UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Facultad de Ciencias Medicas

Carrera de Medicina

FARMACOLOGÍA
HCAM 1
DECIMO SEMESTRE

MANEJO DE TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA

INTEGRANTES:

LIMA PALADINES JESSICA PATRICIA

MONTENEGRO GARCIA ERIKA DEYANIRA
MOROCHO FUENTES PABLO SAUL
MULLO SALVADOR ANDREA CRISTINA
PERIODO NAULA LOPEZ MARIA JOSE
2018-2019 NAVARRETE ACUÑA SHIRLEY PATRICIA
OSEJOS MOREIRA WALTER DAVID
 DEFINICIÓN
La trombosis venosa profunda (TVP) forma parte del complejo de enfermedad
tromboembolica que incluye esta entidad y al tromboembolismo pulmonar (TEP). (1)
La trombosis venosa consiste en la aparición de un trombo (coágulo) en una vena
de la red vascular. Constituye la manifestación más frecuente de la enfermedad
tromboembólica venosa (ETEV); la embolia pulmonar (EP) es menos frecuente,
pero más grave. (1)
La trombosis venosa profunda (TVP) afecta principalmente a las extremidades
inferiores, pero puede afectar a cualquier vena. Se dice que la trombosis de las
extremidades inferiores es distal si no alcanza la vena poplítea y proximal cuando
la afección es a ese nivel o más proximal.(1)

ETIOLOGÍA
 Historia de TVP y tromboembolsimo pulmonar previo. Aumenta el riesgo
hasta 5 veces. Malignidad. Las células tumorales pueden inducir la
generación de trombina y la expresión de actividad procoagulante por tejidos
normales del huésped. (2)
 Embarazo y puerperio. La gravidez confiere un estado de
hipercoagulabilidad transitoria que representan una respuesta fisiológica
para controlar la hemorragia que se produce durante el parto. Sin embargo,
esta respuesta puede progresar anormalmente a un estado patológico, y
aumentar el riesgo de fenómenos tromboembólicos.(2)
 Anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal. Hay aumento
de riesgo de TVP con bajas y altas dosis de preparados que contienen
estrógenos. Sin embargo, se ha demostrado que el riesgo de TVP es muy
bajo en mujeres sanas. Trombofilia. Puede ocurrir debido a las mutaciones
genéticas por la pérdida defunción de la antitrombina III, proteína C o proteína
S; o a la ganancia de la función del factor V Leiden y la protrombina 2021A.
Los altos niveles de factores de coagulación (factores VIII, IX y XI) y la
hiperhomocisteinemia también han sido implicados en el riesgo de TVP. (3)
 Cirugía y trauma. Hay riesgo aumentado en cirugía mayor especialmente
pelvis, abdomen, cadera y rodilla. Hospitalización. al menos un tercio de los
casos ocurren en los 3 meses post-hospitalización. (2)
 Vuelos de largo recorrido. Existe débil evidencia del riesgo de TVP en
vuelos de larga distancia. La hipótesis es que la combinación de inmovilidad
y deshidratación predisponen a TVP. Obesidad. Se estima que un índice de
masa corporal mayor de 30 kg/ m2 genera el doble de riesgo, está
relacionado con la inactividad física.(2)
SINTOMATOLOGIA
Los signos clínicos son inconstantes, poco sensibles e inespecíficos. Por lo tanto,
hay que pensar en el diagnóstico de TVP a partir de una sintomatología compatible
en ausencia de otro diagnóstico convincente. (2)
Los signos sugestivos asocian:
• Dolor en la pantorrilla de intensidad variable que se incrementa al andar o con la
presión profunda de los compartimentos musculares o, a veces, al poner en tensión
el tríceps sural mediante la dorsiflexión forzada del pie (signo de Homans);(2)
• Edema, a menudo tardío, típicamente consistente, que difícilmente deja fóvea y
que puede disminuir el balanceo de la pantorrilla del lado afectado; (2)
• Aumento del calor local y ligero eritema debido a la dilatación de las venas
superficiales. (2)
Se deben buscar signos de EP: disnea, dolor torácico, mareo, palpitaciones,
taquicardia, hemoptisis, etc. (2)
Los signos clínicos no permiten por sí solos rechazar la hipótesis de una TVP ni
confirmarla. (2)
Sin embargo, teniendo en cuenta las características del contexto, permiten
establecer un determinado nivel de sospecha o una probabilidad clínica. Este nivel
de probabilidad permite elegir las pruebas complementarias y guiar la actitud
terapéutica. (2)
 Fisiopatología de la TVP
La alteración de uno o varios de los componentes de llamada “triada de Virchow”
es la responsable de la fisiopatología de la TVP, que consiste en la presencia de
una o más de las siguientes situaciones, como predisponente de trombosis dentro
de la venas del sistema profundo:(4)

