Infecciones

gastrointestinales(GEA)
.
Dra. Avelina
Chinchilla Rodríguez
 Mortalidad 50 %

GEA en < 5 años

En la infancia y
Muy frecuentes Procesos banales a nivel mundial
Solo superadas que se pueden son la causa más
por ITR complicar importante de
morbimortalidad

Enfermedad Edades
de base extremas
Clínica de la GEA
Nauseas
Vómitos Diarrea
Fiebre
Dolor abdominal

Acuosa o Invasiva o
secretora disentería
 Diarrea V. cholerae
E. coli enterotoxigénico
acuosa
Fiebre
Dolor abdominal
Tenesmo

Intestino
Toxinas Deshidratación
delgado
 Diarrea Shigella sp

invasiva
Deshidratación
Invasión Citotoxinas

Fiebre
Daño en la mucosa Dolor abdominal
colónica Tenesmo

Moco, sangre, pus

 Toxiinfección Diarrea del
alimentaria viajero

Múltiples afectados Personas que viajan

que han compartido desde países
un alimento de la desarrollados a otros
misma procedencia en vías de desarrollo

La intoxicación E. coli
por T. botulínica (enterotoxigénico)
Excepción Produce un cuadro (enteroagregativo)
neurológico
 H. pylori Helmintos
Etiología
Bacterias Parásitos
Virus (protozoos)
Campylobacter sp
Salmonella sp
Rotavirus B. hominis
Aeromonas sp
G. lamblia
Yersinia sp Norovirus
E. histolytica
H. alvei Adenovirus Cryptosporidium sp
Shigella sp Astrovirus I. belli
E. coli Sapovirus B. coli
Vibrio sp
Microsporidium sp
P. Shigelloides
C. difficile
 Estacionalidad

Bacterias Parásitos Virus

(protozoos)

Predominio verano-otoño Predominio invierno

 Mecanismo patogénico de los
principales microorganismos

Acuosa Invasiva

E. coli (EPEC, ETEC) E. coli (EIEC, EHEC)

V. cholerae Shigella sp
C. difficile Salmonella sp
Virus Y. enterocolitica
G. lamblia E. histolytica
 Recogida de muestra
En cuanto se inicia
Coprocultivo el cuadro clínico
Estudio virus Parásitos
Estudio CD
Test de Graham
(E. vermicularis) Muestras
Una muestra seriadas (3)

Recipiente estéril de
boca ancha Miniparasep ®
(sin conservante) (formalina)
 Métodos Moleculares
diagnóstico (RT-PCR)

Tradicionales
Examen
Todo tipo de
Microscópico
microorganismos
(parásitos)

Coprocultivo IC

No excluyentes
Bacterias Virus CD (complementarios)
(GDH)
 Periodo
01/10/2015
30/09/2016
 Diagnóstico
GEA
Clínica
independiente Alta prevalencia
del microorganismo infecciones mixtas
implicado Imposibilidad
algoritmo
secuencial

Estudio
Coprocultivo de virus

Simultáneamente
Grupo A GG I y II Ser. 1 Ser. 40, 41
Estudio de virus (IC)
Sen. 94-99 %
Espe.>99%
Coprocultivo

Siembra de heces en
diferentes medios selectivos y
diferenciales para aislar los
patógenos bacterianos
específicos del tracto intestinal
 Coprocultivo

Abundancia de flora saprofita. Protocolo específico.

Discriminación bacterias Gran variedad de medios
patógenas. de cultivo.
Altos requerimientos El proceso puede ser largo.
de ciertos microorganismos Tiene algunas limitaciones
 ¿Qué patógenos
Buscamos?
Menos
Frecuentes frecuentes

Hafnia alvei
Y. enterocolitica
Campylobacter sp
Shigella sp
Salmonella sp
E. coli diarreagénico
A. hydrophila
P. shigelloides
Vibrio sp
 Principales tipos de
E.coli diarreagénicos

Gen ipaH
1y2
 E. coli
diarreagénico
 Componente principal Diagnóstico
de la microbiota intestinal. molecular
 Es imposible distinguir un E. coli
patógeno de otro saprofito Genes
mediante pruebas bioquímicas. asociados
Poca utilidad del coprocultivo.
a factores de
virulencia
sxt-1/sxt-2 EHEC
ipaH EIEC
ST/LT ETEC
 Siembra del coprocultivo
1er día

2º día Cromoagar
salmonella

Agar sangre
Mac Conkey
Salmonella-Shigella
Selenito
Campylobacter
Yersinia
 Valoración
1er día

Lactosa Negativas Colonias Rojas

No se suele
trabajar SH2 Positivo
 Valoración (cont.)
Lactosa negativo Shigella sp
Hafnia alvei
E.coli
P.shigelloides
Orientación

No E.coli E.coli No E.coli ID bioquímica

(color azulado ???? (color blanco)
o anaranjado)

Descartar NP
 Valoración (cont.)
Colonias productoras
de SH2
Salmonella sp
Colonias moradas
cromoagar salm.

ID bioquímica
Orientación

Azulada Blanca
o anaranjada
Descartar NP
 Valoración (cont.)
2º día

Campy

Colonias
moradas Grises Extendidas
Pequeñas Aceitosas
 Valoración (cont.)
Campylobacter sp C. jejuni

Oxidasa

Colonias grises
Colonias extendidas Gram

Hipurato
 Valoración (cont.)
A. hydrophila

Colonias rojas
En agar yersinia Colonia amarillo mucoso
oxidasa positivo

AS
ID bioquímica

Colonia puntiforme
ureasa positivo (TA)
Y.enterocolitica
Enfermedad asociada C. difficile
(EACD)
Patogenia Espectro de la EACD
1- Colonización más alteración Portador asintomático
dela microbiota. Diarrea de leve a moderada
3-Producción de toxinas A y B Colitis seudomembranosa
codificadas por los genes tcdA y Colitis fulminante
tcdB del locus PaLoc. Íleo parálitico
4-Otros factores Megacolon tóxico

Toxina binaria (no PaLoc)

Adhesinas, fimbrias, cápsula, etc.
 EACD
Clindamicina
Cefalosporinas y
Factores predisponentes otros Betalactámicos
 Exposición a antibióticos.
Fluoroquinolonas
 Estancia hospitalaria prolongada.
 Ingreso en la UMI.
 Edad avanzada (>65 años).
 Contacto con individuo infectado.
 Enfermedad subyacente (EII, Estudio EACD
inmunosupresión, etc). no indicado
 Otros: antiácidos,procedimientos Pacientes <= 24 meses:
invasivos 50% pueden ser portadores
Baja frecuencia
 Estudio de CD
GDH
Neg

- Detección T.
PCR CD Pos.
(gen tcdB) +
Cifras de la EACD
- 90 % Año 2016
GDH
462 + 10 %

- 56 %

Tox. CD
52 + 44 %
 Bibliografía
Míriam Alvarez Martínez y col. Procedimiento 30. Diagnóstico
microbiológico de las infecciones gastrointestinales. SEIMC.
PROCEDIMIENTOS EN MICROBIOLOGÍA. 2008.

Luis Alcalá Hernández y col. Procedimiento 53. Diagnóstico

microbiológico de la infecion por Clostridium difficile. SEIMC.
PROCEDIMIENTOS EN MICROBIOLOGÍA. 2015.

Juan B. Bellido Blasco. Epidemiología de las gastroenteritis

agudas víricas. Aspectos actuales. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
EPIDEMIOLOGÍA. 2007.