DENGUE

Síndrome Febril agudo

Síndrome Purpúrico hemorrágico
Enfermedad Enfermedad febril aguda, de comienzo brusco, originado por un virus perteneciente a la familia Falviviridae , procedente de reg. Subtropicales y tropicales que origina epidemias, tiene
dos formas clínicas: FD o dengue clásico y fiebre hemorragica del dengue a veces con Síndrome de shock por dengue.
Cadena Agente infeccioso: arbovirus de la familia Flaviviridae con 4 serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.
Epidemiológica Período de incubación: de 5 a 6 días (3-14 días).
Reservorio: Hombre, primates, mosquito aedes.
Puerta de Salida: la piel del huésped suceptible
Puerta de entrada: piel del hombre sano.
Vía de transmisión: Por la picadura del Mosquito Aedes aegypti y Aedes albopictus.
Transmisibilidad: Desde el día antes de la fiebre hasta su final (promedio de 5 días)
Cuadro Clínico Fiebre por dengue: benigno y autolimitado, periodo de incubación 4.8 días
Lactantes y preescolares: Enf. Febril indiferenciada.
Escolares y niños mayores: manifestaciones moderadas.
Adultos: fiebre, escalofríos, cefalea supraorbitaria intensa, dolor retrocular se exacerba con los movimientos del ojo, quebrantamiento general, nauseas, vómito, dolor abdominal,
anorexia, sensación de enfriamiento, al día siguiente fiebre de 40°C dolor localizado, rigidez de la articulaciones “marcha de presumido o dandy”.
1er. Y 2do. Día exantema eritematoso macular o puntiforme, eritema fugaz, fotofobia, conjuntivitis y sabor amargo.
4to día La temperatura desciende
Dengue secundario
Comienzo.- Abrupto, fiebre alta, cefalea, dolor retroorbitario, vómito, tos seca,
2do o 3er día.-Petequias en las extremidades, no en tórax, prueba de lazo positiva, equimosis, hemorragias en sitios de puntura, hepatomegalia dolorosa, dolor abdominal difuso,
taquicardia, fiebre remite, la temperatura se hace subnormal y se instala los derrames en las cavidades serosas, hipotensión y shock, sudoración profusa con frialdad en las
extremidades y congestión en la piel, convulsiones y depresión de la conciencia.
Complicaciones Fiebre por dengue:
Insomnio pertinaz
Bronconeumonía
Mielitis
Meningoencefalitis
Miocarditis
Hepatitis intercurrente.
Dengue secundario
Hemorragias graves, intoxicación hídrica iatrogénica, encefalopatía, oclusión o hemorragias focales, insuficiencia hepática y renal agudas, Síndrome urémico-hemolítico y miocarditis.
Diagnóstico 1. Gripe o influenza: Tienen muchos elementos en común, pero en esta, siempre están presentes las manifestaciones respiratorias altas.
diferencial 2. Enfermedades exantemáticas (sarampión, rubéola): tienen un exantema de distribución céfalo caudal, en el dengue predomina en el tronco y se extiende a las extremidades.
3. Leptospirosis.
4. Hepatitis viral.
5. Paludismo.
6. Fiebre amarilla
7. Síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH): Los sangramientos no son frecuentes en el SPH y prácticamente nunca hay hemorragia pulmonar, sino edema intersticial alveolar, no
existe edema retroperitoneal, ascitis o hidrotórax tan característicos de la FHD.
8. Apendicitis aguda, adenitis mesentérica, litiasis renal o colecistopatía aguda en casos con dolor abdominal intenso.
9. Cuando a la FD se asocian petequias u otros sangrados habrá que diferenciarla de la púrpura trombocitopénica trombótica.
Exámenes Dengue primario
Complementarios Hemograma .- Leucopenia con discreta desviación a la izquierda y hemoconcentración.
Dengue secundaria
1. Hemograma: Leucocitosis o leucopenia, linfocitosis con linfocitos atípicos. hemoconcentración igual o por encima de 20 %.
2. Coagulograma: Trombocitopenia, en casos graves tiempo de protrombina prolongado, tiempo de sangramiento prolongado, déficit de factor de la coagulación V, VII, IX y X.
3. Orina: Hematuria, albuminuria.
4. Hemoquímica: Elevación de las transaminasas y de los niveles séricos de urea, hipoalbuminemia.
5. Rayos X de tórax: Derrame pleural, edema pulmonar y alveolar.
6. Ultrasonido abdominal: Ascitis, engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.
7. EKG. -Taquicardia o bradicardia, trastornos de la repolarizacion y bloqueos AV de primero y de segundo grados.
Tratamiento Medidas antitérmicas.- Paracetamol 90mg.kg-día, primeras 48 h.
Líquidos por vía oral.
Signos de deshidrtación o shock.- Solución glucofisiológica 400 ml-m2 en la primera hora y luego líquidos de 1 500 o 2 000 ml-m2, no utilizar glucosa sola, ni esteroides.
 Acidosis metabólica.- Bicarbonato de sodio
Shock más edema pulmonar.-Disminuir el aporte de líquido.
Disnea y PO2 menor de 60 mmHg.- Utilizar ventilación mecánica. FIEBRE AMARILLA
Síndrome Estasis
Síndrome pulmonar sin shock.- Furosemida.
febril
Drogas
Síndrome antivirales.-
purpuro No se dispone con droga efectiva, pero se utilza ribavirina más 6-mercaptopurina, rimantadina e interferón leucocitario.
hemorrágico
Medidas FIEBRE POR DENGUE
Enfermedad Medidas:
Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente epidémica, muchas veces gravísima, producida por un flavivirus y que se caracteriza por fiebre de grado variable, ictericia, hemorragias
 en Saneamiento
y albuminuria y fumigación
ocasiones intensa. del área.
Procedente de regiones subtropicales.
Cadena  Petrolización
Agente infeccioso: Virus de ladeFamilia
charcos.
Togavirus del Género de los Flavivirus
Epidemiológica  Educación sanitaria
Período de incubación: de 3 a 5 dias. ala población.
 Usos
Reservorvorio: hombre de mosquiteros y repelentes.
 Pesquisa
Puerta de Salida: piel activa de casos febriles.
Puerta de entrada: piel
Vía deEn caso de diagnostico
transmisión: positivo
Mosquito Aedes de dengue:
eagypti El tto se basa en medidas de carácter sintomático. Se proscribe el empleo de Aspirina (ASA) como antipirético. Se prefiere el
y el haemagogus
Acetaminofén.
Transmisibilidad:
Cuadro Clínico La enfermedad puede expresarse en dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica:
El equipo de salud que labora en la Atención Primaria para el manejo de esta enfermedad debe realizar las acciones siguientes:
- Educación sanitaria a la población con el objetivo de protegerse del vector y erradicar el mismo.
1. La forma leve: es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebre, escalofríos, mialgias y
- Control higiénico del ambiente a través de medidas para disminuir la infestación o eliminar el mosquito.
cefalea. Suele durar 2 o 3 días y curar sin complicaciones.
- Ingresar en el hogar a los casos sospechosos de padecer la enfermedad y notificar el mismo en caso de que se realice el diagnóstico de certeza. Está indicado el aislamiento de los
enfermos por 5 días con el objetivo de evitar la picadura del vector.
2. En la forma grave: se presenta un primer período de infección que dura aproximadamente 3 días y se caracteriza por fiebre, cefalea intensa, dolor lumbar y en todo el cuerpo y
- Tratamiento sintomático, en el que está contraindicada la aspirina.
postración. Los pacientes se quejan de fotofobia. Cara congestionada. Se puede detectar enrojecimiento en los bordes de la lengua y gran saburra central. La fiebre es elevada y
- Hospitalizar al paciente si se presentan complicaciones de la enfermedad y en los casos graves de la misma y por último la
puede llegar hasta 40 grados, mientras la frecuencia cardiaca es relativamente baja, lo que se conoce con el nombre de signo de Faget. leucocitos disminuidos, ALBUMINURIA.
- Vigilancia epidemiológica, ya que la presencia del anticuerpo IgM, denota infección actual o reciente y suele detectarse entre el sexto y séptimo días después de comenzar la
Después aparece el segundo período (o de remisión) en el que la fiebre y otros síntomas desaparecen después de algunos días (3 a 4). La mayoría de los individuos se
enfermedad.
recupera en esta etapa, pero otros pueden progresar a la tercera etapa que es la más peligrosa (etapa de intoxicación) dentro de las siguientes 24 horas.
En los casos graves el cuadro pasa al tercer período, donde aparecen los síntomas y signos típicos. Aparece ictericia en el 100% de los casos, se producen
hematemesis de sangre negra y coagulada, lo que durante muchos años le dio el nombre de enfermedad del vómito negro. El pulso se enlentese, delirio y agitación.

Complicaciones 1. miocarditis.
2. insuficiencia hepática.
3. insuficiencia renal.
4. muerte en las formas más graves.
Diagnóstico Dengue
diferencial Paludismo

Exámenes Hemograma: Leucopenia o leucocitosis en casos terminales.

Complementarios Hemoglobina: más o menos normal, excepto en casos graves con sangramiento.
Plaquetas: normal 72 h, luego trombocitopenia.
Tiempo de protrombina y coagulación; Prolongado.
Albuminuria
Bilirrubina: moderadamente aumentado
Tratamiento Preventivo
Lucha contra el mosquito Aedes aegypti (urbana), protección contra el mosquito (Z. selvática)
De la enfermedad
Sangramiento: Glucanato de calcio 1g EV 1 o 2 veces al día con fitonandiona.
Transfusiones.
Coagulación intravascular diseminada: Heparina
Vómito: Dimenhidranato (gravinol)
Fiebre: baños de agua fría o compresas
Contraindicado: Aspirina
 PALUDISMO
Síndrome

Enfermedad Es una enfermedad infecciosa debida a protozoos plasmodium, transmitidos por la picadura de la hembra infectada del mosquito Anopheles, la que transmite la infestación de
persona a persona al inocular el agente causal.

Cuadro Clínico Si se trata de personas previamente sanas

3
Febriles 41grados, fatiga, dolor torácico y abdominal, congestión de cara y extremidades, intranquilidad, delirio, puede llegar al coma, también escalofríos intensos, cefalea, zumbido
de oídos, piel fría y pálida, pulso débil y rápido, sudoración que moja la ropa de cama hasta somnolencia.
Predomina la forma crónica: anemia y hepatoesplenomegalia.

Complicaciones 1.- En el paludismo agudo aparece anemia grave por perdida de las células parasitadas.
2.- En el paludismo grave CID, en la mujer aborto y parto prematuro, hipoglicemia y paludismo cerebral.
3.- Insuficiencia renal
4.- Edema pulmonar
5.- Miocarditis palúdica.

Diagnóstico Otros padecimientos febriles que evolucionan con anemia, esplenomegalia y hepatomegalia.
diferencial Fiebre tifoidea, hepatitis, dengue, leptospirosis, absceso hepático amebiano o bacteriano.

Exámenes Gota gruesa: que nos permite identificar el tipo de plasmodium como el número de parásitos.
Complementarios Otros:
Demostración de antígenos y anticuerpos parasitarios mediante técnicas de ELISA, IFI, Hemoaglutinación indirecta e hibridación de ADN, PCR.

Tratamiento Farmacológico:
1.- Para P. ovale y P. malarie.
Cloroquina: dosis total 25 mg/kg repartidos en: 10mg/kg al inicio, 5mg/kg a las 6 horas, 5mg/kg a las 24 horas y 5 mg/kg a las 48h + Primaquina: 15 mg/kg/día durante 15 día.
2.- Para P.vivax resistente a cloroquina se indica :
Sulfato de quinina: 650 mg/8h/V.O /3-7dias + dociclina: 100mg2veces/día/7dias o mefloquina:750mg/V.O.
3.- Para P.falciparum resistente a cloroquina:
Sulfato de quinina: 325mg (250mg base):650mg/V.O.3veces/ día/7dias+dixiciclina.

Cadena Agente Causal: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae y P. ovale.

Epidemiológica Período de incubación:
Reservorvorio: Hombre
Puerta de Salida: piel del hombre enferemo
Puerta de entrada: Piel del hombre sano
Vía de transmisión: Picadura del Anofeles inoculando esporozoítos de plasmodio
Transmisibilidad:
M
FIEBRE TIFOIDEA
Síndrome Síndrome Febril

Enfermedad Septicemia provocada por el bacilo de Eberth, Salmonella Typhi

Cadena Epidemiológica Agente infeccioso: Bacilo tifoideo o Bacilo de Eberth conocido como salmonela
Reservorio: Hombre
Puerta de salida: Ano y meato uretral
Puerta de entrada: Boca del Hombre sano
Vía de Transmisión: Digestiva
Período de Incubación: De 3 días a 1 més. Promedio de 8-14 días
Transmisibilidad: Mientras persistan bacilos en las heces.
Cuadro Clínico Fiebre de 1 semana o hasta 8 sin tratamiento, cefalea, malestar, anorexia, escalofríos. La temperatura aumenta de manera gradual durante los primeros 5 a 7 días y luego se
estabiliza en forma de fiebre remitente entre 39 y 40C durante 2 a 3 semanas, malestar abdominal como dolor abdominal difuso o en cuadrante inferior derecho, flatulencia,
constipación diarrea, sopor mental, delirio. Roséala tifoídica en la parte alta del abdomen y anterior del tórax, hepatoesplenomegalia, bradicardia relativa, lengua saburral.
Formas clínicas:
Forma gastroentérica.
Forma meníngea
Forma febril inespecífica
Forma del anciano y la mujer embarazada.
Forma de depresión medular febril con síndrome hemorrágico.
Complicaciones Es muy característico:
.- Enterorragia por ulceración de vasos importantes en las placas de Peyer.
.-Perforación intestinal por necrosis de las placas de Peyer.
OTRAS: Neumonía, miocarditis, colecistitis, meningitis aguda, tromboflebitis, espondilitis y periostitis en cartílagos costales.
Diagnóstico diferencial 1. Salmonellosis no tifoidica.
2. Leptospirosis.
3. Absceso hepático amebiano.
4. Shigellosis.
5. Hepatitis
 6.Mononucleosis infecciosa
7. Brucelosis
8. Paludismo
Exámenes Los exámenes determinantes son
Complementarios  Hemocultivo
 Coprocultivo
 Medulocultivo
 Urocultivo
OTRAS: Hemograma, Heces fecales, Aglutininas, Prueba de aglutinación de látex.
Tratamiento General
.- Cuidados integrales de enfermería en criterios de antisepsia al manejar un paciente con esta enfermedad.
.- Por las complicaciones que pueden presentarse los signos vitales se anotara cada 3 o 4 h o según prescripción médica, también se anotara el número y aspecto de las
deposiciones, vomito, estado de diuresis.
.- Instalar al enfermo en habitaciones claras, ventiladas, protegidas de moscas e insectos.
.- En casos grave se le movilizara en el lecho cada cierto tiempo y se le mantendrá la boca y la lengua escrupulosamente limpias.
.-Al comienzo la alimentación debe ser blanda carente de residuos con aporte de líquido adecuado.
Específico
Ciprofloxacina a razón 500mg/día por vía oral 2 por 10 días.
Alternativas:
a) Ceftriaxone: 2g/día por vía intravenosa por 14 días.
b) Azitromicina: 1g por v.o, día , después 500mg por v.o por 6 días o 1g/día por v.o por 5 días.
Otras .
a) Cloranfenicol: 500mg cada 6h por v.o o v.i por 14 días.
b) Ofloxacina: 15mg/Kg./día por 2-3 días.
c) Cefixime: 10-15mg/Kg. cada 12h por v.o por 8h

M
ASCARIASIS
Síndrome
Enfermedad Es una infección del hombre causada por Áscaris Lumbricoides, se caracteriza por presentar una fase pulmonar temprana, provocadas por la migración de las larvas a través de los
pulmones, seguida de otra fase intestinal prolongada. La infección se origina al ingerir los huevos fertilizados en los alimentos contaminados y por fecalismo al aire libre como causa
principal de la endemia.
Cuadro Clínico La mayoría de los infectados son asintomáticos.
Hay manifestaciones alérgicas, Bronconeumonía con fiebre, sibilancias, condensación pulmonar, expectoración hemoptoica y marcada insaturación del oxígeno, pero casi nunca
provoca la muerte. Expulsa unos áscaris con las heces o por boca mediante un vómito, dolor abdominal de tipo cólico, obstrucción a nivel de ileocecal, éste hecho es más frecuente
en los niños.
Complicaciones Apendicitis, Colangitis bacteriana seguida de absceso hepático, peritonitis aguda o crônica. En casos graves presenta la estrangulación herniaria por aumento de áscaris.

Positivo
Diagnostico Eliminación espontánea de gusanos adultos por el ano, boca o nariz.
Presencia de los huevos en las heces fecales.
Exámenes Estudios radiológicos con bario.- permiten observar cómo los vermes desplazan el bario o se visualiza este dentro del intestino del parásito.
Complementarios Heces fecales
Profiláctico.
Tratamientos Conservación de la higiene personal.
Utilizar letrinas sanitarias.
Tratamiento de los parasitados.
Hervir o filtrar el agua.
Proteger los alimentos contra las moscas y otros vectores.
Específico:
Piperazina: jarabe, 100 mg/mL y tab. de 500 mg. En dosis de 75 mg/kg/día por 5 días.
Mebendazol: tabs. de 100 mg; 1 tab. 2 veces al día por 3 días.
Albendazol: tabs. de 200 o 400 mg; en dosis única de 400 mg, que se puede repetir a los 7 días.
M
GIARDIASIS
Síndrome Síndrome diarréico
Síndrome hemético
Enfermedad Es la infección causada por el protozoario Giardia lamblia, que parasita el duodeno y el yeyuno, se desarrolla un cuadro de dolor, distensión abdominal y diarrea. El parásito se
transmite por la vía fecal-oral, hidrica y con menor frecuencia por alimentos contaminados.
Cuadro Clínico En ocasiones es asintomática. Se caracteriza por:
Diarreas de ligera a severa.
Dolor abdominal recurrente.
Náuseas, vómitos, flatulencia y meteorismo.
Astenia y cefalea.
Causa con alguna frecuencia síndrome de malabsorción intestinal.
Manifestaciones cutáneas de tipo alérgico por mecanismos de hipersensibilidad, rash, edema, prurito.

Exámenes En las heces fecales.- Hallazgo de los quistes o trofozoítos.

Complementarios Intubación.- Presencia del trofozoíto del parásito en líquido duodenal obtenido por sonda de biopsia o por endoscopia superior.
Pruebas sexológicas: inmonofluorescencia y ELISA.
Tratamiento General Aseo personal y la ebullición del agua de tomar.
Específico
Metronidazol: tabs. 250 mg, en dosis 3 o 4 tab./día, durante 10 días.
Tinidazol: tabs. 500 mg, en dosis 3 tab./día durante 3-5 días.
Quinacrina: tabs. 100 mg, dosis de 3 tab./día/5 días, repartidas en 3 subdosis..
Ornidazol: tabs. 500 mg, en dosis de 500 mg cada 12 h por 5 días.
S tabs. 200 o 400 mg en dosis única de 400 mg.

2 CLASE
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Síndrome Síndrome febril
Síndrome adénico
Enfermedad Es una zoonosis parasitaria producida por un protozoario del género Tripanosoma. La cual causa miocardiopatia crónica, megaesófago y megacolon.
Cadena Agente Causal: Tripanosoma cruzi,
Epidemiológica Período de incubación:
Reservorio: El hombre y mámíferos como: gatos, perro, ratas y armadillos.
Puerta de Salida: La piel del individuo sano
Puerta de entrada: piel, sangre.
Vía de transmisión: La picadura del chipo, transfusión sanguínea, accidentes de laboratorio, transplacentaria
Transmisibilidad:
Cuadro Clínico Ocurre en tres periodos:
Periodo agudo.- Se da sobre todo en niños, con fiebre recurrente o continua, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, chagoma (edema de cara y rash
morbiliforme), signo de Romaña (edema unilateral periocular y palpebral con conjuntivitis y adenopatía preauricular) y miocarditis.
Periodo latente.- El enfermo alberga el tripanosoma, asintomático, tiene una duración 10 a 30 años.
Periodo crónico.- Aparece años después, se caracteriza por daño en:
Corazón.- Desde arritmias hasta ICC con predomino derecho y degeneración del sistema de conducción.
Digestivo.- Acalasia esofágica y megacolon que conduce a constipación severa.
Complicaciones La bibliografía no lo refiere.
Diagnóstico Fiebre Tifoidea: Se inicia de forma insidiosa con cefaleas que son generalizadas e intensas acompañadas de escalofríos, malestar, debilidad, fiebre de 39 y
diferencial 40 grados que puede llevar a delirio, malestar abdominal, flatulencia, constipación y bradicardia relativa, eritema y a veces hepatoesplenomegalia.
Hepatitis
Insuficiencia cardiaca
Exámenes Gota gruesa y delgada nos permite observar la presencia de parásitos en sangre periférica en fase aguda.
Complementarios Otros:
Inmunofluorecencia indirecta: se consideran títulos significativos las diluciones superiores a 1/32.
 Hemaglutinación indirecta: se consideran títulos significativos los superiores a la dilución de 1/16.
ELISA: se destaca su utilización como screening por su alta sensibilidad.
En zonas endémicas:
Xenodiagnóstico.- Consiste en hacer que un vector producido en el laboratorio y libre de parásitos pique al sospechoso. De ser positivo, a los 8 a 10 días
aparecerán los parásitos en el tubo digestivo de la chinche.
Tratamiento Preventivo:
1.- Educar a la población sobre el modo de transmisión y métodos de prevención.
2.- Ataque a vectores con insecticidas de acción residual.
3.- Recomendar uso de mosquiteros.
4.- Deben estudiarse a los donantes de sangre que vivan o provengan de zonas endémicas
Farmacológico:
Nifurtimox.- Adultos 8 a 10 mg/kg/día durante 2 a 4 mes
Benzonidazol.- Adultos 5 mg/kg/día durante 60 días

M
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Síndrome Síndrome Febril
Enfermedad Es aquella con una duración de más de 3 semanas con temperatura superior a 38,3 ºC medida en varias ocasiones y sin causa aparente después de 1 semana de estudio
intensivo e inteligente en un centro hospitalario o en la comunidad. 10% de los pacientes no se logra conocer la causa.
Clasificación 1. FOD Clásica: Restringe el estudio hospitalario a 3 días y mantiene la semana en caso del que el estudio sea ambulatorio.
Causas: Tuberculosis, Mononucleosis infecciosa, Infección por citomegalovirus, los abscesos profundos (intraabdominales-renales-retroperitoneales y
paravertebraves), la brucelosis, la fiebre tifoidea, la osteomielitis, Endocarditis infecciosa, la prostatitis, micosis profundas, paludismo. Otras como: Neoplasias,
conectivopatías, arteritis temporal, enfermedad de Still, Sarcoidosis, granulomatosis hepática, enfermedad de Crohn, fiebre medicamentosa.
2. FOD Nosocomial: es la aparición de una temperatura de 38,3 ºC o superior cuantificada en varias ocasiones en un paciente hospitalizado que está recibiendo
atención y que en el momento de su ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola, situación que se mantiene sin causa conocida después de tres días de
estudios y dos días o más de incubación de los cultivos.
Causas: Flebitis, sepsis por catéter profundo y sonda vesical, la colitis por clostridium diffícile y las heridas quirúrgicas sépticas. Y las causas no infecciosas:
tromboembolia pulmonar, fiebre medicamentosa, reacciones posttransfucionales.
3. FOD Neutropénica: se define como una temperatura de 38,3ºC o superior medida en varias ocasiones, en un paciente cuyo recuento de neutrófilos es inferior a 500/µl
o en riesgo de que dismunuya por debajo de esta cifra en uno o dos días, cuya causa continúa desconocida después de 3 días de estudios y 2 días o más de
incubación de los cultivos.
Causas: Son frecuentes la infecciones micóticas por Cándida y aspergilus. Por virus herpes virus y citomegalovirus.
4. FOD en Pacientes con VIH: Se define como una temperatura de 38,3ºC o superior medida en varias ocasiones a lo largo de más de cuatro semanas en pacientes
ambulatorios o de más de 3 días en pacientes hospitalizados con infección por VIH.
Causas: Micobacterium avium, tuberculosis, toxoplasmosis, citomegalovirus, Pneumocistis Carini, por Criptococos, Histoplasmosis, linfomas no Hodgkin, fiebre
medicamentosa.
Cuadro Clínico Síntomas de orden general: Astenia, anorexia, escalofríos sudoraciones. Adelgazamiento por el incremento de metabolismo.
Fiebre por sistema:
SN: cefalea, vértigos, obnubilación y las convulsiones. Alucinaciones, coma y las neuralgias.
S digestivo: Náusea, vómitos y constipación Dolores epigástricos y lengua saburral.
Cardiorrespiratorio: Taquicardia con extrasístoles.
Palidez cutánea.
Sistema renal: Dolores lumbares, oliguria y orinas muy concentradas.
Genicológicas: Falta menstrual, metrorragias.
Complicaciones Depende de la duración y la clasificación.