 Estasis. Provocado por reposo con ausencia de utilización de la bomba

muscular. Al circular lentamente la sangre, finalmente coagula.
 Daño a la pared del vaso. Ocurre en relación a trauma del endotelio,
exponiendo las capas profundas de la pared del vaso y gatillando la cascada
de la coagulación.(5)
 Hipercoagulabilidad. Ya sea congénita o adquirida. Destacando en la primera
la disminución o disfunción de proteínas reguladoras y anticoagulantes
naturales como la antitrombina III, proteína C y proteína S. Dentro de las
adquiridas destaca el cáncer.(6)
Al formarse trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores, se
produce obstrucción de estas y secundariamente dificultad en el drenaje venoso
distal a la obstrucción: Aumenta la presión hidrostática y se produce edema. Por
otro lado, al aumentar la cantidad de sangre venosa pobre en oxígeno en la periferia,
aparece cianosis distal. La sangre venosa al no poder circular por el sistema
profundo, repleta el sistema superficial haciéndose evidente en reposo. Además
aparece dolor secundario a la inflamación local producida por el trombo y a la
congestión muscular.(4)

Factores de riesgo de la TVP

Las causas de la trombosis venosa se pueden dividir en dos grupos: hereditarias y
adquiridas, y son a menudo múltiples en un paciente determinado. En la tabla 1 se
muestran los factores clínicos que están asociados con un mayor riesgo de TVP.
Algunos de estos factores de riesgo se discuten a continuación.(6)
Trombofilia hereditaria.

Varias anomalías generalmente heredadas en el sistema de coagulación están

asociados con un mayor riesgo para la TVP. Las causas más frecuentes de un
estado de hipercoagulabilidad heredada son la mutación del factor V Leiden y la
mutación del gen protrombina, que en conjunto representan un 50-60% de los
casos. Los defectos en la proteína S, proteína C y antitrombina representan la mayor
parte de los casos restantes. Los pacientes candidatos a realizar un estudio de
trombofilia:(7)
 Trombosis venosa en pacientes jóvenes (<45 años) sin justificación.
 Episodios trombóticos durante la gestación/puerperio o al estar tomando
anticonceptivos orales(8)
 Localización inusual del evento trombótico (cerebral, axilar, mesentérica, etc.).
 Familiares de pacientes con trombofilia primaria en familias con antecedentes
trombóticos relevantes.(9)
 Trombosis idiopática recurrente.(9)
 Resistencia a dosis habituales de anticoagulación.(9)
 Púrpura fulminante neonatal o necrosis cutánea en el curso de tratamiento con
cumarínicos.(9)

Factores de riesgo adquiridos.

Los factores de riesgo adquiridos o condiciones pre-existentes más frecuentes de

los pacientes que habían presentado una TVP fueron:(4)
 Más de 48 horas de inmovilidad en el mes anterior.
 El ingreso hospitalario en los últimos tres meses.
 La cirugía mayor en los últimos tres meses.
 Enfermedad maligna.
 Enfermedad infecciosa en los últimos tres meses.
 Hospitalización actual.

Factores de riesgo combinados adquiridos más heredados. El riesgo de

trombosis en pacientes con trombofilia se multiplica por 7 en ciertas situaciones
como cirugías, traumatismos o embarazos. Este riesgo se multiplica por 15 si se
administra terapia hormonal sustitutiva, pero se eleva hasta 35 veces en aquellas
pacientes en tratamiento con anticonceptivos orales. (4)

Cirugía. El riesgo trombótico aumenta durante la cirugía, particularmente

ortopédica, vascular, neurocirugía y cirugía e cáncer. Son factores adicionales que
aumentan el riesgo. (5)

Embarazo. Se asocia con un mayor riesgo de trombosis que pueden deberse en

parte a la obstrucción del retorno venoso por el útero aumentado de tamaño, así
como el estado de hipercoagulabilidad asociada con el embarazo. (4)

