mayor cantidad de tromboxano a nivel plaquetario y van a ser más ávidas para agregarse, por lo que aumentan
el riego de hipercoagulabilidad.

Diagnostico Proteinuria: (en canino)

Proteinuria---¿se asociará a problema glomerular?

Sedimento activo

219
 Sedimento inactivo

Enfermedad tracto
Urinario

Relación Pu/Cu

Mayor a 13 1-13 0,5-1 menor 0,5

PTU glomerular proteína control PTU PTU fisiológica

(proteína de origen serica 1 semana PTU transitoria
glomerular) Falsos positivos
Severa

hipoalbuminemia normales hiperglobulinemia

glomerulonefritis disfunción tubular estimulación Ag crónico

amiloidosis inicio enf.glomerular inflamación-neoplasia
glomeruloesclerosis

*Siempre exámenes seriados, nadie puede omitir un juicio con un solo examen.

*algunos medicamentos pueden desencadenar una proteinuria un poco mayor , como inhibidores de la ECA (que
tratan la glomerulonefritis) y pueden generar tubulopatias a posterior

Ahora veremos trastornos túbulo intersticiales…

24. NECROSIS TUBULAR AGUDA

Es una de las patologías mas frecuentes que pueden afectar a los tubulos, en función.
El curso clínico es agudo, si hay una necrosis tubular el riesgo es afectar la reabsorción y la secreción.
En este caso el proceso necrótico o degenerativo es primario, puede que la parte glomerular y vascular no
este inicialmente involucrada. Entonces el proceso de degeneración tubular es primario e induce a IRA
Cuando son fenómenos degenerativos se habla de nefrosis, y cuando son inflamatorios se habla de nefritis.
Por lo que este se clasifica tb como Nefrosis
Causas frecuentes: isquemia-nefrotoxinas

Cuando tengo fenómenos isquemicos, como necrosis tubular aguda , puedo tener a causa de la
ISQUEMIA un tipo de necrosis tubular aguda TUBULORRECTICA que significa fragmentación de la mb
basal de los tubulos.
Explicación: Si un fenómeno isquemico persiste generara necrosis de coagulación, el tejido se murió, por lo
que se puede perder la estructura de la mb. Basal.
Si aquí se daña la mb basal tubular el tubulo va a perder su arquitectura.
Frente a un fenómeno isquemico no todas las células se mueren al mismo tiempo, es según la función que
desarrollen. Si soy una célula altamente exigente soy mucho más sensible.
Entonces como conclusión, en los casos de isquemia se habla de tubulorrectica.

220
Un fenómeno isquemico puede generar Shock, hipotensión que induce necrosis cortical (que afecta glomérulo
y tubulo)
Tb la Hemólisis masiva puede generar un fenómeno isquemico , pq hay menos glóbulos rojos, menor trasporte
de O2 , por lo tanto hay hipoxia celular y acidosis celular y finalmente muerte celular
Además que si hay deficiencia de O2 hay inmediatamente deficiencia en la bomba Na/K que genera
tumefacción celular, degeneración hidropica y por lo tanto muerte celular.
Entonces tóxicos que pueden generar una hemólisis masivas tb pueden generar un patrón isquemico, como es
el caso de la nefrosis hemoglobinurica.

Morfología

Cuando tenemos isquemia lo primero que observamos son Necrosis focales (las células proximales son las mas
sensibles por su alto rendimiento), tb hay disrupción de mb basal con lo que las células se necrosan y se
sueltan y producen oclusión del lumen.
Hay formación de Casts eosinofilicos hialinos y granulares en distal y colector son mucop*, células epiteliales
degenerados, Hb, mioglobina y otra p* plasmáticas.
Además a nivel del parénquima puedo encontrar Edema intersticial pq si tengo destrucción del epitelio va a
haber taponamiento hacia abajo con lo que aumenta la presión intratubular y mas encima esta rota la mb basal
así que perfectamente puede salir liquido. Y el glomérulo puede estar normal!!!
Si tengo un daño isquemico leve incluso a moderado pero de corta acción, me va a generar un infarto a nivel
del tejido pero si trato esa isquemia y la elimino puedo regenerar. Por lo tanto puede haber regeneración si la
injuria fue leve y fue corta. Si es severa hay necrosis y no hay quien recupere nada.
Regeneración ocurre después 1 semana, si la injuria es leve o tratamiento es adecuado (2-3 semanas la
arquitectura tisular se recupera)
Regeneración significa recuperar funcionalidad!!!

