Pinceladas Básicas Sobre Medicina Del Deporte

Medicina del Deporte 6º Medicina Rodrigo Gil Hernández
Tema 1. Sistemas energéticos
• ATP-Fosfocreatina. Dona su fosfato al ADP en el músculo, dando lugar al ATP. En el

ejercicio físico de corta duración.
• Hidratos de Carbono. Anaeróbico (glucolisis). De glucosa a piruvato, sin oxígeno. De la
glucosa 2 ATP, y del glucógeno 3 ATP. Sin el oxígeno, del piruvato pasamos a ácido
láctico.
• Aeróbica (dentro de la mitocondria). Oxidativa, para hidratos de carbono, ácidos grasos
y en situaciones muy especiales se llega a emplear proteínas. De glucosa a piruvato con
oxígeno. Fosforilación oxidativa: ciclo de Krebs (CO2) y cadena transportadora de
electrones.
*Ciclo de Cori: del lactato que hay en sangre, este pasa al hígado y de ahí en glucosa.
Tema 2. ECG 1
• ECG en raza negra. V1-V4 podemos ver inversión de la onda T. También punto J (después
del QRS). Puede ser normal.
• El patrón de Brugada tipo 1: se ha asociado a muerte súbita en la población general.
• Onda épsilon. Final del QRS. Anormalidad en deportistas.
• La inversión de T o el descenso de ST también es anormal en deportistas.
Tema 3. ECG 2 (Hipertrofia, Muerte Súbita)
Esquema:
• Diferenciar la hipertrofia del atleta de la patológica.

• Prevención de muerte súbita (MS) en el atleta.
• Estudio pre-entrenamiento.
• Detectar isquemia miocárdica en atletas.
Historiar al atleta
1. Primero a todo deportista: la historia clínica (anamnesis). Cinco síntomas clásicos: disnea, dolor
torácico, síncopes (mareos), palpitaciones y edemas (raro).
El síncope se puede dar durante o después del ejercicio, con pródromos o súbito.
2. ECG. Buscaremos las P, que conduzcan QRS. Luego buscaremos un posible descenso de ST (en
deportistas). Cuidado con casos secundarios a HVI (Hipertrofia ventricular izquierda).
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3. Imagen. Ecocardiograma y RM. La ventana ecocardiográfica es la ventana intercostal. Lo

primero que nos vamos a encontrar es el VD, detrás el VI. La RM es mucho más clara, puesto
que nos proporciona una mayor calidad de la imagen. El problema de la RM es la resolución
temporal, pues es una reconstrucción (temporal). Concluimos que la prueba que haremos en la
revisión de un equipo de fútbol es un eco. Hay que diferenciar: volumen y masa de VI, funciones
sistólicas y diastólicas y la posible deformidad del miocardio. Si la masa ha aumentado, es una
hipertrofia. Pero en el corazón de un atleta, deben ser normales tanto la función sistólica y
diastólica como la deformidad mientras que en un corazón patológico todo esto es anormal.
Entonces, para determinar HVI decimos que el VI debe ser mayor o igual de 115g/m2 en
hombres (y 95 en mujeres). Otra forma de determinar la HVI es con la división
concéntrica/excéntrica y determinar si es mayor o menor de 0,42.
*Levantar pesas no gusta a los cardiólogos. Les gusta más la bici o el esquí de fondo.
En cuanto al grosor, lo normal es 12-13mm. Un grosor del VI > 13 mm ya es raro en atletas
altamente entrenados y concluiremos que casi seguro es patológico en >16mm. Tener en cuenta
que el entrenamiento dilata todas las cavidades.
Después se ha de calcular la fracción de eyección. FE=100 x VTD-VTS/VTD. Sería “cuánto de lo
que yo me he llenado, soy capaz de expulsar”. Normal>52%. Con una buena imagen, la máquina
3D ya nos da la FE.
Y con el flujo a través de la válvula mitral, podemos calcular la función diastólica.
*Comparar siempre con previas.
El Strain y el Strain Rate miden la deformidad. Analizan la deformidad de las fibras miocárdicas,
global y a lo largo del tiempo. Esto es una curiosidad, porque lo importante es el
ecocardiograma. No se usa rutinariamente.
Entonces cuándo usar RM: pues cuándo encontramos una anomalía en el eco. RM: es el Gold
Standard para calcular la FE. La CMR (RM combinable) permite la medida precisa de volúmenes,
masa y función VI. Importante: caracteriza tejido miocárdico. Patrones: realce de gadolinio;
Realce tardío. *Con la RM podemos cortar en cualquier punto.
Miocardiopatía Hipertrófica (MH)

Es la principal causa de muerte en <35 años.
Causas de muerte súbita (MS) en atletas. Factores de riesgo en MH:

- Edad: jóvenes (<15años)
- Historia familiar
- Antecedentes de paro cardíaco
- Taquicardia maligna (arritmia maligna) en Holter (>7latidos).
- Severa hipertrofia en ECO/RM >30mm. A más grosor, más riesgo (>15mm, riesgo).
- Mutación genética de mal pronóstico
- Etc
Pero la prueba diagnóstica es: síncope o taquicardia inducible en EEF (estudio

electrofisiológico).
Taquicardia ventricular y antecedente son el máximo riesgo.
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Estudio pre-entremiento
• Anamnesis. Edad, tipo de ejercicio, Factores de riesgo cardiovasculares (FdRCV), historia
clínica, ECG, prueba de imagen, prueba de esfuerzo.
Detección isquémica
La AHA (América) recomienda que varones >40años y mujeres >55años (estrógenos protectores
en <55años) con 2 o más factores de riesgo se les haga un test de detección de isquemia. EAPC
(Europa) lo recomienda solo en alto riesgo >2FdRCV.
Lo fundamental es hacer Historia Clínica + ECG (screening) que si es normal: tranquilidad.
Si no: más pruebas. HVI patológico?: imagen (1º ecocardio).
Si más dudas: cardioRM para dudas o confirmar diagnóstico.
La prueba de esfuerzo es para síntomas o alto riesgo.
Algoritmo (ppt)
Tema 4. Muerte Súbita
Muerte súbita (MS).

Causas (II): miocardiopatías: dilatada, hipertrófica…
Si deportista >35años: 80% es por cardiopatía isquémica. Pero si es <35 años: M. Hipertrófica
(36-44%), origen anómalo coronario (17%) …
Miocardiopatía hipertrófica (MH)

• Causa genética: AD por gen MYBPC3 (35-40%), MYH7 (35-40%), etc. El problema es que
un estudio negativo no excluye la enfermedad (Falsos negativos). Solo se usa como
confirmación, pues es positivo en un 30-60% de los casos reales. Diga lo que diga el test
genético, ecocardiograma>genética.
• Causa metabólica. Por diversas enfermedades metabólicas. En >17 años.
No incluimos en MH la hipertrofia debida al deporte.
Clínica: asintomático. Anginoso. Disnea. Insuficiencia cardíaca. Síncope. Arritmias: MS.
El único tratamiento para prevenir la MS es la restricción deportiva y el DAI. Se contraindican

la mayoría de los deportes. Salvo yoga… con o sin DAI.
FdR: tema anterior.
Diagnóstico. Demostrar la presencia de HVI sin otra causa que lo justifique.
Displasia arritmogénica del VD (DAVD)