Anticonceptivos orales. Debido a su uso generalizado, son la causa más

importante de trombosis en mujeres jóvenes. El riesgo de trombosis aumenta entro
de los primeros 6-12 meses del inicio del tratamiento y se ve afectado por la duración
del uso; el riesgo vuelve a los niveles anteriores de 1-3 meses después de
suprimirlos. Además las mujeres que fuman y usan anticonceptivos su riesgo se
eleva en 8 veces a las mujeres que no fuman y no usan anticonceptivos. (4)
 DIAGNOSTICO
La anamnesis y el examen físico ayudan a determinar la probabilidad de que el
paciente presente una TVP antes de la evaluación. El diagnóstico se confirma
típicamente mediante evaluación del flujo Doppler (ecografía dúplex). La necesidad
de realizar otras pruebas (p. ej., dímero-D) y su elección y secuencia dependen de
la probabilidad previa a la evaluación y, en ocasiones, de los resultados de la
ecografía. (10)

Exploración mediante eco-doppler de la insuficiencia venosa crónica

El eco-doppler es la exploración no invasiva que en el momento actual aporta la

mayor información sobre la patología que nos ocupa. El eco-doppler en el estudio
de la insuficiencia venosa es el único procedimiento no invasivo capaz de
suministrar una topografía anatómica y hemodinámica precisa de la circulación
venosa de las extremidades inferiores a tiempo real, mostrando «in vivo» los
cambios que se producen ante diferentes maniobras que simulan el comportamiento
fisiológico de la circulación venosa. El estudio con eco-doppler de la insuficiencia
venosa ha permitido sentar las bases sobre un tratamiento conservador de la
insuficiencia venosa superficial que en ocasiones, como la «cura conservadora
hemodinámica de la insuficiencia venosa ambulatoria» (CHIVA)1-6 utiliza como
estrategia la actuación sobre los elementos hemodinámicos que determinan la
aparición de las varices.(11)
El eco-doppler permite una adecuada exploración de las venas del sistema profundo
y superficial de las EEII. Las venas profundas estudiadas serán las ilíacas,
femorales común, profunda y superficial, venas poplítea y distales. Las venas
superficiales a explorar comprenderán ambas venas safenas y sus ramas, así como
las venas perforantes. Para ello se utilizará un transductor lineal multifrecuencia que
puede comprender frecuencias entre 5 y 12 MHz. (11)

Fundamentalmente se practicarán secciones transversales en sentido descendente

efectuando una reconstrucción tridimensional de los vasos estudiados. Las
maniobras efectuadas en el diagnóstico de la insuficiencia venosa crónica son: la
maniobra de Valsalva, la cual al producir un paro circulatorio proximal permitirá la
exploración de la insuficiencia venosa proximal al punto de detección, así como la
identificación de los puntos de fuga; la maniobra de compresión y descompresión
distal permitirá valorar la dirección de flujo venosa troncular, no siendo sin embargo
una maniobra fisiológica. (11)

Aspectos morfológicos: redes venosas

La disposición anatómica del sistema venoso profundo es arboriforme mientras que

el superficial es reticular. Un aspecto ecográfico fundamental en la clasificación de
las estructuras venosas es la identificación de las fascias venosas. Existen 2 fascias
venosas: una profunda, que recubre los planos musculares, y otra superficial que
delimita el tejido celular subcutáneo. En determinadas regiones las fascias se hallan
unidas mientras que en otras aparece un desdoblamiento entre ellas. Si bien estas
fascias son anatómicamente de débil consistencia, se caracterizan por tener una
ecogenicidad evidente.(10)

En función de su relación con dichas fascias podremos distinguir 4 redes

venosas:(10)

 Red primaria, comprende aquellas venas situadas en un plano profundo a la

fascia profunda; correspondería al sistema venoso profundo.
 Red secundaria, comprende aquellas venas situadas en el interior de la
fascia de desdoblamiento; corresponderían a la safena interna, safena
anterior o accesoria, safena externa y vena de Giacomini.
 Red terciaria, comprende aquellas venas situadas por fuera de la fascia de
desdoblamiento; corresponderían fundamentalmente a ramas de las
safenas, o a venas originadas por perforantes. Dichas venas terminan en
perforantes o conectan con las venas safenas.
 Red cuaternaria, sería un tipo especial de red terciaria que conectaría a 2
segmentos de safena entre sí. Pueden ser de 2 tipos: longitudinal cuando
conectan a la misma safena o transversal cuando conectan a otro elemento
de la red secundaria.

