Fisiopatologia de Enfermidades Prevalentes

Fisiopatologia de Enfermidades
Prevalentes
Brasília-DF.
Elaboração
Flávio Rossi de Almeida
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Sumário
APRESENTAÇÃO.................................................................................................................................. 5
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA..................................................................... 6
INTRODUÇÃO.................................................................................................................................... 8
UNIDADE I
DOENÇAS CARDIOVASCULARES........................................................................................................... 11
CAPÍTULO 1
DOENÇAS VASCULARES E HIPERTENSÃO ARTERIAL................................................................... 11
CAPÍTULO 2
CARDIOPATIAS........................................................................................................................ 24
UNIDADE II
ENFERMIDADES RESPIRATÓRIAS............................................................................................................ 41
CAPÍTULO 1
RINITE, RINOSSINUSITE E TOSSE CRÔNICA................................................................................. 41
CAPÍTULO 2
ASMA E DPOC........................................................................................................................ 47
CAPÍTULO 3
TUBERCULOSE......................................................................................................................... 54
UNIDADE III
ENFERMIDADES INFECCIOSAS.............................................................................................................. 59
CAPÍTULO 1
AGENTES INFECCIOSOS.......................................................................................................... 59
CAPÍTULO 2
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS INFECCIOSAS....................................................................... 62
UNIDADE IV
ENFERMIDADES DO SISTEMA RENAL...................................................................................................... 69
CAPÍTULO 1
FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA RENAL E TRATAMENTO................................................................ 69
UNIDADE V
ENFERMIDADES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL.................................................................................. 74
CAPÍTULO 1
DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL............................................................................ 74
PARA (NÃO) FINALIZAR...................................................................................................................... 87
REFERÊNCIAS................................................................................................................................... 88
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade.
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos

conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da
área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém ao profissional que
busca a formação continuada para vencer os desafios que a evolução científico-tecnológica
impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo

a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
5
Organização do Caderno
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta, para
aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de
Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

síntese/conclusão do assunto abordado.
6
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
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Introdução
No ambiente hospitalar, o profissional da saúde vai se deparar com uma infinidade de
doenças. Desde as mais prevalentes, até as mais raras. De acordo com o tipo de hospital,
determinadas doenças menos comum, podem ser de maior frequência. Como exemplo,
podemos citar os hospitais especializados em cardiologia. Evidentemente, que nesses
locais, vão surgir doenças cardiológicas comuns e incomuns. E aquelas que seriam
consideradas menos comuns, nesse tipo de hospital, passam a ser bastante recorrentes.
Mas se levarmos em consideração um hospital geral, de acordo com o propósito,

onde o profissional de saúde irá se deparar com topos os tipos de enfermidades, é de
fundamental importância, que este deve ter uma boa base, e amplo conhecimento
para melhor servir. Ao fazer uma rápida busca pelos principais livros de patologia e
fisiopatologia, irão se deparar com livros extensos e complexos, tal qual como são as
doenças. A partir desse princípio, de que forma podemos, resumidamente, adquirir
conhecimento suficiente para trabalhar, com domínio razoável e abrangente sobre as
principais classes de alterações fisiológicas?
A dica é categorizar! Se estudarmos 20 doenças, aleatoriamente, daqui a algum tempo,

muito provavelmente lembraremos de no máximo, meia dúzia. Talvez aquelas, que
tenham despertado maior curiosidade ou interesse. Mas se fizermos diferente, e
separarmos as mesmas 20 doenças do exemplo mencionado, e agruparmos, talvez em 4
classes, com 5 doenças cada, de acordo com os mecanismos fisiopatológicos semelhantes,
tornar-se mais fácil ao cérebro, reter essas informações. E muito provavelmente, você se
recordará de um maior número de doenças. Ou seja, mais do que entender uma patologia
em especial, o importante é entender o mecanismo fisiopatológico. Portanto, é assim que
iremos trabalhar. De forma objetiva, evidenciando os mecanismos de desenvolvimento
do processo patológico, passando pelas clínicas, e apontando possibilidades terapêuticas.
Bases de fisiopatologia
Nessa breve introdução, utilizei os termos: doenças, patologia, fisiopatologia e clínicas.
Mas o que representa cada um desses termos?
Quadro1.
Derivado do grego pathos: sofrimento, doença; e logia: estudo, ciência. Portanto é o estudo das doenças em geral. Na patologia,
Patologia
teremos a base para o entendimento das doenças. Estuda as alterações celulares, teciduais e dos órgãos.
Fisiopatologia É uma forma de estudo da patologia. Agrupa em sistemas e suas inter-relações, ou mesmo no organismo como um todo.
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Do latim dolentia, significa padecimento. Termo não técnico, popularizado, que abrange tanto a patologia como a fisiopatologia.
Doenças
Sinônimo de enfermidades.
Do grego, kliné, que significa “procedimento de observação direta e minuciosa”. Relacionado aos sinais (alterações visíveis, que
Clínica
podem observadas) e aos sintomas (relacionado ao que o paciente sente).
Outros termos necessários, e que serão utilizados:
Quadro 2.
Etiologia Termo relacionado à causa, a origem da doença.

Fisiopatogenia Termo relacionado à forma com que a doença se desenvolve no organismo, seus mecanismos fisiopatológicos.
Diagnóstico É a identificação da doença.
A apoiada em conhecimento técnico e científico prévio. Trata-se de uma previsão na forma de como a doença irá se
Prognóstico
desenrolar e o organismo reagir em um determinado prazo futuro.
Doutor, tem cura?

Outro ponto fundamental em fisiopatologia é a tal da “cura”. É natural a busca pela cura
de uma enfermidade. Mas será que a cura real e total, realmente existe? E qual é o ponto
exato que separa a cura da doença? Aliás, o fato de não termos uma doença instalada
significa que somos saudáveis? A Organização Mundial da Saúde (OMS) define a saúde
como “um estado de completo bem-estar físico, mental e social e não somente ausência
de enfermidades”. Eu diria que o bem-estar físico, é consequência do bem estar mental
e social. Porque, por mais que a genética privilegie uns e desabone outros, os leitos
de internações hospitalares estão para dizer que a saúde é um processo ativo, no
qual o indivíduo necessita de uma conduta mental e comportamental, adequadas,
saudáveis, pois do contrário, o surgimento das doenças é uma questão de tempo e
resistência orgânica. Vivemos uma era das doenças crônico-degenerativas (diabetes,
doenças cardiovasculares). As pessoas possuem uma expectativa de vida maior, e a
farmacologia detém uma parcela muito grande de responsabilidade na longevidade das
pessoas, mas que infelizmente, está longe de uma boa “qualidade de vida”. Essas doenças
crônico-degenerativas possuem um importante componente genético associado, mas
os fatores de riscos são preponderantes para o desenvolvimento dessas enfermidades.
Ou seja, escolhas, práticas, pensamentos, emotividade, conduta com o próximo.

Se selecionarmos dois comportamentos terríveis, mas frequentes nos dias atuais, como
o comportamento sedentário e a alimentação inadequada, fundamentamos,
boa parte das ocupações hospitalares. Agora, ao associarmos o etilismo (consumo de
bebidas alcóolicas) e o tabagismo, talvez, sem esses hábitos nocivos, praticamente
esvaziaríamos as unidades de internações. Não em sua totalidade, mas a ponto de
o Serviço Único de Saúde (SUS) ser capaz de atender a todos, com a estrutura que
possuímos hoje, de forma muito diferente, do que vemos na realidade. Isso significa que
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a real cura vem da prevenção e da profilaxia. De um comportamento, desde a infância,
considerável saudável, para na velhice, colhermos os frutos, de uma vida equilibrada.
Não esqueçam que senescência (envelhecimento saudável) é diferente de senilidade
(envelhecimento associado ao estado patológico). Portanto, evite a palavra cura. Prefira
utilizar o termo tratamento. Afinal, para tudo existe tratamento, mesmo que paliativo.
Além do mais, o que chamamos de doença, é a manifestação clínica dos distúrbios

patológicos. Porém, antes da manifestação clínica, ou seja, antes de doer, incomodar
ou incapacitar; o processo fisiopatológico já se instalou previamente.
Figura 1.
Geram alterações Quando é

Ocorre a
ultrapassada a
AGRESSÃO BIOQUÍMICAs e/ou
capacidade de MANIFESTAÇÃO
MORFOLÓGICAs ADAPTAÇÃO CLÍNICA
Fonte: o autor.
Somente quando a capacidade de adaptação orgânica é ultrapassada, que a doença se

manifesta. Isso pode ocorrer muito rapidamente, como na gripe (H1N1) ou pode durar
anos ou mesmo décadas, como na Diabetes Mellitus II (DM2), desde o desenvolvimento
do mecanismo de resistência à insulina, até a manifestação da DM2 propriamente dita,
com o advento da glicosúria (glicose na urina), das lesões de difícil cicatrização, ou
mesmo do coma diabético.
Objetivos
»» Apresentar a fisiopatologia das doenças prevalentes no ambiente hospitalar.
»» Elucidar as questões referentes ao diagnóstico e quadros clínicos.
»» Associar as doenças ao tratamento farmacológico de forma resumida.
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DOENÇAS UNIDADE I
CARDIOVASCULARES
CAPÍTULO 1
Doenças vasculares e hipertensão
arterial
Doenças cardiovasculares
As doenças cardiovasculares são as de maiores prevalências e representam cerca de 30%
das causas de morte no Brasil. O acidente vascular e o infarto do miocárdio representam
as doenças cardiovasculares mais comuns. Nos Estados Unidos, cerca de 4 a 5 milhões
de pessoas procuram os serviços de saúde com quadro sugestivo de isquemia miocárdica.
Deste total 2 milhões recebem confirmação do diagnóstico. Cerca de 1,5 milhão
apresentam infarto agudo do miocárdio e aproximadamente 250 mil morrem antes de
chegar ao hospital. O Brasil é 10o colocado, no mundo, em doenças cardiovasculares.
O mecanismo fisiopatológico mais comum nas doenças cardiovasculares é a aterogênese.
Aterogênese
Nome atribuído ao processo de formação da placa de ateroma (depósito lipídico na

superfície interna das paredes das artérias).
Aterosclerose
É uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta

à agressão endotelial, e compromete a camada íntima de artérias. É a manifestação
clínica do processo de aterogênese.
Fatores de riscos que predispõem ao surgimento:
»» dieta inadequada;
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UNIDADE I │ DOENÇAS CARDIOVASCULARES
»» sedentarismo;
»» acúmulo de gordura abdominal;
»» tabagismo;
»» envelhecimento.
Morbidades associadas que favorecem a formação da doença:
»» hipertensão;
»» diabetes mellitus;
»» obesidade;
»» dislipidemias.
Aterogênese dislipidêmica
Oriunda da dislipidemia (DLP). Caraterizada pelo distúrbio nos níveis de lipídios e/ou
lipoproteínas no sangue. A DLP, também conhecida como hiperlipidemia ou
hiperlipoproteinemia, é um distúrbio que leva ao aumento dos níveis de lipídeos
(gorduras) circulantes no sangue. Os lipídeos e o colesterol são transportados pelo
sangue na forma de lipoproteínas e são classificadas nas seguintes classes:
»» HDL (lipoproteínas de alta densidade).
»» LDL (lipoproteínas de baixa densidade).
»» VLDL (lipoproteínas de muito baixa densidade) e quilomícrons.
Podem ser primária quando têm origem genética ou secundária quando são
consequência de outras doenças ou uso de medicamentos como: diabetes mellitus,
hipotireoidismo, insuficiência renal crônica, hepatopatia, obesidade, alcoolismo,
administração de altas dosagens de diuréticos, β-bloqueadores, corticosteroides,
anabolizantes.
O diagnóstico é baseado na determinação sérica do perfil lipídico que compreende o

colesterol total (CT), HDL-colesterol (HDL-c), triglicérides e cálculo do LDL-colesterol,
conforme figura a seguir.
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DOENÇAS CARDIOVASCULARES │ UNIDADE I
Figura 2. Valores de referências do CT, LDL-C, HDL-C e dos TG.
Fonte: Adaptada do Consenso Brasileiro de DLP.
»» LDL é a sigla de Low Density Lipoproteins, que significa lipoproteínas

de baixa densidade, também chamado de “mau colesterol”. O LDL
transporta o colesterol do plasmático até às células dos tecidos e favorece
o seu acúmulo nas paredes internas das artérias, diminuindo o fluxo do
sangue, estando diretamente relacionado a doenças cardíacas.
»» HDL é a sigla de High Density Lipoproteins, que significa lipoproteínas

de alta densidade, também conhecido como “bom colesterol”. O HDL
é capaz de absorver os cristais de colesterol, que são depositados nas
artérias, removendo-o das artérias e transportando-o de volta ao fígado
para ser eliminado. O HDL é chamado de “bom colesterol”, pois, uma vez
que o indivíduo possui níveis elevados deste tipo de colesterol, ele pode
se tornar benéfico, reduzindo o risco de doenças do coração.
Classificação etiológica:
»» Primárias: são aquelas em que o distúrbio lipídico é de origem genética.
»» Secundárias: nestas, a dislipidemia é decorrente de estilo de vida inadequado

ou causada por doença, ou ainda medicamento. O tratamento exige a
identificação da causa e modificação dos hábitos.
Resumo da classificação das dislipidemias (laboratorial):
»» Hipercolesterolemia isolada: aumento do colesterol total (CT) e ou LDL-

colesterol (LDL-C).
»» Hipertrigliceridemia isolada: aumento dos triglicérides (TG).
»» Hiperlipidemia mista: aumento do CT e dos TG.
»» Diminuição isolada do HDL-colesterol (HDL-C) ou associada a aumento

dos TG ou LDL-C.
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A seguir os valores referenciais dos lípides para indivíduos adultos.
Tabela 1. Valores de referência dos lípides para indivíduos > 20 anos de idade.
Lípides Valores Categorias