Puedo tener necrosis tubular-aguda a causa de nefrotoxinas:

NEFROTOXICA (NO TUBULORRECTICA) si no se fragmenta la mb basal
Por lo que el epitelio puede regenerarse, reepitelizacion, puede recuperar la función.

Si la mb basal se mantiene puede hacer regeneración

Si tengo una toxina que se absorbió y paso a la sangre. Esta se filtra en el riñón y pasa la toxina al túbulo
proximal, donde esta células proximales reabsorben ávidamente , por lo que dentro de la célula tubular la
concentración puede aumentar hasta 20 veces más que la concentración plasmática. Puede que esa sustancia
en el plasma no haya echo na, pero multiplicado por 20 sea toxica pa la célula tubular y induzca necrosis.

La reepitelizacion el túbulo es una cosa que ocurre normalmente por lo tanto con nefrotoxicidad afecta mas a
los tubulos proximales, concentran las sustancias del ultrafiltrado, tienen una tasa mtb mas alta , por lo que
eso puede afectar a los sistemas enzimáticos mas fácilmente y así tener la muerte celular. (Entonces se ve la
arquitectura del túbulo pero las células epiteliales todas necrosadas, si núcleo)
Nefrosis proximal severa con preservación MBT por lo tanto permite la reepitelizacion.

Morfología (Fx)

Fenómenos que ocurren asociados a esta necrosis nefrotoxica:

Necrosis—isquemia por tumefacción de células epiteliales—perfusion alterada. Obstrucción flujo tubular por
casts y restos celulares, por que como se necrosan las células y se descaman obstruyen los tubulos, con lo que
aumenta la presión intratubular y se dilatan los tubulos y con esto se comprimen capilares entre medio y se
pueden generar pequeñas necrosis focales.
221
Mecanismo compensatorio: Vasoconstricción preglomerular por RAA.
Extravasación fluido tubular al intersticio con lo que hace que baje la filtración glomerular.
Ventaja: Regeneración y recuperación de fx tubular

Foto; nefropatia por intoxicación por Cu. Ovino. El Cu genero una crisis hemolítica (hemólisis masiva) se libera
Hb pigmento masivo en la sangre, en el hígado se transforma en biliverdina y bilirrubina pero igual hay gran
carga de Hb y eso puede llegar a las células tubulares y puede producir necrosis.
Por lo tanto podemos tener crisis hemolíticas con necrosis , asociado además a la necrosis tubular por
pigmento. La gran carga masiva de pigmentos sobre células tubulares significa que se van a reabsorber y van a
saturar el sistema tubular
La bilirrubina caracteriza la ictericia, se ven órganos amarillentos

Foto: nefropatia por etilenglicol

Normalmente perse no es muy toxico, es dulce, y no tiene olor.
Se metaboliza en el hígado, ocupa la misma enzima que el alcohol etílico y se generan una serie de metabolitos
que son fuertemente ácidos, las primeras sinologías son neurológicas, luego 48 hrs. viene la IRA por necrosis
tubular.
Se genera acido oxálico que forma oxalato y se junta con el calcio y se forman cristales.
En un bovino estos cristales son normales, en carnívoros no.
Mecánicamente los cristales destruyen epitelios, y tb si queda depositado induce reacción inflamatorio
alrededor con daño del tejido y proliferación de tej. conectivo.