Aspectos hemodinámicos

Antes de referirnos a ella es necesario considerar algunos conceptos previos.(10)

  Flujo anterógrado: el sentido de flujo fisiológico de una vena.
 Flujo retrógrado: sería aquel flujo de sentido contrario al fisiológico.
 Punto de fuga: sería el paso de un compartimento interior a otro exterior.
 Punto de entrada: sería el paso de un compartimento exterior a otro
interior.
 Punto de reentrada: sería el punto de entrada al sistema venoso profundo
de una vena con flujo patológico.

El reflujo ha sido ya definido como un flujo que regresa en sentido contrario al

fisiológico; presupone un flujo previo de sentido normal. El concepto de reflujo está
caracterizado por la presencia de flujo bidireccional, no aportando información
acerca de su punto de origen.(10)

Dímero- D
El dímero-D es un subproducto de la fibrinólisis; el aumento de su concentración
sugiere la aparición reciente y la lisis de trombos. Las pruebas para medir el dímero-
D tienen sensibilidades y especificidades variables, aunque la mayoría es sensible
pero inespecífica. Sólo deben emplearse las pruebas más precisas, como un
ensayo de inmunoadsorción ligado a enzimas (ELISA), que posee una sensibilidad
aproximada del 95%.(3)
Si la probabilidad previa a la prueba de que el paciente presente una TVP es
baja, es posible excluir este diagnóstico en aquellos con concentraciones normales
de dímero-D en una prueba sensible. Por lo tanto, una prueba negativa de dímero-
D permite identificar a los pacientes con bajas probabilidades de presentar este
cuadro que no requieren ecografía. No obstante, un resultado positivo en esta
prueba es inespecífico dado que las concentraciones pueden elevarse en presencia
de otras entidades (p. ej., hepatopatía, traumatismo, embarazo, factor reumatoide
positivo, inflamación, cirugía reciente, cáncer), lo que implica la necesidad de otras
pruebas.(3)
Si la probabilidad de TVP previa a la prueba es moderada o alta, puede
solicitarse la medición del dímero-D en forma simultánea con la ecografía dúplex.
Una ecografía positiva confirma el diagnóstico en forma independiente del nivel de
dímero-D. Si la ecografía no revela evidencias de TVP, una concentración normal
de dímero-D contribuye a excluir el diagnóstico en forma definitiva.(3)