< 200 Ótimo
CT 200-239 Limítrofe
≥ 240 Alto
< 100 Ótimo
100-129 Desejável
LDL-C 130-159 Limítrofe
160-189 Alto
≥ 190 Muito alto
< 40 Baixo
HDL-C
> 60 Alto
< 150 Ótimo
150-200 Limítrofe
TG
200-499 Alto
≥ 500 Muito alto
Fonte: III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias, 2001.
Mecanismo aterogênico dislipidêmico
Permeabilidade endotelial às lipoproteínas aterogênicas:
»» o aumento do LDL = capazes de atravessar o endotélio;
»» acumulam-se no espaço subendotelial;
»» as lipoproteínas sofrem oxidação e tornam-se reconhecíveis ao sistema

imunológico;
»» ativa-se, portanto a via inflamatória;
»» o processo final é a formação de coágulos gerando tromboses.
Figura 3.
Fonte: Soares, 2016.
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Aterogênese desencadeada por tabagismo
»» toxinas do cigarro têm mecanismo fisiopatológico semelhante, ou seja, se

acumularem no espaço subendotelial;
»» ativam, mais intensamente, o sistema imunológico;
»» maior chance de ser trombogênico por vasoconstrição, devido à

mediação de receptores nicotínicos via ativação simpática.
Fármacos que reduzem os lipídeos
»» estatinas (Sinvastatina; Lovastatina; Pravastatina);
»» fibratos (Bezafibrato; Genfibrozila; Fenofibrato; Ciprofibrato; Clofibrato);
»» resinas de troca (Colestiramina; Colestipol);
»» ácido nicotínico (Acipimox);
»» derivados do óleo de peixe (ômega-3).
Diferença entre aterosclerose x arterioesclerose:
»» Aterosclerose: formação de placas fibrogordurosas na camada íntima

vascular.
»» Arterioesclerose: processo de enrijecimento das artérias por

espessamento e diminuição da elasticidade das paredes arteriais.
Tromboembolia
»» Trombo: aglomerados de células, fibras e coagulação, as quais vão obstruir

total ou parcialmente o interior do vaso sanguíneo.
»» Embolo: massa sólida, líquida ou gasosa livre e circulante no sangue para

um local distante de seu ponto de origem.
Tratamento da tromboembolia
»» Antiplaquetários, anticoagulantes e fibrinolíticos.
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Cascata de coagulação
O processo de coagulação do sangue é o resultado de diversas reações químicas que
envolvem um grupo de enzimas plasmáticas específicas denominadas de fatores
de coagulação. As proteínas plasmáticas são convertidas em enzimas ativas (fatores
de coagulação – Quadro 3). A cascata da coagulação é dividida em duas vias, uma
intrínseca e extrínseca tendo como resultado final a ativação da trombina que promove
a conversão do fibrinogênio em fibras de fibrina (Figura 4).
Quadro 3. Fatores de coagulação sanguínea e substâncias relacionadas com suas respectivas funções e alvo de
ações de fármacos.
Componente ou Fator Função

I) Fibrinogênio Formação do coágulo (fibrina).
Sua forma ativada (IIa) ativa os fatores I, V, VIII,
XIII, proteína C e plaquetas.
II) Protrombina
Alvo para ação da Heparina(IIa); varfarina
(síntese).
III) Tromboplastina tecidual Fator tissular.
Necessário aos fatores de coagulação para
IV) Cálcio estes se ligarem aos fosfolipídios (antigamente
conhecido como fator IV).
Cofator do X com o qual forma o complexo
V) Pró-acelerina
protrombinase.
Ativa os fatores IX e X.
VII) Pró-convertina
Alvo para ação da Varfarina (síntese).
Cofator do IX com o qual forma o complexo
VIII) Fator anti-hemofílico (FAH)
tenase.
Ativa o fator X e forma complexo tenase com
IX) Fator Christmas
o VIII.
Ativa o II e forma complexo protrombinase com
o V.
X) Fator de Stuart-Prower
Alvo para ação da Heparina(Xa); varfarina
(síntese).
XI) Antecedente Tromboplastina
Ativa o XII, IX e pré-calicreína.
Plasmática
XII) Fator de Hageman Ativa a pré-calicreína e o fator XI.
XIII) Fator estabilizador da fibrina Fibrina com ligação cruzada.
Inativa o Va e VIIIa.
Proteína C
Cofator para ativação da proteína C.
Proteína S
Alvo para ação da Varfarina (síntese).
Converte-se em plasmina, lisa a fibrina e outras
proteínas.
Plasminigênio
Alvo de ação das enzimas trombolíticas, ácido
aminocaproico.
Fonte: Tabela adaptada e disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Coagulação_sanguínea>. Acessado em: setembro 2016.
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Figura 4. Vias da cascata de coagulação.
Fonte: Figura adaptada e disponível em: <http://www.ebah.com.br/content/ABAAABYMUAD/patologia-01-circulacao?part=3>.

Acessado em: setembro 2016.
Fármacos com ação na cascata de coagulação
»» Fármacos pró-coagulantes
›› Vitamina K
»» Fármacos anticoagulantes
›› Anticoagulantes injetáveis (Heparina e heparinas de baixo peso

molecular – LMWV)
›› Anticoagulantes orais (Varfarina)
Fármacos antiplaquetários
»» Ácido acetilsalicílico – AAS (Aspirina).
»» Antagonistas de receptores de ADP (Clopidogrel, Ticlopidina, Prasugrel).
»» Dipiridamol.
»» Antagonistas de receptores de glicoproteína IIB/IIIA (Abciminab,

Tirofiban, Eptifibatida).
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Figura 5. Fármacos antiplaquetários e seus sítios de ação.
Fonte: Villacorta e Villacorta Jr. (2012)
Fármacos fibrinolíticos
O processo de dissolução do coágulo, também conhecido como fibrinólise, ocorre

fisiologicamente por meio da formação da plasmina a partir de seu precursor
plasminogênio. A plasmina é uma enzima presente no sangue que degrada a fibrina, o
fibrinogênio, os fatores II, V e VII, além de outras proteínas. Este sistema fibrinolítico
é iniciado juntamente com o sistema de coagulação, resultando na formação, dentro do
coágulo, da plasmina, que degrada a fibrina.
»» Fibrinolíticos (Estreptoquinase, Alteplase, Duteplase).
Quadro 4. Classificação dos antitrombóticos.
Grupos Representantes
Antiplaquetários Ácido acetilsalicílico; ticlopidina; clopidogrel; prasugrel; dipiridamol; ticagrelor.
Heparina e heparinas de baixo peso
Heparina; enoxaparina; nadroparina; dalteparina; tinzaparina; logiparina; reviparina; ardeparina.
molecular
Anticoagulantes orais Varfarina; dicumarol; femprocumona.
Estreptoquinase; uroquinase; alteplase (t-PA); anistreplase (APSAC); estafiloquinase; reteplase;
Trombolíticos
tenecteplase; lanoteplase.
Antagonistas de trombina Hirudina; hirulog; ximelagatrana; dabigatrana.
Inibidores de receptores IIb-IIIa Lamifibana; tirofibana; xenlobibana; abciximabe; eptifibatida.
Inativadores diretos do fator Xa Fondaparinux; sódico; rivaroxabana.
Fonte: Fuchs e Wannmacher (2010).
18
Hipertensão arterial
Fisiopatologia da hipertensão arterial
Situação clínica caracterizada por elevação crônica acima dos valores normais da pressão
arterial (PA) sistêmica (PAS). Os valores podem ser padronizados para a hipertensão
quando a pressão diastólica for maior que 90mmhg e/ou sistólica maior que 140mmhg.
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é o principal fator de risco isolado para

doenças cardiovasculares decorrentes de aterosclerose e trombose, que se manifestam,
principalmente, por acometimento cardiopatias isquêmicas, acidentes vasculares
cerebrais e vasculares periféricos. É uma das maiores causas de perda da qualidade e
expectativa de vida dos indivíduos. A HAS isoladamente também pode gerar insuficiência
cardíaca congestiva, insuficiência renal e dissecção da aorta.
Classificação quanto à origem:
»» essencial ou primária: não se relaciona a outra doença estabelecida.
»» secundária: em consequência de doenças renais, vasculares ou neurogênicas.
Tabela 2. Classificação quanto à severidade do quadro.
Classificação PASistólica (mmHg) PA Diastólica (mmHg)

Ótima < 120 < 80
Normal 120 80
Limítrofe ≥ 130 ≥ 80
HAS I (leve) ≥ 140 ≥ 90
HAS II (moderada) ≥ 160 ≥ 100
HAS III (severa) ≥ 180 ≥ 110
Fonte: adaptada de VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão (2010).
A classificação de pressão arterial ótima é condicionada à ausência de sintomas.

Quando os valores pressóricos forem menores que 120 x 80, como por exemplo
100 x 60, somente será considerado baixo, se gerar sintomas (vertigens, desmaios,
ou cansaço, por exemplo). Sendo que a PA ótima resulta em maior sobrevida e
qualidade de vida do que a PA normal.
Principais consequências da HAS:
»» hipertrofia ventricular esquerda;
»» insuficiência cardíaca;
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»» isquemias miocárdicas (angina e infarto);
»» acidente vascular cerebral (ou encefálico);
»» demências;
»» nefropatias;
»» retinopatia hipertensiva.
Preocupe-se mais com a pressão arterial diastólica (mínima). Não que a pressão
sistólica não represente um risco real. Mas vale relembrar o que cada uma dessas
pressões significa:
»» PA sistólica: representa capacidade contrátil ventricular. É a pressão

gerada pela atividade cardíaca.
»» PA diastólica: representa a resistência vascular periférica (condição

vascular oferecida ao coração → quanto maior, maior a sobrecarga
cardíaca). Ou seja, a PA diastólica que influencia diretamente a PA
sistólica.
Sinais e sintomas da HAS
Levando em consideração que HAS é elevação dos níveis tensionais do sangue

de forma crônica, isso gera adaptações e não costuma provocar qualquer tipo de
sinal ou sintoma. Portanto, podemos dizer que a HAS é assintomática.
Quando frequentemente ocorrem queixas de rigidez cervical, cefaleia, vista

dupla, enfim, esse quadro clínico é mais associado ao pico (ou crise) hipertensiva,
e não tanto à HAS. Isso significa que esperar que os sintomas surjam para tomar
providência pode ser um grave erro de conduta.
Normalmente as doenças cardiovasculares (como AVE e Infarto) são

consequências do estado crônico hipertensivo, e não somente condicionadas
ao pico hipertensivo, como de costume.
Tratamento da hipertensão arterial
O tratamento da hipertensão arterial terá como objetivo principal diminuir em longo

prazo os riscos cardiovasculares desses pacientes, por meio da manutenção de seus
níveis pressóricos adequados, controle de fatores de risco e das lesões de órgãos-alvo.
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Tratamento farmacológico
»» Diuréticos: os diuréticos são as substâncias mais usadas no tratamento

da hipertensão, podendo ser utilizados isoladamente ou em combinação
com outras drogas. Atuam nos rins (néfrons – unidade morfofuncional
dos rins) aumentando a taxa do débito urinário. Grande parte dos
diuréticos usados clinicamente age reduzindo a taxa de reabsorção
dos túbulos, causando natriurese (excreção aumentada de sódio),
que por sua vez, causa a diurese (excreção aumentada de água).
Desta forma, diminuem a pressão arterial por reduzirem o volume de
líquido extracelular.
›› diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazina; Bendroflumetiazida;

Ciclopentiazida);
›› diuréticos de alça (Furosemida; Bumetanida; Piretanida; Torasemida);
›› diuréticos poupadores de potássio (Espironolactona; Amilorida;

Triantereno);
›› diuréticos osmóticos (Manitol).
»» Inibidores do sistema nervosos simpático:
›› drogas de ação central (Clonidina e alfa-metildopa).
»» drogas de ação intermediária:
›› bloqueadores ganglionares (Trimetafan);
›› pós-ganglionares neuronais (Reserpina; Guanetidina).
»» Drogas de ação periférica:
›› betabloqueadores ou antagonistas dos receptores β-adrenérgicos

(Atenolol; Metoprolol; Propranolol; Alprenolol; Oxprenolol)
›› antagonistas seletivos dos receptores α1-adrenérgicos (Prazosina;

Doxazosina; Terazosina)
»» Vasodilatadores:
›› vasodilatadores diretos (Hidralazina; Minoxidil).
»» Bloqueadores dos canais de cálcio:
›› antagonistas dos canais de Ca2+:

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·· fenilalquilaminas (ex.: verapamil);
·· benzotiazepinas (ex.: diltiazem);
·· diidropiridinas (ex.: nifedipina).
»» Bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona:
›› inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) (Captopril;

Enalapril; Lisinopril; Trandolapril; Ramipril);
›› antagonistas do receptor de angiotensina II do subtipo 1 (AT1)

(Losartan; Valsartan; Candersartan; Irbesartan; Telmisartan);
›› inibidores da renina (Alisquireno; Enalquireno).
Resumo da farmacoterapia utilizada na HAS
Fármacos de primeira linha utilizados no início do tratamento da HAS, preferencialmente

em baixas doses e em forma de monoterapia ou terapia combinada:
»» diuréticos;
»» betabloqueadores;
»» antagonistas dos canais de cálcio;
»» inibidores da ECA;
»» bloqueadores dos receptores da angiotensina II.
Combinações mais usadas:
»» betabloqueadores + diuréticos;
»» inibidores da ECA + diuréticos;
»» antagonistas dos canais de cálcio + betabloqueadores;
»» bloqueadores dos receptores da angiotensina II + diuréticos;
»» antagonistas dos canais de cálcio + Inibidores da ECA.
Fármacos eventualmente utilizados, considerados de segunda linha:
»» vasodilatadores;
»» antagonistas dos receptores α1-adrenérgicos;
»» inibidores do sistema nervosos simpático de ação central.

22
Com o intuito de aprofundar o seu conhecimento e complementar seu

aprendizado sobre o assunto abordado neste capítulo, indica-se a leitura da IV
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão.
Quadro 5. Fármacos e drogas relacionados ao desenvolvimento ou agravamento da HAS.
Classe de medicamentos Exemplos

Imunossupressores Ciclosporina, tacrolimus.
Anti-inflamatórios não esteroides.
Glicocorticoides
Inibidores da ciclo-oxigenase 1 e ciclo-oxigenase 2.
Anfepramona e outros.
Anorexígenos Sibutramina.
Vasoconstritores.
Eritropoetina humana.
Anticoncepcionais orais.
Hormônios
Terapia de Reposição Estrogênica.
Hormônio de crescimento (adultos).
Inibidores da monoaminoxidase.
Antidepressivos
Tricíclicos.
Anfetamina, cocaína e derivados.
Drogas ilícitas e álcool
Álcool.
Fonte: Quadro adaptado de VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão, 2010.
23
CAPÍTULO 2
Cardiopatias
Cardiopatias isquêmicas
A cardiopatia isquêmica se refere a um grupo de síndromes relacionadas resultantes de
isquemia do miocárdio, como a angina de peito e suas variantes e o infarto do miocárdio.
A cardiopatia isquêmica gera elevados custos com a saúde. A necessidade de internações

hospitalares, procedimentos diagnósticos e terapêuticos, acompanhamento médico e
tratamento farmacológico continuado determinam um impacto econômico expressivo.
Possuem em comum os mecanismos tromboembólicos e/ou isquemias teciduais.