Dilatación, disfunción, adelgazamiento y aneurismas en el VD (y en fases avanzadas en el VI).
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El problema radica en que el deporte afecta a la evolución de la enfermedad: sobrecarga el VD,

se dilata más, aneurismas antes. Deporte especialmente contraindicado. Se da más en
hombres. Es una enfermedad más rara que la MH, con una prevalencia de 1/1000-1/5000.
Enfermedad AD: genes como PKP2, y como antes ocurría, un test genético negativo no descarta
la enfermedad.
La DAVD se da en >14años, donde vemos ondas T negativas en V1-V3 (incluso hasta V6) que
serían la anomalía más frecuente pero menos específica (ya que es una anomalía común a
muchas enfermedades). Las ondas Epsilon en V1-V3 es lo más característico (en un 30% de los
casos). En raza negra, ondas T negativas en V1-V4 es completamente normal.
Otros síndromes: QT largo, Brugada, Wolff-Parkinson-White.
Tema 5. Introducción COT
Ejercicios excéntricos es lo mejor. Lo que cambia todo, riesgo de lesiones.
FIFA14. A partir de la prevención de media intensidad: se ha disminuido un 45% el riesgo de

lesión. También se ha disminuido un 30% el tiempo perdido por lesión. Se gana en coordinación,
equilibrio y fuerza.
Ante una lesión hay que valorar diversas cosas. Sentimientos iniciales, asimilación, plan de
recuperación, expectativas (¿reales?). Gravedad de la lesión, historial de lesiones, personalidad
del deportista. Las lesiones musculares son las más frecuentes en bajo ánimo. Los padres son un
problema para las lesiones de sus hijos.
Mejor tratamiento: prevención. También encontramos: la abstención, fármacos (las vitaminas

no hacen nada), ortopédico, rehabilitador (fisioterapia), quirúrgico. El efecto placebo existe: de
mil formas de estas. Está muy poco legislado. Cuidado con la homeopatía. Él recomienda muy
poco la cirugía.
Lesiones: distensión, contusión, desgarro, fascitis.
• Tratamiento para un esguince. Si es agudo: frío. Compresión, pie en alto, AINEs…

También lo inmovilizados, pero es raro operar. Importante la rapidez del tratamiento.
• Tendón de Aquiles: mejor tratamiento conservador si no eres deportista. Ambos
tratamientos van bien, pues las diferencias entre ellos son mínimas.
• Luxaciones. Pérdidas de congruencia.
Como elegir tratamiento: el que menos limite, que de más función. Deportista se la puede jugar
más, el deportista es un psicópata, y hará todo lo posible por curarse cuanto antes. Buscan la
rapidez en la recuperación. Riesgos, cuidado porque hay muchos. Él dice que en Barcelona hay
mucha agresividad médica y quirúrgica, operan mucho cualquier cosa. Diferencias entre
médicos en sus opiniones. Tendinitis: si es crónica, por ejemplo, diversas opiniones.
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Tema 6. Patología frecuente COT y preguntas plickers
• Codo de tenista. Epicondilitis. Extensores del antebrazo.

• Codo de golfista. Tensión muñeca. Epitróclea. Musculatura flexora y pronadora. En
cocineros, pintores, jugadores de beisbol…
• Tendinosis. No es tendinitis en este caso
• Espolón del calcáneo. No ocasiona fascitis palmar, sino que es una consecuencia de esta
misma. Sin embargo, qué causa fascitis palmar: pisada inadecuada, excesiva actividad
deportiva, edad. Me duele la planta del pie... fascitis plantar. Excesiva relajación. Por
esta lesión se ha retirado Juan Carlos Navarro.
• Pubalgia. Desequilibrio de fuerzas en musculatura de pubis, pelvis o pared abdominal.
Futbolistas, por cambios de dirección. Se mezcla con otras patologías, como las hernias
inguinales. Tratamiento conservador, fisioterapeuta, estirar, abdominales. Rara vez
tratamiento quirúrgico.
• Lesión LCA (Ligamento cruzado anterior) de la rodilla. Diversa etiología. Oímos un
“crack” que es el choque de hueso con hueso, frecuente que se lo haga uno solo, más
que por una contusión. Posición en valgo (rodilla), en la recepción de balón, saltando
(jugando al baloncesto, vaya).
• Rodilla del corredor: cintilla iliotibial. Irritación. Tubérculo Jerry. La población tiene
tendencia a la supinación.
• Pulgar del esquiador. Ligamento colateral cubital del pulgar. Notamos un bostezo.
• Síndrome compartimental crónico. En motoristas. A los 20 minutos de empezar una
carrera de Moto GP tienen dolor. También en corredores que hipertrofian mucho los
gemelos. Debemos medir la presión compartimental con un pinchazo. El tratamiento es
una fasciotomía. Reposo.
• Lesión de isquiotibiliales (que son el semimembranoso, semitendinoso y el bíceps
femoral. Pregunta). Es la lesión más frecuente en futbolistas.
Teoría
Lesiones:
• Menisco. Si lo coses, tardas 4 meses en recuperarte. Si lo quitas, solo un mes. Valorar.

Mejor esperar que quitarlo, pero igual es un futbolista… Luego hay casos donde vemos
una cicatriz vieja que no cicatriza bien: hay que hacerla sangrar y que cure.
• Cartílago. Cuando hay una lesión osteocondral, la reparación llega desde el hueso, ya
que el cartílago es avascular y aneural. No se repara por sí solo.
• Lesiones nerviosas. Bah (que el deporte profesional no es sano vaya)
Deportes:
• Nadadores. Lesiones por sobrecarga. Nadar tanto no es bueno para la espalda.

• Tenis. Tendinitis de rodilla, codo de tenista, tobillos, atrapamiento en la cadera.
Calambre: es un espasmo muscular. Duda de la efectividad del gel de plaquetas.
• Baloncesto. Tendón de Aquiles, LCA, fascitis. Fracturas por estrés: muchos esfuerzos
para un solo hueso.
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• Corredores. El segundo metatarsiano.

• Balonmano. Microtraumatismos, luxaciones de hombro.
• Fútbol. Lesiones musculares y contusiones. Lesiones capsulo-ligamentosas.
Tendinopatías. Osteopatía dinámica de pubis: difícil de diagnosticar (incluso después
de hacer una ecografía, una RM…)
• Rugby. Condritis auricular (imagen: oreja en coliflor). LCA.
• Ciclistas. Clavícula y acromioclavicular. También dolor sesamoideo.
-Propiocepción: trabajo para disminuir las

lesiones. El trabajo excéntrico es mejor
que el concéntrico.
-La lesión acromioclavicular es detectable

mediante el signo de la tecla. Se luxa la
clavícula. Imagen:
-LCA. Te lo puedes hacer solo, en torsión, escuchas un “crack”. Buscar, dirigir la anamnesis. RM
para verlo. Tratamiento es quirúrgico, sobre todo si es joven. Se da en deportes donde hay
cambios de dirección bruscos.
-Tendinitis rotuliana. Dolor en polo inferior de rótula y cara anterior. Gradual y episódica.
Sobreuso. Tratamiento: frío. Nuevos tratamientos: factores de crecimiento de plaquetas…
Destaca la importancia de los ejercicios excéntricos. Ronaldo Nazairo la sufrió.
-Tratamiento de los golpes: RICE. Frío, compresión. Ortesis: rodilleras, férulas. Rehabilitación:
trabajar. Ultrasonidos. Las cintas de color azul y rosa que se pone la gente no sirven para nada,
efecto similar al placebo, que tampoco es desdeñable.
-PRP. Los factores de crecimiento de plaquetas de los que hemos estado hablando todo el rato,
son únicamente mediadores. Algo harán, pero no hay nada mágico.
Tema 7. Fisiología del aparato respiratorio, parámetros y pruebas

funcionales
Parte 1
Parada cardiorrespiratoria:
- FV, TV (Cardiopatía estructural: - Aspiración de cuerpo extraño