Diagnóstico Con todas las enfermedades que ocasionan la fiebre.

diferencial
Exámenes Laboratorio Clínico:
Complementarios  Hemogrma completo con leucograma y eritrosedimentación
 Reacción en cadena de polimerasa. (PCR)
 Extendido de lámina periférica.
 Hemoquímica
 VSG
 Examen parcial de orina.
 Sedimento urinario y urocultivo
 Hemocultivo
 Anticuerpos antinucleares y factor reumatoideo
 Anticuerpo anti VIH
 Antígeno de superficie de la hepatitis B, anticuerpo anti virus de hepatitis C.
 Test de brucelosis
 Proteína C reactiva.
 T4 libre y TSH.
Imagenológicos:
 Rx de tórax
 Ecografía abdominal
 TAC de abdomen
Tratamientos Antipiréticos
Sales de hidratación
M
COLERA
Síndrome Diarreico agudo

Enfermedad Es una enfermedad infectocontagiosa grave, producida por el vibrio cholerae.

Cadena epidemiológica Agente Infeccioso: Bacilo aerobio Gram Negativo Vibrio Cholerae, Biotipo Tor
Reservorio: Hombre
Puerta de salida: Ano del reservorio
Puerta de entrada: Boca del reservorio
Período de incubación: Unas horas a 5 días. Habitualmente 2 a 3 días.
Transmisibilidad: Mientras persistan los agentes en las heces.
Cuadro Clínico Asintomáticas
Periodo de incubación entre 6 y 5 días
Forma leve y menos grave
Síndrome diarreico que evoluciona con trastornos del estado general y numerosas deposiciones liquidas blanquecinas, con vómitos biliosos, cefalea intensa, sed y pulso débil.
Forma grave
Diarrea de más de 1L, con su característico aspecto de agua de arroz, en algunas horas produce una gran deshidratación y shock. Vómitos no precedidos de nauseas, orinas
escasas, calambres musculares .el abdomen se hace blando no doloroso a la palpación, ojos hundidos, nariz afilada , pómulos salientes piel seca , pulso seco y tensión arterial muy
baja.

Complicaciones Bronconeumonias, gangrena del pulmón, parotiditis, hepatitis, otitis, ulceras cornéales, trombosis, convulsiones y otras.

Diagnóstico diferencial Shigelosis.- Cuadro clínico agudo caracterizado por diarreas pujos y tenesmo rectal , fiebre , cólicos y hipersensibilidad abdominal , o cursar de forma asintomático.
Manifestaciones extraintestinales como:
Piel : erupciones maculo papulosas , petequias
SNC: Cefalea, delirio
SR:Tos ,coriza
Síndrome heolinfopoyetico: Anemia trombocitopenia.
Salmonelosis dolor abdominal brusco, de tipo cólico, fiebre y diarrea acuosa y sanguinolenta. Son frecuentes las náuseas y los vómitos.
Exámenes Examen microscópico
Complementarios Hemocultivo
Cultivo de heces teñidas con fucsina.
Cultivo en medios específicos como el TCBS.
Hemograma leucocitosis por encima
15.10/L- 15.000/mm
Incremento de urea y creatinina
Tratamiento Tratamiento profiláctico
Para el control del cólera incluye que el excremento humano sea debidamente dispuesto y el suministro de agua purificada.
Agua de beber debidamente tratada, o hervida, así como de otros productos del mar.
En cuanto al enfermo, el aislamiento estricto será necesario.
Vacunación
Tratamiento de la enfermedad
Plan A.- aumentar la ingestión de líquidos, mantener la lactancia materna y sales de rehidratación oral.
Plan B.-sales de hidratación oral de 50 a100ml/Kg. de peso
Plan C.-hidratación parenteral en caso de pacientes graves 50 a 100ml/min.
Antimicrobianos
Tetraciclina: 500mg por VO cada 6 h por 3 días adulto ., en niños 50mg/Kg. por día divido en cuatro dosis por 72 horas .
Doxiciclina: adultos, 1 sola dosis de 300mg por VO.
Furazolidona: adultos 100mg por VO cada 4 h por 3 días, en niños, 5mg/Kg./día, cada 6h por 3 días.
Sulfaprim: adultos 2 tabletas de 160mg de trimetropim y 800mg de sulfametoxazole cada 12h durante 3 días, en niños 5mg/Kg. de.sulfometoxazole por 3 días.

M
CISTICERCOSIS
Síndrome

Enfermedad Infestación por las larvas de cisticerco, que en el hombre es producida por las larvas de la (taenia sollium).Provocada por la ingestión de
huevos viables de esta especie en alimentos contaminados con heces humanas o también por la auto infección de individuos parasitados.
Cuadro Clínico La enfermedad puede ser asintomático hasta incapacitante y en ocasione mortal
Manifestaciones intestinales: naseas, sensación de hambre, adelgazamiento, diarrea.
Manifestaciones neurológicas: convulsiones, hidrocefalia, síndrome de hipertensión endocraneana, síndrome meníngeo, síndrome sicótico,
síndrome medular.
Otras : cisticercosis subcutánea y muscular y Oftalmocistecercosis.
Complicaciones

Diagnóstico Teniosis saginata. Causa dolor abdominal leve , nauseas, alteraciones del apetito, debilidad y pérdida de peso, a diferencia de tenia
diferencial solium requiere del examen de las proglotides maduras o del excolex .
Exámenes IMAGENOLOGICOS
Complementarios Radiología simple
Ecosonografía o TAC
RNM es más sensible que la TAC , al reconocer los cambios degenerativos del parasito , sin embargo en algunos casos como en las
calcificaciones se visualizan mejor en la TAC
INMUNOLOGICO
Inmunoelectrotransparencia puede ser negativo en pacientes con un solo quiste.
Western blot
ELISA
Tratamiento CISTICIDA
Albendazol 15mg/kg /dia durante 8 dias a 28 dias.
Tratamiento de esteroides
Necesarios en la encefalitis y formas subaracnoideas
Dexametasona 0,1 – 0,5 mg /Kg./día
Tratamiento de la epilepsia
Antiepilépticos ( fenitoina y carbmacina)
Tratamiento quirúrgico

M
LEPTOSPIROSIS
Síndrome Síndrome febril
Síndrome ictérico
Enfermedad Es una enfermedad infecciosa común en el hombre y en los animales, causada por el género leptospira, tiene un alto grado de especificidad antigénica.
Cadena Agente Infeccioso: Del género leptospira, de la prden Spirochaetales.
Epidemiológica La única especia patógena es la leptospira interrogans, de la cual se identifican hasta ahora 23 serogrupos y más de 200 serovariedades, pero se siguen haciendo cambios en la nomenclatura
de acuerdo con la afinidad del ADN.
Las más identificadas en el mundo son las serovariedades icterohaemorrhagiae, canicola, autumnalis, hebdomadis, australis y Pomona.
Las leptospiras viven en medios alcalinos y prefieren ambientes húmedos: aguas estancadas o suelos anegados.
Reservorio: Es una zoonosis y sus reservorios son animales salvajes y domésticos.
Entre ellos destacan las ratas (icterohaemorrhagieae), cerdos (Pomona), ganado bovino (hardjo), perros (canicola) y mapaches (autumnalis).
En los animales portadores aparece una infección asintomática en los túbulos renales y leptospira persiste largo tiempo o por toda la vida.
Puerta de salida: Meato uretral de los reservorios infectados (enfermos y portadores).
Vía de Transmisión: Por contacto de piel y mucosas.
Las leptospìras penetran por la piel (exoriada) o las mucosas, por contacto con aguas contaminadas con orina de animales infectados (ratas).
Hay otros mecanismos menos importantes: ingestión de alimentos contaminados con orina de ratas infectadas.
Puerta de entrada: Piel excoriada o mucosas del huésped susceptible.
Período de incubación: Por lo general 10 días (entre 4 y 19)
Período de transmisibilidad: La transmisión directa de persona a persona carece de importancia, por la acidez de la orina humana.
Las leptospiras pueden excretarse durante 1 mes, aunque en hombres y animales se ha observado por varios meses.
Cuadro Clínico El periodo de incubación es de 7 a13 días. Se manifiesta de forma súbita por un síndrome febril de 4 a 7 días de duración
 Se dividen en dos grandes síndromes:
1. Leptospirosis anictérica: 90 %.
2. Leptospirosis ictérica: 10 %
Ambos tipos siguen un curso bifásico:
1. Fase leptospirémica o septicémica: dura aproximadamente 7 días, continúa con periodos sin fiebre de 2-3 días. Desarrollo del cuadro infeccioso agudo. Comienzo brusco, fiebre precedida
de escalofríos que asciende hasta alcanza una temperatura de 39-40° C, con sensación de quebrantamiento corporal, dura d e 4 a 7 días.
2. Fase inmune: relacionada con la aparición de anticuerpos IgM, frecuentes meningitis y uveítis anterior como complicaciones. Duración de 30 días, predomina la leptospiruria dura hasta 1
mes, no se modifica con terapéutica antibiótica
Lentospirosis anictérica.- El comienza de la fase septicémica es brusco, con anuncios de fiebre, cefalea, mialgias, e ocasiones prolapso circulatorio y postración. La fase inmune se
caracteriza por cefalea, fiebre, se considera también el delirio, alucinaciones, conductas psicóticas, anorexia, nauseas, hemorragias GI, diarreas
Leptospirosis Ictérido (Sindr. de Weil).- Se distingue por la perturbación de la función hepática y renal con prolapso vascular, hemorragias graves y alteraciones del estado mental. Los
trastornos renales se reflejan por regular con anuria y oliguria que presentan en la fase temprana. Los pacientes con hiperazonemia se dividen en dos grupos: los disminuidos del riego renal y
los de necrosis tubular aguda. La participación cardiaca es rara. La forma clínica es la ictericia, a veces no se observa el curso bifásico de la enfermedad.
Complicaciones Síndrome hepatorrenal con deshidratación y colapso.
Atrofia aguda del hígado.
Meningoencefalitis hemorrágica.
Iritis, parotiditis y bronconeumonía.
Diagnóstico Fiebre amarrilla.
diferencial Ictero obstructora y hemolíticos.
Pielonefritis aguda.
Necrosis tubular aguda.
Dengue.
Meningoencefalitis.
Fiebre reumática.
Sarampión.
Fiebre tifoidea.
Influenza.
TB.
Paludismo.
Neumonitis
Toxoplasmosis.
Septicemias.
Brucelosis.
Mononucleosis infecciosa.
Fiebre hemorrágica epidémica.
Exámenes Hemograma.
Complementarios Coagulograma.
Eritrosedimentación.
Orina.
Urea y creatinina.
Transaminasas.
Bilirrubina.
Proteína plasmática.
LCR.
Pruebas serológicas.
Otros.
Tratamiento Tratamiento Profiláctico:
Divulgación a la población para la prevención y la lucha contra la leptospirosis.
Protección de trabajadores agrícolas.
Control adecuado de los roedores.
Drenaje adecuado de los terrenos inundados y zonas pantanosas.
Protección de los alimentos y abastecimientos de agua.
Adecuado higiene de la vivienda.
Vacunación contra la leptospirosis.
Tratamiento de la enfermedad:
Medidas generales:
Reposo absoluto en la cama y dieta la blanda del enfermo, con aporte suficiente de proteína, carbohidratos, vit. Y minerales.
Antibióticos:
 Penicilina cristalina benzatinica 10 000 000 UI en casa de alergias cefaloridina.
Otras: Eritromicina.
Corticoresteroides contraindicados.

3 CLASE

SIDA
Síndrome S. de inmunodeficiencia humana adquirida
Enfermedad El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad crónica transmisible de tipo progresivo, de causa viral, en la cual se establecen una relación muy diversa
entre el huésped y el virus, y que al final ocasiona la aparición de diversas enfermedades oportunistas o tumores raros.
Cuadro Clínico Las manifestaciones clínicas de la infección-enfermedad cursan por las siguientes fases:
1.- Infección aguda o Primoinfección retroviral o retrovirosis aguda.
Esta fase se caracteriza por la llegada del virus al sujeto y tiene sus dos punto de vista clínico:
Puede ser asintomático, como ocurre con la mayoría de pacientes.
O puede ser sintomática, que presentas síntomas muy variados que son:
Síntomas generales: fiebre, faringitis, linfadenopatias, artralgia, mialgias, anorexia y pérdida de peso.
Síntomas dermatológicos: rash eritematosos maculopupilar, urticarias difusas y alopecia.
Síntomas GI: nauseas, vomito, diarrea y ulceraciones muco- cutáneas.
Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retro orbital, meningoencefalitis, neuropatía periférica, radiculitis y el S. Guillain-Barre.
2.- Fase o periodo del portador asintomático.
Periodo más largo de 10 a 15 años como promedio, denominado periodo de latencia, se acompaña de síndrome adénico, mayor a 3 meses de evolución con ganglios firmes, pero
no leñosos, no dolorosos, ni móviles, sin cambios de piel que la recubre. Existe la llamada linfadenopatia generalizada.
Etapa más grave por los contagios que puede producir.
3.- Fase compleja del Sida.
Fase intermedia. Se conoce como Sida menor o pre-Sida,
Síntomas Generales: Malestar general, astenia persistente, síndrome febril prolongado, pérdida de peso.
Hematológico: Anemia y trombocitopenia (síndrome purpúrico o sin el).
Lifadenopáticas.
Respiratorio: tos seca y persistente.
Digestivo: Diarrea.
Dermatológicas: Candidiasis oral, dermatitis, seborreica, herpes zoster, y verrugas genitales.
Neurológica: Polineuropatía, síndrome ansioso depresivo y meningitis.
4.- Fase SIDA o caso SIDA:
Última fase, con la aparición de los tumores raros y enfermedades oportunistas. Se caracteriza por una inmunodepresión severa, con una depleción notable de los linfocitos CD4,
con la replicación viral favorecida por la debilidad del sistema inmunológica.
Complicaciones Las principales complicaciones son:
Respiratorias: Neumonía por Pneumocitis carinii, Tuberculosis pulmonar, Sinusitis a repetición,
Digestivas, Cuadro diarreico cónico, Enteropatia por VIH, Disfagia
Neurológicas:
1.- Infecciones primarias: Encefalitis por VIH (Demencia por Sida o atrofía cerebral); Meningitis aséptica típica y mielopatía vascular.
2 .-Por Infecciones secundarias a la inmunodepresión.
Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans, Neurotoxoplasmosis, Lesiones tumorales por papiloma virus,
3.- Proceso tumorales asociados al VIH: Sarcoma de Kaposi, Linfoma no Hodgkin y linfoma primario del SNC.
4.- Otras: Wasting diseare, Leucoplasia vellosa oral, Herpes Zoster multidermatoma, Candiadiasis oral, Dermatitis seborreica e hiperpigmentación.
Diagnóstico diferencial

Exámenes Las Pruebas de Laboratorio:

Complementarios Pruebas Directas:
Son los que facilitan el diagnostico precoz del virus o sus componentes, dentro de este grupo encontramos:
Antigenemia P24
Cultivo viral.
Reacción de la cadena Polimerasa.
Pruebas Indirectas:
Demuestran la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en la pruebas sexológicas para la detección de anticuerpos en el suero. Son específicas para cada tipo de
virus: VIH1 Y VIH2.
 Dentro de la pruebas serológicas se encuentra:
Pruebas de screening (despistaje). Serologia de VIH( Elisa o microelisa).
Pruebas confirmatorias. o Serología de Western Blot.
Pruebas suplementarias.
Radioinmunoanalisis.
Inmunoflorecencia.
Dentro de la pruebas inmunológicas se encuentra:
Conteo de las células CD4.
Conteo total de linfocitos.
Índice de CD4/CD8.
Electroforesis de proteínas.
La b2 micro globulina, el interferón labil frente a ácido y la neoptirina.
Exámenes Complementarios para el seguimiento y la evolución de la infección del VIH.
Pruebas que miden la replicación viral.
Pruebas de resistencia genotípica y fenotípica.
pruebas que miden el nivel inmunológico del huésped al virus.
Conteo de leucocitos CD4 y Ac. P24.
Prueba de tuberculina.
Hemograma.
4. Pruebas para determinar la repercusión y afectación de los órganos.
Rx de tórax y seno peri nasales.
Pruebas de la función hepática.
Heces fecales.
Serología.
Punción lumbar.
TAC de cráneo.
Endoscopia.
Tratamiento El objetivo del tratamiento antirretroviral es disminuir la replicación del virus y consta de los siguientes pilares:
Drogas antirretrovirales.
Existen dos grupos básicos:
1. Inhibidores de la enzima transcriptasas.
Nucleósidos análogos: Zindovudina; Abacavir.
Nucleósidos no análogos:
Nevirapine; Delavirdine.
2. Inhibidores de la proteasas.
En este grupo se encuentran:
Indinavir; Nelfinavir; Ritonavir.
Tratamiento inmunomoduladora.
Tiene el objetivo de fortalecer y restablecer el sistema inmunológico.
Factor de transferencia liofilizado.
Interferón
Interleuquina II.
2.Quimioteraprofilaxís primaria y secundaria.
Es un elemento que influye la prolongación de la cantidad y calidad de la vida de estos pacientes. Pueden ser :
Primaria.- Cuando el enfermo no ha desarrollado la infección oportunista específica y por tanto se previene la afección.
Secundaria.- Es la que realiza después que el individuo desarrolló la infección oportunista específica y por consiguiente, su objetivo es evitar la recidiva.
3. Apoyo psicológico.
No olvidar la repercusión psicológica de la enfermedad en el individuo y que estos estados favorecen la progresión de estudios de la psiconeurología.

4 CLASE

ASMA BRONQUIAL
Síndrome Bronquial – Síndrome de asma bronquial.
Enfermedad Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, reversible espontáneamente o por el uso de tratamiento, caracterizada por hiperreactividad bronquial de origen multifactorial, que en
individuos susceptibles ocasiona sibilancias, dificultad respiratoria, opresión en el pecho y tos, como resultado de la reducción de la luz bronquial por espasmo de la musculatura, edema e
hipersecreción mucosa.
Clasificación El asma intermitente se caracteriza por cursar con episodios de disnea y sibilancias de intensidad variable, intercalados con períodos asintomáticos. Predomina en la infancia
y los episodios suelen estar relacionados con causa desencadenantes alérgicas o no alérgicas como el ejercicio, las infecciones virales, la exposición a humos y tóxicos y el
ejercicio, o no mostrar relación con causas evidentes. En general tiene buen pronostico
El asma persistente se caracteriza por la presencia de síntomas continuos en forma de tos, sensación disneica y sibilancias. Los síntomas aumentan durante las noches.
Suele iniciarse en pacientes adultos aunque se recoge la historia de asma intermitente en la infancia. El empleo de fármacos broncodilatadores es obligado en estos enfermos
tiene peor pronóstico y el paciente requiere tratamiento y supervisión medica de por vida. Los criterios para incluir a un paciente en una de estas categorías los puedes revisar
en tu libro de texto.
Atendiendo a que el asma tiene alta prevalencia en la comunidad, será el médico general el que coordinará la estrategia terapéutica y la asistencia de un especialista en casos
necesarios.
Dado que es una enfermedad crónica tanto el paciente como la familia se involucran con el médico.El que conocerá bien a cada paciente sus elementos causales
desencadenantes y factores asociados. El objetivo el tratamiento radica en mejorar la calidad de vida al prevenir las agudizaciones.Evitar los efectos secundarios, normalizar
en lo posible la función de las vías respiratorias.
Disminuir los costos familiares y sociales.La única estrategia útil para el cumplimiento terapéutico es la educación al paciente y sus familiares sobre la enfermedad sus
síntomas como reconocer las exacerbaciones, los medicamentos técnica correcta de administración
Etiopatogenia Desde el punto de vista etiológico, el asma es una enfermedad multifactorial en los que intervienen los genéticos y ambientales como virus, alergenos y exposiciones
ocupacionales.
La atopia es el único gran factor de riesgo para el desarrollo de asma, en el que se encuentra con frecuencia antecedente familiar de alergia, pruebas cutáneas positivas
y elevación de los niveles de IgE. En estos pacientes la enfermedad se inicia generalmente en la infancia.
Otros pacientes no tienen antecedentes personales o familiares de alergias, pruebas cutáneas negativas y niveles de IgE normales. Esta forma se denomina asma no
atópica y su inicio suele ser a edades más avanzadas.
Muchos pacientes se encuadran en un grupo mixto con características de ambas formas.
La comprensión de la etiopatogenia del asma bronquial es de valor inestimable para explicar las manifestaciones clínicas y la elección de la conducta terapéutica integral.
Es el resultado de un estado persistente de inflamación de las vías respiratorias como consecuencia de una interacción entre las células inflamatorias, de los mediadores
y citocinas en el epitelio de árbol bronquial. Las células involucradas en la respuesta inflamatoria son los mastocitos, eosinófilos, linfocitos y células epiteliales de las vías
respiratorias. Cada una de estas células contribuye con mediadores y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamación aguda como los cambios patológicos a largo
plazo.
Los mediadores descargados producen una reacción inflamatoria intensa e inmediata que consiste en:
◘ Broncoconstricción
◘ Congestión vascular
◘ Edema de la mucosa
◘ Producción de mucus
◘ Trastornos del transporte mucociliar
Entre los mediadores más importantes están la histamina, los leucotrienos, las prostaglandinas, el tromboxano, factor activador de plaquetas, bradicinina, anafilotoxinas,
endotelina, óxido nítrico, interleukinas y factores de crecimiento.
También desde el punto etiopatogénico se consideran los estímulos que incrementan la reactividad de las vías respiratorias, los cuales se agrupan en las siguientes
categorías:
• Alergenos: Pólenes, los ácaros presente en el polvo domestico, los hongos, los animales domésticos como el gato y el perro, la lista de alergenos se amplia en el tiempo.
• Estímulos farmacológicos por ejemplo, la aspirina los antinflamatorios no esteroideos.
• Contaminantes ambientales, exposiciones laborales productos químicos y polvo de madera, infecciones víricas o bacterianas, el ejercicio sobre todo en ambiente frío,
emociones.
• Inhalación activa y pasiva de humo de tabaco.
Fisiopatología El dato fisiopatológico característico del asma es la reducción del diámetro de las vías respiratorias por la contracción del músculo liso, la congestión vascular, el edema de la
pared bronquial y la presencia de secreciones firmes y espesas. El resultado final es un incremento de la resistencia de las vías aéreas, una disminución de los volúmenes
espiratorios forzados y de la velocidad del flujo, una hiperinsuflación pulmonar, un aumento del trabajo de la respiración con agotamiento de los músculos respiratorios,
cambios de retracción elástica, distribución anormal de la ventilación y del flujo sanguíneo pulmonar con desequilibrio de sus relaciones y alteraciones de los gases arteriales.
La hipoxia es un dato constante durante las exacerbaciones agudas, acompañada con frecuencia de hipocapnia y alcalosis respiratoria. En caso de obstrucción severa
durante la crisis se encontrará signos de acidosis respiratoria lo que se considera signo de gravedad lo cual será objeto de estudio en otro capitulo.
Cuadro Clínico Desde el punto de vista clínico la triada sintomática que caracteriza al Asma bronquial es: Disnea, tos y sibilancias.
La típica es episódica, en crisis, a menudo precedida por pródromos como tos seca, cosquilleo nasal, lagrimeo, opresión torácica y estornudos.
Posteriormente aparece la disnea, la respiración se hace ruidosa, audible y con sibilancias en ambas fases de la respiración, y la espiración se prolonga.
SIGNOS DE ALERTA CRISIS DE ASMA BRONQUIAL
 Pérdida de los ruidos pulmonares adventicios
 Sibilancias de tono agudo
 Pulso paradójico
  Actividad de los músculos accesorios
 Agotamiento
 Confusión mental
 Insomnio
 Taquicardia mayor de 120 pulsaciones por minuto
 Bradicardia menor de 60 pulsaciones por minuto
 Cianosis

 A la palpación la expansibilidad torácica está disminuida,

 al percutir se encuentra sonoridad pulmonar aumentada difusamente y
 en la auscultación se escuchan estertores roncos y sibilantes en ambos campos pulmonares.
No es raro auscultar sibilantes en la inter crisis o ser normal la auscultación.
Complicaciones La más grave y temida de esta enfermedad es el Status asmático, causa de muerte en muchos de estos pacientes.
Neumotórax o Neumomediastino.
La infección sobreañadida o la atelectasia por el colapso de un bronquio por un tapón mucoso ensombrecen el pronóstico.
La bronquiectasia y la insuficiencia respiratoria crónica se ven como complicaciones en pacientes de largo tiempo de evolución.
Diagnóstico El pseudoasma cardíaco.
diferencial La EPOC (bronquitis crónica y el enfisema pulmonar).
La parálisis de las cuerdas vocales.
Tromboembolismo pulmonar.
Obstrucción mecánica de las vías aéreas por tumores o cuerpos extraños.
Episodios de tos, disnea y sibilancias inducidas por medicamentos.
Exámenes Entre estas se encuentran:
Complementarios Pruebas funcionales respiratorias en la que se mide el Flujo espiratorio máximo o PEF y el Volumen espiratorio en el primer segundo (FEV1) mostrando ambos valores inferiores al 40%
del esperado.
Citología del lavado bronquial para la etiología y evolución de la enfermedad.
Pruebas alérgicas cutáneas: es el método más sencillo, sensible y específico para identificar el o los alérgenos que desencadenan las crisis.
Rx de tórax que será normal en el período intercrisis y mostrará signos de atrapamiento aéreo durante la crisis.
Rx de senos paranasales para detectar sinusitis o pólipos.
Conteo de eosinófilos en el suero y esputo cuyo aumento apoya el origen alérgico de la crisis.
Análisis del esputo en busca de cristales de Charcot- Leyden y espirales de Curschmann.
Niveles séricos de IgE específica donde habitualmente se encuentran valores superiores a 100 UI/ml.