Venografía
La venografía con contraste se empleaba para confirmar el diagnóstico de TVP,
pero se reemplazó en gran medida por la ecografía, que no es invasiva, se realiza
con mayor facilidad y posee casi la misma precisión para detectar la TVP. La
venografía se puede indicar si los resultados de la ecografía son normales pero la
sospecha de TVP previa a la prueba es elevada. La tasa de complicación es del 2%,
sobre todo debido a alergia al medio de contraste.(3)
 TROMBOPROFILAXIS – MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
Métodos mecánicos:
 Métodos mecánicos pasivos: medias de compresión gradual y vendajes.
 Métodos mecánicos activos: compresión neumática intermitente. (12)
Métodos no mecánicos
 Métodos físicos:
Movilización precoz para la aplicación de cada medida es fundamental la
valoración previa e identificación de signos y síntomas que se estén
manifestando porque de ello depende el uso e implementación de estas
medidas. Hay que tener en cuenta los riegos y contraindicaciones de cada
método, por eso es de suma importancia identificar el score de riesgo de ETEV
y la indicación médica sobre el uso de estas medidas. Previo a la elección del
método se debe valorar, formar y educar al paciente sobre cada método
(recomendaciones, manifestaciones clínicas: identificación de signos y
síntomas, complicaciones y contraindicaciones de uso ), no solo para el periodo
de internación sino también para el autocuidado en domicilio de cada
paciente.(12)
Métodos mecánicos pasivos
Las medias de compresión graduada (GCS) ayudan a prevenir la formación de
coágulos de sangre en las piernas al aplicar cantidades variables de presión en
diferentes partes de la pierna, también llamadas medias antiembolia, son fabricadas
para proporcionar una compresión alrededor de las piernas con presiones que
aumentan gradualmente. Hay diferentes estándares para las medias de compresión
graduada por la que se sugiere que, mejor que la clase de compresión, se
comprueben los mmHg preferentemente. Son efectivos para reducir el riesgo de
TVP en pacientes quirúrgicos hospitalizados (evidencia de alta calidad). También
demostró que probablemente reduce el riesgo de desarrollar TVP en los muslos
(TVP proximal, evidencia de calidad moderada). En 9 estudios se encontró que las
medias de compresión graduada se añadieron a una profilaxis farmacológica
produjeron una reducción de 56% en el riego de trombosis venosa profunda. (13)
Recomendaciones y cuidados
-Colocar correctamente y monitorizar condiciones y perfusión de la piel.
-Se recomiendan presiones aproximadamente de 18 mmHg en tobillo, 14 mmHg
en mitad de pantorrilla y 8 mmHg en parte superior del muslo. (13)
-Cuidar adecuadamente la piel: retirar medias y valorar la piel a menos una vez
por día (dependiendo de la piel del paciente). (13)
-Se recomienda secar bien los pies y las piernas antes de colocar las medias.
-Monitorizar la perfusión cutánea con regularidad.(13)
Complicaciones a valorar
-Comprobar si están bien ajustadas y que no formen pliegues y revisar
regularmente medidas de la pierna, sobre todo cuando la pierna está
edematizada, ya que un aumento de 5 cm de la pierna puede duplicar la presión
ejercida por la media (12)
Contraindicaciones
Enfermedad arterial periférica.
Arteriosclerosis.
Neuropatía periférica severa.
Edema masivo de la pierna o edema pulmonar.
Edema provocado por falla cardíaca congestiva.
Enfermedades locales de la piel o los tejidos blandos, como injerto de la piel o
dermatitis reciente.
Deformidad extrema de la pierna.
Extremidad gangrenosa.
Celulitis excesiva en las extremidades.(14)
Efectos demostrados
Reduce la presión trasmural.
Disminuye la filtración capilar.
Disminuye diámetro venoso y acelera flujo.
Mejora bombeo en pantorrilla.
Disminuye la presión venosa ambulatoria.
Mejora la microcirculación y el drenaje linfático (14)
Métodos mecánicos activo
Medias de compresión neumática intermitente.
Suministran una presión controlada, gradual, secuencial, circunferencial y
automática sobre las extremidades inferiores, permite el control del retorno venoso,
favoreciendo el máximo vaciado y evitando así el éxtasis sanguíneo en el territorio
venoso. (15)