MHVI, DAVD…) - Broncoespasmo
- Neumotórax a tensión - Parada cardíaca
- TCE. Contusión craneal grave
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Ventilación (examen):
- Ventilación total = Volumen corriente (500mL) x 15 rpm (Frecuencia respiratoria) =

7500 mL/min (pero no todo es efectivo).
- Espacio muerto son 150 mL (500mL-150mL=350mL) x 15. Entonces tenemos
5250mL/min.
- En reposo, el consumo de O2 es superior a la producción de CO2. VO2>VCO2.
- Aire. Nitrógeno: 72%, Oxígeno: 21% (de ahí que la FiO2 basal sea 0.21) y CO2 es el 0.05%.
Músculos ventilación. Cobran más importancia en la inspiración (debe bajar el diafragma…).

Nuestro volumen corriente puede pasar de 500 mL a 2500 mL y las rpm pueden pasar a ser 60
rpm (desde 15 rpm). Todos estos cambios dan lugar a 150.000 mL de ventilación total.
Difusión. La difusión del CO2 > O2, unas 20 veces más (Ley de Fick; constante de solubilidad). El
CO2 entonces difunde mucho mejor que el O2. Factores que intervienen: pared del alveolo
(membrana alveolocapilar), flujo sanguíneo y el peso molecular del gas. Situaciones que
aumentan o disminuyen la difusión: enfermedades intersticiales (aumentan mucho la
membrana, por lo que disminuye la difusión), también ocurre esto con el EPOC. La capacidad de
difusión aumenta: hematocrito elevado (de ahí que haya un falso aumento de la capacidad de
difusión en fases incipientes del EPOC), hemorragia alveolar (no le vas a hacer una prueba, pero
estará aumentada, es un aumento patológico). En condiciones normales, el hematíe está 0,75
segundos en contacto con la membrana alveolocapilar, produciéndose el intercambio en el
primer tercio de contacto. Al correr, disminuye el tiempo de contacto, de 0,75 segundos a 0,25
segundos, por lo que el intercambio gaseoso se produce durante todo el trayecto. De todo esto,
deducimos la disnea que se da en patologías como la insuficiencia respiratoria.
Intercambio gaseoso: es un ciclo cerrado.
1. Ventilación alveolar.
2. Difusión.
3. V/Q
4. Shunt. Enfermedades: neumonía, distrés, EAP (edema agudo de pulmón), TEP.
Y vuelve a la ventilación alveolar.
Parte 2
Volúmenes y capacidades.
- Neumotórax traumático. Principio del sello de agua: tubo de tórax. Cuando vemos a
un paciente con un neumotórax, el tratamiento quirúrgico consiste en conectar al
paciente a un “sello de agua”, que hace que salga el aire de dentro del paciente, pero el
agua no entra en el cuerpo. El tratamiento conservador consiste en poner oxígeno al
100%. Como el nitrógeno supone el 80% del aire, por difusión se irá yendo (el peso
molecular del nitrógeno es mayor que el del oxígeno, así que por difunde mejor el
oxígeno). En un neumotórax de <10/15%, es buena idea el tratamiento conservador,
con que se corrija un 1% al día, le ahorras una cirugía.
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- Sistema ventilatorio. Con una espirometría simple podemos calcular el volumen

corriente (500 mL), el volumen de reserva espiratoria, la capacidad vital… Pero
necesitamos de la pletismografía para calcular el volumen residual y la capacidad total.
- Espirometría. Gráficas: flujo-volumen o flujo-tiempo. Si EPOC: vemos como una media
luna que se va achatando.
- Pasos para la interpretación.
1. Índice de Tiffeneau (FEV1/FVC). Determina en que tipo de alteración
ventilatoria estamos. La patología. <70%: obstructivo.
2. Flujos. Del 80-120% es lo normal.
Tiffeneau:
- <70%: obstrucción. Pensar en EPOC/asma. FEV1 marcará la gravedad. Si el
FEV1% es >70% es más leve que si es <30% (grave).
- =/>70%: restrictivo (Necesitamos el flujo residual. Si flujos <80%: confirmar,
pero no lo sabemos seguro) / normal (con flujos en 80-120%).
- Prueba broncodilatadora positiva. Ventolín, atrovent… vemos a los 10 minutos (Beta 2
de acción corta)
Examen: regla del “y” y del “o”. La prueba broncodilatadora es positiva si hay un
aumento =/>12% en FEV1 o FVC y =/>200mL en FEV1 o FVC.
- Prueba de bronco-provocación por ejercicio:
o Ejercicio físico: broncoespasmo en asmáticos.
o AIE: 40-90% (asmáticos). AIE: 10-50% (atletas de élite).
Alergia/anafilaxia inducida por ejercicio.
o Factores de riesgo: atopia o irritantes inhalados (humos, cloro…),
además del asma.
o Examen: la prueba se realiza de la siguiente forma: se le manda al
paciente hacer ejercicio respirando aire frío y seco (primero que tenga
una espirometría basal). Al finalizar el ejercicio, espirometría a los 5, 10,
15, 20 y 30 minutos (ya que la ventana de broncoespasmo es hasta los
30 minutos). La PPBE (prueba de provocación bronquial por ejercicio)
es positiva cuando FEV1 disminuye >10%.
Tema 8. Termorregulación e hidratación
1. Mecanismos de termorregulación
Conjunto de mecanismos que ayudan a mantener una temperatura central.
La temperatura central es constante, 37ºC, salvo si hay fiebre. La temperatura periférica

(cutánea) es variable, ya que depende de la temperatura del entorno.
El 75% de la masa muscular es agua.
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Mecanismos:
▪ Radiación. Energía electromagnética. Con el medio exterior: 60%.

▪ Convección. Renovación aire/agua.
▪ Conducción. Contacto directo.
▪ Evaporación. La sudoración es muy efectiva, supone el 25-30%. Sudor se evapora:
diferencias cuando hace frío.
Según el Dr. Silva, “somos muy buenos recorriendo grandes distancias”.
Para modificar la temperatura corporal podemos:
Aumentarla:
▪ Tiritona, actividad muscular. Abrigarle (fiebre es la respuesta patológica).

▪ Vasoconstricción cutánea. Radiador.
▪ Menos sudoración. Liberar menos calor.
▪ Disminuir la superficie corporal. Posturas encogidas, posición fetal.
▪ Piloerección.
▪ Activación de la grasa marrón/parda. En estudio.
Disminuirla:
▪ Vasodilatación cutánea. Sudoración.