Embora o componente genético seja muito importante, como ocorre com as
malformações vasculares (15%), e doenças cardíacas congênitas (<1%), através
de suscetibilidades e vulnerabilidades, é evidente que os fatores de ricos são
preponderantes nesse grande grupo de doenças. A incidência de cardiopatas ocorre
principalmente em tabagistas, sedentários, obesos, etilistas, dislipidêmicos e sujeitos
sob estresse crônico.
Fisiopatologia das cardiopatias isquêmicas

A cardiopatia isquêmica é proveniente de um inadequado balanço entre a oferta e o
consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco (miocárdio), sendo desencadeada por
condições que levam à diminuição da oferta de oxigênio pelo fluxo sanguíneo, como
por exemplo: aterosclerose, trombose e espasmos das coronárias e/ou também por
condições de consumo excessivo de oxigênio pelo miocárdio, como em situações de
taquicardia e hipertrofia ventricular. Dessas condições a mais predominante é a
aterosclerose coronariana. Sendo assim, estas cardiopatias denominadas como Doença
Arterial Coronária (DAC).
Mecanismos fisiopatológicos
»» Isquemia: isquemia é um processo patológico que por consequência

ocorrem danos celulares e teciduais. Mas o termo se refere à incapacidade
de ofertar elementos necessários à sobrevivência celular. É a deficiência
no aporte sanguíneo a determinado órgão ou tecido.
24
»» Mecanismo tromboembólico: Em 90% dos casos, o mecanismo comum,

são as obstruções arteriais coronarianas, do tipo ateroscleróticas, gerando
redução do fluxo sanguíneo. Ocorre a obstrução, com interrupção do
fluxo sanguíneo, e consequentemente, há a impossibilidade de ofertar
os elementos necessários a sobrevivência celular, desencadeando lesão
tecidual. Pode ser em decorrência de uma trombose, e/ou embolia.
Como frequentemente não é possível afirmar se a causa da lesão é a
trombose, ou a embolia, ou ainda ambos os mecanismos associados, é
frequentemente atribuído o termo que associa as duas causas, denominado
mecanismo tromboembólico.
»» Mecanismo por insuficiência hemodinâmica: a utilização do termo

hemodinâmica(o) é tecnicamente mais correto, em substituição ao
termo pouco adequado denominado “circulação”. Portanto, ao invés
de utilizar velhos vícios de linguagem como, “falta de circulação”
ou “circulação insuficiente”, utilizaremos o termo “insuficiência
hemodinâmica” (hemo = sangue; dinâmica = movimento, ação).
A insuficiência hemodinâmica como causa de processos isquêmicos,
é pouco citada na literatura, mas cada vez mais comum, como causa
de doenças prevalentes, como a angina e o infarto. Pois é corriqueira
sua associação com substâncias químicas estimulantes. Nessa situação,
a causa da isquemia, não é um agente obstrutivo, mas um processo
em decorrência de um consumo maior que a capacidade de o sistema
hemodinâmico oferecer elementos essenciais aos tecidos. Ou ainda, um
espasmo vascular. Por fim, podemos resumir em: situação onde a oferta
de sangue é menor que o consumo tecidual.
»» Possíveis causas de isquemia:
›› obstrução vascular;
›› vasoconstrição (espasmo vascular);
›› compressão vascular (externa);
›› hipovolemia.
Lembre-se que o fluxo sanguíneo arterial coronariano é determinado pela:
»» Pressão de perfusão (pressão diastólica aórtica): depende de boas

condições do endotélio coronariano, assim como da camada
muscular arterial.
25
»» Tempo de duração da diástole: a perfusão coronária é quase que

exclusivamente dependente do tempo de diástole. Ou seja, quanto
maior o tempo de diástole ventricular, maior é a perfusão coronária. Isso
significa que, a taquicardia intensa prejudica a nutrição do miocárdio.
Quadro 6. Fatores de risco coronariano associados às cardiopatias isquêmicas.
Idade
»» Homens ≥ 45 anos
»» Mulheres ≥ 55 anos
Histórico familiar
»» IM definido ou morte súbita em pai ou familiar de primeiro grau do sexo masculino com menos de 55 anos.
»» IM definido ou morte súbita em mãe ou familiar do sexo feminino com menos de 65 anos.
Tabagismo atual
HAS
HDL baixo (< 40 mg/dl)
Dieta não saudável
Fonte: Quadro adaptado de Farmacologia Clínica, 2010.
Angina de peito (precordialgia isquêmica)
A angina de peito (do latim Angina Pectoris) é um complexo sintomático caracterizado

por crises de desconforto torácico substernal (dores torácicas), provocado por IM de
característica transitória, com tempo médio de duração entre 15 segundos aos 15 minutos.
Descrição dos tipos de desconforto torácico:
»» Compressivo: forte dor do tipo aperto, compressão.
»» Asfixiante: dor associada à intensa dispneia.
»» Cortante: conforme o nome é tipo cortante, ou mesmo do tipo queimação.
Tipos de angina de peito:
»» estável ou típica;
»» instável.
Angina estável
Tipo de dor torácica mais comum. Causada por aterosclerose coronária crônica.
Torna-se vulnerável à isquemia adicional. Ou seja, uma sobrecarga cardíaca, relacionada
à atividade física; estresse emocional, ou esforço físico. Os sintomas são aliviados pelo
26
repouso ou por uso de vasodilatadores. Não costuma estar associada diretamente com o
IAM. Diferentemente do IAM, é crônica, podendo ser acompanhada por sintomatologia
de meses, anos ou décadas.
Angina instável
Dor frequente e progressiva. Diferentemente da estável, não está relacionada ao esforço.

É episódica pode ocorrer em pequenos esforços, ou mesmo em repouso. Comum no
período de sono. É induzida por ruptura de uma placa aterosclerótica com trombose
parcial, podendo estar associada ao vasoespasmo (figura 6). Está relacionada, e pode
ser considerada precursora do IAM. É comumente chamada de “pré-infarto”, embora a
utilização do termo seja desaconselhável.
Figura 6. Demonstração das artérias coronárias e placa de ateroma.
Fonte: Figura adaptada e disponível em: < http://www.clinicasaadi.com.br/sistema-cardiovascular/doencas/cardiopatia-isquemica-

angina-infarto/>. Acessado em: outubro 2016.
Os fármacos que controlam a angina atuam melhorando a perfusão do miocárdio ou

reduzindo suas demandas metabólicas ou realizando ambos os efeitos. São utilizados
no tratamento da angina três grupos de medicamentos: os nitratos orgânicos, os
antagonistas do cálcio e os antagonistas dos receptores β-adrenérgicos.
»» nitratos orgânicos (trin e mononitrato de isossorbida);
»» antagonistas dos canais de cálcio (diltiazem; verapamil);
»» antagonistas de receptores β-adrenérgicos.

27
Resumo da farmacologia utilizada na angina
»» Angina estável ou típica:
›› tratamento sintomático: nitratos orgânicos; antagonistas dos

receptores β-adrenérgicos e/ou antagonistas do cálcio;
›› profilaxia contra trombose: agente antiplaquetário (geralmente aspirina).
»» Angina de Prinzmetal ou variante:
›› nitratos orgânicos;
›› antagonistas do cálcio.
»» Angina instável:
›› terapia antiplaquetária (AAS) e anticoagulante (Heparina).
Infardo Agudo do Miocárdio (IAM)

É a consequência de uma isquemia profunda e duradoura. Ou seja, é a morte do tecido,
submetido a essa isquemia. É, portanto uma área de necrose isquêmica do miocárdio
(tecido muscular contrátil do coração, logo abaixo do endocárdio). Pequenas isquemias
podem gerar um tipo de infarto, denominado infarto endocárdico, que pode ou não
gerar algum tipo de alteração do eletrocardiograma (ECG), mas que, de modo geral, não
produz sintomas importantes (pelo fato de o endocárdio não ser um tecido muscular
contrátil, o que não afeta a função cardíaca). Já a necrose da parede contrátil pode
oferecer consequências graves, como a Insuficiência Cardíaca (IC) ou mesmo o óbito
do indivíduo. Isso irá depender além das condições de saúde da vítima e sua idade, o
tamanho, o local e o tempo de isquemia.
Epidemiologia do IAM
»» 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior a 55 anos.
»» Maior prevalência em homens.
Nota: o motivo que determina a maior prevalência em homens não é totalmente

elucidado. Parece que há um conjunto de fatores que explicam o fenômeno, que já foi
maior no passado. Entre a décadas de 1970 e 1980, a cada 5 casos, 4 eram homens,
e apenas 1 era mulher. Mais recentemente, essa proporção passou para 3 homens a
cada 2 mulheres. O estilo de vida moderno, associado ao sedentarismo e alimentação
28
adequada tem sua parcela de responsabilidade, mas o estresse é crucial nesses valores.
Diversos trabalhos apontam o estrogênio com um fator protetor do miocárdio. Portanto
as mulheres passam a ser mais suscetíveis após a menopausa.
Fatores de risco do IAM
»» Idade.
»» Tabagismo (↑ de 200%).
»» Sexo masculino.
»» Genética.
»» Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS).
»» Sedentarismo.
»» Diabetes.
»» Obesidade, principalmente a do tipo abdominal.
Quadro clínico
O quadro clínico pode ser bastante heterogêneo e variar a ponto de quase não produzir
sintomas até os listados a seguir:
»» dor intensa, por mais de 30 minutos, irradiada para o membro superior

esquerdo, região epigástrica e o dorso;
»» palidez;
»» sudorese intensa;
»» fadiga extrema;
»» náuseas e vômitos;
»» ansiedade;
»» medo e sensação de morte.
Diagnóstico
A Organização Mundial de Saúde (OMS) criou o seguinte critério para o diagnóstico do IAM:
»» Apresentar no mínimo duas das três alterações a seguir:

29
›› história típica de dor precordial;
›› alterações eletrocardiográficas (ECG);
›› elevação enzimática.
Ou seja, não são necessários que ocorram os 3 critérios, mas ao menos 2. Quando somente
há um dos critérios, ele isoladamente não é suficiente para o fechamento do diagnóstico
clínico.
Objetivos da terapêutica farmacológica
Além da terapêutica para tratamento da placa aterosclerótica e/ou a trombose

associada, é importante a analgesia e o combate ao pico hipertensivo. Outra estratégia
importante, mas frequentemente esquecida, é a diminuição do trabalho cardíaco.
É necessário minimizar a taquicardia para que o consumo energético diminua, assim
como permitir a perfusão adequada das artérias coronárias, que são dependentes do
tempo de diástole.
»» analgésicos opioides (Morfina);
»» nitratos (Dinitrato de Isossorbida; Nitroglicerina);
»» oxigenoterapia;
»» trombolíticos (Estreptoquinase; Anistreplase, Alteplase; Reteplase;

Tenecteplase);
»» antiplaquetários (Aspirina; Clopidogrel; Ticlopidina);
»» anticoagulantes (Heparina);
»» antagonistas de receptores β-adrenérgicos (Atenolol; Metoprolol);
»» Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA).
O infarto agudo do miocárdio é considerado a principal causa de morte isolada

no Brasil. Seu desenvolvimento envolve uma série de fatores de risco muito
comuns em países desenvolvidos. De acordo com estes dados, qual a tendência
de progressão desta patologia ao decorrer dos anos? De quais maneiras essa
progressão poderia ser minimizada?
30
Insuficiência coronária aguda

Outros termos também utilizados:
A Síndrome Coronária Aguda (SCA) envolve um largo espectro de condições clínicas

que incluem desde a isquemia silenciosa, passando pela angina aos esforços (angina
estável), a angina instável até o infarto agudo do miocárdio.
Insuficiência Cardíaca (IC)

Trata-se da incapacidade do coração manter a função cardíaca normal. O Termo IC
é atribuído aos casos mais brandos, sem sintomas, nos quais o organismo encontra
condições de adaptar-se à anomalia. Normalmente esse período passa despercebido.
Pois quando a doença progride, a ponto de gerar sintomas importantes, passa a
denominar-se insuficiência cardíaca congestiva, em decorrência de uma de suas
principais complicações, a congestão venosa, e consequentemente a formação de
edemas, como nos membros inferiores ou pulmonares.
Figura 7.
Insuficiência Congestão
Cardíaca venosa ICC
Fonte: o autor.
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

Síndrome clínica complexa e progressiva, na qual ocorrem alterações nas capacidades de
enchimento e ejeção do coração, gerando incapacidade de suprir o metabolismo tecidual.
Fisiopatologia da insuficiência cardíaca
A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma patologia limitante com altos índices de mortalidade
em seus casos mais avançados. É caracterizada por um comprometimento da capacidade
do coração em oferecer um débito cardíaco adequado às necessidades metabólicas
dos tecidos, podendo envolver o ventrículo direito, o ventrículo esquerdo, ou ambos.
Essa condição pode ser ocasionada por fatores patológicos como: cardiopatias, fatores
circulatórios (com sobrecarga de volume – aumento da pré-carga) ou sobrecarga de
31
pressão (com aumento da pós-carga). As manifestações clínicas na IC normalmente

começam devagar surgindo aos esforços físicos e com a progressão da doença podem
ser percebidas até mesmo em repouso, tendo como seus principais sinais e sintomas o
edema, o cansaço e a dispneia.
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico. Mas um exame complementar muito útil no diagnóstico da ICC

