NEOPLASIAS

PATOLOGÍA HUMANA
LICENCIATURA EN ODONTOLOGÍA
DOCENTE: DR. ROGEL
PATOLOGÍA HUMANA

ACTIVIDAD
RESPONDE LAS SIGUIENTES PREGUNTAS CONFORME SE AVANZA EN
EL TEMA:

1) ¿Qué es una neoplasia?

2) ¿Cuáles son los componentes de las neoplasias?
3) Mencione tres características que muestran los tumores benignos
4) ¿Qué es diferenciación tumoral?
5) ¿Cuáles son las vías de propagación de un tumor?
6) ¿En los tumores benignos es frecuente la anaplasia?
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ACTIVIDAD
RESPONDE LAS SIGUIENTES PREGUNTAS CONFORME SE AVANZA EN
EL TEMA:

7) ¿Porqué la edad es un factor predisponente para la presentación de cáncer?

8) ¿Porqué la inflamación crónica predisponente al individuo a presentar cáncer?
9) ¿Una alteración genética aislada es suficiente para presentar cáncer?
10)¿Qué establece la selección Darwiniana y por que aplica en la génesis del
cáncer?
11)¿Cuáles son las cuatro categorías de genes reguladores normales susceptibles a
mutaciones que conducen al cáncer?
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DEFINICIÓN
Neoplasia/Tumor: Crecimiento nuevo/
Alteración del crecimiento celular desencadenada
por unas serie de mutaciones adquiridas que
afectan a una sola célula y toda su progenie
clónica.
Componentes:
1) Las células neoplásicas (parénquima
tumoral)
2) El estroma reactivo compuesto por tejido
conectivo, vasos sanguíneos y células
inmunitarias.
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INTRODUCCIÓN
DESMOPLASIA
Fenómeno de producción excesiva de
tejido conectivo, pobre en células y
rico en fibras de colágeno, que suele
acompañar a algunos tumores
malignos epiteliales por activación
excesiva de los fibroblastos.
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INTRODUCCIÓN
TUMORES BENIGNOS
Se dice de aquella neoplasia que esta
localizada, no se propaga hacia otros
lugares (no hay metástasis) y es
susceptible de extirpación quirúrgica. TUMORES MALIGNOS
Se dice de aquella neoplasia/Cáncer que pueden
invadir y destruir estructuras adyacentes. Se
propaga hacia otros lugares (hay metástasis)
causando la muerte. Crecen mas rápido.
COMPUESTOS POR UN SOLO TIPO DE CÉLULA PARENQUIMATOSA
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INTRODUCCIÓN
TUMORES MIXTOS
Son tumores con mas de una célula
neoplásica. Se originan de un solo clon
capacitado para producir células de tanto
epiteliales como del mesénquimas.
Proceden de una sola capa germinal.
ADENOMA PLEOMORFO
Tumor de las glándulas
EXCEPTO LOS TERATOMAS QUE salivales que tienen un
origen combinado a
PROCEDEN DE MÁS DE UNA CAPA partir de elementos
GERMINAL. epiteliales y del
mesénquima.
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NOMENCLATURA
NOMENCLATURA DE LOS TUMORES
TEJIDO ORIGINARIO BENIGNO MALIGNO
Tejido conjuntivo y derivados Fibroma Fibrosarcoma
Lipoma Liposarcoma
Osteoma Sarcoma osteógeno
Músculo Liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Músculo Estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Vía respiratoria Adenoma bronquial Carcinoma broncógeno
Células hepáticas Adenoma hepático Hepatocarcinoma
Epitelio renal Adenoma de los túbulos renales Carcinoma de las células renales
Células hematopoyéticas Leucemias
Tejido linfático Linfomas
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CARACTERÍSTICAS
Diferenciación y anaplasia
Diferenciación Pleomorfismo
Es la magnitud en que las células parenquimatosas Variación en su tamaño y forma. Las células de un mismo
neoplásicas se asemejan en su función y forma a las células tumor no son uniformes.
correspondientes del parénquima sano.

Anaplasia
Falta de diferenciación. Inversión de la diferenciación hacia
un plano mas primitivo.

Rasgo distintivo de malignidad

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CARACTERÍSTICAS
Diferenciación y anaplasia
Morfología nuclear anómala
Núcleos celulares grandes con una relación citoplasma
núcleo de 1:1 (en lugar de 1:4 o 1:6)

Mitosis acelerada
Se observa mitosis de muchas células de tumores
indiferenciados como reflejo del a gran actividad
proliferativa de las células parenquimatosas.
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CARACTERÍSTICAS
Invasión local
TUMOR TUMOR
MALIGNO BENIGNO
El crecimiento del Crecen en forma de
cáncer se acompaña de masas expansivas y
una infiltración, cohesionadas y
invasión y destrucción carecen de capacidad
progresivas de tejido para infiltrar, e invadir.
circundante. (Forman capsula)
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CARACTERÍSTICAS
Metástasis

Se define como la
Vías de
propagación del tumor a
propagación
sitios físicamente alejados
del tumor primario.
Siembra Siembra Siembra
directa linfática hematógena