▪ Pilo-relajación.
▪ Estirar el cuerpo, aumentando la superficie corporal, nos exponemos.
Mecanismos compensatorios de la adaptación al calor:
a) Aumento del volumen plasmático.

b) Sudar más (hasta x3)
c) Etc (lo de arriba)
2. Hipotermia e hipertermia
▪ Hipotermia. Descenso de la temperatura por debajo de los 35ºC. Por ambiente frío.
Prudencia + equipamiento, es el consejo del Dr. Silva, quitar ropas húmedas si tienes
refugio. Clínica variada. Si 32-35ºC, leve, juicio alterado. Pero en severo, <28ºC, delirio,
alucinaciones y coma. Hay dispositivos para aumentar la temperatura corporal.
▪ Hipertermia. Humedad relativa aumenta el riesgo.
i. Manifestaciones menores. Calambres, edema, tetania, síncope, fatiga.
ii. Golpe de calor. Cuidado deshidratación. Importante causa de muerte súbita.
Temperatura >40ºC + disfunción neurológica. Hay dos tipos de golpes de calor:
el clásico y por estrés (sobreesfuerzo, en deportistas). El clásico, por su parte,
suele venir sin sudoración. Pero en deportistas solemos verlo. La mortalidad de
estos cuadros es alta, con un cuadro clínico aparatoso.
*Manta térmica. Cara plateada es la que da el calor. Si queremos que refleje, placa hacia
afuera (enfriar).
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3. Balance hídrico
Ejemplo de un jugador de fútbol americano que gasta 2L por hora. Pesarse antes y después de
hacer ejercicio y veremos todo el agua que hemos perdido. En una carrera no profesional de
entre 5-42 km, no hacemos una pérdida muy significativa. Sudoración <2% de la masa corporal.
Alguien deportista, con ritmos muy intensos, suda mucho más.
▪ Deshidratación y rendimiento
I. Deshidratarse empeora el rendimiento deportivo, físico, mental y cognitivo.
II. Proporcional
III. >2% es lo que se marca como empeoramiento (una disminución mayor del 2%).
Cuidado con la rabdomiólisis. Es una complicación que puede dar lugar a una
insuficiencia renal.
*Bioimpedancia. Parámetros analíticos: OSM plasmática, sedimento orina, OSM orina,

agua corporal tota… Peso corporal: es lo más usado.
▪ Sobrehidratación. Sudor: agua más sodio. Podemos generar entonces una

hiponatremia, si el sodio baja de los 135mEq/L. Se da en casos en los que la ingesta
hídrica es mayor que las pérdidas por sudoración. El aumento de la pérdida de sodio en
el sudor y el bajo peso corporal contribuyen a la hiponatremia.
Con qué hidratarnos. Cuidado con la cafeína de las bebidas energéticas. Bebidas
isotónicas/salinas/para deportistas: se encaminan a dar energía (carbohidratos) para mejorar
el rendimiento y sodio y agua, que es lo que se ha perdido por el sudor. Son muy heterogéneas.
Tema 9. Dopaje y ayudas ergogénicas

Ayudas ergogénicas
“Ergos”: trabajo, “genas”: generar.
Lo mejor es: dieta y entrenamiento. Cosas raras: zarzaparrilla… La prescripción debe ser
realizada por un médico. Pueden ocurrir efectos adversos. El marketing puede exagerar los
resultados de los estudios realizados. “Somos muy vulnerables”. “Hay mucha poesía”.
a) Cafeína. Estimulante muy utilizado. 1/3 de la población española tiene problemas de

sueño, así que cuidado. Se ha visto que, además, la apnea está relacionada con el
aumento en los consumos de cafeína. Dosis habituales: 6 mg/kg de peso del paciente,
1 hora antes del ejercicio. Dosis más bajas son efectivas. Una taza de café tiene desde
30 hasta 180 mg y una bebida energética de 250 cc tiene 30-145 mg. Efectos
secundarios: ansiedad, irritabilidad, insomnio…
b) Guaraná. Semilla rica en cafeína. El té tiene menos cafeína.
c) Creatinina. Suplemento nutricional. Resíntesis de ATP, resíntesis de fosfocreatina. Dosis
de carga.
d) Aminoácidos ramificados.
e) L-carnitina. Pruebas de larga duración. “Quema-grasas” no demostrado.
f) Antioxidantes. Poca evidencia.
g) Vitaminas y minerales. Con tratar el déficit vale.
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h) Beta-hidroxi-metilbutirato (HBM). Ancianos, es anticatabólico.
Dopaje
Peligro para la salud. Sería lo contrario a las ayudas ergogénicas.
A. Riesgos salud
B. Fraude. Implicaciones legales. Sanciones deportivas. Delito
C. Impacto social negativo
El dopaje es un acto en el que se infringe una de estas reglas:
1. Presencia de una sustancia prohibida en la muestra de un atleta.

2. Uso o intento de uso de una sustancia prohibida.
3. Negación a realizar un control.
4. Error al registrar información sobre el paradero y faltas a controles.
5. Alteración en el proceso de control.
6. Posesión de una sustancia o método prohibidos.
7. Tráfico.
8. Administración.
9. Complicidad.
10. Asociación prohibida.
Hay excepciones. Un diabético puede usar su insulina, un asmático un broncodilatador…
Novedades, cosas en estudio clínico, algo rescatado (fármacos antiguos), fármacos de uso
veterinario… No está aprobado. Los países pueden, por su cuenta, prohibir estas sustancias.
Prevalencia: 15-40%. Es mucho
De los estudios que dan positivos: el 65% es motivo de sanción, el 12% es por razones médicas…
Se detecta más dopaje en los siguientes deportes: culturismo, atletismo, halterofilia, ciclismo…
el fútbol es el sexto. Los que más son los rusos.
WADA. Siempre prohíben: anabolizantes, factores de crecimiento, beta2 agonistas, hormonas y

moduladores del metabolismo, diuréticos y enmascaradores. Dopaje:
a) Estimulantes. Disminuyen la fatiga, mejorar el tiempo de reacción, concentración y

memoria. Aumentan el estado de alerta. Cocaína…
b) Cannabinoides.
c) Alcohol
d) Opiáceos. Bajar el umbral del dolor.
e) Betabloqueantes. Disminuyen el temblor y la ansiedad. Tiro con arco.
f) Agonistas beta2. Broncodilatación. Ejemplo: Salbutamol. El clembuterol es un beta2 con
efecto anabolizante.
g) Meldonium (mildronate). Modulador metabólico. Mejora glicolisis.
h) Inhibidores de la miostatina. La miostatina inhibe el crecimiento muscular. Puede ser
un dopaje genético.
i) Diuréticos. Enmascaran.
j) Otros agentes enmascaradores. Probenecid: inhibe la excreción renal de sustancias
dopantes. También los expansores de plasma.
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k) Estimuladores de la eritropoyesis.
l) Métodos no farmacológicos. Transfusiones.
m) Esteroides anabolizantes androgénicos. Aumentan la masa muscular y la fuerza. El
Tamoxifeno se usa complementando (inhibidor de la aromatasa…)
n) Hormona del crecimiento. También el IGF-1; insulina. Anabolizantes.
o) Corticoides. Mejora el metabolismo de la glucosa. Analgesia, antiinflamatorio.
Pasaporte biológico: Tenerle controlado. Por otro lado, denunciar el dopaje.
Dieta y entrenamiento: repite, son el fundamento del rendimiento deportivo.
Tema 10. Deporte, diabetes y obesidad