é o ecocardiograma. Uma espécie de ultrassom cardíaco, capaz de mensurar a Fração
de Ejeção (FE).
Cálculo da FE: Volume Sistólico / Volume Diastólico Final.
Exemplo: FE = 72 ml/ 120ml; logo a FE = 0,6. Ou seja; FE = 60 %.
Para o diagnóstico de ICC é necessário que a FE esteja abaixo dos 50%. Valores entre
50 e 60% são considerados limítrofes, e passível de acompanhamento especializado.
São considerados normais valores maiores que 60%, mas vale salientar que não existe
eficiência de 100%.
Principais causas da ICC
»» IAM prévio: onde há área de necrose não ocorre contratilidade, perdendo

a eficiência cardíaca, gerando a insuficiência.
»» Hipertensão Arterial Sistêmica: o aumento significativo da resistência

vascular faz com que gere hipertrofia patológica cardíaca e insuficiência.
»» Valvulopatias: o fato de as valvas não conseguirem direcionar o fluxo de

sangue, geram perdas na eficiência cardíaca. Como na estenose valvar, na
qual o fluxo de sangue é inferior ao normal, ou no refluxo, onde parte do
sangue fica retido nas cavidades cardíacas.
»» Miocardiopatias:
›› Dilatada: como na doença de Chagas, que cursa com insuficiência

cardíaca.
›› Hipertrófica: por hipertensão ou uso de anabolizantes, que faz com que

o coração não consiga relaxar para o enchimento ventricular diastólico.
›› Cardiopatia congênita: malformações de formas muito distintas, quase

sempre, gerando algum grau de insuficiência cardíaca.
32
Figura 8. Tipos de miocardiopatia.
Fonte: Adaptado de <http://www.revespcardiol.org>.
Repercussões fisiológicas da ICC
Insuficiência anterógrada
São as consequências geradas ao sistema arterial pela diminuição do débito cardíaco

(volume sistólico x frequência cardíaca). São principalmente:
»» Insuficiência renal: por diminuição da perfusão glomerular e queda da

taxa de filtração. Consequentemente ocorre diminuição da função renal.
»» Microisquemias encefálicas: por queda da perfusão cerebral. Pode gerar

estados confusão mental.
Insuficiência retrograda
São as consequências da insuficiência cardíaca e congestão e do sistema venoso.
»» Edema periférico: principalmente em membros inferiores, mas no

agravamento da doença, ocorre também nos membros superiores e no
abdome. Quando generalizado, pode ser denominado anasarca.
»» Edema pulmonar: é uma comum e grave complicação. A natureza

pulmonar é de milhões de capilares sanguíneos e um interstício pobre.
O edema pulmonar pode resultar em insuficiência respiratória aguda.
Compensações fisiológicas da ICC

(Mecanismos compensatórios)
A redução do débito cardíaco na IC gera diminuição da perfusão tecidual e do fluxo

sanguíneo renal e aumento da pressão venosa central. Esta redução do fluxo sanguíneo
33
renal desencadeia a ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e

aumento da atividade autonômica simpática. A ativação do SRAA acarreta em liberação
de renina, aumentando a formação de angiotensina II e secreção de aldosterona.
A angiotensina II, uma vez liberada, causa vasoconstrição com consequente aumento
da resistência vascular periférica, enquanto a aldosterona leva a retenção de sódio e
água provocando com aumento da volemia e edema.
Já o aumento da atividade simpática desencadeia uma elevação da frequência cardíaca

e também leva a constrição dos vasos. Como consequência desses mecanismos
compensatórios ocasionados pelo baixo débito desenvolve-se assim taquicardia e
aumento da pós-carga.
Inicialmente essas compensações produzem resultados razoáveis e proporcionam um

mais de qualidade de vida. Mas a verdade é que a doença é progressiva, e conforme a
evolução e piora do quadro, essas compensações passam a gerar maiores agravos ao
coração já combalido, e devem mesmo, serem remediadas por meio da farmacologia.
Resumidamente a ICC causa duas compensações importantes: ativação simpática

e acionamento do sistema renina-angiotensina-adosterona. Esses dois sistemas
superestimados vão causar hipertensão arterial sistêmica e taquicardia. Isso vai
sobrecarregar ainda mais o coração e agravar o quadro clínico. Portanto é objetivo
farmacológico combater:
»» A taquicardia causada pela ativação simpática.
»» A hipertensão causada pela vasoconstrição simpática.
»» A hipertensão gerada pelo acionamento do sistema renina-angiotensina.
»» A hipertensão gerada pelo aumento da volemia.
Figura 9. Resumo das compensações fisiológicas da ICC.
Evento Inicial
IAM Insuficiênia Cardíaca Congestiva
Valvulopatia
Hipertensão Arterial
Cardiopatia Congênita ↓ Débito Cardíaco
Miocardiopatia Dilatada
Sistema Renina-
Ativação Simpática
Angiotensina
Retenção de H20 ↑ Frequencia

↑ Volemia Vasoconstrição
e Na+ Cardíaca
Fonte: o autor.
34
Quadro clínico
As principais manifestações clínicas são:
»» dispneia;
»» cansaço e fadiga;
»» oligúria/anúria (diminuição ou ausência de débito urinário);
»» agitação e irritabilidade;
»» edema de membros/anasarca.
Enquanto que as complicações mais graves, determinantes do prognóstico sindrômico,

são:
»» Edema pulmonar:
›› insuficiência respiratória.
»» Insuficiência renal.
»» Encefalopatia hipóxica.
»» Congestão venosa.
Classificação funcional da ICC
De acordo com a New York Heart Association, baseada no grau de limitação funcional
dos pacientes:
»» Classe I: ausência de sintomas durante atividades de vidas diárias (AVDs).
»» Classe II: alguns sintomas durante AVDs.
»» Classe III: muitos sintomas durante AVDs.
»» Classe IV: sintomas em repouso.
Tratamento da insuficiência cardíaca
O tratamento indicado deve ser individualizado e dependerá da causa, do estágio, das

manifestações clínicas e complicações apresentadas pelo paciente.
O tratamento não farmacológico consiste em uma dieta equilibrada evitando-se

gorduras e frituras, restringindo-se o consumo de sal e líquidos. Nos casos de sobrepeso
ou obesidade faz-se necessário a perda de peso.
35
»» Objetivos farmacológicos:
›› redução da frequência cardíaca;
›› redução da pós-carga;
›› redução da volemia;
›› aumento do inotropismo.
»» Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina – IECA (Captopril,

Enlapril, Lisinopril, Ramipril, Perindopril).
»» Antagonistas dos receptores β-adrenérgicos (Carvedilol, Bisoprolol,

Nebivolol, Metoprolol).
»» Antagonistas dos receptores subtipo 1 da angiotensina II (Losartan,

Valsartan, Candesartan).
»» Diuréticos (de Alça – furosemida, bumetamida; Tiazídicos –

hidroclorotiazida, clortalidona).
»» Antagonistas dos receptores de aldosterona (Espironolactona).
»» Vasodilatadores (Nitratos Orgânicos – trinitrato de glicerila; Hidralazina).
»» Agonistas dos receptores β-Adrenérgicos (Dobutamina).
»» Glicosídeos cardíacos (Digoxina; Digitoxina).
Choque circulatório
Fisiopatologia do choque circulatório
Situação clínica caracterizada por hipoperfusão tecidual sistêmica, geralmente em

razão de uma pressão arterial muito baixa, que pode resultar em múltiplas disfunções
orgânicas. O choque acontece em consequência das anormalidades nas bases para uma
circulação normal como: volemia, débito cardíaco e em um ou resistência vascular.
A diminuição do volume e débito cardíaco pode causar o choque, assim como o aumento
ou redução da resistência vascular leva a uma inadequada perfusão tecidual apesar de
um volume debito adequados.
36
Classificação do choque e suas causas principais
»» Choque Hipovolêmico – Causas:
›› Hemorrágico: trauma; sangramento gastrintestinal ou retroperitonea;

ferimento por arma branca ou de fogo; ruptura de aneurisma aórtico;
fratura de ossos longos e pelve.
›› Não hemorrágico: vômitos; diarreias; perdas renais ou gastrintestinais;

pancreatite; peritonite; queimaduras; sobrecarga de diuréticos;
diabetes insipidus.
»» Choque Cardiogênico – Causas:
›› Falência do miocárdio: IAM; miocardiopatia.
›› Oclusão da via de saída: estenose aórtica; miocardiopática hipertrófica

obstrutiva; embolia pulmonar maciça; hipertensão pulmonar;
dissecção aórtica.
›› Oclusão ao enchimento: estenose mitral; mixoma atrial; trombo atrial;

tamponamento cardíaco; pericardite restritiva.
›› Insuficiência valvular aguda: insuficiência mitral; insuficiência aórtica.
›› Arritmias cardíacas: taquiarritmias; bradiarritmias.
›› Trauma e ruptura miocárdica.
»» Outras causas:
›› Sepse.
›› Choque tóxico.
›› Choque neurogênico.
›› Medicamentos: efeitos tóxicos; anafilaxia; fármacos de uso não médicos.
›› Trauma sem hipovolemia.
Quadro 7. Sinais e sintomas de acordo com o sistema.
Sistema Sinais e Sintomas

SNC Depressão do sensório, agitação, ansiedade.
Cardiovascular Taquicardia, hipotensão, outras arritmias.
Respiratório Dispneia e taquipneia, cianose.
Renal Oligúria.
37
Sistema Sinais e Sintomas

Pele Queda da temperatura, palidez.
Outros Acidose láctica, febre.
Fonte: Katzung, 2010.
O tratamento funcional do choque se dará de acordo com sua etiologia, sendo assim, no
caso do choque hemorrágico onde ocorre uma acentuada redução da volemia é tratado
reposição de volume. No choque cardiogênico ocasionado por falência do miocárdio,
utilizam-se fármacos inotrópicos. Enquanto no choque séptico, onde ocorre redução à
resistência vascular periférica, usam-se fármacos vasoativos.
Fármacos vasoativos e inotrópicos
São utilizados quando não há resposta adequada à ressuscitação volêmica.
»» Simpatomiméticos (adrenalina; noradrenalina; dopamina; dobutamina).
»» Outros fármacos.
»» Vassopressina/Terlipressina.
Quadro 8. Efeitos adversos de drogas vasoativas e inotrópicas.
Fármaco Efeitos adversos

Adrenalina Depressão do sensório, agitação, ansiedade.
Noradrenalina Taquicardia, hipotensão, outras arritmias.
Dopamina Dispneia e taquipneia, cianose.
Dobutamina Oligúria.
Fonte: Katzung, 2010.
Arritmias
Fisiopatologia das arritmias
O ritmo cardíaco constitui um dos determinantes da frequência cardíaca, é um dos

principais fatores responsáveis pela capacidade do coração em manter adequada
circulação sanguínea, sendo controlado pelas catecolaminas, por meio de sua interação
com os receptores β-adrenérgicos. Alterações deste ritmo são denominadas arritmias e
estas são caracterizadas por anormalidades na frequência, na regularidade ou no local
38
de origem do impulso elétrico, ou ainda, por distúrbios na sua condução, que perturbam
a sequência normal de ativação dos átrios e dos ventrículos.
As arritmias são clinicamente classificadas de acordo com o local de origem da

anormalidade (atriais, juncionais ou ventriculares) ou com a alteração no ritmo da
frequência cardíaca, podendo ter diversas origens: atraso da pós-despolarização, o
que desencadeia batimentos ectópicos; reentrada, decorrente de bloqueio parcial de
condução; atividade ectópica de marca-passo, que é exacerbada pela atividade simpática;
e bloqueio cardíaco resultante de doenças no sistema de condução, especialmente do
nodo atrioventricular.
Esses pacientes podem apresentar em sua sintomatologia, sensações de desmaio,

palpitações e perda da consciência.
Fases cardíacas do potencial de ação cardíaco:
Fase 0 → Despolarização rápida (abertura dos canais de Na+).
Fase 1 → Repolarização parcial (fechamento dos canais de Na+).
Fase 2 → Platô (canais de Ca+2 abertos; fechamento dos canais de K+).
Fase 3 → Repolarização (canais de Ca+2 fecham; abertura dos canais lentos de K+).
Fase 4 → Potencial de marcapasso (potencial de repouso).
Tratamento farmacológico das arritmias
Os fármacos antiarrítmicos foram classificados por Vaughan Willians (1970), de acordo

com seus efeitos eletrofisiológicos em quatro classes de substâncias:
Classe I – Fármacos que bloqueiam os canais de sódio. São subdivididos de três formas
de acordo com sua cinética de dissociação:
»» Ia – Dissociação intermediária dos canais de Na+ (disopiramida; quinidina;

procainamida).
»» Ib – Dissociação rápida dos canais de Na+ (lidocaína; mexiletina; fenitoína).
»» Ic – Dissociação lenta dos canais de Na+ (flecainida; ecainida;

propafenona).
Classe II – Fármacos bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos (propranolol;

metoprolol).
39
Classe III – Fármacos que bloqueiam os canais de potássio (amiodarona; sotalol;

bretílio).
Classe IV – Fármacos que bloqueiam os canais de cálcio (verapamil; diltiazem).
Quadro 9. Fármacos antiarrítmicos não classificados no esquema de Vaughan Willians.
Fármaco uso clínico