Tratamientos Asma intermitente ligera

BRONCODILATADORES
• Simpaticomiméticos beta 2:
De acción corta
- Salbutamol
- Terbutalina. La vía preferida es la aerosólica dada su eficacia y amplio margen terapéutico.
Los de acción prolongada
- Salmeterol
- Albuterol
- Formoterol.
• Teofilinas: ocupan un lugar secundario tras los simpaticomiméticos beta 2 porque su margen terapéutico es muy estrecho. Se pueden emplear por vía oral o por vía
intravenosa.
• Antimuscarínicos: administran por vía inhalatoria, que se Sólo se emplean en asma con componente tusígeno importante, las provocadas por beta bloqueadores y en
las de origen psicógeno.
- Bromuro de Ipratropio
- Tiotropio,
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS: por vía intravenosa en aquellos paciente con prolongación de la crisis,
Asma persistente ligera: no necesita tratamiento a largo plazo, sólo educación y alivio rápido con broncodilatadores beta 2 agonistas.
Asma persistente moderada: el tratamiento a largo plazo es con dosis medias de corticoides inhalados y agregar un broncodilatador beta 2 de acción prolongada. El alivio
rápido de los síntomas es con broncodilatador inhalante beta 2 adrenérgico a demanda.
M
BRONQUIECTASIA
Síndrome Bronquial, Bronquiectásico
Enfermedad Síndrome anatomoclínico caracterizado por dilataciones anormales y permanentes de las vías aéreas intrapulmonares, acompañada frecuentemente por tos inflamatoria crónica e
hipersecreción bronquial.
Cuadro Clínico Los síntomas están condicionados por infección crónica, hipersecreción de moco en bronquios dilatados, suelen presentarse en la infancia y en la adolescencia, se les confunde con
periodos catarrales o de bronquitis a repetición.
Manifestaciones respiratorias.
Expectoración.- Abundante, puede ser verdosa o francamente purulenta y en ocasiones fétida, con olor a yeso húmedo, desagradable al gusto, provoca mal aliento, se incrementa en
los cambios de posición y se sedimenta en tres capas.
Tos.- De tipo inflamatoria crónica, matinal.
Hemoptisis. De variable cuantía suele ser el único síntoma y puede aparentar una Tb.
Disnea.- Debido a la hiperreactividad y obstrucción bronquial.
Fiebre.-
Generales
Astenia, febrícula, anorexia, pérdida de peso y dedos en palillo de tambor, fatiga y en los niños retrasa el crecimiento.
Examen físico
Dedos hipocráticos, y cianosis en estados avanzados, estertores húmedos inspiratorios que no desaparecen con la tos y a veces sibilancias, disminución de las vibraciones vocales y
matidez en la zona afectada.

Exámenes Radiografía de Tórax. Puede ser normal. Se aparecía lesiones lineales inespecíficas en la base pulmonar o en otros sitios. Puede haber ensanchamiento de las ramificaciones
Complementarios gruesas en el parénquima, presencia de
Imágenes anulares
Imágenes tubulares
Imágenes de Pacificación
Broncografía.- En bronquiectasia localizada.
TAC.- Permite apreciar los segmentos bronquiales dilatados.
Broncoscopia. Identifica obstrucciones bronquiales
Radiografía de senos paranasales. Para detectar sinusitis
Pruebas funcionales respiratorias
Examen de esputo
Hemograma .- Anemia normocitica.
Eritrosedimentación.-Acelerada
Gasometria.
Otras pruebas
Electrolitos de sudor
Biopsia bronquial o nasal. Detectar disquinesia ciliar.
Diagnostico Diferencial Con enfermedades respiratorias que cursan con tos, expectoración
y hemoptisis:
Tuberculosis pulmonar,
Neoplasia del pulmón,
Absceso pulmonar
Bronquitis crónica
Bronconeumonía.
Complicaciones Frecuentes
Sinusitis,
Neumonía
Absceso del pulmón
Menos frecuentes
Hemoptisis copiosas y alarmantes
Empiemas y abscesos cerebrales
cor pulmonale crónico en bronquiectasias de larga evolución y con destrucción de extensas zonas pulmonares
Tratamiento Preventivo
Manejo adecuado de las enfermedades broncopulmonares que intervienen en su patogenia: neumonías, absceso del pulmón, tuberculosis, cuerpos extraños, etc.
Evitar los irritantes como el tabaco, los polvos y los vapores químicos.
Tratamiento de la enfermedad
Reposo en los casos graves.
Fisioterapia respiratoria, que estimule la realización de ejercicios respiratorios y el drenaje de las secreciones, mediante:
Tos provocada en la espiración.
Drenaje postural.
Espectorantes y mucolíticos

Oxigenoterapia si existe hipoxia.

Hidratación oral o parenteral
Antibióticos. -Empíricamente se debe comenzar con amoxicilina o una cefalosporina, en pacientes alérgicos a la penicilina puede por sulfaprin o tetraciclina. En casos muy
evolucionados cloxacilina, ciprofloxacino, un aminoglucocido o cefalosporina de tercera generación.
Broncodilatadores.- Aerosoles; salbutamol, o terbutalina.
7. inmunoterapia.
Tratamiento quirúrgico
Se utiliza el tratamiento quirúrgico solamente cuando las bronquiectasias estén localizadas y sean de difícil control, con hemoptisis y neumonías recurrentes.
Posibilidad del trasplante pulmonar

M
NEUMONIA
Síndrome SÍNDROME PULMONAR
Síndrome de condensación inflamatoria lobar (lobular) o neumónica
Enfermedad Es la inflamación del parénquima pulmonar que interesa a los alveolos y el intersticio provocada por bacterias, virus, irritantes químicos y físicos. Es una infección o inflamación grave
en la que los sacos de aire se llenan de pus y de otros líquidos.
Clasificación
N. extrahospitalarias.
Tipicas
N. neumocócica
N. estreptocócica
Atipicas
N. producida por micoplasma
N. virales
N. intrahopitalarias.
N. estafilocócica
N. producida por Bacterias Gram Negativas.
Factores de Riesgo • Edad mayor de 60 años.
• Hábito de fumar.
 • Alcoholismo.
• Hospitalización reciente o actual.
• Antibioticoterapia previa.
• Comorbilidad con EPOC, bronquiectasia, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus, hepatopatía crónica, insuficiencia renal crónica, enfermedad cerebrovascular,
malnutrición, encamamiento, esplenectomía, neoplasias e inmunodeficiencias.

Cuadro Clínico Inspección: disminución o retardo de la respiración en el lado afectado.

Palpación: aumento de las vibraciones vocales.
Percusión: matidez.
Auscultación: ausencia de murmullo vesicular, soplo tubario, estertores crepitantes y subcrepitantes, broncofonía aumentada y pectoriloquia áfona.

1.-Neumonías extrahospitalarias
N. neumocócica: En los ancianos, es insidiosa con postración intensa e insuficiencia cardiaca, el cuadro típico se encuentra en los jóvenes.
Pródromos: Astenia y molestia faringotraqueal
Periodo de estado
Escalofrios.- Primer síntoma único, violento, acompañado de cefalea, nauseas vómitos y malestar general.
Fiebre.- 39 a 40 C de asenso rápido con dolor punta de costado y respiración superficial.
Tos.- Seca quintosa, mucopurulenta, otras veces sanguinolenta y herrumbrosa.
Punta de costado abdominal.
N. estreptocócica: Predominio en mujeres jóvenes, relacionado con brotes epidémicos de sarampión.
Fiebre 38 C
Tos
Dolor torácico pleuritco
Estertores crepitantes y subcrepitantes.
N. por micoplasma
Pródromos
Sequedad de garganta
Astenia
Tos seca
Cefalalgia
Malestar general
Sensación de frio
Dolor torácico retroesternal o pleurítico.
Desde el punto de vista subjetivo.
Aspectos de enfermos agudos pero no graves.
Fiebre variable moderada.
Bradicardia relativa.
Disnea y cianosis.
Manifestaciones extra cardiacas
Anemia hemolítica.
Digestivos.
Mialgias y artralgias.
Exantemas, eritemas, urticaria y pitiriasis rosada.
ICC, miocarditis, pericarditis y bloqueos.
Meningitis aseptica, neuropatía periférica, S. Guillain-Barré y mielitis.
Nefritis intersticial y glomerulonefritis.
N. virales
VSR.- Frecuente en niños, ancianos e inmunodeprimidos.
H. influenzae.- Adultos.
2.-Neumonias intrahospitalarias
N. estafilocócica
Ocurre después de la infección de la influenza.
Se caracteriza por toxico infección y su gravedad.
Neumatoceles en niños
Lesiones ovaladas en los adultos, capaces de producir obsesos y quistes en la periferia del pulmón parecida a los neumatoceles.
N. producidas por Bacterias Gram Negativos
Estado de toxicoinfecion severa.
Estertores no clásicos de consolidación pulmonar.
 Evolucionan con leucopenia o leucocitosis marcada.
Pueden aparecer complicaciones purulentas como absceso pulmonar y empiema.
Complicaciones N. neumocócica
Pleuresía con derrame bacteriológicamente estéril o empiema.
Meningitis y endocarditis.
Abscesos pulmonares.
No específicos
Ileo paralitico
Shock
Dilatación gástrica
Fallo miocárdico.
Raros
Sindrome ictérico.
Flebotrombosis
Herpes labial.
OTROS
Extrapulmonares
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca
IMA
TEP mas infarto pulmonar.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Sepsis
Falla orgánica multiple.
Diagnóstico diferencial Según el tipo de Neumonía (Bacterias, virus, parásitos, químicos, etc.).
Tuberculosis pulmonar
Cáncer pulmonar
Congestión pulmonar
Infarto pulmonar
Atelectasias
Bronquiectasias
EPOC agudizada
Neumonía de lenta resolución
Uremia
Sarcoidosis
Exámenes Esputo micológico, BAAR, bacteriológico, tinción de Gram directo y cultivo.
Complementarios Fibroendoscopia con lavado bronquial.
Hemocultivo con antibioticograma.
Hemograma completo y eritrosedimentación.
Radiografía de tórax.

Tratamiento General
Reposo relativo.
Nutrición e hidratación adecuada.
Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia).
Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía i.m.).
Aporte de O2 si es necesario.

NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS
Tratamiento ambulatorio:
a) Penicilina procaína 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por vía i.m. por 10 días.
b) Alternativas:
- Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 días o hasta 5 días
después de la desaparición de la fiebre.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.
c) Presentación clínica atípica:
- Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
 d) Cuadro clínico mixto (agente más frecuente Legionella pneumoniae):
- Eritromicina 3-4 g cada día durante 2-3 sem.
Tratamiento hospitalario:
a) Penicilina cristalina (bencilpenicilina 1 bbo. = 1 000 000 U, 2 bbos., por vía i.v. cada 4-6 h por 48 h, después penicilina procaína 1 bbo., por vía i.m., cada 12 h hasta completar 10
días.
b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 días (por v. o vía i.m.).
- Ceftriaxona 1-2 g, por vía.v., cada 24 h por 10 días.
c) Si existe resistencia a penicilina o cefalosporina:
- Vancomicina 1 g, por vía.v., cada 12 h por 10 días.
- Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS
Se aconseja la utilización de dos o más antibióticos, las pautas más comunes son:
1.Aminoglucósidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/día + cefalosporinas de 3ra generación: ceftriaxona 1-2 g /día por vía i.v., o cefotaxima 1-2 g cada 8 h.
2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v., cada 12 h.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg, i.v., cada 6 h o cloxacilina 4 g, por vía i.v., cada 6 h.

M
Patología BRONCONEUMONÍA
Síndrome Síndromes pulmunares---Síndrome de condensación inflamatorio lobulillar, mutifocal o bronconeumónico

Enfermedad Inflamación aguda de los pulmones y bronquiolos,. Esta enfermedad es habitualmente resultado de la extensión de la infección bacteriana desde el tracto respiratorio superior al
tracto respiratorio inferior. Esta enfermedad produce derrame pleural, empiema, abscesos pulmonares, tromboflebitis periférica, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca
congestiva e ictericia.
Cuadro Clínico a) Antecedentes.
Pacientes ancianos, encamados, desnutridos, con infecciones de vías respiratorias previas, o con aspiración de contenido gástrico.
b) Síntomas y signos generales.
Caracterizada por escalofríos, fiebre, elevación de las frecuencias del pulso y respiratoria, respiración bronquial, tos con esputo hemoptoico purulento, dolor torácico intenso y
distensión abdominal.
OTROS
Disnea
Tos frecuente.
Expectoración mucopurulenta.
Fiebre, por lo general entre 38 y 39,5 °C.
Toma del estado general.
Pulso acelerado.
c) Examen de respiratorio.
Inspección: Disminución global de la expansibilidad torácica bilateral o unilateral, según el grado de afectación. Polipnea.
Palpación: Vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: Submatidez, si hay confluencia de focos. Puede haber resonancia timpánica, si los focos están diseminados en medio de un tejido pulmonar que suple la función de las
áreas enfermas.
Auscultación: Respiración broncovesicular o soplo tubario poco intenso, variable y móvil. Focos dispersos de estertores crepitantes y sobre todo, subcrepitantes finos. Broncofonía.
Estertores roncos y sibilantes, según la participación bronquial.
Complicaciones Pleuresías, Empiema , Meningitis, Endocarditis,
Complicaciones no específicas como : Ileon paralítico ,shock, dilatación gástrica , fallo miocárdico, Síndrome ictérico, Flebotrombosis, Herpes lábia.
Otras: Derrame pleural, abscesos pulmonares, tromboflebitis periférica, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva e ictericia.
Diagnóstico diferencial Tuberculosis pulmonar
Cancer de pulmon
Congestión pulmonar
Infarto pulmonar
Atelectasias
Bronquiectasias
EPOC agudizada
Neumonía de lenta resolución
Neumonitis alérgica
Uremia
 Sarcoidosis

Exámenes Esputo.
Complementarios Estudio microbiológico: determina la etiología.
Hemocultivo. Carácter etiológico y pronostico.
Toracentesis exploradora (en derrame) con estudio de las características citológicas, bioquímicas y microbiológicas del liquido.
Determinaciones sexológicas.
Radiografía de tórax. Opacidades mal limitadas, de tamaño variable, en ambos campos ulmonares.
Pruebas de laboratorio: conteo celular, bioquímica hemática, gasometria arterial.
Tratamiento General
1. Reposo relativo.
2. Nutrición e hidratación adecuada.
3. Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia).
4. Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía i.m.).
5. Aporte de O2 si es necesario.
Neumonía extrahospitalaria
1. Tratamiento ambulatorio:
a) Penicilina procaína 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por vía i.m. por 10 días.
b) Alternativas:
- Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 días o hasta 5 días después de la desaparición de la fiebre.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.
c) Presentación clínica atípica:
- Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 días (por v. o vía i.m.).
- Ceftriaxona 1-2 g, por vía.v., cada 24 h por 10 días.
c) Si existe resistencia a penicilina o cefalosporina:
- Vancomicina 1 g, por vía.v., cada 12 h por 10 días.
- Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
Neumonía intrahospitalaria
Se aconseja la utilización de dos o más antibióticos, las pautas más comunes son:
1. Aminoglucósidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/día + cefalosporinas de 3ra generación: ceftriaxona 1-2 g /día por vía i.v., o cefotaxima 1-2 g cada 8 h.
2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v., cada 12 h.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg, i.v., cada 6 h o cloxacilina 4 g, por vía i.v., cada 6 h.

M
Patología CÁNCER DE PULMÓN
Síndrome Síndromes pulmonar de condensación tumoral

Enfermedad Es una enfermedad maligna , que resulta de la interacción de factores exógenos y endógenos que pueden comportarse tanto como factores carcinógenos(provoca la iniciación
mediante mutagénesis) o como factores promotores tumorales (permite el crecimiento excesivo de las células con lesiones genéticas )
Cuadro Clínico Inspección general. Puede aparecer osteoartropatía néumica hipertrofiante. El síndrome de Claude-Bernard-Horner se observa en el tumor de Pancoast-Tobías, en los
tumores del vértice pulmonar o pleural y que lesionan o invaden el ganglio estelar del simpático cervical..
Examen respiratorio:
Inspección: puede haber retracción hemitorácica (contorsión homolateral de Bosco) y disminución de la expansión del hemitórax afecto.
Palpación: vibraciones vocales abolidas.
Percusión: matidez.
Auscultación: ausencia de murmullo vesicular. Se pueden añadir otros signos correspondientes a lesiones de cavitación o derrame pleural asociados.

Signos y síntomas
Tos rebelde, debido a la irritación de la mucosa o a la ulceración bronquial.
Expectoración mucosa, luego purulenta y puede llegar a ser fétida.
Sibilancias por oclusión de bronquios gruesos.
Disnea.
Tumor periféricos
 Dolor torácico inspiratorio por afección de las pleuras, también por lesión costal o nerviosa.
Signo de Pancoast, por la invasión del plexo braquial, vértebras y segunda costilla.
Derrame pericardico y arritmias cardiacas.
Disfonía, broncoaspiracion por toma de nervio recurrente izquierdo y consecuentemente neumonitis.
Afección del vago: disnea
Afección del frénico: parálisis diafragmática, esófago, disfagia y fístula broncoesofágico.
Participación de ganglios linfáticos
Síndrome mediastinal por crecimiento de los ganglios mediastinales.
Metástasis
Al Cerebro provocando cefalea, hemiplejía, trastornos de la personalidad, síndrome cerebeloso.
Al Huesos provocando lesiones osteoliticas.
Al hígado, glandula suprarenal ,riñones, y piel.
Manifestaciones paraneoplásicas.
Osteoartropatía hipertrófica.
Dedos hipocráticos.
Neuropatía carcinomatosa
Síndrome mediastinito.
Anemia.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Complicaciones Metástasis.
Síndrome simpático, que da origen al síndrome Pourfour du Petit y Claude Bernard Honer.
Síndrome de Pancoast Tobias.
Diagnóstico diferencial Lesión tuberculosa solitaria(imagen en moneda )
Infarto de pulmón.
Absceso pulmonar crónico
Neumonías de lenta resolución
Neumonías seudotumorales
Exámenes 1. Laboratorio clínico: hemograma, eritrosedimentación, coagulograma, glicemia
Complementarios y creatinina, orina, estudios de la función hepática y renal .
2. Esputo: citología, bacteriología, BAAR y cultivo para tuberculosis.
3. Imagenología:
a) Rayos X de tórax (vistas posteroanterior y lateral). Frecuentemente se observa radiopacidad que nace del hilio pulmonar ;imagen tipo neumónico y bronconeumónico que resite
la terapéutica medica
b) TAC ,RMN : Para precisar extensión tumoral al mediastino o pared torácica, y para
programar una radioterapia paliativa o preoperatoria.
c) US o TAC de abdomen: evaluar presencia de metástasis hepáticas y suprarrenales.
d) TAC de cráneo: Valorar metástasis cerebral.
e) Gammagrafía ósea: Valorar su indicación en el cáncer de células pequeñas.
4. Broncoscopia: Permite precisar la localización del tumor y el estadiamiento
T, y obtener muestras para diagnóstico del tipo celular (por lavado o cepillado bronquial, biopsia endobronquial, citología o biopsia por punción transbronquial).
5. Pruebas funcionales ventilatorias: Son importantes para evaluar al paciente con vistas a una resección pulmonar o radioterapia. El estudio principal es la espirometría.
6. Otros estudios:
a) Citología aspirativa con aguja fina (CAAF) del tumor: Puede realizarse bajo control fluoroscópico, ultrasonográfico (si hay contacto parietal), a veces por TAC.
b) Biopsia de médula ósea: en el carcinoma de células pequeñas.
c) Exploración mediastinal (mediastinoscopia y/o mediastinotomía parasternal) útil para evaluar la extensión mediastinal del tumor (T4), y la presencia de N2 y N3.
d) Toracoscopia: útil para el estadiamiento, toma de muestras (citología o biopsia), valoración de resecabilidad (hilio pulmonar, mediastino), y para evaluar el tórax ante un derrame
pleural con citología negativa.
7. Marcadores tumorales: de valor para precisar el tipo celular (patología) en casos difíciles, y para el diagnóstico y seguimiento en el marco de ensayos clínicos, en centros
especializados.

Tratamientos PREVENCIÓN
Evitar carcinógenos. Tabaquismo (pasivo y activo), contaminación ambiental
y carcinógenos industriales específicos.
Quimioprevención. La dieta rica de frutas y vegetales.
Tratamiento
Quirúrgico: Segmentotomía, broncoplastia, lobectomía
Quimioterapia(preoperatorio)
Radioterapia (pre o posoperatorio )
 5 CLASE

TUBERCULOSIS PULMONAR
Síndrome Pulmonar – Síndrome cavitatorio
Enfermedad
Es una enfermedad infecocontagiosa causada por Mycobaterium tubeculosis (MTH), con menor frecuencia por Mycobacterium africanum (Africa Occidetal), y raramente por
Mycobacteium bovis. Se caracteriza por formación de ganulomas en los tejidos comprometidos, relacionada con hipersencibilidad mediada por células.
Considerada enfermedad transmisible que mata mayor número de jóvenes y adultos y constituye la principal causa de defunción en infectados por VIH. .
Etiología
El agente etiológico de la es el Micobacterium tuberculosis, descubierto por Robert Koch, de ahí que en ocasiones se conozca como bacilo de Koch, que pertenece al
complejo de las Micobacterias, siendo este el que con mayor frecuencia causa Tuberculosis pulmonar y en menor frecuencia el micobacterium bovis y el
Micobacterium Africanus.
El Micobacteriun tuberculoso es un parásito estricto y por ello, la transmisión es directa de persona a persona. También puede permanecer dentro de las células
infectadas por largo período porque no produce toxinas.
Factores de Riesgo • Hacinamiento.
• Alcoholismo crónico.
• Malnutrición.
• Inmunodeficiencias.
• Comorbilidad como la Diabetes, mellitus y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• Infección por VIH.
Etiopatogenia El bacilo se transmite, mayoritariamente por vía aérea. Al toser o expectorar, los enfermos con Tuberculosis activa emiten microaerosoles contaminantes que se
dispersan sin dificultad al quedar en suspensión en el aire. Al ser inhalados por otra persona, generalmente llegan hasta las regiones subpleurales de los lóbulos
inferiores por ser los que proporcionalmente tienen más ventilación.
Unos bacilos pasan a los ganglios linfáticos ocasionando su aumento de tamaño y engrosamiento del vaso linfático que une al sitio de entrada con el ganglio. Esto
se conoce como complejo primario de Ranke y es el elemento anatomopatológico de la Infección primaria. A partir de aquí comienza una relación patógeno- huésped
cuyas consecuencias dependerán del momento de la vida en que se produzca esta primoinfección.
Si en esta relación el bacilo resulta dominante continuará multiplicándose y la infección llegará a su horizonte clínico en cuyo caso el paciente presentará una
Tuberculosis primaria. Por el contrario, si se desarrolla una inmunidad que predomina sobre el bacilo el individuo estará infectado pero sin sufrir la enfermedad, y los
bacilos quedarán vivos pero metabólicamente inactivos en las zonas más propicias para su posterior activación, como ocurre en los vértices pulmonares.
Ante una situación de depresión inmunológica, estos bacilos pueden reactivarse y la persona padecer una re- infección endógena clínicamente manifiesta, como
ocurre en el 80% de los casos. Otras veces, tras una exposición activa y mantenida, se puede producir una re- infección exógena con expresión clínica.
Clasificación de los Teniendo como base las manifestaciones clínicas y los resultados de las evidencias diagnósticas
casos de Tuberculosis  Tuberculosis pulmonar Bacilo de Koch (BK) positivo dentro de este grupo se consideran:
Pulmonar.  Los pacientes con 2 BK positivos.
 Los pacientes con 1 BK positivo y un cultivo positivo (unión de las dos muestras de baciloscopía).
 1 BK positivo con manifestaciones clínicas evidentes y signos radiológicos compatibles con la entidad.
Los pacientes del grupo tuberculosis pulmonar Bacilo Koch (BK) negativo se consideran aquellos con:
 2 BK negativos y un cultivo positivo
 4 BK negativos más cultivo negativo y manifestaciones clínicas sugestivas y signos radiológicos.
 Y el grupo de los pacientes con 1 cultivo positivo de material de la lesión.
Cuadro clínico General.- Fatiga, cansancio, astenia, malestar, pérdida de peso, sudores nocturnos y molestias propias de la fiebre, la que por lo general se presentan en forma de febrículas de
(37,2 y 37,5), en la mayoría de los casos vespertinos, en periodos agudos suele presentarse de 38 a 39 grados centígrados.
Síntomas locales.- Tos, expectoración, hemoptisis, disnea.
Otros síntomas
Circulatorio.- Taquicardia, palpitaciones, disnea y en ocasiones sudoración
Digestivo.- Anorexia, nauseas, constipación, diarrea
Genital.- Amenorrea, irregularidades en la menstruación, esterilidad.
Hematopoyético.- Anemia
Sistema nervioso central.- Nerviosismo, irritabilidad, riesgo de psicosis.