Isquemia y nefrotocinas se asocia con lesiones de necrosis tubular aguda. (el 85% de las afecciones
intrínsecas renales obedecen a isquemia y nefrotoxinas, el 10% a nefritis intersticiales, y el 5% a
glomerulonefritis agudas).

*Se trata aparte la necrosis tubular aguda porque desde el punto de vista patogénico tiene un énfasis un poco
diferente, isquemia y nefrotoxinas.
Cuando se habla de patologías tubulo-intersticiales en general, generalmente se orienta a que existe un daño
intersticial que va a incidir directamente en la estructura tubular.
Si tengo una inflamación renal que afecta al intersticio (Nefritis intersticial aguda o crónica) predomina la
inflamación en el intersticio, se comprimirán los tubulos, los capilares, por lo que se producirán fenómenos
isquemicos locales y por lo tanto necroticos, todo esto producto de la inflamación. Tb liberación de
mediadores, liberación de enzimas proteoliticas.

PATOLOGIAS TUBULO INTERSTICIALES

Cambios morfológicos específicos

Trastornos inflamatorios y degenerativos intersticiales alteran la fx tubular. La inflamación intersticial
incide mayormente en la funcionalidad tubular. Incide finalmente en la funcionalidad glomerular, va a haber
oposición de la presión hidrostática intratubular versus la glomerular.
La alteración vascular y glomerular es secundaria pero existe interdependencia.
Cuando tengo daño tubular tengo trastorno en la regulación (hídrico electrolítico, acido-base). Fx: altera la
capacidad de concentración de la orina y trastornos en los mecanismos de reabsorción y secreción tubular.

Cuando tengo procesos de nefritis intersticial a la clínica veo q puede llevar a falla renal descompensada,
isostenuria y finalmente uremia. La orina es hipertónica normalmente, si tuviera orina hipotónica significaría
tener poliuria y pasar yendo al baño, eso se llama hipostenurico entonces cuando el animal tiene falla renal

222
descompensada muestra incapacidad de concentrar la orina y se manifestara isostenurico (tonicidad similar al
plasma) y después se podría producir hipostenuria.

Patologías q afecten al intersticio: Nefritis intersticial, pielonefritis, nefropatia hipercalcemica (se produce
alteración degenerativa renal producto de deposito de Ca metastático, especialmente MTB), nefropatias
inmunomediadas (IC - MBT)

Nefritis intersticial
Se produce por vía hematógena, afecta a ambos riñones por igual, obedece a enfermedades sistémicas.
Pueden ser de curso clínico Aguda o crónicas.
Tb puede ser focal o generalizadas, supurativas (PMNn) o no supurativas (linfoplasmocitario)

Una NI no supurativa puedo tener manifestación aguda o crónica. Se encuentra característicamente

infiltración linfoplasmocitaria en el tejido, cuando tengo agentes que proliferan fuera de la célula , ahí son
importantes los Ac.
Si es un problema agudo tendré hiperemia activa, inflamación, vasodilatacion, extravasación---edema
intersticial y puedo tener necrosis tubular focal.
Cuando es crónica la NI no supurativa observo infiltración mononuclear y fibrosis intersticial (hay un
desorden arquitectónico, a veces se habla de nefritis fibrovesiculosa, se ve tejido conectivo, tubulos
desorganizados distribuidos al azar, algunos muy dilatados con formaciones quisticas y otros atróficos).
Si hay cicatriz se ve retracción del parénquima renal.

Foto; necrosis intersticial no supurativa. riñón de perro. Se ve material blanquecino en corteza. Se ve de color
amarillo. Entonces tengo nefritis intersticial con ictericia, se ven pocos tubulos y con predominio
linfoplasmocitario (es no supurativa). Se determina si es agudo o crónico por la presencia de tejido conectivo.
La enfermedad es: Leptospira icterohemorrágica (en la octuple viene una bacterina pa la leptospira
icterohemorrágica y canicola).