Adenosina Taquicardia supraventricular (TSV)
Digoxina Fibrilação atrial (FA)
Adrenalina Assistolia
Atropina Bradicardia sinusal
Isoprenalina Bloqueio cardíaco
Fonte: Tabela adaptada de Rang e Dalle, 2010.
O infarto agudo do miocárdio é considerado a principal causa de morte isolada

no Brasil. Seu desenvolvimento envolve uma série de fatores de risco muito
comuns em países desenvolvidos. De acordo com estes dados, qual a tendência
de progressão desta patologia ao decorrer dos anos? De quais maneiras essa
progressão poderia ser minimizada?
40
ENFERMIDADES UNIDADE II
RESPIRATÓRIAS
CAPÍTULO 1
Rinite, rinossinusite e tosse crônica
Rinite e rinossinusite
Rinite
É a inflamação da mucosa de revestimento nasal. Caracterizada pela presença dos

seguintes sintomas:
»» obstrução nasal;
»» rinorreia;
»» espirros;
»» prurido;
»» hiposmia.
Rinite alérgica
É a inflamação da mucosa de revestimento nasal, por exposição a alérgenos. Forma-se

edema e obstrução da passagem do ar pelas fossas nasais.
Sintomas
»» obstrução nasal;
»» rinorreia;
»» espirros;
»» prurido nasal.
41
UNIDADE II │ ENFERMIDADES RESPIRATÓRIAS
De acordo com a frequência de sintomas as rinites alérgicas podem ser classificadas

como: intermitente ou persistente.
Outros tipos de rinites são:
»» Virais: agente causador é uma infecção viral (gripe).
»» Bacterianas: causada por bactérias.
»» Emocional: emoções fortes podem causar vasodilatação e edema da mucosa.
»» Ocupacional: por exposição a poluentes.
Rinossinusite
A associação entre rinite alérgica e sinusite. A persistência da inflamação da mucosa

nasol rinite pode proporcionar a rinossinusite.
Mecanismo fisiopatológico secundário à rinite alérgica
»» Edema e hipersecreção da mucosa nasossinusal.
»» Obstrução dos óstios dos seios paranasais.
»» Estase de muco.
»» Favorecimento para infecção bacteriana secundária.
Tosse crônica
Fisiopatologia da tosse
Tosse ocorre por meio de ato reflexo, para proteção das vias aéreas inferiores, podendo
ser voluntária ou involuntária. Depois da atividade muco ciliar, é o melhor meio
eliminação das secreções das vias aéreas pelo aumento da pressão positiva pleural.
A tosse gera compressão das vias aéreas de pequeno calibre, através da alta velocidade do
fluxo de ar. Protege contra broncoaspiração de alimentos, secreções e corpos estranhos.
Classificação da tosse
»» Classificação aguda: é a presença do sintoma por um período de até 3

semanas.
42
ENFERMIDADES RESPIRATÓRIAS │ UNIDADE II
»» Subaguda: tosse persistente por período entre 3 - 8 semanas.
»» Crônica: tosse com duração > 8 semanas.
Patogenia da tosse crônica
Multifatorial, mas todos os fatores guardam uma característica em comum: o

envolvimento inflamatório das vias aéreas. Secundária à outra doença respiratória:
»» Asma.
»» DPOC.
»» Pneumonias.
»» Tosse sazonal.
Principais causas que determinam a irritação das vias aéreas:
»» alérgicas;
»» infecciosas;
»» poluição atmosférica.
Tratamento da tosse
Sendo a tosse um dos sintomas que leva frequentemente as pessoas a procurar a ajuda do
farmacêutico ou à consulta médica, o aconselhamento da terapêutica requer a avaliação
dos aspectos apontados. Mas além do tratamento da tosse, pode haver necessidade de
considerar o tratamento específico de certas situações, como o antibiótico para as infecções,
os broncodilatadores para a asma, o abandono do tabagismo para os fumantes etc.
Em um diagnóstico é essencial avaliar o tipo de tosse. A tosse pode ser produtiva ou seca.
Tosse produtiva
Permite a limpeza dos pulmões, evitando a congestão pelos “rolhões” de muco, os

pontos de infecção que ocasionam e as perturbações de trocas gasosas. Pelas suas
características, não pode ser suprimida. O tratamento de eleição é o uso de mucolíticos
e de expectorantes, por facilitarem a remoção das secreções. Estão também indicados
outros processos, como a hidratação, a fisioterapia respiratória para drenagem postural
e a percussão para maior facilidade da subida das secreções. Quando a tosse é produtiva,
o mais indicado são os expectorantes e mucolíticos.
43
Tosse seca ou irritativa

Quando esta tosse não possui ou possui pouca expectoração branca não purulenta,
pode ser suprimida, dado que é muito perturbadora e exaustiva para o doente. Deve, no
entanto, ter-se em mente a tosse falsamente seca, que não possui expectoração aparente,
vez que é deglutida ao atingir a laringe. O tratamento é feito com antitussígenos. Esses
podem ser classificados pela ação central ou periférica.
Aqueles que possuem ação central reduzem a saída dos impulsos nervosos para as vias
eferentes e órgãos efetores. Incluem-se, neste grupo, os antitussígenos estupefacientes
e não estupefacientes.
Tratamento farmacológico da tosse
Tratamento da tosse produtiva
Expectorantes e mucolíticos
O mucolítico reduz a viscosidade das secreções, tornando a sua remoção mais fácil,
enquanto o expectorante estimula os mecanismos de expulsão das secreções. Apesar
dessa distinção, em termos práticos, incluem-se os fármacos no mesmo grupo, dado
que possuem ações mistas. Os expectorantes atuam geralmente por irritação da mucosa
gástrica com posterior estimulação reflexa ou direta da árvore brônquica.
Quadro 10. Mecanismo de ação dos expectorantes e mucolíticos.
Mecanismo
Fármaco Propriedades
de ação
Cloreto de amônio ou
Aumentam o teor das secreções. Não devem ser administrados em insuficientes renais porque se
Ação reflexa outros sais de amônio
acumulam e predispõem à acidose metabólica. Surge geralmente em associação nas preparações.
(bicarbonato, acetato)
Pouco utilizado.
Iodeto de potássio É eficaz e usa-se principalmente na bronquite crônica. Como efeitos adversos, podem observar-se
perturbação gástrica, acne e alteração da função tiroideia, quando em tratamentos prolongados.
Guaiafenasina É muito utilizado. Torna as secreções mais fluidas e de mais fácil remoção.
(guaiacolato de Parece que também reduz a frequência e a intensidade da tosse por mecanismo direto. Encontra-se
glicerido) habitualmente associada a outros fármacos.
Aumenta o fluxo das secreções por irritação gástrica. Pelos efeitos adversos dos alcaloides que
Ipecacuanha possui, o tratamento com esta não deve ser prolongado. Não deve ser administrado, em jejum, pelo
seu efeito em ético.
Eucaliptol, mentol, O seu efeito resulta de ação direta nas células secretoras.
Ação direta
cânfora, timão Pertencem a este grupo os óleos essenciais.
Admite-se que os grupos SH reagem com as pontes dissulfuradas da cistina existente no muco, com
a sua ruptura e fluidificação do muco.
Acetilcisteína e A acetilcisteína produz também efeito irritativo da mucosa brônquica que pode induzir
Mucolíticos
Carbocisteína broncoespasmo, pelo que está contraindicada em asmáticos. Utiliza-se em nebulização, aplicação
direta ou instilação intrataqueal. Esses devem ser utilizados com precaução ou evitados em doentes
com transtornos gástricos, como úlcera.
44
São os mucolíticos com maior utilização. O Ambroxol é um metabolito ativo da bromexina.

Bromexina e ambroxol Devem ser administrados cautelosamente em doentes com úlcera péptica, apesar de serem
fármacos relativamente seguros.
Fonte: o autor.
Água como agente mucolítico
A umidificação das vias aéreas é um processo fundamental e de utilidade extrema para a

remoção das secreções, constituindo o tratamento mais antigo e eficaz. A hidratação da
mucosa pulmonar aumenta a secreção do muco, dilui a expectoração, impedindo a sua
adesão às paredes dos bronquíolos. Previne ainda as infecções do trato respiratório superior.
A hidratação das secreções consegue-se por inalação de ar úmido (vapor de água) e

pela ingestão de água e de outros fluídos. O vapor de água inalado hidrata os tecidos
da árvore respiratória e estimula a secreção de muco, garantindo o movimento dos
“rolhões” de muco pela tosse. A hidratação pode também ser conseguida pela ingestão
de água morna com um expectorante diluído.
A inalação do vapor pode ser conseguida com o uso de aparelhos especiais ou inalação
do vapor que sai de um recipiente com água quente. Na criança, o melhor processo
consiste em mantê-la banheiro, com atmosfera de vapor por abertura da torneira de
água quente. Não se devem associar essências ao vapor de água, dado que podem
provocar irritação do trato respiratório e alergias.
Tratamento da tosse seca ou irritativa

Quando esta tosse não possui ou possui pouca expectoração branca não purulenta,
pode ser suprimida, dado que é muito perturbadora e exaustiva para o doente. Deve, no
entanto, ter-se em mente a tosse falsamente seca, que não possui expectoração aparente,
vez que é deglutida ao atingir a laringe. O tratamento é feito com antitussígenos. Esses
podem ser classificados pela ação central ou periférica.
Aqueles que possuem ação central reduzem a saída dos impulsos nervosos para as vias
eferentes e órgãos efetores. Incluem-se, neste grupo, os antitussígenos estupefacientes
e não estupefacientes.
Quadro 11. Medicamentos utilizados para tratamento da tosse seca ou irritativa.
Mecanismo de ação Fármacos Propriedades

Ação central: Alcaloides do ópio e derivados
Apresenta a vantagem de ser analgésica.
estupefacientes sintéticos como a codeína
É um dos mais utilizados; é de potência análoga à codeína e desprovido de ação
Ação central: não analgésica. Em pediatria, é usado de preferência comparado à codeína. Utiliza-se no
Dextrometorfano
estupefacientes alívio da tosse por irritação da garganta e brônquios. É absorvido rapidamente no trato
gastrintestinal e o seu efeito inicia-se em 15-30 minutos, permanecendo por 3 a 6 horas.
45
É um alcaloide do ópio com efeito sedativa da tosse, de uso não muito difundido.
Noscapina Menos eficaz que a codeína, não sendo analgésica nem depressora do SNC ou
respiratório.
Atuam por bloqueio da transmissão colinérgica aferente e eferente, devido aos seus
efeitos anticolinérgicos. Não estão indicados na tosse produtiva, porque reduzem as
Anti-histamínicos secreções brônquicas, facilitando a formação dos rolhões prejudiciais.
São úteis na tosse das constipações com secreções nasais, secando-as.
Mel, limão, glicerina, gomas, Têm efeito anestésico local ligeiro, formando uma camada fina mucosa faríngea
Ação periférica
mucilagens irritada, protegendo-a do contato com os agentes irritantes.
Estão indicados, quando há formigueiro ou processo irritativo da garganta, como
Anestésicos locais
indutor de tosse. Apresentam-se em pastilhas como a benzocaína.
Fonte: o autor.
46
CAPÍTULO 2
Asma e DPOC
Fisiopatologia da asma e DPOC
Asma
A asma é uma doença inflamatória crônica com prevalência em cerca de 20% no Brasil,
caracterizada por Hiperresponsividade (HR) das vias aéreas inferiores e por limitação
variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se
clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse,
particularmente à noite e pela manhã ao despertar (Definição da Sociedade Brasileira
de Pneumologia). Resulta de uma interação entre genética, exposição ambiental e
outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas.
Fisiopatologia da asma
É a inflamação brônquica, resultante de interações complexas entre:
»» células inflamatórias;
»» mediadores químicos inflamatórios;
»» células estruturais das vias aéreas.
A resposta inflamatória tem características especiais, caracterizadas por:
»» infiltração eosinofílica;
»» degranulação de mastócitos;
»» lesão intersticial das paredes das vias aéreas.
»» Ativação de linfócitos e produção de citocinas (interleucinas):
›› IL-4;
›› IL-5;
›› IL-13.
47
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
São indicativos de asma:
»» dispneia;
»» tosse crônica;
»» sibilância;
»» desconforto torácico, particularmente à noite ou de manhã;
»» sintomas episódicos;
»» melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma

(broncodilatadores, anti-inflamatórios esteroides).
Diagnóstico funcional
»» Por meio da espirometria.
»» Broncodilatadores β2-agonistas
»» Anticolinérgicos
»» Xantinas:
›› teofilina;
›› aminofilina.
»» Corticosteroides:
»» Corticosteroides inalatórios:
›› beclometasona;
›› budesonida;
›› triamcinolona;
›› mometasona.
48
»» Corticosteroides sistêmicos:
›› prednisona;
›› prednisolona.
»» Antagonistas dos leucotrienos:
›› montelucaste;
›› zafirlucaste.
Os termos bronquite alérgica e bronquite asmática são frequentemente

utilizados por pediatras para episódios de broncoespasmo em crianças. Sabendo
que o sistema imunológico irá amadurecer ao longo do desenvolvimento
infantil, na puberdade os sintomas podem sumir. Nesses casos há uma espécie
de consenso em não denominar de asma, embora o processo fisiopatológico
é o mesmo da asma.
Doença Pulmonar Obstrutiva (DPOC)

De acordo com o II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC) é uma enfermidade respiratória caracterizada pela presença de obstrução
crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A obstrução do fluxo aéreo é
progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões, causada
primariamente pelo tabagismo.
Atualmente engloba duas outras doenças: bronquite crônica do adulto e o enfisema

pulmonar. A sigla DPOC em verdade é um misto de enfisema e bronquite crônica.
Em geral no diagnóstico de DPOC, há o predomínio de uma das duas doenças.
Fisiopatologia da bronquite crônica
Em geral, a agressão perene e crônica das vias aéreas leva a um estado de inflamação
crônica. Nesse caso a presença constante da agressão gera hiperplasia mucosa associada
à metaplasia do epitélio ciliar colunar e hipertrofia das glândulas produtoras de muco.
Há secreção excessiva de muco traqueobrônquico. Ocorre a associação de muco nas vias
aéreas, que não pode ser removida pelos movimentos ciliares do epitélio de revestimento,
devido ao fato de esse epitélio ter sofrido metaplasia por outro tipo, o epitélio escamoso,
mais resistente, porém sem o mesmo recurso do original. Os brônquios tornam-se mais
espessos, obstruindo as vias aéreas parcialmente. A presença de secreção na luz do
49
brônquio e hiperresponsividade muscular brônquica proporcionarão os quadros de

crise de taquidispneia e desconforto respiratório.
Figura 10. Estreitamento fixo dos bronquíolos, por deposição de colágeno e, decorrência de inflamação crônica.
Fonte: Adaptado do site:<http://www.mdsaude.com/2010/04/dpoc-enfisema-bronquite-cronica.html>.
Fisiopatologia do enfisema pulmonar
As agressões constantes aos tecidos pulmonares produzem uma resposta inflamatória

persistente. O resultado é a destruição dos tecidos delicados do parênquima pulmonar.
Ocorrem alterações histológicas nos sacos alveolares e capilares sanguíneos, formando
bolhas (enfisema significa “bolha”) por comunicações entre os alvéolos. As sucessivas
liberações enzimáticas e lisossômicas pelos leucócitos causam a destruição dos tecidos
pulmonares. O processo obstrutivo se consolida pela perda do material resistivo
dos brônquios gerando o fechamento das vias aéreas prematuramente, causando o
aprisionamento de ar.
Figura 11. Sacos alveolares com alterações degenerativas compatíveis com enfisema pulmonar.
Fonte: Adaptado do site: <http://riodesaude.blogspot.com.br/2015/06/enfisema-pulmonar-causa-tratamento-e.html>.
50
Epidemiologia
A prevalência da DPOC varia de 6 a 15,8% da população com idade igual ou superior a
40 anos. É a quinta maior causa de internações no sistema público de saúde do Brasil,
em maiores de 40 anos. A DPOC nos últimos anos vem ocupando da 4a à 7a posição
entre as principais causas de morte no Brasil. Aproximadamente 15% dos fumantes
desenvolvem DPOC. Embora o tabagismo seja a principal causa de DPOC, cerca de 20%
dos casos são por exposição ocupacional (produtos químicos, poluentes, entre outros).
Diagnóstico
»» Quadro clínico: tosse diária ou intermitente e dispneia. Também
considerada o “pigarro do fumante”. A dispneia é o principal sintoma
associado à incapacidade, e diminuição da qualidade de vida e pior
prognóstico. É progressiva com a evolução da doença.
»» Fatores de risco: sintomas respiratórios crônicos associados:
›› Tabagismo (cigarro, cigarrilha, cachimbo, charuto): quanto maior a

intensidade do tabagismo, maior a tendência ao comprometimento da
função pulmonar, embora a relação não seja obrigatória.
›› A exposição à:
·· fumaça;
·· poeiras;
·· vapores ocupacionais.
»» Espirometria (exame do sopro).
»» Exame radiológico.
»» Gasometria.
Quadro 12. Fatores de risco para DPOC.
Fatores externos Fatores individuais