El equipo consta de cuatro elementos: generador de presión o compresor,

tubuladuras, manguito o funda compresora, medias de compresión graduada.(15)
La compresión neumática intermitente debe utilizarse durante el mayor tiempo
posible mientras el paciente está en reposo absoluto o sentado en silla. Son
utilizadas en aquellos pacientes con alto riesgo de sangrado en los que no es
posible o está limitado el uso de fármacos.
Existen 3 tipos: plantar, hasta rodilla y hasta muslo.
Recomendaciones y cuidados
Se debe aplicar de manera continua durante las 24 horas y aplicar sobre la piel
limpia, hidratada, libre de calcetines, pulseras, cadenas etc. Se recomienda el uso
de medias de compresión graduada de talla correcta, sobre las cuales se colocan
las fundas, la funda no debe quedar apretada, deben caber dos dedos entre la funda
y la superficie, esto debe evaluarse rutinariamente, se debe ajustar la presión
aplicada a 45 mmHg (recomendada entre 35-55 mmHg) y la compresión neumática
intermitente debe de ser secuencial, no uniforme, para evitar colapso distal. Las
fundas presentan una hendidura poplítea para poder realizar cambios posturales y
los cambios posturales no deben alterar la presión ejercida por el compresor. El
tiempo entre compresión nunca será inferior a 30 segundos, ni superior a 60
segundos.Control de conexiones del sistema (acodaduras que afecten la presión).
(14)
Contraindicaciones
-Lesión de partes blandas en MM.II. (quemaduras, heridas, celulitis, etc.).
-Trombosis venosa en curso.
-Isquemia de MM.II.
-Tras injerto de piel reciente.
-Intervención quirúrgica reciente en la extremidad.
-Postoperatorio inmediato de cirugía vascular venosa.
-Insuficiencia arterial.
-Edema masivo de las piernas o edema pulmonar a causa de insuficiencia
cardíaca congestiva. Deformidad severa de las piernas.
-Traumatismos y fracturas en MM.II. (14)
Efectos demostrados
Mejora síntomas en caso que no responda a tratamiento habitual, consiguiendo
buenos resultados clínicos y hemodinámicos, con la facilidad de colocaicon y uso,
no se han observado complicaciones añadidas y se reuiere menor carga de trabajo
para enfermería. Es un elemento seguro, eficaz, de fácil mantenimiento y agiliza el
trabajo de enfermería, sustituyendo los vendajes de las extremidades y la
colocación de las medias de compresión graduada.(15)
Métodos no mecánicos
Movilización precoz
La trombosis venosa profunda es una patología que en muchos casos aparece
tras una inmovilización forzada, tras una enfermedad médica o una intervención
quirúrgica que, al enlentecer el retorno de sangre desde las extremidades por las
venas, puede desencadenar una trombosis de ellas. La medida más eficaz es la
movilización precoz tras la cirugía o en pacientes que ingresaron por causa
médica al hospital y tienen dificultad en la movilización. Incluye la movilización
activa o pasiva y mantenimiento de las extremidades elevadas. (14)
Es eficaz siempre y cuando se realicen correctamente con la elevación de las
piernas: se actúa disminuyendo la capacidad de reservorio de las venas, tanto en
las piernas como en el muslo. Se debe complementar con otra medida. Andar
correctamente: presionando planta de los pies y contrayendo los músculos de las
piernas, esto es, flexionando la articulación del tobillo al máximo se logra que el flujo
sanguíneo sea elevado. Si el paciente arrastra los pies o utiliza la extremidad sólo
como apoyo no se considera el andar. Actividad física y ejercicio: dorsiflexión de
ambos pies sentado o recostado. Caminar todos los días, aumentando recorrido
según tolerancia. Realizar ejercicios diarios de todas las partes del cuerpo. Con el
ejercicio conseguimos disminuir la presión venosa y mejorar el flujo sanguíneo por
la contracción de la musculatura de las extremidades. (15)

TROMBOPROFILAXIS FARMACOLÓGICA
 Heparina No fraccionada
En cirugía general disminuye la incidencia de TEP mortal de 0,71 a 0,21 %. Puede
producir hematoma de la herida quirúrgica entre el 4,1 y el 6,3 % de los casos y
trombocitopenia entre el 2 y el 3 %(2).
Se obtienen a partir de la mucosa intestinal de cerdos o de los pulmones o bovinos;
si bien pueden contener otros glucosaminoglicanos, sus actividades biológicas son
similares. La heparina se une a la antitrombina III aumentando la capacidad
inhibitoria sobre trombina, factor IX y X. Así la antitrombina inhibe la actividad de la
trombina e impide que el fibrinógeno se convierta en fibrina(16).
Su biodisponibilidad es de alrededor de 30 % y su vida media entre 1,5 horas por
vía intravenosa y 3 horas por vía subcutánea(17).
Posee una alta unión a proteínas inespecíficas, lo cual explica la variabilidad de
acción en los distintos pacientes. En profilaxis disminuye la enfermedad
tromboembólica postoperatoria en un 67%, disminuye la tromboembolia pulmonar
fatal en 64% y disminuye la enfermedad tromboembólica total en un 47%. La dosis
a utilizar fue ampliamente discutida, existiendo controversia si utilizar 5000 UI cada
8 ó 12 hrs, sin embargo ha sido demostrado ampliamente que la dosis cada 8 hrs
es superior en prevenir eventos tromboembólicas en pacientes médicos. En
aquellos pacientes con alto riego de sangrado, la dosis cada 12 hrs es superior en
cuanto a riesgo/beneficio, así como en pacientes con riesgo moderado. En los
pacientes con alto riesgo tromboembólico se administra heparina cada 8 hrs. La
administración en el preoperatorio es hasta 2 hrs antes de la cirugía y en el
postoperatorio 6 hrs posterior al término de ésta (1).
Un efecto adverso conocido es la trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es
una reacción adversa a medicamentos severa mediada por anticuerpos. Es una
condición paradójica porque, si bien causa trombocitopenia, una afección
generalmente asociada con el sangrado, en realidad se asocia con trombosis
venosa o arterial que amenaza la vida y la extremidad; y la trombosis es una
consecuencia de un medicamento que se usa generalmente en el tratamiento de
estas afecciones, a saber, la heparina anticoagulante(18).
 Heparina de Bajo peso molecular
Previene de la depolimerización química de la heparina no fraccionada. Se une a
la antitrombina III y aceleran la inhibición del factor X y la trombina. Tiene una
biodisponibilidad del 90%, y se absorbe mejor por vía subcutánea con una
excelente dosis/respuesta, tienen baja interacción con proteínas plasmáticas y su
farmacocinética es más reproducible entre pacientes. Su vida media es de 12
horas por vía subcutáneaCabe destacar que la vía de eliminación es renal. Las
heparinas de bajo peso molecular disponibles son la Enoxaparina, Dalteparina y
Nadroparina. La dosificación de las HBPM depende del riesgo de desarrollo de
trombosis(2).