Ganglio centinela
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CARACTERÍSTICAS
COMPARACIÒN ENTRE LOS TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS
CARACTERISTICAS BENIGNO
Diferenciación/anaplasia Bien diferenciado, remedan el
tejido originario conservando sus
funciones
Velocidad de crecimiento Habitualmente progresivo y lento;
puede llegar a pararse, se
observan figuras mitóticas escasas
Invasión local En general masas cohesionadas en
expansión y bien delimitadas que
no invaden ni infiltran
Metástasis No hay
MALIGNO
Cierta falta de diferenciación o
indiferencidos, estructura atípica.
Presentan funciones imprevistas
Errática, puede ser lento o
rápido, se observan numerosas
figuras mitóticas anómalas.
Invasión local con infiltración de
tejido circundante.
Frecuentes
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CARACTERÍSTICAS
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EPIDEMIOLOGÍA

INCIDENCIA MORTALIDAD
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EPIDEMIOLOGÍA
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EPIDEMIOLOGÍA
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FACTORES
PREDISPONENTES
FACTORES
AMBIENTALES
• Alimentación
• Consumo de alcohol
• Obesidad
• Agentes infecciosos
• Tabaco
• Historia reproductiva
• Carcinógenos ambientales
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FACTORES
PREDISPONENTES
EDAD Estado Neoplasias Agente
patológico asociadas etiológico
La incidencia creciente del cáncer con el
Esofagitis por Carcinoma de Acido gástrico
envejecimiento se explica por la acumulación de reflujo esófago
mutaciones somáticas asociadas con la aparición Gastritis Cáncer gástrico Helicobacter
pylori
de neoplasias malignas.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS
PREDISPONENTES Las células en fase
proliferativa corren mas riesgo
• Inflamación crónica de acumular lesiones genéticas
• Estados de inmunodeficiencia que propician la carcinogenia

• Lesiones precursoras
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FACTORES
PREDISPONENTES
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
• Las interacciones entre los factores ambientales y
los genéticos pueden ser determinantes para el
riesgo de cáncer.
• Los factores genéticos pueden modificar en grado
significativo la probabilidad de cáncer inducido
por elementos ambientales.
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BASE
MOLECULAR
El daño genético no letal El tumor se forma por la expansión
es un elemento esencial clonal de una sola célula precursora
de la carcinogenia que ha sufrido daño genético.
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MOLECULAR
Los objetivos principales de las mutaciones causantes de cáncer son cuatro categorías de genes
reguladores normales:
- Los protooncogenes/estimulan el crecimiento - Los genes que regulan la apoptosis
- Los genes supresores de tumores - Los genes que reparan el ADN
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BASE
MOLECULAR
La carcinogenia se debe a la acumulación de mutaciones complementarias de manera escalonada.
Rasgos característicos Fenotipo Mutaciones Ninguna mutación aislada
del cáncer maligno conductoras produce cáncer
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BASE
MOLECULAR
Una vez establecido el tumor este evoluciona genéticamente durante su expansión y progresión
bajo la presión de la selección darwiniana
Progresión tumoral
Heterogeneidad genética
Conducta tumoral después
del tratamiento
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ACTIVIDAD
RESPONDE LAS SIGUIENTES PREGUNTAS CONFORME SE AVANZA EN
EL TEMA:
1) ¿Qué es una alteración epigenética y que tipos hay?
2) Mencione las 8 características del cáncer
3) ¿Los protooncogenes favorecen el cáncer? ¿Por qué?
4) ¿Los genes supresores de tumores están activos o inactivos en el cáncer?
5) ¿Cuál es la función de la proteína p53?
6) ¿Por qué hay una preferencia por la glucólisis aerobia en las células tumorales?
7) ¿Qué es anoikis? ¿qué vía de la apoptosis es que con más frecuencia se altera?
8) ¿Qué efectos tiene la angiogenia a nivel tumoral?
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BASE
MOLECULAR
Aparte de las mutaciones del ADN las
modificaciones epigenéticas
contribuyen también a las propiedades
malignas de las células cancerosas.
- Metilación del ADN/Silenciar la
expresión génica
- Modificaciones de las
histonas/Potencias o mitigar la
expresión génica

Determinan que genes se van a expresar

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BASE
MOLECULAR
Todos los cánceres despliegan
ocho cambios funcionales en la
fisiología celular que se
consideran rasgos
característicos del cáncer.
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BASE
MOLECULAR
AUTOSUFICIENCIA DE LAS SEÑALES DE CRECIMIENTO
Protooncogenes: Participan en
las vías de señalización que
impulsan la proliferación celular. Factores de crecimiento, receptores de los
Codifican
Oncogenes: Son protooncogenes factores de crecimiento, transductores de
mutados codifican proteínas señal, factores de transcripción o
denominadas oncoproteínas las componentes del ciclo celular
cuales inducen el crecimiento celular
sin que exista la señal normal
correspondiente. Son
constitucionalmente activos.
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BASE
MOLECULAR
AUTOSUFICIENCIA DE LAS SEÑALES DE CRECIMIENTO
Factor de crecimiento Paralelamente se producen cambios en
Activación del receptor la expresión de otros genes que
/activa proteínas citoplasmáticas participan en la: Síntesis de
membrana, orgánulos y diversas
macromoléculas.
Founder cell Tumor population