FORMAS CLINICAS
Tuberculosis Pulmonar.
1. Neumonia Tuberculosa.
Conglomerado de lesiones bronco neumónicas y granulomatosas que se asienta sobre todo en los lóbulos superiores
2. Tuberculoma.
Acumulación de células granulomatosas
3. Tuberculosis.
Cicatrizaciones y calcificaciones que son secuelas de antiguas lesiones.
Tuberculosis Extrapulmonar
Tuberculosis Miliar.
Cualquier forma de diseminación hidatógena extensa, aguda y crónica.
Tuberculosis miliar aguda.
Debuta con síntomas de órgano aislado (hígado, bazo) puede deberse a focos antiguos activados.
Tuberculosis miliar crónica.
Presenta un periodo de semanas o meses de evolución con síntomas generales no específicos y progresivos, pérdida de peso, debilidad, febrículas.
Tuberculosis pleural.
Sobre todo en niños mayores y adulos jóvenes, se debe a una verdadera tuberculización de la pleura.
Tuberculosis meníngea.
Con un período de varios días o semanas de decaimiento, apatía, cambios de personalidad, cefalea, somnolencia e irritabilidad meníngea leve y toma del estado general.
Pueden existir convulsiones que son indicadores de todo inicio de hipertensión intracraneana.
Tuberculosis relacionada con VIH
Fiebre y síntomas respiratorios de más de 7 a 10 días de evolución.
Fiebre y adenopatías periféricas intratorácicas e intraabdominales.
Fiebres y síntomas meníngeos.
Fiebre de origen desconocido.
Diagnóstico diferencial. Afecciones respiratorias diseminadas.
Agudas: La Tb miliar debe diferenciarse de la sepsis por Salmonella Tiphi, en la cual existirá leucopenia, bradicardia relativa, síntomas digestivos y ausencia de síntomas
respiratorios.
Crónicas: La Tb miliar puede confundirse con sarcoidiosis, la que muestra un aspecto reticular con opacidad masiva alrededor de los hilios llamados ganglios en patatas y la
tuberculina será negativa.
Con neumonitis o fibrosis intersticial, donde habrá antecedente de exposición a alérgenos, imagen reticular, ausencia de signos de sepsis y rápida respuesta a esteroides.
Condensación del parénquima pulmonar:
Síndrome de loffler: Presenta imágenes radiológicas de borramiento rápido y eosinofilia.
Tuberculomas: resultan imposibles diferenciar del cáncer pulmonar.
Pneumonías y bronconeumonías bacterianas y virales: muestran períodos más cortos y llamativos de evolución.
Enrarecimiento del parénquima:
Zonas de enfisema por cicatrices, intervenciones quirúrgicas u otras secuelas otras veces tienen la forma de cavidades bulosas.
Cavernas pulmonares: Aparentes cavitaciones que hacen pensar en Tb y resultan cánceres ulcerados o cavidades de origen bronquiectásico, se descartan con exámenes
complementarios.
Abcesos pulmonares: aparecen de forma aguda con signos de toxiinfección severa debido a gérmenes agresivos.
Micosis pulmonares: Coccidiomicosis e histoplasmosis son capaces de producir imágenes cavilarías, se acompañan de antecedentes de exposición de parásitos.
Formaciones quísticas; Pueden estar llenas como los quistes dermoides y quistes de aire, se diferencian por la ausencia de síntomas generales, respiratorios y su evolución benigna.
Complicaciones Entre las más frecuentes están el derrame pleural y el empiema, así como que el enfermo puede presentarse con un síndrome meníngeo y en el estudio físico
químico y microbiológico del liquido cefalorraquídeo las características de una infección por tuberculosis con un síndrome pericárdico, cuyas características clínicas
conoces desde la asignatura clínica I y otras complicaciones como:
• Tuberculosis renal y de vías urinarias.
• Tuberculosis ósea.
También en ocasiones ante un tratamiento tardío o incompleto o en pacientes con respuesta terapéutica insatisfactoria, la enfermedad produce emaciación intensa,
 con estado toxo- infeccioso y muerte. Determinados pacientes fallecen súbitamente en un cuadro de shock hipovolémico tras una hemoptisis masiva.
Examenes  Rx de tórax
complementarios  Baciloscopía.
 Microscopía de fluorescencia
 Cultivo
 Prueba de la tuberculina.
Medidas de diagnóstico rápido.
 Análisis de LCR
 ELISA
 RIE ( radioinmunoensayo)
Tratamiento 1ra fase diaria y 60 dosis (2 meses).
• Isoniacida 300 mg diarios (5 mg x kg).
• Rifampicina 600 mg diarios (10 mg x kg).
• Pirazinamida 1,5 g (pacientes de menos de 60 kg de peso) o 2 g diarios (pacientes de más de 60 kg de peso).
• Etambutol 2,5 g diarios (25 mg x kg).
Fase intermitente 2 veces por semana (40 dosis)
• Isoniacida 750 mg diarios (15 mg x kg).
• Rifampicina 600 mg diarios (10 mg x kg).

M
ENFISEMA
Síndrome Pulmonar -Síndrome Enfisematoso

Enfermedad Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento anormal o permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal,
acompañado de la destrucción de sus paredes y sin fibrosis obvia
Cuadro Clínico Clínicamente.-
Disnea de esfuerzo al principio, y constante, después, con poca tos, que aparece cuando a transcurrido varios años de evolución de la enfermedad, y escasa
 producción de esputo mucoide. Pocas veces se presentan cianosis, y esto unido a la disnea, razón de la denominación del soplador rosado. El habito corporal
asténico, con adelgazamiento.
Examen físico
Inspección: Se observa polipnea con espiración relativamente prolongada a través de los labios fruncidos, tórax en tonel.
Palpación: Expansión torácica disminuida, con tiraje intercostal inferior y es evidente el empleo de los músculos accesorios de la respiración. Las vibraciones
vocales también están disminuidas.
Percusión: Aumento de la sonoridad percutora pulmonar.
Auscultación: Disminución acentuada del murmullo vesical.
Complicaciones No refiere la bibliografía

Diagnóstico Debe hacerse con otras causas de neuropatías crónicas con disnea como, las restrictivas intersticiales.
diferencial
Exámenes Hemograma: Generalmente es normal.
Complementarios Examen bacteriológico del esputo: En los periodos evolutivos finales, cuando el factor infeccioso bronco pulmonar se suma al cuadro clínico, se aíslan las
bacterias causales.
Fluoroscopia: Permite observar la poca movilidad diafragmática menos de 3cm, hay aplanamiento del diafragma y aumento de la zona libre retro esternal
2,5cm en vista lateral.
Radiografía de tórax: Muestra los signos de atrapamiento de aire que hacen sospechar la existencia de un enfisema pulmonar, radiotransparencia pulmonar
aumentada horizontalizacion de las costillas, ensanchamiento de los espacios intercostales y diafragma descendido y aplanado, la silueta cardiaca en gota, se
puede observar bulas enfisematosas.
TAC: Puede localizarse y cuantificar el enfisema, aunque estas determinaciones con frecuencia tienen poco valor práctico.
Electrocardiograma: Con frecuencia es normal durante toda la evolución de la enfermedad, el eje eléctrico puede desviarse a la derecha
En casos excepcionales hay crecimiento de las cavidades derechas
OTRAS
Pruebas funcionales respiratoria: Muestran el patrón de obstrucción bronquial
Estudio hemodinámica: Son en los estadios avanzados se pondrá de manifiesto una hipertensión pulmonar, hecho que a primera vista parece paradójico en
el enfisema panlobulillar.
Tratamiento Medidas generales
Tabaquismo y el ambiente
Inmunizaciones.- Antigripales.
Drenaje postural.
Farmacológico: Los objetivos son: Inducir la broncodilatación. Disminuir la reacción inflamatoria. Facilitar la expectoración.
Fármacos
Broncodilatadores
Metilxantinas
Agonistas beta- 2.- Salbutamol
Anticolinérgicos.- Bromuro de ipratropio.
Corticoesteroides.
Prednisona, 0,4 a 0,6 mg-kg-día, por 2 o 4 semanas. Metilprednisona EV, 0,5 mg-kg cada 6 h por tres d.
Control de secreciones.- Eliminar sustancias irritantes.
Antimicrobianos
Oxigeno terapia y rehabilitación.

CLASE 6
Sindrome HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Enfermedad Se produce cuando las cifras de tensión arterial obtenidas en tres tomas se encuentran igual o por encima de 140 mmHg de tensión arterial sistólica (TAS)
y 90 mmHg de tensión arterial diastólica (TAD).
Clasificación Según el conocimiento o no que se tenga de su etiología la hipertensión arterial se clasifica en:
HTA esencial, primaria o idiopática, que representa entre 85% a 95% de los casos en dependencia del contexto asistencial donde se trate al paciente.
HTA secundaria o sintomática cuya prevalencia oscila entre 1% a 15% y entre sus principales causas están:
-- Enfermedades renales como la glomerulonefritis aguda o crónica, riñón poliquístico, estenosis de arteria renal, etc.
 -- Enfermedades endocrinas: síndrome de Cushing, Enfermedad de Conn.
Feocromocitoma, entre las más frecuentes.
-- Vasculares: Coartación y arteriosclerosis de la aorta.
-- Otras causas: tirotoxicosis, síndrome carcinoide, entre otras.
Etiopatogenia En relación con su patogenia, existen diversos factores que tienen relación con el origen de la enfermedad, entre los que están:
La edad, el sexo, la raza, la herencia, la obesidad, las dietas ricas en sodio, el déficit o exceso en la ingestión de algunos oligoelementos y los factores
psicológicos.
La manera en que cada uno de estos factores influye en la génesis de la enfermedad debes revisarlo en tu libro de texto.
Fisiopatología cerca del 95% de los pacientes hipertensos no se conoce la causa de la enfermedad y su origen se explica a través de la intervención de múltiples factores entre
los que se señalan:
Alteraciones hemodinámicas que afectan al gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica.
Hiperreactividad del sistema nervioso simpático.
Defecto renal para la excreción de sodio.
Alteraciones del metabolismo del calcio.
Mecanismo de la renina- angiotensina- aldosterona.
Sistema de las prostaglandinas y cinina- calicreína.
Disfunción endotelial.
Insulinoresistencia.
Anatomía patológica Una vez establecida la HTA, los cambios anatómicos ocurren en los siguientes órganos diana:
Corazón donde aparece hipertrofia a expensas del VI y que se debe a hipertrofia de los miocitos y a fibrosis intersticial por colágeno.
Cerebro, en el que las principales alteraciones son los infartos lacunares por oclusión de arterias perforantes y las hemorragias intraparenquimatosas por ruptura
de aneurismas de Charcot- Bouchard.
Riñones donde la nefroangiosclerosis es el cambio anatomopatológico más frecuente.
Vasos arteriales donde se observa arteriosclerosis, aneurismas y necrosis quística de las paredes vasculares.
Cuadro clinico ANAMNESIS
• Historia familiar de PA elevada o de enfermedades cardiovasculares.
• Historia del paciente sobre: enfermedades cardiovasculares, renales cerebrovasculares o diabetes mellitus.
• Tiempo de duración de la hipertensión y cifras que ha alcanzado.
• Resultados y efectos secundarios de los medicamentos que han sido utilizados.
• Historia de cómo se ha comportado su peso corporal, si realiza ejercicios físicos, cantidad de sal, grasa y alcohol que ingiere.
• Síntomas que sugieren hipertensión secundaria.
• Factores psicosociales y ambientales.
• Otros factores de riesgo cardiovasculares: dislipidemias, hábito de fumar, obesidad, intolerancia a los carbohidratos.
EXAMEN FISICO
Tres mediciones de la PA en la forma ya señalada (para diagnóstico).
• Calcular el índice de masa corporal y según sus resultados clasificarlo en:
Sobrepeso: Intervalo entre 25 y 29,9.
Obeso: Intervalo entre 30 y 39,9.
Obesidad mórbida: 40 o más.
• Examen del fondo de ojo. Buscar retinopatía. Clasificación de la retinopatía hipertensiva de Keit y Wagener: que la clasifica en 4 grados según las lesiones
existentes, revisa estas en tu libro de texto y familiarízate durante al práctica docente.
• Examen del abdomen buscando soplos, aumento de los riñones, tumores, dilatación de la aorta.
• Examen del cuello buscando soplos carotídeos, venas dilatadas y aumento del tiroides.
• Examen del corazón precisando la frecuencia cardiaca, aumento del tamaño del corazón, soplos y arritmias.
• Examen de las extremidades precisando disminución o ausencia de pulsos arteriales periféricos, soplos y edemas.
• Examen neurológico completo.

Los sintomas y signos varían en relación con el tipo de HT y el estadio en que se encuentra la enfermedad
Cefalea constante presente en horas de la mañana con localización suboccipital orbitaria o frontal en ocasiones despierta al pcte. Simula una migraña pulsátil acompañada de
nauseas, vómitos y fotofobia, Palpitacione, Irritabilidad, Insomnio, Trastornos de la personalidad, Disnea, Orientan hacia una HTA secundaria, Visión en candelillas
Zumbido de oídos, Vértigos, Síntomas clásicos asociados a la HTA, Escotoma, Disminución de la agudeza visual acompañada de cifras de TAD, Nicturia.

SINTOMAS MENOS COMUNES: Disminución de la memoria y capacidad corporal o intelectual

SIGNOS: Latido apexiano, Latido en el cuello, Taquicardia, Soplo sistólico en foco aórtico, Soplos abdominales o lumbares, Pulso alternante, Circulación colateral, Disminución o
ausencia de pulsos periféricos, Edema, Masas abdominales, Rinopatia
Complicaciones Complicaciones cardiacas: Cardiopatía hipertensiva, Afección cardiaca que sucede a consecuencia de la HTA sistémica.
Complicaciones vasculares
La HTA favorece y agrava las manifestaciones de aterosclerosis de ahí la frecuencia de los eventos cerebrovasculares y coronarios, Aneurisma disecante de la aorta
 Nefroangioesclerosis, Arteriopatia periférica en miembros inferiores
Complicaciones Encefálicas: Trombosis, Hemorragia cerebral, Accidentes hemorrágicos en espacio subaracnoideo.
Complicaciones renales: Esclerosis arterial y arteriolar en el riñón sobre todo cuando hay HTA maligna hacia la insuficiencia renal terminal.
Diagnostico diferencial
HTA MALIGNA: Síndrome agudo, mortal que se caracteriza por una marcada elevación de las cifras tensionales ( 200/ 130mmHg, deterioro rápido y progresivo de la función
renal.
HTA Y EMBARAZO: Pcte presenta cifras de TA ≥ 140/90 mmHg
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA: Cuando se tiene como antecedente patológico HT previa al embarazo.
HTA GESTACIONAL: Se inicia en el embarazo y se agrava con los factores de riesgo.
FEOCROMOCITOMA
Examenes El test de captopril: La administración de una dosis única de 50 mg por via oral.
complementarios Ultrasonido renal
Gammagrafía renal
Dosificación de renina plasmática
Arteriografía renal: Permite precisar las áreas estenoticas en una o ambas arterias renales
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Prueba de supresión con clonidina: Útil para diferenciar la HTA neurológica del feocromocitoma
Prueba de fentolamina: Se inyecta 5 mg por vía EV lo que hace desaparecer la HTA en pocos minutos
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
Ultrasonido suprarrenal
TAC
RMN
Gammagrafía con I 131
Tratamiento TRATAMIENTO PROFILACTICO: Modificar los estilos de vida como: Control del peso corporal disminuyendo la obesidad, Reducir el consumo de sal, Lograr una adecuada
educación nutricional, Incrementar la actividad física, Eliminación o disminución a niveles no dañinos de la ingestión de alcohol, Eliminación del habito de fumar, Control del stress
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Diuréticos Antagonistas del cálcios Inhibidores de la ECA
Clortalidona 12,5 – 50 mg Nifedipino 30 – 90 mg Captopril 25 – 150 mg
Hidroclorotiazida 12,5 – 50 mg Amlodipino 2,5 – 10 mg Enalapril 5- 40 mg
Furosemida 40 – 240 mg Nitrendipino 5 – 30 mg Lisinopril 5- 40 mg
Indapamida 1,25 – 2,5 mg Verapamilo 80 – 480 mg Perindopril 2- 4 mg
Espironolactona 25 . 100 mg Diltiazem 60 – 360 mg Ramipril 1,25 – 20 mg

Betabloqueadores Alfabloqueadores Bloqueadores alfa y beta

Atenolol 25 – 100 mg Prazosina 1 – 30 mg Labetalol 200 – 1200 mg
Metoprolol 50 – 300 mg Doxazosina 2 – 16 mg Carvedilol 12,5 – 50 mg}
Propranolol 40 – 480 mg
Sotalol 80 – 160 mg

Inhibidores adrenérgicos Vasodilatadores Antagonistas de la AII

Metildopa 500 mg – 3 g Hidralazina 50 – 300 mg Losartan 25 – 100 mg
Clonidina 0,2 – 1,2 mg Minoxodil 5 – 80 mg Valsartan 80 – 320 mg
Reserpina 0.05 – 0,25 mg Irbesartan 150 – 300 mg
Guanetidina 10 – 150 mg

M
INSUFICIENCIA CARDIACA (Cardiopatía Isquémica)
Síndrome Cardiovascular – Síndrome de insuficiencia cardíaca

Enfermedad Estado en el que el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada a las necesidades del organismo, a pesar de una presión de llenado satisfactoria.

Etiología I.- Fallo de la contractilidad cuyas causas más frecuentes son la cardiosclerosis, la cardiopatía isquémica, la miocardiopatía dilatada, las miocarditis, la hipertensión
arterial, la insuficiencia mitral, la estenosis aórtica, etc.
II.- Fallo en la distensibilidad como se ve en la pericarditis constrictiva y derrame pericárdico, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva, mixoma auricular, la
 estenosis mitral, la insuficiencia aórtica, etc.
III.- Fallo eléctrico entre cuyas causas tenemos las bradiarritmias como la bradicardia extrema y los bloqueos AV de alto grado, y las taquiarritmias como la fibrilación
auricular, la taquicardia paroxística supraventricular y la taquicardia sinusal.
CAUSAS: Entre las más frecuentes están:
Arritmias, infecciones, HTA, anemia, tromboembolismo pulmonar, endocarditis y miocarditis, fiebre reumática, IMA.
Fisiopatología Con el descenso del gasto cardíaco se activan una serie de mecanismos denominados de compensación que logran mantener un gasto adecuado aunque haya una
afectación importante de la capacidad contráctil. Entre estos están:
Aumento de la precarga mediante el incremento del volumen residual, la retención hidrosalina y la constricción venosa que logran mantener el gasto cardiaco pero a
expensas de una congestión retrógrada.
Aumento del tono simpático que hace que los vasos de resistencia redistribuyan la sangre hacia áreas vitales como cerebro y corazón.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo renal y la consiguiente retención de sodio y agua.
Los efectos maladaptativos del sistema simpático y el SRAA son tratados de contrarrestar, sin éxito, por los péptidos natriuréticos auricular y ventricular.
Hipertrofia y dilatación ventricular para hacer frente a sobrecargas mantenidas de presión y de volumen, con el consiguiente aumento del consumo de oxígeno
miocárdico.
Anatomía A nivel del corazón se encuentra cardiomegalia por hipertrofia y dilatación cardiaca y en ocasiones derrame pericárdico.
Patológica A nivel pulmonar , congestión pulmonar y derrame pleural en ocasiones, con espacios aéreos reducidos y presencia de macrófagos cargados con hemosiderina.
El hígado aparece aumentado de tamaño y congestivo y a veces puede aparecer cirrosis cardiaca, con necrosis centrolobulillar.
En el riñón se observa edema y lesión tubular por isquemia.
En el cerebro se observa congestión que puede llegar al edema.
Clasificación Dependiendo del predominio del fallo circulatorio en: anterógrada y retrógrada.
Según el gasto cardíaco: aumentado o disminuido.
Según el tiempo de instalación: insuficiencia cardíaca aguda o crónica.
Según las manifestaciones clínicas: izquierda, derecha o global.
Según el compromiso de la función ventricular en sistólica y diastólica.
Según su fisiopatología: fallo de la contractilidad, de la distensibilidad, fallo eléctrico y congestión circulatoria.
Según el grado de capacidad funcional en clase I, II, III y IV.
Clase I cuando no hay limitaciones y las actividades habituales no producen fatiga excesiva, disnea ni palpitaciomes.
Clase II cuando el paciente no presenta síntomas en reposo, pero la actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III cuando no hay síntomas en reposo pero si ante niveles muy bajos de actividad física.
Clase IV cuando los síntomas siempre están presentes, tanto en reposo como en ejercicio.
Cuadro Clínico Manifestaciones de insuficiencia cardiaca izquierda:
Disnea que va en progreso en relación con los esfuerzos, Estertores crepitantes, Puede haber hidrotórax derecho
Ortopnea, Pseudoasma cardiaco, EAP, En ancianos con HTA ateroesclerosis cerebral se ve cheyne stokes
Taquicardia, Ruido de galope, Segundo ruido acentuado si HTA en la punta ( mitral ) Segundo ruido aumentado en la pulmonar si htp
Soplos ( insuficiencia mitral )
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha:
Ingurgitación venosa yugular
Hepatomegalia congestiva
edema duro con tinte cianótico en ocasiones generalmente en mi
Ascitis por compromiso hepático por le estasis y anoxia
Hidrotórax, Hidropericardio
Nicturia, ictero o subictero
Tinte cianótico de piel y mucosas
Trastornos gastrointestinales, Trastornos nerviosos
Complicaciones De la enfermedad:
Arritmias
Trombosis venosas
TEP
Azoemia
Caquexia
Refractariedad
Infecciones respitarorias
Cirrosis cardiaca.
Dependientes del tto:
Intoxicacion digitalica
 Desequilibrio hidromineral
Sangramientos
Diagnóstico EPOC
diferencial Anemias
Asma bronquial
Depresión severa
Insuficiencia venosa
Exámenes Laboratorio clínico
Complementarios Orina.- Albuminuria lijera y cilindruria hialina con orina concentrada.
Azoados elevados
Leucocitosis
VSG disminuida
ASAT y LDH aumentados.
Rayos x de torax P-A a la disatancia de telecardiograma: Cardiomegalia, Velo difuso blanquesino en area pulmonar en IC izquierda.
EKG: Cardiomegalia, Aleracion de repolarización, Fibrilación auricular,
Ecocardiografia
Cateterismo cardiaco
Tratamiento Medidas generales: Reposo, Dieta, Disminución de peso en los obesos, Disminuir el consumo de alcohol, Disminuir el consumo de sal, Suprimir el habito de
fumar
Farmacológico
Diureticos
Furosemida....... 40-120 mg/día
Clorotiazida..... 500-2000 mg/día
Hidroclorotiazida..... 50-100 mg/día
Espironolactona.... 25-100 mg/día
Vasodilatadores
Nitratos
Nitropental 10-20 mg
Nitrosorbide 10 mg
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Captopril ( 25-50 mg ).....de 25 – 300 mg /día
Enalapril ( 2,5- 10-20 mg ).... 2.5 y 10 mg / día
Función contractil
Digoxina.... Tab 0.25 mg

CLASE 7
CARDIOPATIA ISQUEMICA

ANGINA DE PECHO
Síndrome Insuficiencia coronaria
Enfermedad Caracterizada por un malestar o disconfort del pecho o más exactamente una sensación de estrangulación que se acompaña de sensación de muerte inminente
que se presenta al caminar o con posterioridad a comidas copiosas y que se alivia con el reposo.
Clasificación 1. LA ANGINA DE ESFUERZO: se produce cuando la lesión coronaria ocluye mas un 75 % de la luz del vaso y a su vez esta se clasifican en: angina de esfuerzo de reciente
 comienzo, angina de de empeoramiento progresivo y angina de esfuerzo estable.
Tienen características distintivas y comunes.
Todas se expresan por dolor ya descrito, en todas se producen por una mayor demanda de oxígeno.
- La de reciente comienzo: se denomina así porque sus primeras crisis comenzaron en un periodo no mayor de 30 días.
- La de empeoramiento progresivo: refiere el paciente que las crisis son cada vez más prolongadas e intensas y no fácil mejoría.
- Las de esfuerzo estable: se presentan en pacientes que realizan cargas físicas determinadas como al subir escaleras o caminar de prisa.
2. ANGINA DE REPOSO: reposo se presentan sin esfuerzo aparente, es predominantemente nocturna, y el dolor puede acompañarse de alteraciones del ST-T y estas alteraciones
desaparecen cuando el cuadro se disipa, CUANDO estas alteraciones consisten en un supradesnivel se le conoce con el nombre de angina de Prinzmetal.
3. ANGINA INESTABLE AGUDA: Es un episodio que constituye una urgencia médica por la proximidad al infarto es al llamada angina inestable aguda la cual se inicia tras un esfuerzo
o no y cada vez los episodios son más intensos y duraderos. Se conoce también como insuficiencia coronaria aguda y un intermedio entre la angina y el infarto del miocardio.
Cuadro Clínico Dolor precordial, carácter opresivo, quemante, ardoroso que se puede irradiarse hacia el hombro, brazo, codo y antebrazo izquierdos hasta el 4 y 5 dedos de la
mano. Acompañada de manifestaciones neurovegetativas como: sudoración, nauseas, vómitos y en ocasiones diarreas.
Otras irradiaciones como son hacia la región lateral izquierda del cuello, mandíbula, espalda interescapular hacia el hombro derecho conocida esta como
irradiación contra lateral de Libman.
Complicaciones IMA.