En comparación con la heparina no fraccionada, se han realizado ensayos para

valorar su eficacia, en dosis bajas tienen la misma efectividad, mientras que
HBPM de dosis alta se asoció con un menor riesgo de EP clínico, pero un mayor
riesgo de hemorragia mayor(8).
Como anticoagulante, el riesgo principal de HBPM será el sangrado. El tratamiento
del sangrado asociado con la LMWH es detener el medicamento y administrar
sulfato de protamina, una proteína de vida media fuerte que forma un enlace fuerte
con la heparina que produce un complejo inactivo. Otros efectos adversos, menos
comunes, incluyen trombocitopenia inducida por heparina (Inducen
trombocitopenia sólo en el 0,1 % de los casos), osteoporosis y fracturas
espontáneas, hipoaldosteronismo, y reacciones de hipersensibilidad(4).
 Inhibidores selectivos del factor Xa
Son oligosacáridos sintéticos que tienen gran afinidad con la antitrombina y
exclusiva acción sobre el factor Xa. El primero en ser aprobado por la FDA (Food
and Drug Administration) fue el Fondaparinux, siguiendo posteriormente Idraparina
y Razaxaban. Se administran por vía subcutánea con absorción completa y una
biodisponibilidad del 94% sin unión a proteínas plasmáticas(2).
Fondaparinux es el fármaco de elección en la cirugía de cadera cuya dosis de
profilaxis es de 2,5 mg subcutáneo una vez al día. El único inconveniente de estos
fármacos es que no poseen antídoto actual, siendo la única alternativa el factor VII
recombinante. Comprende una secuencia de pentasacárido completamente
sintética que se une a la antitrombina y aumenta su capacidad para inactivar el
factor Xa en 300 veces. Fondaparinux puede administrarse para el tratamiento del
tromboembolismo y la profilaxis y se administra una vez al día por vía subcutánea
con una dosis basada en el peso(19).
El anticoagulante fondaparinux ha sido identificado como una alternativa frente a
heparina no fraccionada (HNF) y la heparina de bajo peso molecular (HBPM) que
han desarrollado reacciones alérgicas no inmediatas, cada vez más
frecuentes(19).
La profilaxis farmacológica generalmente se administra durante un período de 7
días, independientemente de si el paciente todavía recibe tratamiento hospitalario
o ya está hospitalizado. En pacientes sometidos a cirugía oncológica mayor,
recomendamos la profilaxis de Trombo Embolismo Venoso durante un período de
4 semanas(20).
 Aspirina
Aunque la aspirina es altamente efectiva en la reducción de eventos trombóticos
arteriales importantes, existe poca evidencia de que la aspirina y / u otros agentes
antiplaquetarios (p. Ej. Clopidogrel) puedan prevenir eficazmente los eventos
tromboembólicos venosos en pacientes hospitalizados. Aunque un metaanálisis de
1994 sugirió que la aspirina redujo la incidencia de TEV aproximadamente en un 20
por ciento en comparación con placebo o ningún tratamiento (17,18), desde
entonces los estudios no han mostrado un beneficio significativo o inferioridad en
comparación con otras modalidades como la heparina de bajo peso molecular del
peso molecular. Por lo tanto, estamos de acuerdo con otros que aspirina no sea
utilizado, ya sea solo o en combinación, como profilaxis contra el TEV en cualquier
grupo de pacientes médicos (19).
En contraste, se ha demostrado que la aspirina disminuye la tasa de recurrencia
en pacientes con un primer episodio de TEV (20).