Tabagismo Deficiência de α-1 antitripsina
Exposição Ocupacional Deficiência de glutationa transferase
Irritantes Químicos α-1 antiquimiotripsina
Poluição Hiperresponsividade brônquica
Fumaça Desnutrição
Condição Socioeconômica Ter sido prematuro
Fonte: Adaptado de II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC. J bras pneumol. 2005 30(5). Disponível
em: <http://jornaldepneumologia.com.br/PDF>.
51
Diagnóstico diferencial para outras doenças que

causam sintomas semelhantes
»» tuberculose;
»» bronquiolites: síndrome respiratória que se inicia com sintomas de

infecções virais da vias aéreas (febre, coriza, tosse e chiado). A causa é
virial (parainfluenza, adenovírus, influenza);
»» bronquiectasias.
Figura 12. Diagnóstico do DPOC.
Fonte: Adaptado de II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. Disponível em: <http://jornaldepneumologia.
com.br/PDF>.
Exacerbação da DPOC
A infecção respiratória constitui a principal causa de agudização em pacientes com

DPOC. Outros fatores que proporcionam a exacerbação são:
»» Fatores pulmonares:
›› tromboembolismo pulmonar;
›› pneumotórax.
»» Fatores extrapulmonares:
›› alterações cardíacas (arritmias, infartos, descompensação cardíaca);
52
›› uso de sedativos;
›› outras drogas.
Tratamento farmacológico da DPOC
Broncodilatadores:
»» Agonistas β2-adrnérgicos
›› Ação curta:
·· fenoterol;
·· salbutamol;
·· terbutalino.
›› Longa duração:
·· formoterol;
·· salmeterol.
»» Anticolinérgicos:
›› Ação curta:
·· Brometo de ipatrópio.
›› Longa duração:
·· Brometo de tiotrópio.
»» Corticoide inalatório.
»» N-acetilcisteína (nac).
»» Corticoide sistêmico.
53
CAPÍTULO 3
Tuberculose
Epidemiologia
A taxa de incidência da TB em 2007 ficou entre 30 a 50 casos para 100.000 habitantes.
Segundo o Ministério da Saúde, homens entre 45 e 60 anos apresentam as maiores
taxas de incidência.
Figura 13. Série histórica de incidência de TB por ano, Brasil, 1990-2007.
Fonte: III Diretrizes para Tuberculose da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 2009.
Etiologia
Bacilo da TB ou Bacilo de Koch foi identificado pelo bacteriologista Robert Koch.

Trata-se de uma micobactéria pertencente ao gênero Mycobacterium da família
Mycobacteriaceae.
Figura 14. Bacilo de Koch.
Fonte: Adaptado de <http://www.diariodasaude.com>.
54
É um micro-organismo patógeno intracelular estritamente aeróbio. Mede de 0,2 até

10 micrômetros. É imóvel, não esporulado, não encapsulado, não produz toxinas
e é capaz de sobreviver no interior de células fagocitárias. Sua parede é constituída
principalmente por ácidos micólicos. Em virtude disso, as micobactérias são também
denominadas Bacilo Álcool-Ácido Resistentes (BAAR).
Depende do parasitismo para sobreviver, não sendo encontrado livre na natureza. Essas
micobactérias podem permanecer em um estado de dormência, no qual são capazes de
sobreviver sem se dividir, permitindo que elas permaneçam em grupos populacionais,
podendo reativar uma infecção subclínica anterior.
Transmissão
Via inalatória. A origem da infecção é o indivíduo bacilífero (doente que elimina bacilos
no ar ambiente), que ao tossir ou falar, lança na atmosfera gotículas de com bacilos.
Ocorre mistura com poeira ou dispersão em aerossóis. Ao serem inalados alcançam os
alvéolos, onde os micro-organismos se estabelecem e se desenvolvem. É muito comum
a contaminação de profissionais de saúde, devido diagnósticos imperfeitos, falhas
quanto ao isolamento e no manejo inadequado dos pacientes com TB.
Baciloscopia: a baciloscopia do escarro é positiva quando o doente elimina uma

quantidade superior a 5.000 por ml de escarro.
Relacionado à susceptibilidade do sistema imunológico. São influências:
»» desnutrição;
»» etilismo;
»» idade avançada;
»» Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA);
»» diabetes melittus;
»» uso de medicamentos imunossupressores;
»» carga bacilífera e a virulência do micro-organismo em indivíduos

imunossuscetíveis.
Manifestações clínicas da TB pulmonar

»» tosse seca ou produtiva com expectoração mucoide ou purulenta,
prolongada com duração de mais de 3 semanas.
55
»» presença ou não de hemoptise;
»» dor no peito;
»» irritabilidade;
»» sudorese noturna;
»» inapetência;
»» emagrecimento, perda de apetite e fadiga;
»» febre vespertina que não costuma ultrapassar 38,5°C.
Outras manifestações estão relacionadas à disseminação da doença para outros órgãos.
Diagnóstico de TB
Inclui: exames bacteriológicos, achados radiológicos, histopatológicos, imunológicos e
moleculares.
»» Exame bacteriológico – baciloscopia:
›› rápido e de baixo custo, porém, tem baixa sensibilidade;
›› a pesquisa de BAAR é realizada através de esfregaço de amostra clínica;
›› o escarro deve ser colhido proveniente da árvore brônquica, obtido por

tosse.
»» Exame bacteriológico – cultura:
›› menos utilizado por ser: demorado (em torno de 40 dias), mais caros,
porém mais sensíveis;
›› permitem a multiplicação e o isolamento de BAAR, são utilizados para

diferenciar o M. tuberculosis das demais micobactérias.
»» Exame histopatológico:
›› Biopsia do tecido infectado.
›› Achados de:
·· lesão granulomatosa;
·· com ou sem necrose caseosa;
·· presença de BAAR.
56
»» Exame radiológico:
›› raio X;
›› tomografia computadorizada.
Figura 15. Proposta de algoritmo da estratégia PAL para indivíduos com tosse.
Fonte: Adaptado da World Heath Organization Practical Approach to Lung Health.
Tratamento farmacológico da TB
O tratamento farmacológico da TB são ações padronizadas pelo Programa Nacional
de Controle da Tuberculose (PNCT) em todo o país. O esquema de quimioprofilaxia é
padronizado para adultos e adolescentes, de acordo com o Ministério da Saúde, por um
período de 6 meses, composto pelos seguintes medicamentos:
»» Rifampicina (R);
»» Isoniazida (H);
»» Pirazinamida (Z);
»» Etambutol (E).
57
Veja os casos de Esquema indicado nos casos novos de todas as formas de

tuberculose, no Guia de Vigilância Epidemiológico, no site:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_ar ttext&pid=S1806-37132004
000700003&lng=en&nrm=iso>
58
ENFERMIDADES UNIDADE III
INFECCIOSAS
CAPÍTULO 1
Agentes infecciosos
Dados epidemiológicos
Segundo dados apresentados pelo Ministério da Saúde em 2010, no Brasil, diversos
estudos sobre a situação de saúde da população apontam para a ocorrência, no final
do século XX, de declínio nas taxas de mortalidade devido às Doenças Infecciosas e
Parasitárias (DIP) e, especialmente, às doenças transmissíveis, as quais necessitam de
medidas de prevenção e controle. Por outro lado, embora a tendência verificada para
a morbidade por esse grupo de causas seja igualmente decrescente, este declínio não
apresenta a mesma intensidade observada na mortalidade. Por exemplo, a mortalidade
por DIP, em 1930, era responsável por 45,7% de todos os óbitos do país. Em 1980, esse
percentual era de 9,3% e, no ano de 2006, já se encontrava em 4,9%, enquanto sua taxa
de mortalidade cujo valor era de 59,3/100 000 em 1990, reduziu para 48,8/100 000
habitantes em 2006. Por sua vez, as internações por esse grupo de doenças, entre 1980
e 1990, contribuíam com cerca de 10% do total de internações no país e, no período
de 2000 a 2007, ainda se mantinham em torno de 8,4%. Nas regiões Norte (13,6%) e
Nordeste (11,9%), os valores são ainda mais elevados.
Veja no quadro 13 a seguir quais são as doenças consideradas de interesse para a Saúde
Pública, segundo o Ministério da Saúde.
Quadro 13. Doenças infecciosas de interesse para saúde pública.
Aids Doença de Chagas Giardíase Linfogranuloma venéreo Sarampo

Amebíase Doença de Lyme Gonorreia Malária Shigelose
Ancilostomíase Doenças diarreicas agudas Hanseníase Meningite por Haemophilus Sífilis
Ascaridíase Doença Meningocócica Hantavirose Meningite tuberculosa Teníase
Botulismo Donovanose Hepatite A Meningites virais Tétano accidental
Brucelose Enterobíase Hepatite B Mononucleose Tétano neonatal
59
UNIDADE III │ ENFERMIDADES INFECCIOSAS
Cancro mole Escabiose Hepatite C Oncocercose Toxoplasmose

Candidíase Esquistossomose Hepatite D Paracoccidioidomicose Tracoma
Coccidiodomicose Estrongiloidíase Hepatite E Parotidite infecciosa Tuberculose
Cólera Febre amarela Herpex simples Peste Varicela
Coqueluche Febre maculosa Histoplasmose Poliomielite
Criptococose Febre purpúrica Infecção por HPV Psitacose
Dengue Febre tifoide Influenza Raiva
Difteria Filaríase Leishmaniose Rubéola
Para saber mais sobre as doenças infecciosas, veja o guia de bolso elaborado
pelo Ministério da Saúde:
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento

de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de
bolso / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento
de Vigilância Epidemiológica. 8. ed. rev. Brasília : Ministério da Saúde, 2010.
Disponível no site:
<http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doencas_infecciosas_parasitaria_
guia_bolso.pdf>.
Doenças infecciosas
Para compreender melhor os mecanismos das doenças infecciosas, é necessário considerar:
»» As propriedades de virulência do organismo.
»» A resposta do hospedeiro ao agente infeccioso.
Categorias de agentes infecciosos

»» Vírus: organismos intracelulares obrigatórios que possuem DNA ou RNA
e causam doenças agudas como resfriados e gripe ou doenças crônicas
como HIV.
»» Bacteriófagos e plasmídeos: elementos genéticos móveis que codificam

fatores de virulência bacteriana (resistência bacteriana).
»» Bactérias: crescem no meio intracelular ou extracelular, podem ser

Gram-negativas ou Gram-positivas e são as principais causas das doenças
infecciosas severas.
60
ENFERMIDADES INFECCIOSAS │ UNIDADE III
»» Clamidia, ricketsia e micoplasma: são similares às bactérias, podem

causar doenças como:
›› Clamídias: infecções geniturinárias, conjuntivite e infecções respiratórias.
›› Ricketsias: doenças transmitidas por insetos, inclusive piolho,

carrapatos e ácaros. Causam vasculite hemorrágica, pneumonia,
hepatite ou encefalite.
›› Micoplasma: provocam pneumonia atípica ou uretrite não gonocócica.
»» Fungos: em indivíduos saudáveis podem provocar infecções superficiais

como micoses (“pé de atleta” ou tinea), absessos (esporotricose) ou
granulomas (Coccidioides, Histoplasma e Blastomyces) e em hospedeiros
imunocomprometidos podem gerar infecções sistêmicas (caracterizadas
por necrose tecidual, hemorrágica e oclusão vascular) e em pacientes
como AIDS, os fungos oportunistas como Penumocystis carinii provoca
pneumonia letal.
»» Protozoários: podem causar doenças sexualmente transmissíveis como o

Trichomonas vaginalis, doenças intestinais como a giardíase e também
doenças causadas por insetos como a malária e a leishmaniose.
»» Helmintos: são os nematódeos que infectam os intestinos (lombriga

e teníase) ou tecidos (Filariose), os cestódeos que são vermes que
parasitam o intestino (cisticercose) e os trematódeos (esquistossomose)
que infectam o sangue.
»» Ectoparasitas: são os artrópodes como piolhos, carrapato, percevejo e

moscas.
Veja o manual elaborado pela ANVISA – Principais Síndromes Infecciosas,

disponível em:
<http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/microbiologia/mod_1_2004.pdf>
61
CAPÍTULO 2
Fisiopatologia das doenças infecciosas
Mecanismo patogênico dos agentes infecciosos

Os agentes infecciosos lesionam diretamente os tecidos ao penetrar nas células, podem
liberar toxinas ou comprometer os vasos sanguíneos. Os microrganismos induzem
respostas celulares que provocam lesão tecidual adicional, incluindo supuração,
cicatrização e reação de hipersensibilidade.
Lesão viral aos tecidos do hospedeiro
Os vírus penetram nas células do hospedeiro por:
»» fixação às proteínas da superfície da célula do hospedeiro;
»» translocação para dentro do cytosol, a partir da membrana plasmática ou

das membranas endossomais;
»» replicação através de enzimas vírus-específicas.
A infecção viral pode causar os efeitos:
»» malformação fetal (Rubéola vírus);
»» latente (vírus Varicela-zoster);
»» persistente (Hepatite B).
Mecanismos patogênicos dos vírus
Matam as células do hospedeiro por inibir o DNA, o RNA ou a síntese proteica da célula
hospedeira (poliovírus), por lesionar a membrana plasmática (por exemplo HIV), por
lisar as células (vírus influenza) e por induzir uma resposta imunológica do hospedeiro
às células infectadas pelo vírus (hepatite B).
Lesão bacteriana aos tecidos do hospedeiro