Diagnóstico Padecimientos cardiopulmonares:

diferencial Valvulopatias aorticas. Miocardiopatias primarias.
Pericarditis. Aneurisma desecante aórtico.
Prolapso mitral. Embolia o infarto pulmonar.
Padecimientos no cardiacos:
Ulcera péptica Gastritis.
Esofagitis. Hernia del hiato esofágico.
Colecistopatías agudas o crónicas. Costocondritis
Procesos articulares. Síndrome de tietze.
Síndromes radiculares.
Exámenes EKG: Depresión de ST menor o igual 2mm y T negativa.
Complementarios Ergometria: Prueba de bruce y el test Master de esfuerzo4
Ecocardiografia.
Ganmagrafia por radioisotopos.
Enzimas normales o con movimientos de la mitad de su valor normal.
Arteriografía coronaria.
Electrocardiografía ambulatoria.
Tratamiento General: Reposo de 48 a 72 h, Sedación y analgesia.
Farmacológico
Nitratos: Nitroglicerina (NTG) 0.5 mg, sublingual o spray. Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2.5 - 10 mg SL o V/O.
Betabloqueadores: Atenolol .- Tabletas de 50 a 100 mg, VO o 5mg por EV. Propanolol.- Tabletas de 10 a 40 mg o ámpulas de 1mg.
Aspirina de 75 a 325 mg.2
Heparina
Anticálcicos
Ansiolíticos
Tratamiento quirúrgico: Angiplastia, Sent, Bypass aortocoronario
M
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Síndrome Insuficiencia coronaria

Enfermedad Es la necrosis o muerte de una sección del músculo cardiaco a causa de la interrupción brusca o disminución critica de su riesgo sanguíneo.
Factores de riesgo Colesterol, que ha sido uno de los mas analizados en estos casos, un número creciente de estudios se refieren a este factor.
Los niveles altos del colesterolemia y sus mecanismos de transporte mediante lipoproteínas hoy están mas claros entre los estudios farmacológicos para drogas hipolipemiantes.
De ahí el esclarecimiento de las lipoproteínas más aterogénicas, nos referimos a la fracción LDL o lipoproteina de baja densidad.
Por otro lado la lipoproteica HDL o lipoproteína de alta densidad, realiza su función protectora aterosclerótica.

Anatomía Patológica Los estudios macroscópicos realizados entre las 3 y 6 primeras horas demuestran que la zona afectada es de color pardo azulado y ligero edema a ese nivel.
 Si el tiempo transcurrido es de 18 ó más horas aparecerán cambios de color rojo oscuro en la zona afectada.
Y si es de más de 48 horas será un tono grisáceo con estrías amarillentas por infiltración neutrófila entre dos y tres meses de evolución tomara un aspecto gelatinoso.

Entre los cambios microscópicos más significativos está:

En las primeras horas se encuentra un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y en el espacio intersticial hay edema, a las 24 horas, se observará desorganización del citoplasma.
Al octavo día desaparecen las fibras necrótica y aparece un infiltrado de linfocitos y macrófagos.

Cuadro Clínico Ataque súbito, caracterizado por dolor precordial que gana rápidamente en intensidad, que se irradia al brazo izquierdo por el borde cubital, cuello, mandíbula, espalda, hombro y
epigastrio, otras irradiaciones son hacia el codo, muñeca, dedos 4 y 5 de la mano izquierda y por ultimo puede presentarse a la derecha. Neurogetativos
Sudoración fría y , nauseas, vómitos, necesidad imperiosa de defecar, borborigmos y timpanismo abdominal, cansancio, debilidad, sensación de muerte inminente.
Otros
Palpitaciones, arritmias, malestar indefinido.
Fiefre de 37.5 a 38 C aparece a las 48h.
Complicaciones Dependen de los distintos estadios del infarto:
Complicaciones de las primeras horas:
Muerte súbita Fallo de la bomba agudo(edema Agudo del pulmón)
Accidentes vasculares encefálicos
Complicaciones de entre la 1ra y 2da semanas:
Shock cardiogenico tardio.
Ruptura miocardica.
Disfunción del músculo papilar.
Pericarditis epiestenocardica.
Comunicación interventricular aguda
Reinfarto (95to. Día).
Convalecencia intrahospitalaria o domiciliaria (2 y 3 semanas.)
Angina posinfarto,
Seudoaneurisma ventricular
Pericarditis inmunológica.
Diagnóstico Aneurisma disecante de la Aorta.
diferencial Pericarditis aguda
Tromboembolismo pulmonar
Neumotorax espontaneo
Hernia diafragmática
Colesistitis
Pancreatitis aguda
Herpes zoster
Exámenes EKG: Existe tres fases isquemia con inversión de onda T, lesión desnivel positivo de segmento ST, necrosis con onda Q negativa.
Complementarios Enzimas
TGO, LDH, Mb aumentados.
Iso enzimas
CK-MB, creatin fosfoquinasa, troponina aumentados.
VSG
Aumentado entre el tercer y quinto día.
Hemograma: Leucositosis con polimorfonucleares y desviación a la izquierda.
Glicemia: Aumentado
RX de torax
Gammacardiografia

Tratamiento General
Reposo
Sedación con diazepan.
Oxigenoterapia
Monitorización con EKG
Canalizar vena periférica
Especifico
Nitroglicerina sublingual si la PAS es mayor que 90mmHg, 1 tab. cada 5min.
Morfina (sulfato) dosis de 5mg 2 veces c/5 o10min.
Administrar acido acetilsalicílico en dosis de 250mg por vía VO.
 Atenolol 100 mg.
IECA.
Anticalcicos, corifar.

CLASE 8

FIEBRE REUMATICA

Síndrome Febril

Enfermedad
Enfermedad inflamatoria que afecta a casi todo el organismo en especial al corazón articulaciones, sistema nervioso, piel y tejido celular subcutáneo que aparece como secuela tardía
de una infección faríngea por estreptococo beta hemolítico del grupo A, se presenta a cualquier edad y es más frecuente en niños mayores de 5 años y adultos jóvenes.
Etiología La etiología de esta enfermedad está íntimamente relacionada con la infección por el estreptococo beta hemolítico del grupo A. después de afecciones de las amígdalas
y la faringe.
Durante la infección por este germen el organismo reacciona con una respuesta inmunológica extraordinariamente intensa.
Las cepas causantes de la enfermedad son ricas en proteína M serotípica y en ácido hialurónico. Los serotipos más involucrados incluyen el M3, M5, M18, M19 y M24, y
está establecido que las infecciones de la piel por este germen no desencadenan la enfermedad.

Anatomía Patológica La carditis reumática aguda produce afectación del pericardio, miocardio y endocardio.
La lesión morfológica distintiva es la lesión inflamatoria focal denominada cuerpo de Aschoff, que se observa al microscopio óptico localizados en las tres capas del
corazón.

Macroscópicamente la afectación simultánea del endocardio y de las válvulas cardíacas izquierdas produce necrosis fibrinoide sobre las que asientan vegetaciones
pequeñas de 1 ó 2mm a lo largo de las líneas de cierre, las cuales generalmente causan pocos trastornos de la función cardíaca.
En el pericardio la inflamación se acompaña de un exudado fibrinoso o serofibrinoso conocida como pericarditis en “pan y mantequilla ”.

La carditis reumática crónica se caracteriza por fibrosis que sustituye los cuerpos de Aschoff. La mayor afectación morfofuncional se producen en las válvulas
izquierdas del corazón donde predomina la lesión de la válvula mitral entre el 65 y el 70% de los pacientes.
Las valvas se tornan engrosadas y retraídas con deformidad permanente lo que conduce a la estenosis mitral.
Diagnóstico Positivo El diagnóstico de esta enfermedad se basa en criterios clínicos y paraclínicos, que fueron establecidos hace varios años por Jones y que fueron modificados en el año
1992 y que incluyen:
- Criterios mayores: carditis, poliartritis, eritema marginado, nódulos subcutáneos y corea.
- Criterios menores que pueden ser clínicos y paraclínicos.
Clínicos: fiebre mayor de 38 grados centígrados y la poliartralgia sin signos flogísticos.
Signos paraclínicos: proteína C reactiva y eritrosedimentación elevada, el alargamiento del PR en el electrocardiograma y datos que apoyen la existencia del
estreptococo beta hemolítico como resultados del cultivo faríngeo y los títulos de anticuerpos ya mencionados que deben estar aumentados.
Teniendo en cuenta los criterios enunciados anteriormente, se considera que un paciente es portador de fiebre reumática si cumple estos requisitos.
La existencia de dos signos mayores o de uno mayor y dos menores apoyados por estudios de infección previa de estreptococo beta hemolítico del grupo A indican
fuertemente la presencia de Fiebre reumática,

Cuadro Clínico El brote agudo suele estar precedido de una faringoamigdalitis, en un período de latencia 4-5 sem.
Presenta poliartritis migratoria aguda con fiebre y síntomas de toxemia y pueden predominar manifestaciones extrarticulares.
Generales:
Fiebre casi constante, alcanzan 38 C puede ser febrícula dura 4-5sem.
Disociación pulso – temperatura.
Laxitud, sudoración, pérdida de peso, astenia.
Locales :
Endocarditis y valvulitis
Pericarditis
Miocarditis
Extracardiacas
Artritis
Nódulos subcutáneos de Meynet
Eritema marginado
Corea de Sydenham
 Trastornos respiratorias y gastrointestinales

Complicaciones Fibrilación auricular, cuadros embólicos que pueden conllevar a la muerte por infección reumática activa, insuficiencia cardíaca, neumonitis, infarto pulmonar.

Diagnóstico Artritis reumatoide

diferencial Afecta a pequeñas articulaciones, deja deformidades y puede cursar con valvulopatía y pericarditis, el factor es positivo.
Enfermedad de Still
Se presenta con frecuencia en varones a cualquier edad y cursa con un cuadro sistémico de fiebre elevada, hepatoesplenomegalia, poliserositis, anemia, leucocitosis.
Bacteriemias
Artritis infecciosas en general y gonocócica
Endocarditis infecciosa
Drepanocitemia
Cuadros abdominales agudos
Reacción al a penicilina con angioedema y poliartritis.

Hemograma
Exámenes Anemia normocítica, nomocrónica en estadios avanzados de la enfermedad, leucocitosis a predominio de neutrofilos con desviación a la izquierda.
Complementarios Eritrosedimentación
Se encuentra acelerada aunque puede ser normal en pacientes tratados con salicilatos o esteroides y en los casos de corea pura.
Proteína C reactiva
Es positiva, no es específica de un proceso inflamatorio.
Exudado faríngeo
Es negativo lo que no excluye la existencia de la enfermedad.
Hemocultivos
Son negativos
Telecardiograma
Si no hay lesión cardiaca es normal. Muestra una cardiomegalia global o no según el tipo de valvulopatía residual.
Electrocardiograma
El más común y significativo 25% es la prolongación del intervalo PR un alargamiento del QT.
Electroforesis de proteínas
Aumento de las alfa -2 globulinas, beta y gammaglobulinas.
Otros exámenes específicos
Títulos de antiestreptilisina O, antifibrinolisinas, antihialuronidasas, antidisfosforopiridinucleotidasa.
Tratamiento General
Prevención primaria
Penicilina rapilenta a una dosis de 500 000 a 1000 000 de unidades por vía intramuscular diarias por 10 días en caso de alergia eritromicina 500 mg cada 6 horas por 10 días.
Prevención secundaria
Pacientes con la enfermedad, penicilina benzatínica o eritromicina mantenido, administración de antibióticos para prevenir la endocarditis infecciosa , embarazadas con sepsis del canal
de parto previo.
Específico
Reposo por 2 a 3 semanas
Vigilancia estrecha del sistema cardiovascular,
Penicilina procaínica,1200 000 unidades una vez al mes por vía intramuscular.
Aspirina ,80 mg kg día en dosis fraccionadas cada 6h por 2 semanas.

M
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Síndrome Febril

Enfermedad Es una entidad anatomocíclinica caracterizada por la infección microbiana del endocardio valvular, parietal o ambos, localizada predominantemente en el lado izquierdo del corazón
aunque puede asentar en el lado derecho y de forma ocasional en ambos lados.
Factores de FACTORES PREDISPONENTES: Dentro de los factores predisponentes se encuentran:
Riesgo Cardiopatías reumáticas, cardiopatías congénitas, prolapso mitral, enfermedades degenerativas del corazón, miocardiopatías hipertróficas, la drogadicción parenteral, las
prótesis valvulares cardíacas, los electrodos de marcapasos.
 La larga estadía en hospitales donde la cateterización profunda sea frecuente y prolongada.

FACTORES PRECIPITANTES: Dentro de los factores precipitantes se distinguen:

- Extracciones dentarias.
- Amigdalectomías.
- Manipulaciones o intervenciones quirúrgicas del tractus genitourinario o digestivo.
Etiología Dentro de los agentes infecciosos los que con más frecuencia ocasionan esta enfermedad se encuentran los estreptococos y los estafilococos, dentro del grupo de
estreptococos predominan el viridans que representa la primera causa de endocarditis en válvulas nativas, con curso subagudo y alta sensibilidad a la penicilina y a los
betalactámicos, en orden le sigue el bovis en pacientes con neoplasias de colon y por último el fecalis que se ve incrementado por manipulaciones e instrumentaciones
urológicas y abdominales, que presenta gran resistencia a la penicilina y otros betalactámicos.
Dentro del grupo de los estafilococos aureus el más frecuente es el coagulasa positivo, que ocasiona un cuadro agudo y grave de la enfermedad. El estafilococos
epidermitis coagulasa negativo es el responsable de endocarditis en válvulas cardiacas protésicas y otros materiales extraños intracardíacos.
Las bacterias gramnegativas solo producen un 5 % de las endocarditis infecciosa y se destacan el hemophilus sp. Y otros del llamado grupo HACEK, que son
microorganismos de crecimiento lento y producción de vegetaciones grandes y friables que embolizan con frecuencia, todo lo cual debes revisar en tu libro de texto.
Patogenia En el mecanismo de producción de la endocarditis intervienen diversos componentes entre los que se encuentran:
- El endocardio y el endotelio vascular.
- Mecanismos hemostáticos.
- Anormalidades anatómicas en el corazón.
- Propiedades de la superficie de los microorganismos causales.
- Los eventos que inician la bacteriemia.
- La defensa del huésped.
Anatomía El hallazgo anatomopatológico más característico lo constituye la presencia de vegetaciones en las válvulas, en el endocardio parietal o en el endotelio vascular, las que
patológica adoptan diferentes tamaños dependiendo del agente causal y se localizan en las aurículas cuando el daño valvular es mitral o tricuspídeo y en los ventrículos cuando el
daño valvular es aórtico, predominan en el lado izquierdo del corazón y sus características más sobresalientes son: presencia en su interior de gérmenes, escasas
células inflamatorias y áreas de necrosis. Además son de poca consistencia lo que explica su facilidad para fragmentarse y producir bacteriemias y embolismos sépticos
a cualquier nivel.
Cuadro Clínico Comienzan en 2 semanas después del evento predisponente de las bacteriemias, esta dependen de :
Infección del endocardio valvular o mural
Embolización a distancia
Bacteriemia con diseminación hematógena de la infección.
Metástasis séptica.
Respuesta inmunológica a la infección.

Forma aguda.
Producida estafilococo aureus
Fiebre elevada, marcada toma del estado general, escalofríos intensos, embolización séptica, elevada mortalidad.

Forma subaguda
Producida por Strepcoccus viridans presenta fiebre moderada que no sobrepasa los 39,4 C, astenia, anorexia, malestar general, pérdida de peso, fatigabilidad fácil, sudoración nocturna
y artromialgias.
Complicaciones Pueden ser intracardíacas o extracardíacas.
Insuficiencia cardíaca
Dehiscencia de prótesis valvulares
Extensión perivalvular de la infección
Embolismos sistémicos o pulmonares
Aneurismas micóticos intracerebrales o intraabdominales
Insuficiencia renal
Diagnóstico Como el cuadro clínico típico de esta entidad es cada vez menos frecuente, se utilizan actualmente los criterios de Durack y colaboradores para establecer el
Positivo diagnóstico de esta enfermedad y estos son:
Criterios mayores: 1.- Aislamiento de gérmenes productores de esta enfermedad en dos o más hemocultivos tomados separadamente por intervalos de no menos de 12
horas en caso de dos y de al menos una hora de diferencia entre el primero y el último cuando se toman más de tres.
2.- Hallazgo en el ecocardiograma de una masa cardiaca oscilante o la presencia de un absceso anular o deshicencia parcial de una prótesis valvular o aparición por
doppler de nuevas turbulencias de regurgitación valvulares.

Dentro de los criterios menores se encuentran:

- Lesión predisponente o adicción a drogas intravenosas.
- Fiebre igual o superior a 38 grados.
- Embolismos en arterias importantes, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragias intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de
 Janeway.
- Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoideo positivo.
- Hemocultivos positivos que no cumplen el criterio mayor previamente señalado y pruebas serológicas positivas de infección activa.
- Ecocardiogramas compatibles con endocarditis que no cumplen el criterio mayor.

El diagnóstico positivo se hace con la presencia de los dos criterios mayores o uno mayor y tres menores o la presencia de cinco menores.
Diagnóstico Formas agudas
diferencial Sepsis agudas por Safilococcus aureus sin endocarditis.
Infecciones sistémicas
Meningococcemias
Accidentes vasculares
Abcesos cerebrales
Nemonías
Meningitidis
Formas subagudas
Fiebres de origen desconocido
Exámenes Hemocultivos seriados: Se tomaran 3 o más muestras de sangre separadas por intervalos de tiempo que varían desde media hasta las 24 h, no es necesario realizarlos en picos
Complementarios febriles, la toma puede ser de sangre venosa o arterial, es un examen esencial junto a la ecocardiografía, el aislamiento del germen permite la selección del antibiótico..
Eritrosedimentación: Se encuentra acelerada
Hemograma: Anemia normocítica, normocrómica y a veces puede ser hemolítica en los casos subagudos. En los casos agudos suele encontrarse leucocitosis con desviación a la
izquierda.
Factor reumatoideo: Positivo debido a la presencia de una infección crónica.
Cuantificación de inmunocomplejos circulantes: Puede ser positivos
Parcial de orina: Hematuria microscópica y proteinuria discreta, si la hematuria es macroscópica sugiere infarto renal, cilindros hemáticos y granulosos.
Pruebas serológicas: Determina la presencia de coxiella burnetis, clamidias, legionella etc.
Electrocardiograma: Puede ser normal o que traduce la lesión subyacente, es necesario realizarlo diariamente para detectar en los trastornos graves de la conducción, signos de infarto
miocárdico por embolismo coronario.
Ecocardiograma: Es importante en los hemocultivos , permite observar las vegetaciones, localización , tamaño y movilidad ,cardiopatías subyacente y precisan el estado de la función
ventricular.
Ecocardiografia transesofágica:
Ecocardiografía PA de tórax: Que permite identificar anomalía cardiaca de base y muestra repercusión pulmonar de la insuficiencia cardiaca
TAC Y RM: Son útiles en el estudio de las lesiones neurológicas.
Tratamiento General
Debe iniciarse precozmente a través de una vía venosa profunda.
Los antibióticos deben usarse a dosis elevadas y durante periodos prolongados.
Los antibióticos deben ser bactericidas y determinar la sensibilidad de los microorganismos aislados en los hemocultivos.
Debe conocerse la concentración inhibitoria mínima.
La dosificación debe ser lo más frecuente posible.
Los antibióticos betalactámicos como las penicilinas asociadas o no con aminoglucócidos, son de elección a gérmenes sensibles, pues son bactericidas y de poca toxicidad.
Específico
Dependerá del germen causal y la modalidad clínica en que se presente la afección.

M
ESTENOSIS AÓRTICA (EA)
Síndrome Valvular
Estrechamiento del orificio valvular, la región supra o subvalvular, que determina una
dificultad al vaciamiento del ventrículo izquierdo en la aorta durante la sístole
ventricular, es la más frecuente e importante obstrucción puramente valvular que condiciona una sobrecarga de presión sobre el ventrículo con prolongación del tiempo de contracción
Concepto sistólica lo que desencadena una hipertrofia concéntrica de esa cavidad con dilatación posestenótica de la aorta.
 Con periodo de latencia largo donde permanecen asintomáticos
Manifestaciones clínicas
Fatiga ligera
Disnea a los grandes esfuerzos
Vértigos no bien definidos el curso se torna rápida
En el 5% muerte súbita, por arritmias
Síntomas clásicos
Angina de pecho
Síncope durante el ejercicio
Cuadro Clínico Síntomas de ICC Condicionada por la disfunción sistólica y diastólica del VI
Danza arterial
Signo de duroziez
Signo de Muset
1.- Insuficiencia cardiaca que es la causa más frecuente de muerte
2.- Muerte súbita
3.- Necrosis subendocárdica en la crisis de anguina de pecho
4.- Infarto de miocárdio transmural agudo por aterosclerosis coronaria
5.- Endocarditis infecciosa
6.- Síndrome de Stonkes-Adams, por bloqueo A-V avanzado por penetración cálcica del sistema específico de conducción.
7.- Embolia e infartos pulmonares.
Complicaciones 8.- Edema agudo de pulmón
9.- Aritmias graves
10.- Shock
11.- Bronconeumonía
1.- Insuficiencia cardiaca
2.- Cardiomiopatías
a) Hipertrófica el pulso no es pequeño pero es bífido, el soplo sistólico es más largo, más áspero y se extiende más abajo a lo largo del esternón, la ecografía y la medición de la presión
Diagnóstico intraventricular izquierdo permiten el diagnóstico exacto.
Diferencial b) Congestiva
3.- Otras cardiopatías la insuficiencia mitral y la comunicación interauricular, en estos casos el pulso no es pequeño y lento. La coartación aórtica también puede ser causa de un soplo
sistólico basal, se acompaña de Hipertensión limitada a miembros superiores.
Radiografía de tórax: Ventrículo izq. Está hipertrofiado la aorta puede mostrar una dilatación posestenótica, después de los 40 años hay casi siempre calcificaciones en las válvulas
Exámenes aorticas.
Complementarios Electrocardiograma: Normal o con aumento del voltaje del QRS. Depresión del segmento ST y negatividad de la onda T. En casos graves se detectan signos típicos de hipertrofia del
VI. PR prolongado y bloque o de rama izq.
Ecocardiografía: Hipertrofia de la pared ventricular izq. Engrosamiento y a veces la calcificaciones de las válvulas aórticas. Dilatación y reducción de la contracción del VI.
Cateterismo Cardíaco
Coronariografía
Tratamiento Tratamiento médico
Se realiza EkG, radiografía de tórax y ecocardiogradía –Doopler cada 6 meses para precisar el inicio de los síntomas para valorar la intervención quirúrgica.
Digitálicos y diuréticos útiles cuando hay signos de insuficiencia cardiaca o estabilizar hemodinámicamente.
Profilaxis antimicrobiana ante procederes dentales o quirúrgicos para prevenir la parición de endocarditis.
Profilaxis contra el estreptococo beta hemolítico.
Tratamiento Quirúrgico
Cuando los pacientes están sintomático con un gradiente sistólico trasaórtico superior a 5º mmHg y una área valvular inferior a 0,8 cm 2 / m2 .
1.- Implante de una prótesis valvular
2.- Valvuloplastia transluminal mediante onda de balón
3.- Valvulotomía .