Transmite la
señal al núcleo
Expresión de factores que fomentan la entrada en la progresión
celular dentro del ciclo celular. Determinando la división celular.
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Categoría Protoonco Modo de Tumor asociado

-gén activación
Factor de PDGF Astrocitoma
crecimiento HGF Sobreexpresión Hepatocarcinoma

Receptores PDGFR Sobreexpresion Gliomas/Leucemia

Reguladores Ciclinas Translocación Mieloma múltiple
del ciclo Amplificaciones Cáncer de mama
celular

Crecimiento celular
PATOLOGÍA HUMANA BASE
MOLECULAR
INSENSIBILIDAD A LAS SEÑALES INHIBITORIAS DEL CRECIMIENTO
Los productos de los GENES RB, p53
Suprimen la
SUPRESORES de tumores aplican Reconocen el estrés genotóxico
proliferación
frenos a la proliferación celular/puntos
celular.
de regulación
Anomalías

Determinan un fallo en la
inhibición del
crecimiento.
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BASE
MOLECULAR
INSENSIBILIDAD A LAS SEÑALES INHIBITORIAS DEL CRECIMIENTO
PATOLOGÍA HUMANA
BASE
MOLECULAR
INSENSIBILIDAD A LAS SEÑALES INHIBITORIAS DEL CRECIMIENTO
PATOLOGÍA HUMANA
BASE
MOLECULAR
INSENSIBILIDAD A LAS SEÑALES INHIBITORIAS DEL CRECIMIENTO
GEN PROTEÍNA FUNCIÓN CÁNCERES
RB Proteína del Inhibición de la transición G1/S durante Retinoblastoma,
“Gobernador retinoblastoma la progresión del ciclo celular. osteosarcoma, carcinomas
a de la de mama, colon, pulmón.
proliferación”
TP53 Proteína P53 Parada del ciclo celular, reparación del Mayoría de canceres
“Guardián del ADN, apoptosis en respuesta al daño del humanos.
genoma” ADN
CHH1 Cadherina E Mantenimieno de la adhesión intercelular, Carcinoma gástrico,
inhibición de la motilidad celular/su carcinoma lobulillar de
activación estimula la traducción de los mama.
genes que fomentan la proliferación
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BASE
MOLECULAR
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO CELULAR
Las células tumorales se caracterizan por un aumento
de la captación de glucosa para generar lactato aún en
presencia de oxígeno, fenómeno conocido como efecto
Warburg o glicólisis aeróbia
Proporciona
Los productos intermedios del metabolismo necesarios para Fluorodesoxiglucosa (PET)

sintetizar los componentes celulares, cosa que no ocurre con la NO ES ESPECIFICO DEL CÁNCER
fosforilación oxidativa mitocondrial.
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BASE
MOLECULAR
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO CELULAR

La reprogramación metabólica se produce por cascadas

señalizadoras que siguen al receptor de los factores de crecimiento,
las mimas vías que se desregulan con las mutaciones de los
oncogenes y los genes supresores de los tumores en los cánceres.
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BASE
MOLECULAR
EVACIÓN DE LA APOPTOSIS
La acumulación de células neoplásicas podría
deberse a mutaciones en genes que regulan la
apoptosis. Se puede inducir la muerte de una
célula mediante diversas señales celulares
como:
- Daño al ADN
- Oncoproteínas
- Anoikis: Pérdida de la adhesión a la
matriz extracelular
 Pérdida
EVACIÓN DE LA APOPTOSIS
La vía apoptósica Reduce la función de
factores Proapoptósicos
intrínseca es la Regulación a la
que se alza
factores
de

deshabilita con antiapoptósicos

más frecuencia Salida reducida

en el cáncer.
Regulación a la alza de
los inhibidores de la
apoptosis
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BASE
MOLECULAR
ANGIONENIA
Un tumor no puede crecer por encima VEGF
de un diámetro de 1 a 2 mm a menos bFGF
que pueda inducir la angiogenia. Producidos
Efectos: por el
tumor
1.La perfusión aporta los nutrientes y induce la:
VASOS SANGUÍNEOS PERMEABLES Y DILATADOS
oxígenos necesarios
2.Las células endoteliales recién Contribuye
formadas estimulas el crecimiento de A que las células tumorales tengan un acceso fácil a estos
las células tumorales adyacentes al vasos sanguíneos promoviendo la metástasis
secretar factores de crecimiento (IGF,
PDGF)
 La invasión y metástasis son el resultados
de complejas interacciones entre las células
cancerosas y el estroma sano y una de las
mayores causas de morbimortalidad
asociada al cáncer.
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Todo lo que
no leas podrá
ser usado en
tu contra!