O potencial patogênico das bactérias depende da capacidade de liberar toxinas como a
bactéria Vibrio cholera ou de se aderir às células do hospedeiro ao penetrar nelas como
a Listeria monocytogenes.
62
As bactérias possuem adesinas que são complexos proteicos que reconhecem e se ligam
a receptores também proteicos na superfície da célula do hospedeiro. As adesinas das
bactérias são:
»» pelos filamentosos como Escherichia coli e N. gonorrhoeae.
»» hemaglutininas como Salmonella.
As bactérias se reproduzem dentro dos fagolissomas ou do cytosol. As endotoxinas

bacterianas são LPS (lipopolissacarídio) que induzem febre ao ser reconhecido pelas
citocinas TNF alfa e IL-1 do hospedeiro.
Evasão imunológica por microrganismos
Os microrganismos evitam a resposta imunológica do hospedeiro por meio de alguns

mecanismos:
»» Tornam-se inacessíveis dentro da luz do intestino delgado como no caso

do Clostridium difficile produtor de toxina ou penetram rapidamente
dentro da célula do hospedeiro como no caso dos esporozoíto da malária
dentro do fígado.
»» Produzem uma cápsula que reveste os antígenos e evitam a fagocitose

como no caso do Streptococcus pneumoniae.
»» Ocorre mudança de seus antígenos de superfície como no rinovírus, N.

gonorrhoeae e tripanossomas africanos.
»» Ocorre infecção dos linfócitos (HIV) e assim, comprometimento do

sistema imunológico do hospedeiro.
Espectro das respostas inflamatórias às infecções
A resposta tecidual dos agentes infecciosos limita-se a cinco padrões microscópicos:
»» inflamação supurativa (neutrófilos);
»» inflamação mononuclear;
»» inflamação citopática citoproliferativa;
»» inflamação necrotizante;
»» inflamação crônica e cicatrização.
63
O padrão da inflamação pode ser misto, em virtude de múltiplas infecções simultâneas,

pode variar com base na resposta do hospedeiro e deverá ser compatível com os
organismos cultivados ou identificados pela microscopia.
Infecções respiratórias
Os distúrbios respiratórios virais são os mais frequentes e os menos evitáveis dentre

todas as doenças infecciosas que variam de acordo com a gravidade, desde o resfriado
comum até uma pneumonia.
»» Rinovírus: resfriado comum. Induzem à secreção de muco através da

liberação da bradicinina.
»» Vírus influenza: tem efeito sobre os condutos nasais, seios paranasais,

trompas de Eustáquio, amígdalas e bronquíolos. Produz hiperemia e
edema de mucosa, com um infiltrado predominantemente linfonomocítico
e plasmocítico da submucosa acompanhados pela produção excessiva de
secreções mucosas.
»» Haemophilus influenza: constitui uma importante causa de epiglotite

com risco de vida, laringotraqueobronquite e meningite em crianças
jovens.
»» Tuberculose: na tuberculose primária, as micobactérias inaladas proliferam-

se rapidamente nos macrófagos, porém são controladas em 95% dos casos
pela resposta imunológica mediada pela célula T, a qual é demonstrável
através de um teste de PPD positivo. Na tuberculose secundária, as
micobactérias associadas aos granulomas podem permanecer confinadas
no pulmão ou podem disseminar-se, por via hematogênica, para toda a área
pulmonar, rins, meninges, medula óssea e outros órgãos. Os granulomas
que falham em controlar as micobactérias são a principal causa de
lesão tecidual na tuberculose. As cavidades formadas pelos granulomas
de caseificação podem romper-se para dentro dos vasos sanguíneos,
gerando disseminação hematogênica adicional das micobactérias, ou
para dentro das vias aéreas liberando bactérias infectantes para dentro
dos aerossóis.
»» Histoplasma capsulatum e Coccidioides immitis: fungos que provocam

doenças granulomatosas, que podem assemelhar-se às tuberculoses
primárias e secundárias em hospedeiros normais e à tuberculose
disseminada em pacientes com Aids.
64
Infecções gastrointestinais
Apresentam como sintoma principal a diarreia e podem ser causadas por vírus, bactérias
ou parasitas.
Infecções gastrointestinais causadas por vírus
»» Rotavírus: principalmente em crianças abaixo de seis anos. Esporádico,

a partir da água contaminada, pode tornar-se epidêmico; também por
transmissão fecal-oral direta.
»» Adenovírus entéricos: comuns em lactentes e crianças, em sua maior

parte esporádicos.
»» Vírus Norwalk: crianças e idosos são os mais afetados, principalmente

epidêmico, contaminação por via fecal-oral.
Infecções gastrointestinais causadas por bactérias
»» E. coli enterotoxigênica: principal causa de diarreia do viajante,

transmitida por alimento e água, cepas previamente não encontradas.
»» Campylobacter jejuni: principal causa global, qualquer idade,

principalmente em crianças, transmissão por água e alimentos
contaminados.
»» Yersinia enterocolitica: características semelhantes a anterior.
»» Shigela: principal agressor global. Atinge crianças e adultos, transmissão

por via fecal-oral direta e água e alimentos contaminados, endêmica e
epidêmica.
»» E.coli enteropatogênica: atinge crianças e recém-nascidos em berçários.
»» Salmonella sp: grande quantidade de sorotipos com síndromes clínicas

variadas, atinge crianças e adultos, é transmitida por alimento e água.
Tanto animais como seres humanos são hospedeiros.
»» Clostridium difficile: Associado ao antibiótico, adquirido em hospitais,

principalmente adultos predispostos.
»» Vibrio cholera: principal causa de diarreia pandêmica e epidêmica como

infecções em desenvolvimento.
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Infecções gastrointestinais causadas por parasitas
»» Giardia lamblia: produz diarreia através do bloqueio de absorção,

causa importante de diarreia do viajante, água potável contaminada. É o
protozoário patogênico intestinal mais prevalente a nível mundial.
»» Entamoeba histolytica: representa grande reservatório de portadores

assintomáticos nos países desenvolvidos e endêmicos nas áreas em
desenvolvimento, transmissão por via fecal-oral e sexual e a partir de
água e alimento contaminado.
Infecções bacterianas gram-positivas
»» Staphylococcus aureus: provocam lesões cutâneas (bolhas, carbúnculos,

impetigo e a síndrome da pele escaldada), faringite, pneumonia,
endocardite, intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico.
»» Streptococcus sp: existem 5 espécies importantes:
›› S. pneumonia: principal causa de pneumonia adquirida na comunidade

e provoca meningite bacteriana no adulto.
›› S. pyogenes: produz faringite, escarlatina, erysipelas, impetigo, febre

reumática e glomerulonefrite.
›› S. agalactiae: causa sepse neonatal e infecções do sistema urinário.
›› S. viridans: causam endocardite.
›› S. mutans: provoca cárie dentária.
»» Clostridium sp: existem 4 espécies importantes:
›› C. perfringens e C. septicum: invadem incisões traumáticas e cirúrgicas

e provocam gangrena gasosa, também contaminam os abortos ilegais
e geram mionecrose uterina.
›› C. tetani: prolifera em ferimentos puntiformes e no colo umbilical de

neonatais nos países em desenvolvimento, libera uma neurotoxina
potente, denominada de tetanoespasmina, que causa contrações
convulsivas dos músculos esqueléticos.
›› C. botulinum: cresce em alimentos enlatados mal esterilizados e

libera uma neurotoxina que provoca paralisia severa dos músculos
esqueléticos e respiratório, conhecido como botulismo.
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›› C. difficile: prolifera-se em pacientes tratados com antibióticos, produz

muitas toxinas e gera colite pseudomembranosa.
Infecções sexualmente transmissíveis
»» Herpes vírus 1 e HSV-2: São vírus grandes que provocam herpes

simples (HSV-1), herpes genital (HSV-2), cegueira corneal e encefalite
(raramente). Em infecções primárias replica-se e provocam lesões
vesiculares na epiderme da pele e das mucosas. Em infecções secundárias,
os herpes vírus que permaneceram latentes nos neurônios, espalham-se,
a partir dos gânglios regionais, para a pele e membranas mucosas.
»» Chlamydia trachomatis: provoca uretrite não gonocócica, linfogranuloma

venéreo e tracoma. Nos homens pode provocar uma síndrome chamada
de Reiter que consiste em uma tríade de conjuntivite, poliartrite e infecção
genital.
»» Neisseria gonorrhoeae: provoca uretrite (gonorreia), faringite ou

proctite. Pode gerar outras complicações como estenose uretral e infecções
crônicas do epidídimo, próstata e vesículas seminais. Pode afetar as tubas
uterinas, resultando em abcessos e cicatrização tubovarianas, esterilidade
e gestação ectópica.
»» Treponema pallidum: causa sífilis que pode ser primária, secundária

e terciária dependendo do tempo de contágio. Na primária (após 3
semanas de contágio) aparecem lesões avermelhadas, elevada, indolor e
única (cancro) localizada no sítio de invasão do treponema no pênis, colo,
parede vaginal ou ânus. Na secundária (2 a 10 semanas após o cancro
primário) aparece um rash difuso nas regiões palmares e plantares que
pode ser acompanhado de lesões orais esbranquiçadas, febre, cefaleia,
artrite e em raros casos, nefrite. Na terciária, que ocorre anos após a lesão
primária, surgem lesões inflamatórias ativas da aorta, coração e SNC ou
lesões envolvendo fígado, ossos e pele. A sífilis congênita provoca aborto
e malformações fetais.
»» Trichomonas vaginalis: parasita que provoca prurido vaginal e uma

secreção aquosa profunda.
Veja mais informações sobre doenças infecciosas no site do Instituto de

Tecnologia em Imunobiológicos Bio-Manguinhos disponível em: <https://
www.bio.fiocruz.br/index.php/component/content/article/93-informacao/
doencas/648-doencas>
67
E leia o artigo:
Camargo, E. P. Doenças tropicais. Estudos avançados, v. 22, no 64, pp. 95-110,

2008. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ea/v22n64/a07v2264.pdf>
68
ENFERMIDADES DO UNIDADE IV
SISTEMA RENAL
CAPÍTULO 1
Fisiopatologia do sistema renal
e tratamento
Sistema renal
Os rins são responsáveis por eliminar os produtos residuais do metabolismo, regular a
concentração corporal de água e sais, manter o equilíbrio ácido/básico adequado para
o plasma, produzir e secretar hormônios como eritropoietina e renina. A eritropoetina
participa da produção de hemácias e a sua falta pode levar a uma anemia de difícil
tratamento e a renina controla o volume dos líquidos e a pressão arterial, junto com outro
hormônio, a aldosterona. Portanto, os rins também atuam como um órgão endócrino.
Figura 16. Função renal.
Fonte: o autor.
As doenças renais são responsáveis por uma grande parte da morbidade, afetando
milhões de pessoas anualmente, principalmente por infecções do rim ou do trato urinário
69
UNIDADE IV │ ENFERMIDADES DO SISTEMA RENAL
inferior, pedras renais e obstrução urinária. Entretanto, tratamentos como a diálise e o

transplante, mantêm vivos pacientes que antigamente teriam falecido de insuficiência
renal. Além disso, pessoas com doença renal têm um grande risco de sofrer doenças
cardiovasculares.
O estudo das doenças renais pode ser dividido entre os quatro componentes do
sistema renal, já que os primeiros sintomas de cada uma das doenças que afetam
estes componentes tendem a ser distintos. Os componentes são: glomérulos, túbulos,
interstício e vasos sanguíneos.
Insuficiência renal
Insuficiência renal é definida como perda da função renal, podendo ser aguda ou
crônica. É uma doença com múltiplas causas, onde os rins perdem a capacidade de
eliminar certos resíduos produzidos pelo organismo.
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
É uma diminuição rápida da função renal, principalmente da filtração glomerular e do

volume urinário. Quando ocorre a IRA, os níveis sanguíneos de ureia e creatinina se
elevam, além de levar a distúrbios no equilíbrio eletrolítico e acido-básico, entretanto
pode ser reversível. Tal doença acomete principalmente pacientes que já estão no
hospital com alguma outra doença. Pode se desenvolver ao longo de algumas horas
ou dias, podendo ser fatal e requer tratamento intensivo.
Pode ser classificada em:
»» Pré-renal: redução do fluxo sanguíneo renal e do ritmo de filtração

glomerular. As principais causas são hipotensão arterial, hipovolemia
(hemorragias, diarreias, queimaduras).
»» Renal: a causa principal é a necrose tubular aguda. As outras causas

são: nefrites túbulo-intersticiais (drogas, infecções), pielonefrites,
glomerulonefrites e necrose cortical.
»» Pós-renal: devido à obstrução por cálculos, traumas, coágulos, tumores e

fibrose retroperitoneal.
»» Manifestações clínicas: febre, mal-estar, exantema cutâneo e sintomas

musculares ou articulares podem estar associados a nefrites intersticiais,
70
ENFERMIDADES DO SISTEMA RENAL │ UNIDADE IV
vasculites ou glomerulonefrites. Dor lombar ou suprapúbica, dificuldade

de micção, cólica nefrética e hematúria podem sugerir IRA pós-renal.
»» Exame físico: observar sinais de hipovolemia e hipotensão arterial,

obstrução urinária auxiliam o diagnóstico diferencial de IRA pré ou
pós-renal. Deve-se estar atento a sinais relacionados com a etiologia e
complicações da IRA.
Quadro 14. Manifestações clínicas da Insuficiência Renal Aguda.
SISTEMAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA IRA
Inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, sangramento

Digestório
digestivo.
Dispneia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca,

Cardiorrespiratório
edema agudo de pulmão, arritmias, pericardite, pleurite.
Neurológico Sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão, coma.
Hematológico Sangramentos, anemia, distúrbios plaquetários.
Imunológico Depressão imunológica, tendência e infecções.
Nutricional Catabolismo aumentado, perda de massa muscular.
Cutâneo Prurido.
Fonte: Diretrizes de Insuficiência Renal Aguda, Sociedade Brasileira de Nefrologia. 2007.
Insuficiência Renal Crônica (IRC)
Ao contrário da IRA, a IRC é a perda lenta e gradual das funções renais. A disfunção
renal é persistente e irreversível e se não for tratada, pode levar à falência dos rins. Está
associada a patologias como hipertensão arterial e diabetes. O rim é um dos responsáveis
pelo controle da pressão arterial, portanto quando ele não funciona corretamente há
alteração nos níveis de pressão, levando a uma sobrecarga renal. Já a diabetes pode
danificar os vasos sanguíneos dos rins, levando ao mau funcionamento destes órgãos
por não conseguirem filtrar o sangue corretamente.
»» Manifestações clínicas: aumento do volume urinário, alteração na cor

da urina, incômodo ao urinar, inchaço nos olhos, tornozelos e pés, dor
lombar, anemia, fraqueza, enjoos e vômitos, alteração na pressão arterial.
»» Exames: análise de urina e sangue para identificar a presença de

albuminuria e creatinina, respectivamente.
71
UNIDADE IV │ ENFERMIDADES DO SISTEMA RENAL
Quadro 15. Principais manifestações sistêmicas da doença renal crônica e da uremia.
Fluidos e eletrólitos Desidratação