M
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
Síndrome Valvular
Consiste en la inadecuada coaptación de las cúspides de las valvas de la válvula mitral, que condiciona una regurgitación de la sangre en sentido retrógrado, del ventrículo a la aurícula
Concepto Izquierda, durante la sístole ventricular
_Por los mecanismos de compensación hay un periodo asintomático largo.
_Cuando el ventrículo izq, es insuficiente aparece:
 Fatiga y disnea de esfuerzo por disminución del GC.
Cuadro Clínico Intolerancia al ejercicio y palpitaciones cardíacas
Fibrilación auricular.
1.-Fibrilación auricular en los casos de larga evolución.
Complicaciones 2.-Endocarditis infecciosa.
3.-Disfunción irreversible del V-I.
4.-Insuficiencia cardiaca y tromboembolismo sistémico.
5.- Insuficiencia cardíaca congestiva.
Insuficiencia Aórtica
Diagnóstico El pulso en esta entidad es saltón
Diferencial Cardiomiopatía Hipertrófica
Los síntomas más característico son disnea de esfuerzo angina de pecho y síncope y un soplo telesistólico.
Radiografía de tórax:
_Crecimiento de aurícula izq. ventrículo izq dilatado, borde izquierdo más largo y oblicuo y de punta baja
_ Cuando la IM se instala en los pulmones aparece signos radiológicos de congestión y edema pulmonar.
EKG:
Ligeros, moderados:
Exámenes _Normal, o la desviación del eje de QRS hacia la izq.
complementarios Severos
_Hay signos de crecimiento auricular izq, hipertrofia ventricular isq.
_Fibrilación auricular y desviación del complejo QRS a la derecha con crecimiento ventricular y signos de dilatación biauricular cuando concomita con una Hipertensión arterial
pulmonar.
Cateterismo Cardiaco derecho y angiografía del V-I.
El cateterismo se realiza cuando el eco –Doppler no es concluyente y en casos moderados éste examen constata :
Aumento de Pr. Sistólica del V-D y la Pr. Sistólica Diastólica y media del tronco de la arteria pulmonar.
Aumento de la Pr. media del capilar pulmonar.
Resistencias pulmonares elevadas.
Angiografía:
Ecocardiograma:
Hay signos que hacen sospechar esta existencia de IM:
1.- Modo M : Incremento de la pendiente diastólica E-F de la valva anteriores densos debajo de las valvas y aumento del tamaño de la AI.
2.- 2D Bidimensional: evalúa la función del V-I se observa la pared libre y movimiento hiperdinámico del tabique con aumento de los volúmenes telesistólico y telediastólico en
insuficiencias graves demuestra el cierre de las valvas.
3.- Doppler: Revela el reflujo de sangre de alta velocidad a la Izq. y se puede cuantificar la profundidad de la misma dentro de la aurícula.
Tratamiento Médico :
_Terapéutica con digitálicos, diurético y vasodilatadores periféricos si hay disfunción del V-I y síntomas de Insuficiencia cardiaca.
_Profilaxis contra el estreptococo y la endocarditis infecciosa y el uso de anticoagulantes orales en casos de fibrilación auricular y para prevenir los trombos émbolos.
Tratamiento Quirúrgico
_Operar al enfermo de clase funcional I, II con evidencia de disfunción ventricular con fracción de eyección menos de 50% y de acortamiento menos del 30 % diámetro telesistólico izq.
superior a 55 mm y cociente de stress inferior a 2,5.
También puede utilizar procederes reconstructivos como:
Tratamiento Anuloplastia
Uso de un anillo rígido o flexible
Sustitución valvular con prótesis mecánica con conservación de las cuerdas tendinosas.

M
BLOQUEO AURÍCULO - VENTRICULAR
Síndrome

Enfermedad Arritmia cardiaca.

Cuadro Clínico De primer grado:
 Intervalo PR prolongado (> 0,20 s).
En un Bloqueo AV con QRS normal, estrecho, es posible que el bloqueo sea a nivel suprahisiático.
En un Bloqueo AV con QRS normal, ancho es posible que el bloqueo es a nivel intrahisiatico

De segundo grado:
Mobitz I (wenckeback):
Prolongación progresiva de los intervalos PR, hasta que se produzca un bloqueo total del impulso auricular.
El PR del primer latido conducido es más corto que el resto.
Los intervalos R-R de los latidos conducidos se acortan progresivamente.
El incremento progresivo de los intervalos PR se conoce como fenómeno de Wenkebach
La P fallida se conoce como fenómeno de Luciani.
Es de localización suprahisiana, se ve en jóvenes.
Es asintomático.

Mobitz II:
La conducción ventricular del impulso falla bruscamente, no hay prolongaciones de los intervalos PR .
Localización infrahisiana con QRS estrecho.
Es sintomático.

De tercer grado:
Ningún impulso es transmitido a los ventrículos.
La localización del bloqueo puede ser a cualquier nivel.
Se establece una disociación aurículo ventricular
Pueden dar lugar a crisis sincopales de Stokes- Adams
Complicaciones No refiere

Diagnóstico No refiere
diferencial

Exámenes No refiere
Complementarios

Tratamientos Primer grado

Asintomático , no lleva tratamiento
Segundo grado
Mobitz I
Si es producida por medicamentos se reduce o se suprime el tratamiento
Atropina en bajas dosis
Mobitz II y en bloqueo de tercer grado
Implantación de marcapasos permanente.

M
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Síndrome
Enfermedad Enclavamiento de uno o más trombos en las arterias pulmonares, el origen de los trombos se da en las venas de las extremidades inferiores frecuentemente en el ileofemoral y otras
localizaciones como en las venas por debajo de las rodillas, venas pélvicas, vena cava inferior o en las cavidades derechas del corazón.
Cuadro Clínico Varia en dependencia de algunos factores:
Existencia o no de enfermedad cardiopulmonar concurrente.
Grado de oclusión y tiempo en que se establece.
Secreción de factores humorales (serotonina y tromboxano A2)
Las manifestaciones clínicas son:
Disnea, polipnea y cianosis
Síntomas y signos pleuropulmonares provocados por el infarto pulmonar.
Dolor torácico intenso
Dolor cervical, hombro o abdomen
Tos con expectoración hemoptoica
Fiebre
Leucocitosis
Signos físicos y radiológicos sospechosos de neumonía, neoplasia pulmonar o derrame pleural
Roce pleural
Ictericia
Shock y muerte repentina
Sobrecarga ventricular derecha
Se caracteriza por ingurgitación de las venas del cuello
Complicaciones La muerte
Diagnostico Diferencial Infarto del miocardio
La desviación del eje eléctrico de QRS es hacia la izquierda en el infarto mientras que en el TEP es hacia la derecha.
Neumotórax espontaneo
Se acompaña de dolor en forma de punta d costado y de colapso periférico.
Enfisema mediastinal
No existen trastornos pulmonares es característico los ruidos retroesternales. La placa lateral de tórax permite visualizar el aire mediastinal.
Neumopatias agudas
Tienen valor las condiciones de aparición y los factores de riesgo del paciente.
Aneurisma disecante de la aorta
Se caracteriza por un brusco e intenso dolor torácico con distinta irradiación a la del IMA.
Pericarditis aguda
La característica es la intensificación del dolor cuando el pcte. adopta el decúbito lateral izquierdo y alivio cuando se sienta.
Exámenes ECG: Con aparición de una onda S en DI, acompañada de una onda Q y onda T invertida en DIII. Aparición de un bloqueo de rama derecha, Ondas R en AVR
Complementarios Ondas P altas, Puede aparecer fibrilación auricular paroxística, taquicardiasupraventricular o aleteo auricular.
Radiología de tórax: Con sombras radiológicas anormales, Oclusión arterial sin infarto, Oclusión arterial con infarto, Oclusión arterial con HTA pulmonar
Hemograma: Leucocitos ligeramente aumentados, Eritrosedimentación, Acelerada
Gasometría
Determinación del dímero-D
El dímero- D es un producto de la degradación de la fibrina y se encuentra aumentado
Ecocardiografía
Alteración del ventrículo derecho
Gammagrafía pulmonar
Angiografía pulmonar
TAC espiral con haz electrónico contrastado
RMN

Tratamiento Tratamiento Profiláctico

Las reglas profilácticas utilizadas pueden ser:
Mecánicas.
Movilización precoz
Medidas de compresión gradual
Compresión neumática intermitente
Tratamiento Farmacológico
Heparinas.
Dalteparin
Enoxiparin
Fraxiparina
En dosis de 2000 a 3000 anti-Xa por vía subcutánea 1vez al día.
 Heparina no fraccionada
Por vía subcutánea en dosis bajas 5000 unidades cada 8 o 12 horas.
Antiagregantes plaquetarios

Terapéutica trombolítica
Activador histico del plasminógeno
En dosis inicial de 100 mg en 2h.
Estreptoquinasa
En dosis inicial de 250000 U EN 20 min y un mantenimiento de 100000 U/h durante 24 h.
Uroquinasa
4500 U/kg en 20 min y un mantenimiento de 4500 U/ c/12 o 24 h
15000 U/kg en 19 min.
Embolectomía
En casos graves con embolismo masivo
Otros procederes quirúrgicos
La plicatura o ligadura de la vena cava inferior

CLASE 9

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES: Las enfermedades cerebro vasculares representan un conjunto de AFECCIONES RESULTANTES de la pérdida funcional transitoria o
permanente de una parte cualquiera ubicada en la cavidad craneal, generalmente de instalación súbita, causada por la
 Oclusión trombótica o embólica, o por la
 Ruptura de una arteria o vena encefálica.
Constituye una EMERGENCIA MÉDICA y puede producir síntomas y signos similares a otras emergencias:
1. Compromiso obstructivo de las vías aéreas.
2. Hipotensión o Hipertensión Arterial.
3. Inconciencia.

Gracias al incremento de los estudios en las ultimas décadas se conoce mas acerca de la influencia que tienen los factores de riesgo, nuevas estrategias del tratamiento, y
aplicación de la nueva tecnología en su diagnóstico.
 Influencia de los factores de riesgo.
 Uso de revolucionarias drogas.
 Estrategias de tratamiento basadas en la evidencia.
 Aplicación de la moderna tecnología.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Te recomendamos revisar los aspectos anátomo funcionales del sistema nerviosos central, lo que te permitirá la comprensión de este grupo de entidades
clínicas.
Sus estructuras, la topografía, la distribución del árbol vascular, el flujo sanguíneo, el papel de algunas
 Sustancias y electrolitos y los
 Mecanismos protectores del encéfalo.
 Aleteracines de las funciones
Todos ellos en compleja función establecen los mecanismos de protección y alteración de las funciones.
Revisa estos aspectos en el libro de texto y en los de las asignaturas precedentes.

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
FACTORES DE RIESGO: La clasificación de los factores de riesgo tiene en cuenta a estos DEFINIDOS y POSIBLES, tanto para los
 Estilos de vida, las
 Lesiones estructurales asintomáticas,
 Como para aquellos marcadores biológicos de enfermedades.
En general los estilos de vida no saludables ya estudiados desde la asignatura salud comunitaria y familiar I y un grupo de
 Enfermedades Crónicas Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus.
Cardiopatía isquémica.
Hiperlipoproteinemia.

Lesiones estructurales asintomáticas Soplos carotídeos.

Embolia retiniana.
Asincronía de pulsos carotídeos.

enfermedades crónicas concomitantes como la hipertensión arterial la diabetes mellitus, la cardiopatía isquémica, y la hiperlipoproteinemia ya conocidas en esta propia asignatura
Y entre las lesiones estructurales asintomáticas detectadas al examen físico como la presencia de soplos carotídeos, embolia retiniana, asincronía de pulsos carotídeos.
Estos pueden ser revisados en tu libro de texto básico.

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Clasificación: Los accidentes vasculares encefálicos se clasifican de en: Enfermedad cerebrovascular isquémica y Enfermedad Cerebrovascular hemorrágica.
1 ) Enfermedad cerebrovascular isquémica Ataque transitorio de isquemia
Trombosis cerebral
Se incluyen el Infarto lacunar
Embolia cerebral
2 ) Las HEMORRÁGICAS, se dividen a su vez en: ESPONTÁNEAS Y TRAUMÁTICAS,
1 ) ESPONTÁNEAS Hemorragia subaracnoidea.
Dentro de estas Intraparenquimatosa.
Intraventricular primaria.
Cerebromeníngea.
Accidentes vasculares encefalicos
2 ) Traumáticas incluyen: Hematoma subdural.
Hematoma epidural

Todas ellas están bajo la influencia de los citados factores de riesgo.

CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA
Otra clasificación a tener en cuenta como médico general es la clasificación evolutiva para los accidentes isquémicos que .te estamos presentando en pantalla y tiene en cuenta el
tiempo de evolución del déficit neurológico, su progresión o empeoramiento
Esta es de suma importancia para el diagnóstico y la toma de decisiones oportunas lo que te permitirá minimizar el daño cerebral.
1. Ataque transitorio de isquemia (ATI):
Regresa completamente en menos de 24h.
2. Defecto neurológico isquémico reversible:
Déficit neurológico de más de 24h y menos de 3 semanas.
3. Infarto isquémico en evolución:
Empeoramiento o aparición de nuevos síntomas.
4. Infarto cerebral estable o completo:
Sin progresión o evolución del cuadro clínico.

ETIOPATOGENIA: La etiopatogenia es otro elemento de valor ante todo paciente con sospecha o diagnóstico de ECV pues en dependencia de esta así será el algoritmo de actuación del
médico. Cada uno de estos episodios tiene clara su etiología la que profundizarás en cada caso en tu libro de texto. Entre los antecedentes en estas entidades independiente de los factores
de riesgo están los signos de aviso, que el médico tendrá que interrogar ya que en ocasiones pasan inadvertidos.
M
ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA “ATI”
Síndrome
 Enfermedad Es el déficit neurológico focal causado por isquemia reversible de un área del encéfalo, con recuperación total en menos de 24 horas. Usualmente dura entre 2-15 minutos y alcanza el
máximo déficit neurológico en 5 minutos. Su expresión clínica depende del vaso afectado.
1) Dura entre 2-15 minutos.
2) Alcanza el máximo déficit neurológico en 5 minutos.
3) Su expresión clinica depende del vaso afectado. Y en esta afección hay
4) Ausencia de alteraciones en la TAC.
5) Se recoge como antecedente que el 10 % de los pacientes han tenido ATI precedente y se afirma que el 30 % de ellos evolucionarán al infarto cerebral.
Cuadro Clínico El cuadro clínico tiene una duración desde pocos segundos hasta varias horas, durante el mismo, puede observarse:
1. Deficiencia motora.
2. Deficiencia sensitiva.
3. Deficiencia sensorial.
4. Deficiencia de pares craneales.
En cualquiera de las formas clínicas es posible encontrar síntomas acompañantes como:
 Cefaleas.
 Disgrafias.
 Movimientos involuntarios, entre otros.

RECONOCIMIENTO DEL TERRITORIO: Es básico el reconocimiento del territorio afectado el cual se manifiesta por diferentes síntomas y signos.
CAROTÍDEO VÉRTEBRO-BASILAR
Ceguera mono- ocular. Vértigo.
Trastornos visuales. Diplopia.
Parálisis. Parálisis.
Trastornos sensitivos. Trastornos sensitivos.
Trastornos del habla. Trastornos del habla.
Ataxia.
_Deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, en distintas combinaciones.
Síntomas acompañantes como: _Cefaleas, disgrafias, movimientos involuntarios.
Síntomas aislados:
Confusión
Vértigo aislado.
Disfagia
Incontinencia rectal o urinaria.
Complicaciones Daño territorios corticales
Accidentes vascular encefálico.
Infarto cerebral.
Diagnóstico Hipoglicemia: Por las mañanas o antes períodos interalimentarios extensos con Dificultad para hablar, parestesias, relajación esfinteriana.
diferencial Epilepsia: ocasiona convulsión
Migraña: Debut tardío en la vida, mas de 40 años con síntomas visuales.
Encefalopatias hipertensiva: Convulsiones vómitos edema de la papila y recupera con la regresión de las cifras tensionales.
Tumor expansivo intracerebral.
Síndrome de Stock Adams.

Exámenes Laboratorio: Hipercolesterolemia, la hiperglicemia, poliglobulia e hiperlipoproteinemia.

Complementarios El EKG: Existencia de arritmias cardíacas como posibles fuente de émbolos.
Radiografía de columna cervical: Comprobar la existencia de osteofitos marginales.
Ecocardiograma es un método no invasivo, que permitirá observar la presencia de trombos murales.
Ecocardiografía transesofágica.
UTS modo B de la carótida
Angiografía técnica invasiva realizada por cateterismo, permite visualizar estenosis, placas de ateroma, ulceraciones o trombos que disminuyen la luz
del vaso, la misma es sustituida actualmente por la TAC multicorte con el método de angiotac.
Técnicas de neuroimagen: como la TAC y la RM se detectarán las lesiones cerebrovasculares establecidas por pequeñas hemorragias, que se
comporten como un ataque transitorio de isquemia.
Tratamiento Medidas Generales:
Práctica de ejercicios físicos.
Eliminación de hábitos tóxicos.
Controlar DM y HTA.
Tratamiento de la causa.
Farmacologico:
Aspirina o ácido acetil salicílico, aún conserva su vigencia, a dosis de 150 a 300 mg diarios.
Ticlodipina.
Heparina.

M
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÉMICO. INFARTO CEREBRAL
Definición cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo, por falta de riego sanguíneo necesaria, a consecuencia de la obstrucción de la
luz de la arteria responsable, por un coágulo en su interior de manera lenta y gradual.
Síndromes El síndrome neurológico por excelencia lo constituye la hemiplejía, la parálisis facial central, la afasia, signo de Babisnky y de Hoffman y la hiporreflexia. Estos pueden presentarse de
forma brusca, a saltos o progresiva.
Etiologia Dentro de las causas fundamentales se encuentran:
o La ateroesclerosis, agravados por los factores de riesgo que ya conoces
o Las arteritis que se presentan en el curso de las enfermedades del colágeno
o Infiltración de la pared por neoplasias
El vasoespasmo como ocurre en el curso de la crisis hipertensiva, entre otras.
Cuadro Al interrogatorio el paciente puede referir crisis anteriores de ATI o algunos signos focales como paresias, trastornos visuales.
Clínico Su instalación es lenta fundamentalmente durante el sueño, lo que al despertar el paciente presenta un hemicuerpo paralizado o el familiar lo encuentra tendido en el
lecho con trastornos de la respiración y pueden llegar a tener relajación de esfínteres.
Es importante insistir en el interrogatorio la presencia de pródromos, pues estos pueden pasar inadvertidos.
Diagnóstico Para confirmar el diagnóstico positivo es importante una exhaustiva historia clínica, que permitirá precisar los antecedentes, los signos de alerta, la forma de comienzo y la evolución
positivo de los síntomas, para luego realizar algunos exámenes complementarios que precisarán el diagnóstico positivo y diferencial atendiendo a su etiología trombótica, embólica o
hemorrágica.
Complemen Las modernas técnicas de neuroimágen, han desplazado el estudio del LCR a un segundo plano, a través del cual se determinaba la posible etiología de estos cuadros.
LA TAC realizada desde la llegada del paciente con este cuadro clínico permite precisar la localización y extensión del proceso al tejido cerebral afectado, la presencia de edema
cerebral subyacente.
LA GANMAGRAFÍA CEREBRAL que se ha sustituido por el método de perfusión cerebral realizado durante a angiotac.
La angiografía cerebral es un proceder con riesgos y complicaciones por lo que ha sido desplazado su uso por la ANGIOTAC.
Otras técnicas no invasivas son:
La oculoplestimografía
El doppler supraorbitario
El doppler transcraneal.
Evaluación y El abordaje del médico general debe estar dirigido a los siguientes aspectos:
Transporte  Considerar siempre que la ECV constituye una EMERGENCIA MÉDICA.
 Realizar la evacuación en condiciones que permitan la continuidad del apoyo vital.
 Traslado hacia un centro asistencial con posibilidad de estudio de Tomografía Axial Computarizada y valoración especializada.
 Aplicar por parte del médico el ABC, de las emergencias.
 Abordaje venoso periférico.
 Administrar solución salina normal (Evitar infusiones rápidas).
 Si se demuestra hipoglicemia, administrar dextrosa hipertónica en bolo. NO HAY RAZÓN PARA CORRER EL RIESGO DE UNA HIPOGLICEMIA.
Tratamiento MEDIDAS GENERALES
Una vez en el centro de asistencia y realizado la evaluación se aplicarán las medidas generales que tiene como objetivos:
 Soporte ventilatorio, manteniendo una adecuada oxigenación
 Soporte cardiovascular
 Soporte nutricional, para este último se emplea la sonda nasogástrica en dependencia del estado de conciencia.
En caso del paciente estar en COMA,
1. medidas específicas
2. profilaxis de la trombosis venosa profunda

TERAPÉUTICA EN LA FASE AGUDA

Mejorar el flujo sanguíneo cerebral.
 Y medidas para inhibir el daño neuronal inducido por mediadores.
Estos aspectos puedes profundizarlos en el libro Temas de Medicina General integral que aparece en el CD.
CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL: Dentro de las medidas relacionadas con el flujo sanguíneo cerebral, debes tener presente el mantenimiento de cifras de TA que no
comprometan la perfusión, para lo que se sugieren las siguientes recomendaciones:
a) La mayoría de los pacientes tienen hipertensión arterial después de un evento isquémico o hemorrágico.
b) Las cifras moderadas de hipertensión NO constituyen una emergencia a menos que el paciente tenga isquemia miocárdica o una disección aórtica.
c) La severa hipertensión, sobre todo si es aguda o muy por encima de los valores que venía manejando el paciente, puede causar edema vasogénico, lesión vascular y
hemorragias, por lo tanto debe tratarse.
En ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV) isquémico los límites de la hipertensión solo deben tratarse cuando las cifras se encuentran la (presion arterial
diastolica) PAD es mayor de 140 mmHg o la (presion arterial sistólica) PAS es mayor de 220 mmHg.
En casos de hipertensión con valores más bajos se recomienda el uso de agentes orales, preferiblemente IECA, betabloqueadores orales o Clonidina, fármacos
hipotensores ya conocidos en la asignatura Farmacología y cuando estudiaste el tratamiento de la HTA en clínica III.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1) Antiagregación plaquetaria.
2) Anticoagulación.
3) Antilipemiantes.
4) Trombolisis intravenosa.
5) Neuroprotectores.
6) Modificadores hemorreológicos.

Para la ANTIAGREGACIÓN: Aspirina desde las primeras 48 horas, 250 a 325 mg, dipiridamol 150 mg diarios c/ 8 h, ticlopidina 250 mg c 12 h otros como el triflusal 300 a 900 mg
diario, clopidogrel 75 mg diarios.
LA ANTICOAGULACIÓN: con Heparina en ACV en curso (deterioro progresivo en horas) ni en isquemia cerebral transitoria repetitiva o ACV establecido.
LOS HIPOLIPEMIANTES: como la Pravastatina a 20 mg/día por vía oral. Produce reducción de la embolia arterio-arterial, la disminución de la progresión de la enfermedad
arteriosclerótica carotídea, la estabilización de la placa arteriosclerótica vulnerable y la mejoría del flujo sanguíneo cerebral.
LA TROMBOLISIS INTRAVENOSA: con (Factor activador tisular del plasminógeno) intravenoso ha sido aprobado por algunos países para el tratamiento agudo del ACV isquémico
(primeras 3 horas del evento).
LOS CALCIOANTAGONISTAS: entre los que se encuentra la Nimodipina, que atraviesa la barrera hematoencefálica.
OTROS NEUROPROTECTORES: citicolina, piracetam, Vit A, E y C
MODIFICADORES HEMORREOLÓGICOS: Pentoxifilina 400mg c 12 h, dextrán 40 (en fase de evolución del infarto) 10 – 12 mg/kg.