Nefritis intersticial no supurativa ¡!!

Existe un NI no supurativa que se da en terneros pero tiene una particularidad porque parte como pequeños
microabcesos, significa que debiera ser supurativa pero NO!!!

- Se ubica en Terneros y tiene muy baja significancia porque son nódulos blancos adheridos a capsula, son
superficiales.
- Se generaron por pequeñas bacteremias de: E. Coli, salmonella, brucela, otros, que produce inicialmente los
microabcesos pero después hay un reemplazo total por infiltrado de tipo linfoplasmocitario y macrófagos.
Cuando se ven esta lesión de manchas blancas hay infiltrado, pero no son PMNn
Se le llama riñón moteado blanco pero se describen dentro de las no supurativas, pq como no tiene
significancia clínica cuando se estudia no se ve el absceso vivo.

*Si tengo un mancha blanca superficial debo cortar para ver si se proyectan hacia profundo. A veces son
subcapsulares y no pasan de ahí. En este caso son generalmente superficiales por lo que dan poca significancia
clínica.

Nefritis intersticial supurativa

Predomina PMNn
Clasificación (según vías):

223
- Hematógena: nefritis supurativa embolica, que a través de émbolos, trombos con presencia de bacteria
llegan y se instalan a nivel del riñón.
- Urogena (ascendentes): pielonefritis (afecta primero pelvis – segundo parénquima).

1. Nefritis intersticial supurativa embolica

Se basan en Bacteremia y tromboembolismo séptico (que entran a la circulación)

Abscesos pueden ser múltiples pequeños o menor número más grandes. Se observan con mayor frecuencia a
nivel cortical porque es en los ovillos glomerulares donde mas frecuente se desarrollan las colonias
bacterianas.
Cuando hay Reparación encontraremos infiltración celular crónica y fibrosis.

Si tengo una NI supurativa de origen embolica se forman a través de bacteremias o tromboembolismos

sépticos que andan en circulación (afecta ambos riñones), pueden producir una afección cortical vía
hematógena, seria difícil encontrar una fibrosis difusa cortical. Pq para poder encontrar una fibrosis difusa
cortical antes debería pasar una necrosis cortical, si es bilateral como en este caso, el paciente sufriría una
IRA y probablemente muerte. Por lo tanto encontrar fibrosis difusas es muy raro pq probablemente muera
por enfermedad sistémica o IRA.

Agentes infecciosos frecuentes:

 Equinos: Actinobacilus equili (infecciones útero – umbilical) produce septicemia aguda

 Cerdo: Erisipelotrix rhusopathiae (produce septicemia, endocarditis valvular, microabcesos,
hemorragia glomerular)
 Bovinos: Corynebacterium pyogenes (endocarditis valvular)

*Con las endocartidis valvulares es posible que suelten pequeños trombos sépticos y que recorran circulación.

Ej. Puede ocurrir en este orden: Mastitis abcedativa ----- colonias bacterianas-----llegan al corazón----
endocarditis valvular------formación de trombos--------riñón.

Foto: NI supurativa embolica. En bovino. Puntillado como espinillas en la superficie, puede proyectarse a la
medula pero principalmente afecta a la corteza. Se ven tubulos necroticos, tumefactos, casts leucocitarios,
PMNn.

2. PIELONEFRITIS

La mayoría por infecciones urinaria ascendentes.

Si tengo una infección ascendente los 2 riñones están expuestos. En cambio si tengo un cálculo en uréter
izquierdo es unilateral la lesión.
Infección ascendente TUI, frecuente bilateral asociado a ureteritis y cistitis

Generalmente lo primero que veo es daño a nivel de pelvis. Tb puede haber daño en corteza pero parte por la
pelvis.
Inflamación, necrosis, deformación cálices e inflamación y necrosis del tubulo intersticio.