Obesidad
Prevalencia: >62% de la población española tiene exceso de peso. El 39% es sobrepeso y el resto
obesidad. Es un exceso de grasa corporal, en el deporte puede haber IMC alterado, pero debe
ser grasa para ser obesidad. Comorbilidad. Mucho gasto para la sanidad. Sobrecarga…
Muchos factores. Es un balance energético. Ingesta (grasa, proteínas, hidratos de carbono) vs

gasto (ETA, AF, GER). La energía ni se crea ni se destruye, se transforma. TEE
Energía total gastada: TEE. NEAT sería lo no ejercicio físico.
Sociedad: tiende al sedentarismo. Actividad laboral: tecnología, máquinas. 60-85% de personas

sedentarias en el mundo actual.
Qué tiene papel preventivo: 150 minutos/semana de actividad física moderada para prevenir
la ganancia de peso. El tratamiento es multifactorial, integral. Ejercicio físico, dieta, fármacos,
terapia cognitivo-conceptual, cirugía bariátrica. Pirámide nutricional:
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Composición corporal: grasa y masa libre de grasa (agua, músculo y hueso). Muchas métodos
de medirlo: pliegues cutáneos, impedancia bioeléctrica, interactancia de infrarrojos, DEXA, BOD-
POD (pletismografía de desplazamiento de aire), UWW (hidrodensitometría), RM o TAC, escáner
fototónico tridimensional, técnicas de dilución de isótopos…
Lo importante en el entrenamiento es que el deportista pierda masa grasa. “Un profesional

puede volar” al quitarle masa grasa.
El 30% de las mujeres con IMC normal, tienen sobrepeso de grasa. Es por poca masa libre de
grasa, poco músculo: sedentarismo.
Tratamiento obesidad: entrenamiento. Tipos:
a) Resistencia. Fuerza, pero si no se hace dieta: se aumenta el peso.

b) Aeróbico.
c) Combinado, mixto.
En estos dos últimos, sí se pierde sin dieta, pérdidas del 0,5%. Con el entrenamiento de
resistencia lo que ocurre es que aumenta el peso por lo siguiente: aumenta mucho más la masa
libre de grasa que lo que perdemos de grasa, por lo que el resultado final es un aumento del
peso a expensas de la masa libre de grasa. Con el aeróbico perdemos mucha grasa. Lo mejor:
mixto. La dieta manda mucho. Cal=Kcal. Y es que, en Kcal, pesa mucho más la dieta que lo que
se pierde en ejercicio físico. Solo lo podrían igualar los entrenamientos militares, que se levantan
a las 7 am a toque de corneta. Para el resto de la población, si queremos perder peso lo que hay
que hacer es modificar la dieta lo primero. “No es necesaria una gran pérdida de peso para
obtener una mejora significativa de la salud”. “Las pequeñas cosas son importantes”. “Cuidad
los pensamientos negativos”. Pensamiento positivo. 150 min/semana en sesiones de
resistencia + 3 sesiones de fuerza / por semana. Una vez que el obeso ha perdido peso, necesita
de 60-90 minutos/día para no recuperar.
La actividad física es realmente cualquier movimiento corporal.
Bases del gasto energético (Pirámide):
1. Actividad física cotidiana/recreativa. Venir andando a la universidad.

2. Ejercicio físico cardiovascular (CV). Resistencia.
3. Ejercicios de fuerza y de elasticidad.
4. Actividades sedentarias. Lo que menos
Valorar antes del ejercicio físico si tiene enfermedad articular, el IMC y la composición corporal.
Ejemplo: sobrecarga articular, artrosis, tendinitis, roturas fibrilares, duración de las prótesis de
articulares, esguinces… sentido común. Empezar poco a poco, si tiene 90 kg de grasa (pesa 150
kg), no va a empezar andando hora y media al día. Puede además tener el pie plano, daño
articular…
DM-II
Uno de los principales tratamientos es la pérdida de peso
Asociación entre la obesidad y la DM-II. DM como gran complicación de la obesidad.
Cada 1kg perdido de peso, se reduce un 16% el riesgo de DM-II.
13
Asociación sedentarismo con DM-II (y el síndrome metabólico en general).
La actividad física es mejor que solo la metformina.
Prediabetes: 150 minutos/semana, la previene.
HbA1c. Hemoglobina glicosilada. Cuidado lesiones según el tipo de ejercicio. Ejercicio aeróbico
el más importante, pero fuerza también.
En DM-I no está tan claro el beneficio del ejercicio físico, pero si deben de llevar un estilo de
vida saludable.
Otra vez: 150 minutos/semana en pulsos. Más de 3 días por semana, y menos de 2 días
consecutivos sedentarios. Sesiones de fuerza: 3 por semana. No un día coger y hacer 4 horas
porque eso no es lo ideal.
Control: medicación, dieta y PA.
DM y alteraciones de la movilidad física: discapacidad, neuropatía periférica, neuropatía

autonómica, retinopatía. Pie diabético.
Regular la PA. Miedo a la cardiopatía isquémica silente, protocolos.
Prescripción. Plan de ejercicio físico personalizado. Rutina, dosis. Todo vale.
Consejos de DM-I (los ha pasado). Complicaciones…
Mejorar la adhesión: escuchar al paciente y usar preguntas abiertas.
Tema 11. Alergia y Deporte
1. Anafilaxia inducida por ejercicio
Adrenalina. Cuadro de anafilaxia que se inicia por ejercicio.
Síntomas premonitorios: calor palmo-plantar, eritrodermia (son los dos más importantes),
ahogo, síntomas gastrointestinales, síntomas cardiovasculares (mareo…). A más entreno, más
tarde aparece. Es multifactorial.
Dos tipos:
• Por ejercicio
• Por ejercicio + determinados alimentos (1-2 horas previas).
Síntomas: urticaria, prurito (100%), angioedema… Sobre todo: en corredores, ejercicio

aeróbico… incluso ante ejercicio mínimo.
Dos factores que agravan: AINEs pre-ejercicio y ciclo menstrual.
La osmolaridad aumenta, el pH disminuye… pero no son factores necesarios. Sales insolubles:

gliadina y glutenina (gluten) podrían intervenir. La IG específica contra la w-5gliadin.
Transglutaminasa (IL-6). Redistribución de flujo. Permeabilidad intestinal (que sería el factor
14
más factible de los que acabamos de nombrar). Se ha visto como la w-5gliadin (omega 5-gliadina)
aumenta en ejercicio físico en animales. Aspirina. Han hecho pruebas de trigo + ejercicio y no ha
pasado nada. Han meta-analizado todo y la asociación salió “low” y “very-low”. Pero más tarde
se identificó la proteína LTP (del trigo), casos también con manzana, melocotón… ya no es solo
la omega 5-gliadina.
Ejercicio como cofactor.
Diagnóstico. Fino de componentes: LTPS, w-5gliadina, Gal-alpha-1,3-Gal Tiroglobulina. Prueba:

DBPC (gold standard): ejercicio rápido >12 horas y luego, si es negativo, ejercicio 90 minutos
después de comer.
Tratamiento: dieta de celíacos. No son celíacos, pero es por la w-5gliadina. Otro tratamiento
sería distanciar la ingesta de esos alimentos 2-3 horas con el ejercicio físico (pero es más difícil
de llevar a cabo). Antihistamínicos son preventivos.
2. Urticaria colinérgica (ULM)
Con el aumento de la temperatura corporal, urticaria generalizada, al parar: remite.
Clínica: ronchas, habones. Muy rebelde. Con doble dosis de antihistamínicos conseguimos un
control parcial. Afecta mucho a la vida diaria. Aunque no suele derivar en anafilaxia, sino que se
queda en prurito + ronchas.
Si damos frío, en 30 minutos o una hora se vuelve a la normalidad.
Mastocito: histamina. DAO. El déficit de Diamino Oxidasa (DAO) puede dar lugar a un exceso de
histamina.
3. Asma inducida por ejercicio / Asma del deportista
Las otras dos patologías veíamos un aumento de la temperatura corporal. En el asma debe haber
ejercicio real/intenso: broncoconstricción transitoria de las vías aéreas. Por lo menos de 2-8
minutos en los primeros 30 minutos. Con/sin asma de base. Broncoespasmo. Manifestaciones
de HRB (Hiperreactividad bronquial).
Entonces, a los 5-10 min vemos un broncoespasmo, a 160 lpm. Fase de recuperación entre 30-
60 minutos después. Período refractario: en más de la mitad de los casos de BIE, en el siguiente
periodo de 24 horas toleran el ejercicio perfectamente. Si entrena todos los días, no va a sufrir
este asma.
Asma: broncoconstricción, inflamación (no tanta), remodelación, hiperreactividad.
Diagnóstico: test de metacolina. Ver si tiene hiperreactividad bronquial. Es positivo si disminuye

el FEV1 >20% y revierte con un broncodilatador (salbutamol). Efectos de los agonistas beta2:
broncodilatador y aumento de la metilación en el hígado (si se dopan, metabolizan más rápido,
y se detecta menos).
15
Pick-flow monitorizado. Pico espiratorio máximo. También en el asma ocupacional. Diagnóstico

en el lugar donde hace el deporte. Ejemplo en el que baja un 40% el FEV1.
*Relación VEF1/CVF: relación entre Volumen Espiratorio forzado el primer segundo (FEV1 o
VEMS) y la Capacidad Vital Forzada (FVC).
Antihistamínicos. Poca cosa.
Estabilizadores de la membrana del mastocito. Junto con los B2-agonistas suponen el

tratamiento preventivo.
Los antiinflamatorios para el asma crónico.
Tema 12. Miscelánea: estudios para descartar patologías de base

en deportistas.
Existe el modelo asistencial tradicional.
Cualquier deportista: muchas especialidades van a él. Que el deportista no tenga que ir
moviéndose de un área a otra.
Muchos servicios médicos implicados: cardiología, COT, fisioterapeuta, endocrinología,

medicina interna, radiología…
Valoración inicial consiste:
1. Consulta médica 5. Consulta cardiología. Prueba de

2. Analítica esfuerzo.
3. ECG 6. Trauma si precisa
4. Ecocardiograma
Podemos encontrar diversos problemas en la analítica: en el hemograma (anemia ferropénica);

en el perfil tiroideo (hipo/hipertiroidismo); hormonas (testosterona); perfil hepático (hepatitis
viral, tóxica); serologías (VIH, hepatitis, sífilis): hablamos del peligro de contagio, aunque el
riesgo es <0,001% de transmisión directa por herida; función renal (deshidratación, vasculitis,
glomerulonefritis).
Por otro lado, tenemos las pruebas complementarias: ECG + Ecocardiograma. Espirometría: el
10-15% tendrán o tienen asma inducido por esfuerzo. Prueba de ejercicio cardiopulmonar:
descartar arritmias inducibles por ejercicio máximo. Radiología según antecedentes.
Epidemiología:
• Enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en deportistas. Ojo con el
Wolff-Parkinson-White.
• Parada cardiorrespiratoria. Muerte repentina. Evitable.
• TCE grave.
Formación RCP básica y avanzada. Formación de personal no médico en DESA. Desfibrilador

médico semiautomático.
16
Si riesgo de lesión medular… vía aérea permeable, y no poner en riesgo la integridad del SNC ni
del SNP (central ni periférico).
Examen: criterios de ritmo sinusal. Habrá una incorrecta. Son cinco:
• FC: 60-100 lpm. RR entre 3 y 5 cuadros grandes. En deportistas es el único que puede
fallar, ya que la FC pasa a taquicardia.
• Intervalo RR debe ser constante (RR iguales).
• Onda p positiva en II y negativa en aVR.
• Cada onda p debe ir seguida de un QRS.
• El intervalo pR debe ser mayor o igual de 0,12 segundos.
Nos pone un caso en el que ejemplifica una miocardiopatía hipertrófica con degeneración en
fibrosis (ya instaurado). Casos que revierte estando en fibrosis, pero es muy raro. Repetir RM a
los 3-6 meses. Objetivo es la seguridad, la promoción de la salud…
Tema 13. Ergoespirometría. Prueba de ejercicio cardiopulmonar.
Patología:
-EPOC e insuficiencia cardíaca: Disnea. Pruebas de cardio y de neumología.
-Los prequirúrgicos deben tener >12ml/kg/min de VO2 para poder someterle a una
operación y que la soporten.
Deportistas:
Monitorización con ECG en 12 derivaciones. En el hospital, lo hacemos con una bici, pues es más
fácil medir la TA, o con un tapiz rodante.
La espirometría es necesaria para calcular la espiración máxima forzada y la inspiración máxima.

MVV (15 segundos) x4. Definiciones:
• Umbral anaeróbico. Intensidad de trabajo, el láctico aumenta y la ventilación aumenta

aún más (de manera desproporcionada).
• MVV (Ventilación Voluntaria Máxima). Examen. Sería en un minuto, así que medimos
15 segundos y lo multiplicamos por 4. MVV = FEV1 x 35. Se hacen inspiraciones y
espiraciones, ambas forzadas.
• Reserva respiratoria (RR). Diferencia entre la MVV y la ventilación máxima del ejercicio
(VE). Así (saber lo siguiente):
RR = (MVV-ME) / MVV Normal: 10-40%
Entonces, cuando la RR<10%: EPOC, enfermedad pulmonar. También en deportistas

muy entrenados: un maratoniano que agota la reserva respiratoria.
Por el otro lado, si RR>40%: limitación cardiovascular.
17
• Cociente respiratorio (RQ)