 Warfarina

El inicio de warfarina en pacientes que aún no están anticoagulados no es

apropiado para la prevención inmediata y a corto plazo de la ETV porque el efecto
anticoagulante se retrasa y no ocurre hasta 36 a 72 horas después de la
administración del medicamento. Además, los pacientes médicos hospitalizados a
menudo tienen comorbilidades (p. Ej., Función hepática dañada) y / o toman
medicamentos que interfieren con la predicción consistente del efecto
anticoagulante (20).
Cuando se elige warfarinacomo agente para la anticoagulación a largo plazo,
generalmente se inicia el mismo día con heparina LMW o HNF (día 1) a una dosis
inicial típica de 5 mg / día durante los primeros dos días (rango 2 a 10). mg / día).
Luego, la dosificación se ajusta hasta que el INR se encuentre dentro del rango
terapéutico (2 a 3; objetivo 2.5) durante dos días consecutivos. Las dosis iniciales
en el rango inferior (2 a 5 mg / día) pueden considerarse en aquellos evaluados con
alto riesgo de hemorragia (por ejemplo, adultos mayores), y las dosis en el rango
superior (5 a 10 mg / día) pueden seleccionarse de manera saludable Las personas
que tienen bajo riesgo de sangrado (21).

Eficacia : los datos que apoyan la eficacia de la warfarina como anticoagulante en

pacientes con TEV se derivan de estudios más antiguos que compararon la
warfarina con anticoagulación o heparina subcutánea de dosis bajas y de ensayos
aleatorizados y metanálisis de duraciones variables de la anticoagulación
terapéutica. En el ensayo seminal, realizado en 1960, que comparó la warfarina con
la observación en pacientes con TVP aguda, la warfarina produjo una reducción
dramática en la recurrencia (0 versus 26 por ciento), que se tradujo en un beneficio
de mortalidad (26 versus 0 por ciento). Desde entonces, la mayoría de los otros
ensayos han comparado varias duraciones de la terapia con warfarina para
proporcionar una estimación del riesgo de recurrencia. En conjunto, todos estos
datos apoyan tasas bajas de TEV recurrente y muerte en pacientes tratados con
terapia con warfarina para la TVP proximal, con el mayor beneficio en los primeros
días o semanas del evento inicial (21). Como ejemplo, un metaanálisis de 2010 de
13 estudios prospectivos de cohorte y 56 ensayos clínicos aleatorios informaron
tasas de TEV recurrente y TEV mortal durante los primeros tres meses de
tratamiento con warfarina como 3.4 y 0.4 por ciento, respectivamente (22)

La warfarinaes una alternativa para los pacientes en los que existe preocupación
por la escasa disponibilidad de agentes de reversión y en aquellos con insuficiencia
renal grave. La warfarina debe superponerse con la heparina hasta que la
proporción normalizada internacional (INR) sea terapéutica durante 24 horas (21).

 Inhibidores directos de la trombina

Los inhibidores directos de la trombina han demostrado su eficacia en los ensayos
aleatorios como anticoagulantes administrados más allá del período convencional
de tres a seis meses. Los cursos extendidos (6 a 36 meses) del inhibidor directo de la
trombina, dabigatrán, se compararon con la warfarina (RE-MEDY; 2856 pacientes) o
placebo (RE-SONATE; 1343 pacientes), en pacientes con riesgo de recurrencia que habían
completado al menos tres meses de dabigatrán o warfarina. En comparación con la
warfarina, el dabigatrán produjo una tasa similar de TEV recurrente (1,8 versus 1,3 por
ciento) y una tasa significativamente menor de hemorragia importante o clínicamente
relevante (5,6 contra 10,2 por ciento), pero una tasa significativamente mayor de síndrome
coronario agudo (0,9 frente a 0,2). por ciento). En comparación con el placebo, el dabigatrán
dio lugar a una tasa más baja de TEV recurrente (0,4 versus 5,6 por ciento) y una tasa más
alta de hemorragia importante o clínicamente relevante (5,3 a 1,8 por ciento) (23).
Dabigatrán se administran preferiblemente después de un curso de cinco días de
anticoagulación parenteral con dosis de 150 mg dos veces al día en pacientes con función
renal normal (24).
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