MEDIDAS PARA EVITAR COMPLICACIONES

1. Tratamiento del edema cerebral.
2. Control de la hipertensión endocraneana.
3. Cuidados posturales para evitar las úlceras de decúbito.
4. Fisioterapia respiratoria.
5. Movilización pasiva de los miembros para evitar las contracturas musculares y las trombosis venosas profunda.
6. Sonda vesical de persistir la incontinencia, pues es una vía de entrada para sepsis urinaria.
La rehabilitación precoz de estos enfermos está indicada la cual se realiza desde la cama del enfermo en las primeras horas y continuará en la comunidad por el tiempo
que sea necesario en los Centros de Rehabilitación integral

M
EMBOLIA CEREBRAL
Definición Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un coágulo o por cualquier otro agregado sólido, y de la muerte por isquemia de las
neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluida.
Etiologia Dentro de las causas fundamentales aparecen en primer lugar la fibrilación auricular, que constituye el más importante factor de riesgo en los pacientes de más de 80 años. En
general las causas pueden ser cardíacas, vasculares y otras.
CARDÍACAS
1) Infarto miocárdico agudo.
2) Trastornos del ritmo.
3) Valvulopatías.
4) Miocardiopatías.
5) Mixomas.
6) Endocarditis infecciosa.
Causa vascular
1. Trombos arteriales.
2. Trombosis venosa pulmonar
Otras causas
 Tumores.
 Cirugías complicadas de cuello y tórax.
 Embolismo de burbujas de nitrógeno de nitrógenos en los buzos.
Cuadro Clínico Pródromos .- Cefalea a veces.
Ocurre de forma inesperada a cualquier hora del día, especialmente si está en actividad o también durante el sueño.
Pérdida del conocimiento (1/4 parte de casos)
Estado de confusión o de aturdimiento
Cefalea, habitualmente es molesta, puede tener la misma topografía de la TC.
Convulsiones localizadas o generalizadas
Hemiplejía derecha con afasia es el cuadro neurológico más frecuente (afección de la art cerebral media profunda)
Se observa cualquier déficit neurológico motor, sensitivo, sensorial de pares craneales, según el vaso ocluido.
Complicaciones Lesión de centros nerviosos vitales
Edema cerebral
Muerte
Diagnóstico 1.- Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: La evolución progresiva de la hemorragia y regresiva del embolismo los diferencia.
Diferencial Diagnósticos diferenciales al evaluar un AVE.
1.AVE hemorrágico:
a) Hemorragia cerebral hipertensiva.
b) Hemorragia cerebral no hipertensiva.
c) Hemorragia subaracnoidea.
2.AVE isquémico:
a) ATI.
b) Embolismo cerebral.
c) Trombosis cerebral.
3.Traumatismos craneoencefálicos y cervicales.
4. Sepsis del sistema nervioso central.
5. Masas intracraneales:
a) Tumores primarios.
b) Metástasis.
c) Hematoma subdural.
d) Hematoma epidural.
6. Convulsiones con síntomas neurológicos persistentes.
7. Migraña con síntomas neurológicos persistentes.
8. Metabólicos.
a) Coma hiperosmolar no cetósico.
b) Hipoglicemia.
c) Isquemia posparo cardiaco.
d) Sobredosis de narcóticos y drogas.
Evidencias Pruebas imagenológicas: TAC, RMN, y Doppler transcraneal.
Angiografía cerebral
Estudios carotídeos no invasivos
Ecocardiograma
ECG
Estudio del LCR
Estudios de coagulación
Tratamiento Medidas generales de TC y estado de coma. TTO neuroprotector: igual que en las demás ACV. Vigilar la TA, si hay hipotensión más infarto cardíaco, se mejora al usar drogas vasoactivas. El
edema cerebral, se trata cuando es sintomático o si fuera muy extenso.
Vigilar y tratar las convulsiones, con fenitoína y fenobalbital, ambos en dosis de 100 a 300mg diarios, primero via EV luego oral.
Anticoagulantes: Fisioterapia y rehabilitación se debe instaurar precozmente.

m
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES HEMORRÁGICOS
 Hemorragia cerebral.
 Hemorragia subaracnoidea.
 Hemorragia cerebromeníngea.
 Hematoma subdural.
 Hematoma epidural.
Síndromes Neurológicos
Etiologia Este tipo de accidente cerebrovascular tiene como etiología la ruptura de un vaso en pacientes con factores de riesgo o no, de causas espontáneas o traumáticas.
Cuando el accidente cerebrovascular se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, se denomina hemorragia subaracnoidea, la que es más frecuente en
el hombre, en edades menores de 50 años, tras un factor desencadenante como:
• Esfuerzos físicos.
• Emociones intensas.
• Estreñimiento.
• Exposiciones prolongadas al sol.
• Coito
OTRAS CAUSAS
 Aneurismas arteriales encefálicos
 Discrasias sanguíneas
 Tumores cerebrales
Cuadro Clínico El cuadro clínico de esta entidad se caracteriza por ser de presentación brusca, con cefalea intensa, referida como un estallido de la cabeza, acompañada de vértigos y pérdida de
la conciencia, habrá coma profundo con trastornos de la respiración, signos de descerebración que pueden llegar al paro cardiorespiratorio en caso que la ruptura sea de un vaso
de gran calibre. O PUEDE SER CAUSA DE MUERTE SUBITA.
Al examen físico el signo más constante y característico es la rigidez nucal con otros signos meníngeos como Kerning y Brudzinky En ocasiones se presentan
convulsiones y agitación psicomotora.
Resumiendo: durante la fase de estado de la enfermedad se presentarán tres síndromes distintivos
 Síndrome de hipertensión endocraneana.
 Síndrome meníngeo.
 Síndrome vegetativo.
Diagnóstico El diagnóstico se realizará ante todo paciente con cuadro de cefalea intensa de comienzo brusco con signos meníngeos, para confirmarlo se realizarán estudios complementarios.
positivo PRONÓSTICO: El pronóstico de esta entidad ha mejorado después de las técnicas de neuroimágen, aunque dos complicaciones ensombrecen su pronóstico como son el
vasoespasmo cerebral y la hidrocefalia.
Diagnóstico El diagnóstico topográfico se establece a través de los estudios angiográficos, sin embargo la clínica juega un papel fundamental, pues hay síntomas particulares en algunos casos
Topográfico que ayudan a establecer el diagnóstico como se observa en el caso del aneurisma del tronco de la arteria carotídea interna que produce oftalmoplejía a causa de la compresión de
los nervios oculomotores y el aneurisma del polígono de Willis, que es la causa del 50 % de los aneurismas intracraneales, produciendo cefalea hemicránea y dolor retroocular con
parálisis del tercer par, cuando se encuentra en la comunicante posterior.
Complementar TOMOGRAFÍA AXIAL computarizada que es la primera que se realiza para el diagnóstico y es útil cuando se realiza dentro de las primeras 48 horas, la que comprueba la
ios presencia de sangre en el espacio subaracnoidea, como se muestra en la imagen que aparece en la pantalla.
LA PUNCIÓN LUMBAR ha pasado a un segundo plano después del surgimiento de la TAC, pero si esta no es concluyente y no existen recursos para realizarla, la punción lumbar
entonces recobra valor y se realizará la llamada prueba de los tres vasos, que consiste en la recolección en tres frascos del liquido cefalorraquídeo obtenido por la punción lumbar,
en caso de que sea esta entidad se mantendrá estable la intensidad y el conteo de hematíes en los tres frascos y en caso de ser traumático disminuirá del primer al tercer vaso.
El doppler vascular cerebral es útil para identificar el área de sangramiento y el territorio vascular dañado.
La angiografía cerebral es un examen invasivo que es el fundamental para diagnosticar la causa de esta afección, y ser valorado el tratamiento quirúrgico observa la imágen
que te mostramos en pantalla.
Tratamiento El tratamiento estará dirigido a mantener el paciente en reposo, en posición horizontal, en habitación libre de ruidos y en penumbras, evitando los vómitos, el estreñimiento, el hipo
y la tos, con el objetivo de evitar el resangramiento.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: Dentro de las principales complicaciones se encuentran el vasoespasmo con infarto cerebral para lo que se deben utilizar los
anticálcicos desde el principio, dentro de los cuales el nimodipino es el más útil.
M
 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA

Síndrome Durante la fase de estado de la enfermedad se presentarán tres síndromes distintivos:

 El síndrome de hipertensión endocraneal.
 El síndrome meníngeo.
 El síndrome vegetativo.
Enfermedad
Cuadro clínico que se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo.
La que es más frecuente en el hombre, en edades menores de 50 años, tras un factor desencadenante como: esfuerzos bruscos, emociones intensas,
estreñimientos, exposiciones prolongadas al sol y el coito.
Cuadro Clínico Antecedentes de cefalea crónica, unilateral, pulsátil con proyección monocular.
De presentación brusca, con cefalea intensa, referida como un estallido de la cabeza, hay vértigos y pérdida de la conciencia, en caso de rotura de aneurisma
grande habrá coma profundo, ritmo respiratorio de Biot, signos de descerebración, paro cardiorespiratorio y muerte.
Evolución
Rápida debido a la hipertensión endocraneana.
Alteraciones de la conciencia se recuperan en un período variable.
Estupor durante varios días y cefalea constante e intensa.
Irritabilidad y fotofobia
Estado febril durante varios días.
Rigidez nucal con signos de irritación meníngea.
Signos de Babinski bilateral en los casos de hemiplejia
Afasia
Complicaciones Neurologicas
Hipertension endocraneana
Nuevo sangramiento
Vasospasmo
Trstornos hipotalámicos arritmias cardiacas, secresiones inadecuadas
No neurologicas
Infecciosas
Bronconeumonias
Ulceras pépticas de apoyos
Infección urinarias
Flebitis
Infecciones orales
Queratoconjuntivitis
Septicemias
No infeciosas
Broncoaspiración
Trombosis venosa profunda
Ileo adinámico
Sangramiento digestivo alto
Retención urinaria
Desequilibrio hidromineral y acido base
Luxaciones articulares
Enfermedades previas descompensadas.
Diagnóstico
diferencial
Exámenes -Tomografía axial computarizada: que es la primera que se realiza para el diagnóstico y es útil cuando se realiza dentro de las primeras 48 horas, la que
Complementarios comprueba la presencia de sangre en el espacio subaracnoidea.
La punción lumbar: Se realizará la llamada prueba de los tres vasos, que consiste en la recolección en tres frascos del liquido cefalorraquídeo obtenido por la
punción lumbar, en caso de que sea esta entidad se mantendrá estable la intensidad y el conteo de hematíes en los tres frascos y en caso de ser traumático
disminuirá del primer al tercer vaso.
El doppler vascular cerebral: es útil para identificar el área de sangramiento y el territorio vascular dañado.
La angiografía cerebral: es un examen invasivo que es el fundamental para diagnosticar la causa de esta afección.
Tratamiento El tratamiento y la profilaxis son iguales al de las convulciones
Preventivo
Estará dirigido a mantener el paciente en reposo, en posición horizontal, en habitación libre de ruidos y en penumbras, evitando los vómitos, el estreñimiento, el
hipo y la tos, con el objetivo de evitar el resangramiento.
Medicamentoso
Cefalea es muy intensa, se deben usar analgésicos:
Espasmoforte disuelto en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, 3 o 4 veces al día, o meperidina (Demerol), 50 a 100 mg por vía IM, que se pueden repetir cada 4 o
6 h.

-En caso de arritmia respiratoria

Aminofilina, 250 mg disueltos en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, a pasar en 20 min cada 8 o 12 h.
-Los trastornos del ritmo cardíaco se tratan con
Digitálicos o anticálcicos del tipo del diltiazem o verapamilo.
-El vasospasmo con infarto cerebral
Anticálcicos, nimodipino de 30 mg, a razón de 1 tableta cada 4 h (se pueden emplear 60 mg/dosis la primera semana).
-En los pacientes en que se asocia agitación psicomotora
La cloropromacina, a razón de 25 mg cada 6 u 8 h por vía IM u oral. En los casos severos se administra asociada a la lidocaína y dextrosa al 10 % por vía EV.

m
TROMBOSIS CEREBRAL
Síndrome Hemipléjico

Enfermedad Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo, consecuencia de una obstrucción de la luz arterial
nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de una manera lenta y gradual.

Cuadro Clínico Pródromos en horas o días antes del accidente: Parestesia, paresia, afasia, trastornos visuales, Asociado a descontrol de la presión arterial, Episodios de ATI.
Comienzo: Se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado.
Se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos” en horas o más rara vez en días, aunque a menudo se presenta de forma apoplética.
Cefalea: Si la TC se ha producido en la carótida y sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral.
Si es afectado el territorio vertebrobasilar, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.
General: El síndrome neurológico por excelencia es la hemiplejía, acompañada de parálisis facial central, afasia, signos de Babinski y de Hoffman e hiporreflexia.
El cuadro clínico depende de la arteria ocluida.
Si la lesión radica en el territorio anterior o carotídeo: Hemiplejía directa, Disartria o afasia, Convulsiones, Trastornos sensitivos del lado de la parálisis y alteraciones psiquiátricas.
Si la lesión radica en el territorio posterior o vertebrobasilar: Hemiplejía alterna, Trastornos sensitivos cruzados, Ataxia, Nistagmo, Temblor y mioclonías ,
Oclusión en cualquier territorio: Náuseas, Vómitos, Disartria, Ceguera y trastornos de la conciencia.
En relación con la topografía:
Arteria cerebralinterna: Hemiplejía contralateral directa, total y proporcional, Trastornso sensitivos en el hemicuerpo contralateral, Hemianopsia homónima
Si la lesión es izq. se produce afasia global.
Art. Cerebral media profunda: Hemiplejía contralateral directa, total y proporcional
Si la lesión es izq. hay afasia motora.
Art. Cerebral anterior: poco frecuente., Hemiplejía contralateral no proporcional, Trastornos sensitivos en el miembro inferior, Trastornos psíquicos de origen frontal, abulia, lentitud.
Si la lesión es izq. hay afasia motora.
Art. Basilar: Hemiplejía alterna, o sea, parálisis de pares craneales, Ataxia cerebelosa, Mioclónicas, Temblor y alteraciones sensitivas en el lado lesionado, Parálisis de cara, brazo y
pierna contralateral, Puede haber parálisis de mirada conjugada, nistagmos y vértigos.
Art. Cerebral posterior: complejo. Ceguera cortical, Hemianópsia homónima bilateral o una cuadrantanopsia, Ceguera para los colores, Incapacidad para contar o enumerar objetos,
Dislexia (dificultad para leer), Alucinaciones visuales, Distorsión de los límites del campo visual. Trastornos sensitivos, Temblor y ataxia cerebelosa, Todo esto más hemiplejía del lado
contrario de la lesión
Complicaciones Bronconeumonía
Relacionadas con las complicaciones de la hemorragia cerebral
Complicaciones que pueden dejar secuelas: Hemiplegia, Convulciones, Trastornos del lenguaje, Demencia , Trastornos esfinterianos, Periartritis , Anemia
Muerte
Diagnóstico Mutismo acinético: En esta entidad muestran ciclos de sueño y despertar, abren los ojos y siguen con la vista sucesos que ocurren en el medio y ante estímulos muy dolorosos existen
diferencial movimientos de retirada ineficaz.
Estado apálico: Conservación de funciones del tallo encefálico, muestra postura de decorticación crónica con poco o ningún movimiento espontaneo.
Muerte cerebral: Pérdida de todas las funciones del cerebro
Exámenes Estudio del LCR (relegada por las técnicas modernas)
Complementarios Técnicas de neuroimágen (en fase aguda)
TAC (precisa localización y extensión del tejido cerebral afectado, y lo diferencia de hemorragias).
RMN (identifica la localización y extensión de la lesión, mide el flujo y el metabolismo cerebral).
Gammagrafía cerebral (confirma el infarto cerebral. Útil en tumores y abscesos cerebrales).
Angiografía cerebral (detecta estenosis arterial, circulación colateral y la oclusión del vaso).
Técnicas de flujometria no invasoras
Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler supraorbitario (miden de forma dinámica la presión de la carótica interna e identifican placas de ateroma en la carótida y su
bifurcación)
Otros
EEG, Rx de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y glicemia.
Tratamiento 1. Evaluación emergente y medidas generales:
Pasar la sonda nasográstrica (Levine)
Pasar la sonda vesical
Aseo y protección ocular
Higiene y protección de la mucosa oral.
Aseo corporal las veces q sea necesario
Mantener el lecho del enfermo seco y limpio
Aspirar las secrecionestraqueobronquiales
Oxigenoterapia
Protección de zonas o puntos de apoyo
Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis)
Cuidado de los abordajes venosos
Adiestrar al familiar o personar de auxilio en los cuidados del enfermo
Preparación psicosomática del paciente y familia sobre la enfermedad
Vigilancia estricta de los signos vitales
Mantener alerta sobre los signos de alarma neurológica
Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. Las primeras 24 a 48h. se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización
preferentemente de una vena profunda para la administración de líquidos, electrolitos y medicamentos.
2. Tratamiento Medicamentoso:
a) Repercusión
Medicamentosa: Activador del plaminógeno místico recombinable. (es necesario q haya transcurrido 3h. de iniciado el accidente)
Intervencionista: angioplastia transluminar percutáneas.
b) Antiagragantes plaquetarios:
- Acido acetilsalicílico (ASA) con dosis entre 160 mg. a menos de 1g. diario.
- Dipidiramol, 150 mg diarios, cada 8 a 12h.
c) Anticoagulantes: se emplea en algunos casos de trombosis en evolución, donde se haya descartado hemorragia.
d)Vasodilatadores cerebrales: efecto neuroprotector.
- Nicardipino, 20 a 30mg 2 o 3 veces al día
- Cinarizina, 75 a 150mg diários.
e) Otros neuroprotectores: eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia. Incluye piracetam, citicolina, vit. A, vit. E, vit. C.
f) Modificadores hemorrágicos: mejora el flujo cerebral en el área isquémica y abre la circulación colateral.
- Pentoxifilina, 400mg, 2 veces al día, vía oral
- Hemodilución con dextrán 40 en fase de evolución del infarto, 10 a 12 ml/kg sw peso
3. Rehabilitación
Recomendable desde el principio, también recomendable medicina tradicional china.
M
HEMORRAGIA CEREBRAL

Síndrome

Enfermedad
Es el resultante de la ruptura de un vaso intracraneal de presentación brusca, con un estado que evoluciona rápidamente al coma se denomina hemorragia
cerebral, la que con frecuencia se presenta en pacientes hipertensos, cuyo pronóstico es grave.

Cuadro Clínico -De esta entidad no se obtiene como antecedentes el ejercicio físico, produciéndose estas al levantarse el paciente, lo que coincide con el pico de tensión arterial
del ritmo circadiano.
-La aparición de los síntomas y signos neurológicos dependen de su localización y extensión, acompañados de vómitos, cefalea y convulsiones, los que ayudan a
diferenciarlo del embolismo cerebral donde la convulsión es menos frecuente.
_Trastornos esfinterianos es constante
_ Desviación conjugada de la cabeza y la mirada hacia el lado de la lesión.
_Evolucionar a la muerte o estabilizarse en tres a cinco días, después que cese el sangramiento y el edema cerebral.
-Las zonas de mayor frecuencia de sangramiento son el putamen y el centro oval.
Complicaciones Neurológicas:
Hipertensión intracraneal.
Vasoespasmo.
No neurológicas:
Infeccioso
Bronconeumonías
Infección urinaria
Septicemia
No infeccioso
Broncoaspiración
Trombosis venosa profunda
Tromboemlolismo pulmonar
Otras:
Neumotórax.
Diagnóstico Embolismo cerebral
diferencial La evolución clínica de los signos neurológicos es progresiva en esta entidad y regresiva en la embolia y los vómitos, cefalea y convulsiones son más frecuentes
en la hemorragia que en la embolia.
Hemorragia cerebelosa,
La que no tiene en sus comienzos toma de la conciencia y si presenta vómitos frecuentes y cefalea occipital intenso y el paciente queja nistagmos y vértigos.
Exámenes Anamnesis.
Complementarios Examen físico exhaustivo.
Las técnicas de neuroimágen:
TAC.
RMN.
Angiografía cerebral.
Tratamientos El tratamiento profiláctico
Control de Hipertensión arterial-
Una vez instalado este accidente, el edema cerebral que será tratado con diuréticos osmóticos del tipo Manitol. 0,25 a 0,50g/kg de peso /dosis cada 4 horas.
En caso de mantenerse la hipertensión se recomienda el uso de Nitroprusiato de sodio 50mg disueltos en 250ml de dextrosa al 5%
Labetalol.
Dihidropiridinas del tipo de amlodipino:5 a10mg al día.
M
HEMATOMA EPIDURAL
Síndrome
Enfermedad Colección de sangre entre el endocráneo y la duramadre; están asociados a las fracturas lineales y se producen por lesión de los vasos meníngeos, sangramiento del hueso en el sitio
fracturado o por daño a un seno venoso o vasos del diploe.
Constituyen una emergencia neuroquirurgica,

Cuadro Clínico _Paciente que recibe traumatismo craneoencefálico, pierde conocimiento por un periodo breve, lo recobra de forma total o parcial.
Cefalea que progresa en intensidad, vómitos y fotofobia.
_Después de una o varias horas caer en un estupor que evoluciona hacia el coma
_Presencia de signos focales.
_Anisocoria que progresa hacia la midriasis paralítica bilateral.
_Presenta respiración estertorosa, HTA y bradicardia como expresión del aumento de la presión intracraneal.
Complicaciones

Diagnóstico
diferencial
Exámenes TAC
Complementarios RMN
Angiografía cerebral.
Tratamiento Es siempre quirúrgico
M
HEMATOMA SUBDURAL
Síndrome
Enfermedad Es la colección de sangre en el espacio subdural, es decir, entre la duramadre y la aracnoides. Son más frecuentes que los epidurales.
Se producen por la ruptura de venas presentes entre la corteza y los senos de la duramadre, o por lesión de venas corticales en áreas de contusión y laceración cerebral
postraumáticas.
Cuadro Clínico FASES
AGUDOS:
_Los síntomas se desarrollan en las primeras 24 horas.
_Deterioro progresivo de la conciencia, acompañado de signos deficitarios motores, por lo general contralaterales; presentan convulsiones y anisocoria.
_Se localizan contralaterales al sitio del traumatismo.
SUBAGUDOS:
_Aparecen al 2do, día y hasta antes del mes.
_Comienza con cefalea y los signos se instalan más lentamente.
CRÓNICOS:
_Después del mes del traumatismo.
_Son más comunes en sujetos con cierto grado de atrofia cerebral, como sucede en los ancianos, epilépticos y alcohólicos.
_En ancianos con daño arteriosclerótico, consecutivo aparece espontáneamente
_Después de transcurrido el período lúcido, comienzan las manifestaciones clínicas:
Síndrome de hipertensión intracraneal.
Cefalea progresiva acompañada
Alteraciones de la conducta
Trastornos del lenguaje
AVE.
Se localizan habitualmente en la región parietal alta.
Complicaciones La bibliografía no refiere
Diagnóstico La bibliografía no refiere
diferencial

Exámenes TAC.
Complementarios RMN.
ANGIOGRAFÍA CAROTÍDEA.
Tratamiento El tratamiento de los hematomas subdurales agudos y subagudos es médico-quirúrgico.
Los hematomas subdurales crónicos son tributarios de tratamiento quirúrgico.
 CLASE 10

EPILEPSIA
Síndrome Convulsivo
Enfermedad Cuadro electroclínico resultante de las descargas excesivas, hipersincrónicas súbitas y recurrentes de una población neuronal más o menos extensa del cerebro. Se habla de epilepsia
cuando hay la existencia de alteraciones electroencefalográficas que traducen la descarga hipersincrónica excesiva neuronal y las crisis son recurrentes.