- paO2 = 80-100 mmHg. Si es menor de 80 mmHg es una hipoxia (hipoO2) y si es menor
de 60 mmHg estamos ante una insuficiencia respiratoria.
- paCO2 = 35-45 mmHg.
- RQ = vCO2 / VO2 que en reposo debería ser RQ<1.
- Al hiperventilar, aumenta VCO2. Si RQ>1, es porque la VCO2 es mayor.
- Luego hay equivalencias. Si RQ=1, es porque el deportista está consumiendo
principalmente glucosa para rendir. Si RQ=0.8, proteínas. Si RQ=0.7, grasas/lípidos.
• VO2 pico, máximo. Máxima cantidad de volumen de oxígeno que un individuo puede
absorber, transportar y consumir en esfuerzo máximo. Cómo confirmamos VO2
máximo:
1) Aumento de la FC un 85% en patológico o el 100% en deportista (en
anomalía se detiene). FC = 100% FC máxima teórica. *Bertó tip: FC máxima
teórica es 220 - edad (La corregida es 207 – 0,7 x edad).
2) RQ>1.1 (Suele ser RQ=1.1 o incluso 1.2)
3) Meseta en curva de VO2 (carga de trabajo en watios).
4) Concentración plasmática de ácido láctico = 8 mmol/L.
• Umbral anaeróbico. Umbral láctico, OPLA, umbral aeróbico, umbral anaeróbico de
Wasserman y VT1. VT1 umbral aeróbico y VT2 umbral anaeróbico. *En 1967,
Wasserman definió el umbral anaeróbico como "la intensidad de ejercicio o de trabajo
físico por encima de la cual empieza a aumentar de forma progresiva la concentración
de lactato en sangre, a la vez que la ventilación se intensifica también de una manera
desproporcionada con respecto al oxígeno consumido". Ya hemos hablado antes de
esto.
*Deportista ideal, es en función de tu trabajo.
Tema 14. Planificación del entrenamiento. Aspectos de la

recuperación
Planificar entrenamiento:
• Aprendizaje motor.
• Anticipar las características individuales que determinan el rendimiento deportivo.
• Periodificar y planificar el entrenamiento.
• Sustento afectivo y emocional.
El atleta se nace y se hace. El que vale, llegará a la maestría deportiva.
Macrociclo, mesociclo, microciclo. Matveiev, padre de la planificación moderna del

entrenamiento deportivo, dijo: “el atleta tiene que construir, mantener y perder relativamente
la forma deportiva”.
18
Estado de forma deportiva. Estado óptimo… pero siempre hay uno donde se pierde la forma. Él
prevé que el Real Madrid hará una segunda vuelta mucho mejor que esta primera, ahora están
mal por el Mundial, Champions en junio… Hay tres fases, en el examen nos pondrá una mal, son:
• Periodo preparativo. Se busca que el deportista o jugador desarrolle y perfecciones sus

capacidades físicas.
• Periodo competitivo. Se aspira a mantener el estado de la forma deportiva máxima y su
estabilización durante el mayor tiempo posible. Para mantener la preparación alcanzada
es necesario mantener el volumen y la intensidad de trabajo, es decir, no se puede
disminuir, pero si podemos alternarlas.
• Periodo de tránsito. Es un periodo de descanso activo para recuperar todas las
funciones orgánicas. Se realizan actividades distintas a la práctica deportiva. La
intensidad es baja, su duración es de 1 mes aproximado y depende de las competiciones
regulares de ligas, federaciones, etc.
Umbral máximo: intensidad o tiempo. Zona aeróbica y zona anaeróbica.
Entrenamiento ideal: varios preparadores que indiquen según las condiciones físicas,
emocionales e intelectuales de cada jugador.
Recuperación tras entrenamiento:

• Hidratación. Cuidado con la hiponatremia que puede llegar a ser mortal. Maratón,
ciclismo…
• Comida sana. Ingesta de proteínas e hidratos.
• Estiramientos. Estáticos y dinámicos.
• Recuperación activa al día siguiente. A las 12-24 horas.
• Descanso absoluto a las 48 horas. Incluyendo las 8 horas de sueño. O sea, al día
siguiente se hace algo, pero luego se reposa.
• Crío-sauna. Baños de agua fría (<10ºC).
19
Tema 15. Rehabilitación física, métodos, medios

Fisioterapia y rehabilitación no es lo mismo.
La rehabilitación importa mucho tras la cirugía.
El tratamiento de la mayor parte de las lesiones atléticas no es quirúrgico, sino que requiere el
empleo del sentido común. Medicación si es necesario, y ejercicio terapéutico.
Las lesiones deportivas las dividimos en agudas y crónicas.
Rehabilitación. Rama de la Medicina que utiliza agentes o medios físicos tales como la luz, el
agua y la electricidad, así como agentes mecánicos, en el tratamiento de diversas afecciones. La
fisioterapia sería una alternativa más de tratamiento en la patología del deporte. Diversas
terapias: termo, electro, hidro, cinesiterapia, terapias manuales.
Medios terapéuticos:
• Ultrasonido. Mediante un transductor, las ondas de ultrasonidos causan vibraciones y

colisiones moleculares, aumentando la activada molecular y así aumentando la
temperatura. Así, aumenta la temperatura del colágeno y así aumenta la
viscoelasticidad de las estructuras. El ultrasonido combinado con la cinesiterapia
(ciencia del tratamiento de enfermedades y lesiones mediante el movimiento), aumenta
la elasticidad de los tejidos ricos en colágeno, reduciendo la rigidez articular.
• Masaje transversal. Intención de restablecer la movilidad normal en una estructura
rígida. Rompe adherencias (igual que los US). Reduce la fibrosis local.
• Elongación muscular. Indicada cuando hay reducción de la amplitud del movimiento,
mejorando el rendimiento funcional. Aumenta la amplitud del movimiento articular y
se usa en alteraciones morfofuncionantes. Mejoran las propiedades mecánicas del
tejido muscular. La elongación disminuye el resigo de lesiones en el músculo articular.
Mejora si hay un uso de sesiones periódicas de elongación (mejor que una sesión
única), es preventivo. Esta técnica previene que se genere fibrosis, pues previene la
proliferación de tejido conjuntivo y de la atrofia muscular. Aumentan la flexibilidad,
amplitud del movimiento… Demostrado en las actividades funcionales, en la prevención
de lesiones, en la formación postural y relajación muscular, en el desempeño atlético.
• Ejercicios de flexibilidad. Para mejorar la amplitud del movimiento. La flexibilidad
estática es muy usada.
• Crioterapia. Después de un golpe/lesión. Mejor iniciarla ese día o, aunque sea, al día
siguiente, que a los dos días. Cuanto antes, mejor. No sobre herida abierta.
Vasodilatación inicial.
• Campos magnéticos. Magnetoterapia. Poca evidencia. Efecto biológico con cambios de
potencial de membranas. Vasodilatación reactiva. Se ha probado magnetoterapia +
láser y ejercicios terapéuticos.
• Láser. Energía terapéutica. Estimulación.
• Tendón de Aquiles. Sufre mucho en impacto reiterativo. Prevención con ejercicios de
estiramiento. Tratamiento: medios físicos habituales. Otros tratamientos: ondas de
choque: si hiperestimulamos las terminaciones sensitivas de la zona: aumentaremos
tanto el umbral del dolor como el flujo sanguíneo tendinoso.
20
• EPI. Electrolisis percutánea intratisular. Combinar con trabajo excéntrico y

estiramientos.
• Terapias manuales.
o Técnicas osteopáticas. Restaurar el equilibrio mecánico global.
o Técnicas de manipulación.
o Técnicas quiroprácticas. Solo trabaja la columna, el tratamiento implica
manipulaciones para el reajuste vertebral. Ejemplo: Usain Bolt.
o Terapia miofascial.
• Recuperación postural global (RPG). Es muy importante en la práctica deportiva.
Modificar hábitos, mantenimiento posicional, buscar causas…
• Vendaje neuro-muscular o kinesiotaping. Es una moda. Se drena mejor con la mano. El
efecto placebo es muy efectivo. Si funciona este tipo de vendajes, es combinado con
otro tipo de terapias, como con el funcional.
• Vendaje funcional. De sujeción. Baloncesto. En la NBA lo cambian constantemente. A
veces: tobillera.
• Reeducación funcional motora en lesión deportiva.
Ante lesión: buscamos recuperar sin repercusión.
Propiocepción, coordinación, agilidad, etc.
Tema 16. Ejercicio físico en situaciones extremas