Cuando tengo éstasis urinario por obstrucción predispone fuertemente a afecciones ascendentes por que se
genera un reflujo vesico-ureteral.

Bacterias más frecuentes

224
- Especifica: Corynebacterium renale (bov) y suis (cerdo)
- Comunes: E.coli, stafilo, estrepto, enterobacter, proteus, pseudomona

Pueden ser agudas o crónicas:

Agudas: Mas frecuente en cerdo. Se observa necrosis, inflamación papilas, tumefacción, riñón rojo, oscuro y
firme.
Si tengo inflamación en la pelvis se produce dilatación tubulos por obliteración.
Pudiendo llegar incluso a glomérulo que puede dilatarse y obliterarse.
Casts leucociticos en tubulos - pelvis con exudado que puede ser purulento
Si es agudo predomina PMN.
Se puede llegar a Pionefrosis: supuración severa (obstrucción ureteral-saco de pus, pueden formarse)

Crónicas; más frecuente canino felino

Inflamación reemplazado por tejido cicatricial (fibrosis)
Asimetría y retracción renal especialmente con deformación pélvica
La Cistitis altera la peristalsis-ondas peristálticas reversas que va a generar PIELONEFRITIS CRONICA
ACTIVA. Cuando tengo un paciente con infecciones urinarias recurrentes, o cistitis crónicas se produce
alteración en ondas peristálticas reversas y pueden mantener una pielonefritis crónica pero con señal
reactivas (como si fuese agudo).
PMN son reemplazados por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
Fibrosis produce retracción desde pelvis a corteza
Puede aparecer material proteinaceo (coloide-like) en tubulos y espacios glomerulares

Foto: Pielonefritis
Se ve mas daño en pelvis. Toda la pelvis esta destruida, necrosis, inflamación.
Si repara y el paciente no muere queda remplazado por tejido fibroso, muy poco funcional.

HIDRONEFROSIS

Definición: Es un proceso degenerativo por acumulo de agua (ultrafiltrado del plasma), producido por un
fenómeno obstructivo que puede ser congénito o adquirido.
Causa adquirida mas frecuente de las adquiridas son los cálculos (¡!! litiasis)
Congénito puede ser agenesia o mal desarrollo de un conducto.

Causa: obstrucción vías urinarias que puede ir desde pelvis renal hasta la uretra. La clínica es diferente según
la zona donde ocurra (uni o bilateral).

Se produce un estancamiento de la orina predispone a dilatación de pelvis y cálices renales.

Atrofia progresiva (el agua lo que hace es empujar y por presión empieza a atrofiar), los epitelios se ven
planos, los lúmenes tubulares mucho mas grandes y comienza a haber formación quistica progresiva del
parénquima.
La FG persiste, aumento presión hidrostática intratubular. La filtración se detiene cuando las 2 presiones se
igualan.

Patogenia: FG persiste, aumenta la presión hidrostática intratubular, se produce atrofia del epitelio, empieza
a disminuir la funcionalidad tubular, se produce compresión vascular, isquemia y necrosis. La filtración

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diminuye y las nefronas se atrofian. Queda finalmente un trabeculado conectivo prácticamente sin nada de
parénquima.

¡!!¿En cuanto tiempo se puede observar un riñón sin parénquima, una bolsa de conectivo con cápsula?
Tiene que ser una obstrucción parcial, unilateral. El otro debe estar bien, o sino el paciente habría
manifestado insuficiencia renal.
En hiperplasia prostática crónica, se tiene éstasis urinario, tendencia a reflujo, riesgo de pielonefritis, y se
tiene obstrucción mecánica parcial que esta afectando a ambos riñones, pero no lograre que los 2 riñones se
transformen en 2 bolsas de agua pq me muero antes.

Foto: se fue el parénquima, no hay nada, Pelvis se ve dilatada. Se observa un cálculo en uréter. Hidronefrosis
y hidroureter hasta la zona del cálculo.

Grado:
Uni o bilateral
Parcial o total

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