Formas clínicas y
electroencefalográfic
as
GENERALIZADAS:
Crisis del gran mal _No se presenta en el lactante.
_En raras ocasiones horas o días el paciente aqueja malestar general, sensación de lasitud, miedo, irritabilidad, molestias digestivas.
_El comienzo es súbito, brutal.
_El enfermo palidece, pierde el conocimiento y cae; los globos oculares se desvían hacía arriba o hacia un lado. Emitir un grito agudo a causa de la inspiración o espiración brusca.
Fase tónica:
_Contracción prolongada tónica de todos los grupos musculares del cuerpo
_Adoptando una postura característica, la cabeza en extensión los miembros superiores flexionados y en aducción, el tronco en hiperextensión.
_La contracción de los músculos provoca una apnea y esta a su vez cianosis.
_La tensión arterial se eleva y hay trastorno del ritmo cardíaco.
_La fase tónica dura de 20 a 30 seg., a veces menos rara vez más.
Fase clónica:
_Movimientos bruscos, rápidos y generalizados que ganan amplitud rápidamente y que luego van disminuyendo en intensidad y frecuencia hasta durar un total de 1 a 3 min.
_Globos oculares, se les verá animados de un movimiento rotatorio, con las pupilas midriáticas.
_Los movimientos migratorios reaparecen y son irregulares.
_Las contracciones agitan y ocasionan profusión de la lengua, por lo cual puede ser mordida, secreción salival con espuma rosada típica, emisión de orina, heces y rara vez de semen.
Fase estertorosa:
_Dura unos 10 minutos o más.
_ El enfermo generalmente yace hipotónico, habitualmente hay signo de Babinsky bilateral y la persistencia de la midriasis de la etapa anterior.
_Estado de sueño profundo que puede durar unos pocos minutos o varias horas, y del cual despierta un tanto desorientado y aquejando cefalea gravativa y dolor muscular.
No recuerda lo que le ocurrió hecho importante para un buen diagnóstico.
Exámenes Leucocitosis con desviación hacia la izquierda.
complementarios Hiperglicemia.
Glicosuria.
Líquido cefalorraquídeo, pleocitosis ligera, nunca más de 200 células, e hiperalbunorraquía
Finalmente todo puede quedar limitado a una crisis neurovegetativas, taquicardia, hipertensión arterial, dolor abdominal, incontinencia de la Orina, sudoración.
CRISIS DEL _Casi se observa en la infancia.
PEQUEÑO MAL: _Existe variedades:
_Al llegar a la juventud pueden desaparecer o sustituirse por crisis del gran mal, Crisis de ausencia o crisis mioclónica.
Crisis de Ausencia _Es de comienzo súbito, dura entre 5 y 15 seg.
_ El paciente palidece no oye ni ve, da la impresión de estar fuera del mundo.
_Suspensión brusca de las funciones psíquicas, con la abolición de las conciencia.
_El enfermo interrumpe lo que está realizando, lo globos oculares pueden estar animados de movimientos rítmicos o irregulares y la cabeza inclinada hacia delante o hacía atrás,
puede haber parpadeo o comisura labial. Movimientos con frecuencia de 3 ciclos por segundo. _La crisis termina bruscamente y el enfermo reinicia su actividad donde la había
terminado, sin recordar nada de lo sucedido. Muchos casos tienen una herencia autonómica dominante.
Exámenes EEG
complementarios Se registra una descarga generalizada, sincrónica y de igual amplitud con la frecuencia de 3 ciclos por segundo.
Crisis Mioclónica _ Aparición brusca de sacudidas musculares más o menos intensas o extensas, variables de un momento a otro de la crisis y de un enfermo a otro.
_ Puede ser generalizada mioclonía masiva, bilateral sincrónica y más o menos simétrica e interesar sobre todo la musculatura axial, rizomélica, y los músculos flexores, lo que provoca
una rica flexión de la cabeza y de los brazos, que son proyectados hacia delante dejando escapar los objetos, o estar localizada en pequeños segmentos del cuerpo, mioclonía
parcelaria.
Crisis parciales o _La descarga es captada sobre una región determinada.
localizadas: Las crisis son menos frecuentes.
EL electroencefalográfico, permite generalmente la localización sobre el foco epileptógeno
Las crisis parciales eventualmente comienzan por un síntoma, motor sensorial, psíquico o neurovegetativo, que en el enfermo percibe inmediatamente antes del ataque y que presenta
 su inicio.
El Electroencefalograma, registra un trazado parecido al de la crisis generalizadas pero limitado a un territorio más o menos circunscrito de un hemisferio cerebral
Crisis somatomotriz Tiene tres fases:
Tónica que dura algunos segundos.
Clónica de 1 a 2 min. de duración.
Resolutiva muy breve.
_Con mucha frecuencia el Miembro superior es el afectado y la flexión del pulgar y del índice de la mano constituye el aura, seguidamente los otros dedos.
El aura está representada por la desviación de la boca hacia un lado.
Pestañeo enérgico y movimientos clónicos de los ojos.
Queda una parálisis facial central residual que cede en pocas horas.
Evolución variable.
Localizada: en la porción alta o baja de la circunvolución frontal ascendente
Crisis Percepción súbita de sensaciones exteroceptivas, hormigueo, frío, calor.
Somatosensitiva La misma localización y evolución de la crisis somatomotriz, a la que en ocasiones precede o acompaña.
La zona epileptógena se localiza en la circunvolución parietal ascendente.
Crisis visual Percepción de fosfenos, escotomas, hemianópsicos, contralaterales.
Imágenes de naturaleza simple corresponden a un foco epileptógeno del lóbulo occipital, pero cuando las percepciones son complejas, objetos, personas, la región que descarga es
parieto temporo occcipital.
Crisis versiva Desplazamiento conjugado de la cabeza, los ojos y el tronco hacia el lado expuesto del foco que descarga,
Asocia una elevación del brazo y la pierna contralaterales.
Foco epiléptico suele estar ubicado en el lóbulo frontal y en ocasiones en el temporal.
ESTADO DEL MAL Urgencia médica,
EPILÉPTICO Ocasiona hipoxia cerebral por isquemia y llega a producir muerte de neuronas, la crisis varía de 1 a 10 horas.
Hay un estado de coma profundo de fiebre taquicardia. Hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco respiratorio
Las secreciones branquiales son muy abundantes y el enfermo puede morir en paro cardiorrespiratorio o por una insuficiencia cardiaca aguda.
Diagnóstico _Histeria: Estado general de tensión o excitación en una persona.
diferencial Miedo incontrolado y por la pérdida temporal del control sobre las emociones. 2. obsoleto, psiconeurosis, actualmente denominada neurosis histérica.
_Tetania:
Calambres, convulsiones, sacudidas musculares y flexión intensa en las articulaciones de la muñeca y del tobillo.
_Estados sincopales
_Hipoglicemia.
_Isquemia cerebral transitoria.
Exámenes Interrogatorio cuidadoso
complementarios Examen físico exhaustivo
ECG
EEG
TAC
RMN
Tratamiento Medidas Generales:
_Evitar el estreñimiento.
_Prohibir las bebidas alcohólicas.
_Horas reguladas de sueño.
_Actividad física moderada.
_Evitar fatiga.
_Deben laborar en lugares que estén desprovistos de objetos y maquinarias.
Farmacológico:
Difenilhidantoína (Convulsín): 200 a 400mg al día , V.O, repartidos en 1,2 ,3 tomas.
Carbamazepina (Tegretol): 200 a 400mg 2 a 3 veces al día.
Fenobarbital: Tabletas 50 a100mg cada 8 a 12 horas en una sola dosis.
Primidopa
Etosuximida
 SINDROME DE GUILLAIN BARRE STROHL
Síndrome

Enfermedad Polineuropatías inflamatorias aguda, grave y a menudo fulminante, casi siempre extensa, bilateral, frecuentemente simétrica que afecta al sistema nervioso
periférico y de modo excepcional estructuras del sistema nervioso central

Cuadro Clínico Manifestaciones típicas:

Debilidad en los miembros inferiores.
Dificultad para la marcha.
Dolor en las masas musculares y en raquitis.
Parestesias, diplopía, cefalea.
Parálisis facial periférica disfagia.
_Inicia por los miembros inferiores y luego progresar con frecuencia a miembros superiores, tronco cuello y cara.
Complicaciones Insuficiencia respiratoria aguda.

Diagnóstico
diferencial
Exámenes Hemograma:
Complementarios Leucositosis
VSG: Acelerada.
Liquido cefalorraquídeo.
Aumento de lãs proteínas y células normales.
EEG
Exámenes imunológicas:
Títulos elevados de um anticuerpo IgM.
Anticuerpos IgM e IgG contra GM1 y GD16.
Tratamientos Medidas Generales:
Reposo
Dieta agradable
Mantener las vías aéreas expedidas, mediante puñopercusión.
Sondaje vesical.
Movimiento articulares y ejercicio pasivos.
Vitaminoterapia:
B1:100mg por día.
Específico
Betametasona: 8mg en día alternos por vía intratecal.
Inmunoglobulinas: 0.4g por kg de peso, por día durante 5 días.
Plasmaféresis
 COMA
Síndrome Comatoso

Enfermedad Síndrome clínico caracterizado por la pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una
insuficiencia cerebral aguda y grave.
No es una entidad patológica independiente sino una expresión sintomática de la enfermedad.
Cuadro Clínico El enfermo yace inerte de cubito pasivo incapas de responder ni con palabras ni gestos, sin respuesta a estimulos dolorosos, con la boca entreabierta, por la que
a veces se deslizan algunas secreciones o, por el contrario, la mantiene cerrada. Sus ojos están cerrados. Ante excitaciones muy intensas, el enfermo puede
respondernos con algún monosílabo o una excitación.
Complicaciones La muerte

Diagnóstico Mutismo acinético

diferencial En esta entidad muestran ciclos de sueño y despertar abren los ojos y siguen con la vista sucesos que ocurren en el medio y ante estimulos muy dolorosos existe
movimientos de retirada ineficaz.
Estado apálico
Conservacion de funciones del tallo encefálico, muestra postura de decorticación crónica con poco o ningún movimiento espontaneo.
Muerte cerebral
Pérdida de todas las funciones del cerebro
Exámenes Los exámenes determinantes son
Complementarios  EEG
 TAC cuando se sospecha de lesiones expansivas
 RMN
OTRAS
 Determinaciones sanguíneas revelan alteraciones metabólicas cono hipoglicemia hiponatremia..etc.
 Hemograma
 Gasometría arterial permite descartar hipoxemia, hipercapnia y alteraciones del equilibrio acido base.
 Puncion lumbar cuando se sospecha de sepsis de SNC.
 Examenes toxicológicos de la sangre y orina si se sospecha ingestión de sustancias toxicas.
Otros exámenes de acuerdo a la enfermedad de base que provoco el coma
Tratamiento General
Garantizar abordaje venosa profunda.
Permeabilizar vías aéreas, intubación endotraqueal.
Mantener sonda nasogastrica.
Instalar sonda vesical.
Monitoreo de signos vitales.
Monitoreo cardiovascular, EKG.
Garantizar balance hídrico estricto.
En caso necesario administrar anticonvulsivante.
Antibiótico terapia si es necesario.
Medidas anti edema cerebral.
Específico
De acuerdo a la enfermedad de base que provoco el coma.
 CLASE 11

CEFALEAS
Definición Se define como cefalea a toda sensación dolorosa que tiene lugar en la parte superior de la cabeza, desde el reborde orbitario hasta la nuca.
Esta delimitación de la localización del dolor es importante en el momento de realización del diagnóstico e imposición del tratamiento.
También se debe señalar que la cefalea o cefalalgia se refiere al síntoma sensitivo que se expresa en forma de dolor de diversas características en la parte superior de la cabeza y
que suele formar parte del cuadro clínico de varias enfermedades neurológicas o sistémicas. Pero también cefalea es un grupo de enfermedades con personalidad propia en las
que el síntoma principal es la cefalea.
Síndromes Sensditivo neurológico. Cefalea,
CLASIFICACIÓ Teniendo en cuenta su origen, las cefaleas se clasifican de la siguiente manera:
N 1. Migraña.
ETIOPATOGÉNI 2. Cefalea tensional.
CA 3. Cefalea agrupada y hemicráneas paroxísticas.
4. Cefaleas misceláneas no asociadas a lesión estructural.
5. Cefalea asociada a trauma craneal.
6. Cefalea asociada a desórdenes vasculares.
7. Cefalea no asociada a desórdenes vasculares intracraneales.
8. Cefalea asociada a drogas o su supresión.
9. Cefalea asociada a infecciones no encefálicas.
10. Cefalea asociada a desórdenes metabólicos
11. Cefalea debida a desórdenes del cráneo, cuello, ojos, nariz, senos paranasales y dientes.
12. Neuralgias de pares craneales quinto y noveno.
Etiopatogenia Las estructuras sensibles al dolor que están involucradas en el origen de la cefalea son varios :
Piel y tejido celular subcutáneo de la cabeza
Músculos del cuero cabelludo y la nuca
Arterias y venas extracraneales
Periostio extracraneal, arteria meníngea media, duramadre en el suelo de las fosas anterior y posterior, senos venosos, polígono de Willis y grandes arterias intracraneales, pares
craneales sensitivos.
Revisa estos contenidos den las asignaturas precedentes y en tu libro de texto
también debes recordar las estructuras que son insensibles al dolor por carecer de inervación sensitiva:
El cráneo.
El parénquima cerebral.
La piamadre, la aracnoides y la mayor parte de la duramadre.

Teniendo en cuenta lo anterior, la cefalea es ocasionada por:

Distensión, tracción o dilatación de arterias intra y extracraneales.
Tracción o desplazamiento de grandes venas intracraneales y de la duramadre que las reviste.
Compresión, tracción o inflamación de los pares craneales sensitivos y raíces cervicales superiores
Espasmo, inflamación o traumatismo de los músculos craneales o cervicales.
Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal.
Activación de estructuras del tallo encefálico.
Teniendo el cuenta la evolución de las cefaleas estas se clasifican: en agudas y crónicas.
Dentro de las cefaleas agudas se encuentran las producidas por patologías neurológicas o no, en las que aparece como un síntoma importante del cuadro clínico de estas, por
ejemplo la hemorragia subaracnoidea y las meningoencefalitis.
En esta actividad nos ocuparemos de las cefaleas de curso crónico.
Cada uno de las grupos de cefaleas tienen una fisiopatología relacionada a las manifestaciones clínicas que presenten.
En caso de una crisis de Migraña el responsable es el tallo cerebral, Esto da lugar a activación del sistema trigémino- vascular, cuyas terminaciones activadas dilatan e inflaman
los vasos craneales sensibles al dolor. Ambos fenómenos vasculares son los responsables del dolor migrañoso. Estos fenómenos ocurren en personas genéticamente
predispuestas, pues ya se conoce que la Migraña es una enfermedad poligenética
La base fisiopatológica de la Cefalea tensional. La cual es muy frecuente, sigue siendo desconocida, pero lo que si es cierto es que existe un estado de contracción mantenida
y dolorosa de los músculos temporales, frontales y cervicales de naturaleza no bien explicada
características generales de cada una de las cefaleas enunciadas anteriormente lo que nos permitirá distinguirlas a punto d e partida del interrogatorio y el examen físico.
La cefalea tensional es la cefalea primaria más frecuente. Dos tercios de la población la padecen de forma episódica y 5% de forma crónica. Clínicamente esta caracterizada por:
Aparecer a cualquier edad, predomina en el sexo femenino, el dolor tiene una duración desde minutos hasta días.
De carácter opresivo, no pulsátil. Los pacientes la refieren como un peso, que tienen la cabeza en una prensa, o como una cinta opresiva, localización bilateral, intensidad leve a
moderada, no se acompaña de náuseas, vómitos, fotofobia ni fonofobia, ni empeora con el ejercicio, se acompaña de una sensación vaga de mareos y síntomas de ansiedad.
Cuadro Clínico Al examinar al paciente se encuentran puntos dolorosos a la dígitopresión en los músculos temporales y cervicales.
su evolución es variable: puede ser ocasional ante un stress y responde rápido a la medicación.
Debes conocer que hay un grupo de pacientes que presentan la cefalea todo el día de todos los días del año durante años y pueden ser asistentes frecuentes a consulta
Por su parte las cefaleas vasculares migrañosas tienen en común las siguientes características clínicas:
Predisposición costitucional.
Patrón repetitivo unilateral con ausencia de síntomas entre las crisis.
La cefalea se acompaña de cambios neurológicos de mayor o menor importancia.
Debut en la infancia o la adolescencia.
Predominio en el sexo femenino.
Presencia de factores desencadenantes como stress, menstruación, exposición prolongada al sol, ayuno, ingestión de chocolate, queso y huevo.
Se distinguen dos tipos de cefalea vascular o migrañosa. Migraña sin aura y migraña con aura y sus manifestaciones clínicas son distintivas. Las manifestaciones clínicas de
la Migraña sin aura o migraña común consisten en crisis de cefalea cuya frecuencia varía desde varias al mes hasta una crisis cada varios meses y de duración desde 4 horas
hasta 3 días.
La cefalea de la migraña común o sin aura se caracteriza por:
Ser unilateral en más de la mitad de los pacientes.
Carácter pulsátil.
Intensidad moderada a severa.
Empeoramiento con la actividad física.
Acompañada de fotofobia y fonofobia, nauseas y vómitos.
Después de la crisis el paciente queda malhumorado y deprimido.
Por su parte, la Migraña con aura o migraña clásica se inicia con la presencia de síntomas neurológicos focales llamados auras que tienen una duración entre 15 minutos hasta
2 horas y los más frecuentes son visuales consistentes en espectros coloreados en forma de C en la periferia del campo visual, fotopsias, escotomas o hemianopsias. Otras
personas describen cambios de conducta días anteriores, o precipitados por estrés alcohol, menstruación, comidas como el chocolate y el queso
Otro tipo de cefalea vascular es la Cefalea en racimos o agrupada, llamada así porque sus ataques se agrupan en el tiempo, más frecuente en varones que en mujeres. El
dolor es periocular, estrictamente unilateral, alcanza su acmé en 5 minutos para convertirse en muy intenso y terebrante. Se mantiene entre 30 minutos y 3 horas y se acompaña de
lagrimeo, enrojecimiento del ojo afectado, rinorrea y miosis del mismo ojo así como ptosis palpebraL contralateral llamado este signo de Claude Bernard Horner INCOMPLETO.
La mayoría de las veces es de presentación nocturno QUE SUELE DEPERTAR AL PACIENTE.
Revisa su fisiopatología en tu libro de texto

Diagnóstico COMO HAS PODIDO APRECIAR El principal recurso para hacer el diagnóstico del tipo de cefalea crónica que padece un paciente es la anamnesis. Los errores en el diagnóstico y
positivo el tratamiento de las cefaleas crónicas vienen en general condicionados por una anamnesis deficiente.El interrogatorio de un paciente con cefalea debe seguir el siguiente
protocolo:
Edad del paciente, antecedentes familiares de cefalea, edad de comienzo.
Tiempo de evolución, periodicidad, duración del dolor, localización.
Teniendo en cuenta lo anterior el examen físico debe dirigir la atención hacia:
Cifras de TA.
Examen del fondo de ojo.
Palpación de los senos paranasales.
Palpación de las arterias temporales.
Examen de la motilidad, la sensibilidad y los pares craneales.
La anamnesis y el examen físico correctamente realizados permite el diagnóstico del tipo de Cefalea crónica primaria en la mayoría de los pacientes y no es necesario indicar
estudios complementarios para diagnosticar la Cefalea tensional y las Migrañas.
No obstante en determinados pacientes atendiendo a sus características se debe indicar:
Velocidad de sedimentación globular en pacientes ancianos ante sospecha de arteritis temporal.
TAC o RM en caso de cefalea de inicio súbito, de reciente aparición, con signos focales o papiledema parra descartar la presencia de un tumor cerebral.

Tratamiento Para el tratamiento de un paciente con cefalea tensional se debe tener en cuenta la frecuencia de las crisis:
1. Cefalea tensional episódica infrecuente que es la que aparece menos de 1vez por mes / < 12 veces por año el tratamiento de elección es los AINES por periodos de tiempo
cortos.
2. Cefalea tensional episódica frecuente y en caso de pacientes con Cefalea tensional crónica se utilizan la amitriptilina en dosis de 25 a 75 mg por dia por periodos variables.
En el caso de la cefalea Migrañosa que se presenten estas mas de una semanal : el tratamiento preventivo de las crisis: que incluyan medidas no farmacológicas y medidas
farmacológicas.
I. Medidas no farmacológicas:
Evitación de factores desencadenantes
Medidas higiénico dietéticas evitando la ingestión de alimentos como el queso y chocolates yogurt vino rojo y tomate y evitar la ingestión de carnes curadas y el alcohol así como
la cafeína.
Para el inicio de Tratamiento farmacológico tendrás en cuenta los criterios siguientes.
Ataques de intensidad grave que afectan las actividades de la vida diaria.
Cuando el Tratamiento sintomático no eficaz, o con efectos adversos intolerables
Aparición de Aura incapacitante.
No tolerancia psicológica de los ataques por el paciente.
Entre los medicamentos mas utilizados para el tratamiento profiláctico de la Migraña: se encuentran los Betabloqueadores: el Propranolol, el Atenolol, los anticálcicos, el
Verapamilo, los Antidepresivos tricíclicos, la Amitriptilina, los AINES, el ibuprofeno, los Antiepilépticos: Acido valproico, Topiramato.
Todos puedes revisarlo en tu libro de texto así como las dosis recomendadas.
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS Durante la crisis d e migraña el tratamiento será dirigido al alivio del dolor por lo que utilizaras:
Fármacos no específicos, como son los Analgésicos y AINES.
Y Fármacos específicos como son
Los Agonistas de receptores 5HT1B/1D: Más efectivos: Eletriptán / Almotriptán.
-- Agonistas de receptores 5HT1 con afinidad por receptores de Dopamina y
Norepinefrina: la Ergotamina y Dihidroergotamina.
Antieméticos y procinéticos la Metoclopramida.
TRATAMIENTO DE CEFALEA RACIMO: EL Tratamiento recomendado con gran efectividad durante la crisis o periodo abortivo incluye el uso de O2, Triptanes, y medicamentos
Ergóticos.
Debes revisar las y dosis contraindicaciones en tu libro de texto
conclusiones La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente y el principal motivo neurológico de consulta y a la vez puede ser un síntoma que forma parte del cuadro clínico
de varias enfermedades sistémicas o una enfermedad con identidad propia donde se expresa como síntoma principal. Los tipos más frecuente de Cefaleas crónicas primarias son
la Cefalea tensional, la cefalea migrañosa y la Cefalea agrupada
El interrogatorio es el principal recurso que tiene el medico generaL para el diagnóstico de la Cefalea crónica primaria.El tratamiento estará en correspondencia con las
características semiográficas la frecuencia d e las crisis y la intensidad del dolor.
La educación al paciente portador d e cefalea es fundamental y es responsabilidad del medico general verificar su cumplimiento en las visitas de terreno y otras actividades
asistenciales
 ENFERMEDAD DE PARKINSON
Síndrome Extrapiramidal
Anatopalogicamente aparece despigmentación y perdida neuronal
Es un trastorno degenerativo, lentamente progresivo e idiopático del sistema nervioso central con cuatro características fundamentales: lentitud y pobreza de movimientos, rigidez
Enfermedad muscular, temblor de reposo y pérdida de los reflejos posturales. La edad media de inicio es de 40 a 70 años.
Cuadro Clínico La depresionr y la fatigabilidad son síntomas motores
Temblor de reposo, que desaparece con el movimiento y el sueño y que afecta las extremidades distales de los miembros, en particular las manos . Este temblor se asocia con rigidez
o hipertonía muscular. Movimiento de la mano en cuenta monedas.
Cuando afecta la cabeza, movimientos que recuerdan la afirmación o negación; o por movimientos labiales o mandibulares.
Rigidez. Comienza en musculatura de cuello hombros y caderas y se extiende a todos los músculos, afecta más a los músculos flexores. En la extremidad superior produce el signo de
la rueda dentada.
Acinesia.
a).-Falta de expresión mímica. Facies de máscara, voz monótona y sialorrea.
b).-Micrografía, perdidad de destrezas manual y balanceo al andar.
c).-Marcha a pequeños pasos.
Actitud parkinsoniana. Por el predominio de los flexores, el paciente se ve quieto, con la cabeza inclinada y el tronco y las extremidades en flexión.
Hipocinesia. Disminución de los impulsos motores.
Marcha. Es a pequeños pasos, con inseguridad, sin movimientos asociados de los brazos; camina como inclinado hacia delante, la marcha es insegura y cada vez más rápida (el
enfermo corre tras su centro de gravedad).
Marcha festinada. Andar a pasos cortos y rápidos de forma incontrolada.
Posturas mantenidas. No se soportan bien, se cambian con frecuencia (acatisia).
Inestabilidad postural. Es la más incapacitante, peor respuesta a tratamiento y la ultima en aparecer. Prueba del empujón positiva.
Bradifrenia. Pensamiento lento con respuesta correcta.
No hay alteración de nervios periféricos pero el paciente se queja de dolor, entumecimiento y hormigueos.
Estreñimiento.
Alteraciones sexuales y urinarias.
Complicaciones

Diagnóstico Diagnostico positivo.

diferencial Se toma en cuenta los siguientes criterios
 Temblor rigidez y bradicinesia por lo menos durante un año.
 Respuesta al tratamiento con L-DOPA.
 Ausencia de los denominados signos atípicos. Piramidalismo, parálisis supranuclear de la mirada, signos cerebelosos o de la motoneurona, demencia precoz.
Diagnostico diferencial
Parálisis supranuclear progresiva
Se distingue de la EP por,
 Aparición precoz de la inestabilidad dificultad para la marcha
 Mala resuesta a la L- DOPA
 Ausencia de temblor
 Las alteraciones oculares pueden ser tardias o no aparecer.
Atrofia multisistemica.
Aparición de trastornos autonómicos severos alteración a la marcha y signos cerebelosos.
Emfermedad de los cuerpos de Lewi difusos.
Aparecen alucines y signos de demencia en pacientes no tratados y la ausencia de temblor.
Parkinsonismo de la mitad del hemicuerpo inferior.
No afecta miembros superiores, no responde al bien al tratamiento y la RNM aparecen alteración de sustancia blanca.
Exámenes Los exámenes determinantes son
Complementarios TAC
RMN Es la más importante, en esta aparece disminución de la anchura de la pars compacta, contenido de la sustancia nigra hipointenso
ERM Espectroscopia por resonancia magnética
Tratamiento Levodopa, que en la actualidad se utilizan con inhibidores de la dopa descarboxilasa para disminuir sus efectos adversos y aumentar su efectividad
Estos inhibidores son, la bencerazida y la carbidopa.
Con esto medicamentos se pueden obtener Preparaciones estándar o preparaciones de acción prolongada.
Se recomienda empezar con dosis bajas e ir aumentando la dosis progresivamente.