Buceador: cuidado con la descompresión.
Nuevos requerimientos metabólicos.
A 2500 metros: hipoxia hipobárica.
Ventilación pulmonar. Incremento lineal de la VE máxima. Aumenta el volumen espiratorio (VE)

en nativos de altura. Por encima de los 6400 metros de altitud: se reduce la VE máxima.
Gráficas de altitud-temperatura-pH. Básicamente, a más frío, más alcalosis, menor presión

parcial de oxígeno, estamos más a la izquierda, mayor afinidad por el oxígeno.
21
Altura. Edema pulmonar, riñones sufren… A partir de los 5000 metros, tenemos el 50% del
oxígeno. Y a los 8000 metros, el 30%. Al subir se pierde el apetito, se pierde peso.
Frío. Toleramos peor el frío que el calor. Para adaptarnos hay interacción receptores sensoriales-
sistema nervioso-órganos. Vasoconstricción (reduce la pérdida de calor) para 37ºC. Movilizamos
el combustible: glucosa, ácidos grasos. La tiritona es muy eficaz. Descarga adrenérgica:
noradrenalina, adrenalina, cortisol.
Entrenamiento: si estamos muy entrenados tendremos una capacidad termorreguladora más

eficaz, mejor sensibilidad a las respuestas adaptativas contra el frío, mayor masa muscular (nos
dará más calor el tiritar y podremos hacerlo durante más tiempo). Así, el tiempo de
calentamiento es más prolongado.
Además, la resistencia aeróbica disminuye si todo el cuerpo se enfría.
Optimizar rendimiento. Evitar, aislarse, potenciar VO2 máximo (consumo de O2), potenciar el
aumento del umbral anaeróbico láctico, mejores condiciones iniciales, temperatura muscular
elevada, hidratar y carbohidratos.
Altas temperaturas. Eliminar el calor que producimos con el ejercicio. Evitar deshidratación
(evitar la hiponatremia). Hidratarse antes también.
Aclimatación. Son necesarios 14 días para la completa aclimatación. Cambia la sudoración, el

flujo sanguíneo… Entrenarse al 50% del consumo máximo de oxígeno (VO2 máximo) como
mínimo. Hay cambios fisiológicos (al aumentar proteínas, aumenta el volumen plasmático).
Umbral de sudoración disminuye.
22

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Medicina del Deporte 6º Medicina Rodrigo Gil Hernández

Tema 1. Sistemas energéticos

• ATP-Fosfocreatina. Dona su fosfato al ADP en el músculo, dando lugar al ATP. En el

Tema 3. ECG 2 (Hipertrofia, Muerte Súbita)

• Diferenciar la hipertrofia del atleta de la patológica.

3. Imagen. Ecocardiograma y RM. La ventana ecocardiográfica es la ventana intercostal. Lo

Miocardiopatía Hipertrófica (MH)

Causas de muerte súbita (MS) en atletas. Factores de riesgo en MH:

Pero la prueba diagnóstica es: síncope o taquicardia inducible en EEF (estudio

Taquicardia ventricular y antecedente son el máximo riesgo.

Lo fundamental es hacer Historia Clínica + ECG (screening) que si es normal: tranquilidad.

Si no: más pruebas. HVI patológico?: imagen (1º ecocardio).

Si más dudas: cardioRM para dudas o confirmar diagnóstico.

La prueba de esfuerzo es para síntomas o alto riesgo.

Tema 4. Muerte Súbita

Muerte súbita (MS).

Miocardiopatía hipertrófica (MH)

No incluimos en MH la hipertrofia debida al deporte.

Clínica: asintomático. Anginoso. Disnea. Insuficiencia cardíaca. Síncope. Arritmias: MS.

El único tratamiento para prevenir la MS es la restricción deportiva y el DAI. Se contraindican

FdR: tema anterior.

Diagnóstico. Demostrar la presencia de HVI sin otra causa que lo justifique.

Displasia arritmogénica del VD (DAVD)

El problema radica en que el deporte afecta a la evolución de la enfermedad: sobrecarga el VD,

Otros síndromes: QT largo, Brugada, Wolff-Parkinson-White.

Tema 5. Introducción COT

Ejercicios excéntricos es lo mejor. Lo que cambia todo, riesgo de lesiones.

FIFA14. A partir de la prevención de media intensidad: se ha disminuido un 45% el riesgo de

Mejor tratamiento: prevención. También encontramos: la abstención, fármacos (las vitaminas

Lesiones: distensión, contusión, desgarro, fascitis.

• Tratamiento para un esguince. Si es agudo: frío. Compresión, pie en alto, AINEs…

Tema 6. Patología frecuente COT y preguntas plickers

• Codo de tenista. Epicondilitis. Extensores del antebrazo.

• Menisco. Si lo coses, tardas 4 meses en recuperarte. Si lo quitas, solo un mes. Valorar.

• Nadadores. Lesiones por sobrecarga. Nadar tanto no es bueno para la espalda.

• Corredores. El segundo metatarsiano.

-Propiocepción: trabajo para disminuir las

-La lesión acromioclavicular es detectable

Tema 7. Fisiología del aparato respiratorio, parámetros y pruebas

- FV, TV (Cardiopatía estructural: - Aspiración de cuerpo extraño

- Ventilación total = Volumen corriente (500mL) x 15 rpm (Frecuencia respiratoria) =

Músculos ventilación. Cobran más importancia en la inspiración (debe bajar el diafragma…).

Intercambio gaseoso: es un ciclo cerrado.

Y vuelve a la ventilación alveolar.

- Sistema ventilatorio. Con una espirometría simple podemos calcular el volumen

Tema 8. Termorregulación e hidratación

Conjunto de mecanismos que ayudan a mantener una temperatura central.

La temperatura central es constante, 37ºC, salvo si hay fiebre. La temperatura periférica

El 75% de la masa muscular es agua.

▪ Radiación. Energía electromagnética. Con el medio exterior: 60%.

Según el Dr. Silva, “somos muy buenos recorriendo grandes distancias”.

Para modificar la temperatura corporal podemos:

▪ Tiritona, actividad muscular. Abrigarle (fiebre es la respuesta patológica).

▪ Vasodilatación cutánea. Sudoración.

Mecanismos compensatorios de la adaptación al calor:

a) Aumento del volumen plasmático.

*Bioimpedancia. Parámetros analíticos: OSM plasmática, sedimento orina, OSM orina,

▪ Sobrehidratación. Sudor: agua más sodio. Podemos generar entonces una

Tema 9. Dopaje y ayudas ergogénicas

a) Cafeína. Estimulante muy utilizado. 1/3 de la población española tiene problemas de

h) Beta-hidroxi-metilbutirato (HBM). Ancianos, es anticatabólico.

El dopaje es un acto en el que se infringe una de estas reglas:

1. Presencia de una sustancia prohibida en la muestra de un atleta.