Edema Hipercalemia
Acidose metabólica Fosfato de cálcio e ossos
Hiperfosfatemia Hipocalcemia
Hiperparatireoidismo secundário Osteodistrofia renal
Hematológicas Anemia
Diátese hemorrágica Cardiopulmonar
Hipertensão Insuficiência cardíaca congestiva
Miocardiopatia Edema pulmonar
Pericardite urêmica Gastrointestinal
Náusea e vômitos Sangramento
Esofagite, gastrite e colite Neuromuscular
Miopatia Neuropatia periférica
Encefalopatia Dermatológicas
Cor pálida Prurido
Dermatite
Fonte: Robbins e Cotran, 2010.
Doenças glomerulares
As doenças glomerulares ou glomerulopatias fazem parte de alguns dos principais
problemas renais, visto que a glomerulonefrite crônica é uma das causas mais comuns
de patologias renais crônicas. Os glomérulos podem ser danificados por diversos fatores
e doenças sistêmicas, consideradas glomerulopatias secundárias, são elas: Lúpus
Eritematoso Sistêmico (LES), hipertensão, diabetes melito, hepatites B e C crônicas, HIV,
obesidade mórbida, uso de heroína, sífilis, câncer, faringites ou lesões de pele pela bactéria
Estreptococos (glomerulonefrite pós- infecciosa) e algumas condições hereditárias.
Quadro 16. Doenças glomerulares.
GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS Glomerulonefrite proliferativa aguda

Pós-infecciosa Outras
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica) Glomerulopatia membranosa
Doença da lesão mínima Glomerulosclerose segmentar focal
Glomerulonefrite membranoproliferativa Nefropatia por IgA
Glomerulonefrite crônica Doenças sistêmicas com envolvimento glomerular
Lúpus eritematoso sistêmico Diabetes melito
Amiloidose Síndrome de Goodpasture
Poliarterite/poliangite microscópica Granulomatose de Wegener
Púrpura de Henoch-Schönlein Endocardite bacteriana
Distúrbios hereditários Síndrome de Alport
Doença da membrana basal fina Doença de Fabry
72
ENFERMIDADES DO SISTEMA RENAL │ UNIDADE IV
Diferente das glomerulopatias secundárias, as causas das glomerulopatias primárias são

originadas diretamente do rim. As mais comuns são: doença de lesão mínima (costuma
causar somente síndrome nefrótica), nefropatia membranosa (costuma causar somente
síndrome nefrótica), glomerulonefrite membranoproliferativa (pode causar síndrome
nefrítica e/ou nefrótica), nefropatia por IgA (pode causar síndrome nefrítica e/ou nefrótica).
Quadro 17. As síndromes glomerulares.
Síndrome Manifestações
Síndrome nefrítica Hematúria, azotemia, proteinúria variável, oligúria, edema e hipertensão.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva Nefrite aguda, proteinúria e insuficiência renal aguda.
Síndrome nefrótica >3,5 g/dia de proteinúria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipidúria.
Insuficiência renal crônica Azotemia → uremia progredindo de meses a anos.
Anormalidades urinárias isoladas Hematúria glomerular e/ou proteinúria subnefrótica.
Diagnóstico
O diagnóstico se dá através do exame físico, identificando hipertensão, inchaço pelo

corpo devido à presença de proteína na urina e/ou insuficiência renal, exame de sangue
identificando o aumento da creatinina que podem evidenciar insuficiência renal e exame
de urina identificando hematúria e/ou proteinúria. Entretanto, esses exames, tanto
clínicos quanto laboratoriais, apenas demonstram a existência de uma glomerulopatia,
mas não definem se é primária ou secundária. O único exame capaz de identificar a
causa da glomerulopatia é a biópsia renal.
Tratamento farmacológico das doenças renais

»» Anti-inflamatórios inespecíficos.
»» Imunossupressores:
›› ciclofosfamida;
›› azatioprina;
›› ciclosporina.
»» Corticoides.
»» Diuréticos:
›› hidroclorotiazida;
›› furosemida.
73
ENFERMIDADES DO
SISTEMA NERVOSO UNIDADE V
CENTRAL
CAPÍTULO 1
Doenças do sistema nervoso central
Hidrocefalia
A obstrução do fluxo do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) leva à expansão dos
ventrículos (cavidades que contém o LCR), com um aumento associado ao volume do
mesmo. Geralmente causada por malformações congênitas e tumores leptomeníngeos
ou intraventriculares, hemorragias ou infecções.
Existem duas formas principais de hidrocefalia:
»» Hidrocefalia não comunicante: ocorre bloqueio em qualquer ponto ao

longo do sistema ventricular.
»» Hidrocefalia comunicante: ocorre obstrução ao longo da via subaracnoide

de fluxo liquórico, incluindo os locais de sua reabsorção.
Em lactentes e crianças em que não houve a fusão dos ossos cranianos, a hidrocefalia
produz um aumento do volume da cabeça. Em adultos, a hidrocefalia pode levar a um
aumento da pressão intracraniana.
Meningites
Meningite bacteriana
Escherichia coli e Estreptococos grupo B (neonatos); Haemophillus influenzae, Escherichia

coli e Estreptococos grupo B (neonatos); Haemophillus influenzae (lactentes e crianças);
Neisseria meningitidis (adolescentes e adultos jovens); Streptococcus pneumoniae e
Listeria monocytogenes (idosos).
74
ENFERMIDADES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL │ UNIDADE V
Caracteriza-se por irritação meníngea com cefaleia, fotofobia, irritabilidade, turvação

da consciência e rigidez da nuca. Na punção lombar observa-se um LCR turvo ou
purulento sob pressão aumentada e redução da glicose.
O LCR mostra-se turvo ou purulento com neutrófilos e organismos; os vasos meníngeos

estão ingurgitados. Os vasos sanguíneos tornam-se inflamados e ocluídos e sobrevém
um infarto hemorrágico do cérebro subjacente. Nos casos crônicos ou não tratados
podem ocorrer fibrose leptomeníngea e uma consequente hidrocefalia.
Meningite virótica
Os enterovírus (vírus echo, coxsackie e pólio) são os patógenos mais comumente isolados;
geralmente autolimitadas. Irritação meníngea e LCR com pleocitose linfocitária, elevação
moderada das proteínas e nível de glicose quase sempre normal. Com frequência há
apenas uma infiltração linfocitária leve e moderada das leptomeninges.
Traumatismos
Há quatro categorias de traumatismos cerebrais:
»» fratura de crânio;
»» lesões do parênquima;
»» lesões vasculares traumáticas;
»» lesões da medula espinhal.
Fratura de crânio
A fratura de crânio só é considerada grave quando atinge o parênquima cerebral.
Lesões parenquimais
»» Concussão: uma síndrome neurológica transitória ocorrendo após

traumatismos, com perda de consciência, parada respiratória e perda
de reflexos. Com provável amnésia retrógrada. Não se associa a danos
estruturais permanentes.
»» Contusões: contusões das cristas de giros seja no local do impacto

(contusão em golpe) ou num ponto oposto (contusão em contragolpe).
75
UNIDADE V │ ENFERMIDADES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Microscopicamente, há focos de hemorragia cerebral. Após a resolução,

uma cicatriz glial amarelada e deprimida estende-se até a superfície pial.
»» Laceração: Uma lesão penetrante levando à ruptura do tecido.
»» Lesão da substância branca: lesões axônicas difusas (edemas axônicos)

e hemorragia, no corpo caloso e tronco cerebral, em cerca de 50% dos
pacientes que entram em coma após um traumatismo. O axônio é lesado
por forças mecânicas, incluindo uma aceleração angular na ausência
de impacto.
Vasculares
Dependendo da posição anatômica do vaso rompido, as hemorragias relacionadas a

traumatismos são epidurais, subdurais, subaracnoides e intraparenquimatosas.
Hematoma epidural: sangue arterial, geralmente de uma ruptura da artéria meníngea

média relacionada à fratura, acumula-se entre a dura-máter e superfície interna do
crânio e comprime o cérebro. Os pacientes apresentam-se frequentemente conscientes
por várias horas após o traumatismo. A lesão pode expandir-se rapidamente e causar
uma elevação da pressão intracraniana/herniação, sendo necessário sua drenagem.
Hematoma subdural: sangue venoso de veias de ligação superficiais rompidas entre as

convexidades cerebrais e os seios venosos durais acumula-se no espaço entre a dura-máter
e a camada externa da aracnoide. Hematomas subdurais crônicos podem ocorrer em
indivíduos mais idosos e alcoólatras, por vezes após traumatismos relativamente pouco
graves. O tratamento é por drenagem cirúrgica agudamente e pela remoção do tecido
de granulação associado em lesões de longa evolução.
Hemorragias subaracnoides traumáticas e hemorragias intraparenquimatosas

traumáticas: Contusão do tecido cerebral superficial ou, mais raramente, do córtex
cerebelar, associada à ruptura de pequenos vasos tanto no parênquima cerebral como
nas leptomeninges sobrejacentes.
Medula espinhal
Muitas lesões que danificam a medula espinhal associam-se ao deslocamento da coluna

vertebral, quer rápida e temporariamente quer de modo persistente. Na fase aguda há
hemorragia, necrose e edema axônico na substância branca. Posteriormente a lesão
necrosada central torna-se cística e gliótica, enquanto que os tratos ascendentes e
descendentes da substância branca apresentam degeneração secundária.
76
Acidente vascular encefálico/cerebral (Doença

vascular encefálica/cerebral)
A doença vascular cerebral é o distúrbio neurológico mais prevalente, tanto em termos
de morbidade como de mortalidade. As principais categorias são:
»» hipóxia, isquemia e infarto;
»» hemorragias intracranianas;
»» doença vascular cerebral hipertensiva.
AVC ou AVE?
»» Acidente vascular cerebral quando alguma área do cérebro é afetada.
»» Acidente vascular encefálico quando acometido cerebelo ou tronco

encefálico.
A palavra Derrame é proveniente dos acidentes vasculares do tipo hemorrágico,

mas esse termo não é aceito nos meios científicos.
O acidente cerebral encefálico pode ser isquêmico ou hemorrágico e os fatores de

risco são:
»» Fumo.
»» Idade.
»» Etilismo.
»» Obesidade.
»» Sedentarismo.
»» Histórico familiar.
Pré-disposição ao AVE secundário a doenças prévias:
»» Diabetes mellitus.
»» Dislipidemias.
»» Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS).
»» Arritmias cardíacas.
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O AVE junto com o IAM representam a principal causa de morte por doença
cardiovascular. Os fatores de riscos citados acima resultam em uma condição vascular
propícia por aterogênese dos vasos cerebrais. Duas doenças em especial, as arritmias
cardíacas e HAS oferecem chances altíssimas de desenvolver AVE.
Mecanismo fisiopatológico da HAS e das

arritmias cardíacas
Estado de Hipercoagubilidade: tanto a HAS como as arritmias causam um fluxo sanguíneo

turbulento, se chocam violentamente contra as paredes cardíacas e vasculares, gerando
microlesões dos vasos sanguíneos, de maneira disseminada, acionando constantemente
o sistema de coagulação, proporcionando a formação de microcoágulos circulantes.
Esse estado de hipercoagubilidade associado à aterogênese proporciona chances tão
reais de acidentes vasculares que obriga os portadores dessas doenças a serem usuários
de antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes (essa condição é costumeiramente
chamada de “afinar o sangue” – termo tecnicamente inapropriado porém usual entre
indivíduos leigos).
AVE isquêmico
Ocorre obstrução no vaso com redução do fluxo sanguíneo cerebral. Representam 80%
dos casos totais de AVE. Causado por obstrução tromboembólica.
Sintomas:
»» Quando a artéria cerebral média é atingida ocorre hemiparesia ou

hemiplegia associada ao desvio da rima bucal.
»» Quando a artéria cerebral anterior é atingida ocorre dificuldade de fala.
AVE hemorrágico
Os AVEs hemorrágicos são causados geralmente por malformações do sistema arterial

cerebral, tais como aneurismas, que frequentemente se rompem associados ao aumento
da pressão arterial sistêmica, promovendo a hemorragia característica desse tipo de AVE.
Doença desmielinizante
Condições caracterizadas por danos preferenciais à mielina, com preservação dos
axônios. As doenças desmielinizantes, isto é, relacionadas à destruição da bainha de
mielina são:
78
»» Esclerose múltipla.
»» Encefalomielite disseminada aguda.
Esclerose múltipla
Segundo a Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN):
A esclerose múltipla é a doença neurológica desmielinizante de caráter

inflamatório e neurodegenerativo mais comum do sistema nervoso central,
afetando cerca de 2,5 milhões de pessoas no mundo (dados da OMS).
Causa incapacidade significativa e progressiva na maioria dos indivíduos
afetados, sendo a causa mais comum de incapacidade neurológica
adquirida em adultos jovens. Estudos de história natural demonstram
que 20 a 25 anos após o diagnóstico quase 90% dos pacientes com EM
terão incapacidade grave, precisando de algum apoio para andar.
É definida clinicamente como episódios distintos de déficits neurológicos, separados no

tempo, atribuíveis a lesões desmielinizantes da substância branca que estão separadas
no espaço.
É uma doença inflamatória e neurodegenerativa do Sistema Nervoso Central (SNC)

resultante da resposta imune exagerada de autoantígenos que levam a destruição da mielina.
Fisiopatologia da esclerose múltipla
As lesões (placas) são áreas nitidamente delimitadas de coloração acinzentada na

substância branca, ocorrendo especialmente em torno dos ventrículos, mas localizadas
potencialmente em qualquer ponto do sistema nervoso central. As placas ativas
apresentam evidências de decomposição da mielina, macrófagos repletos de lipídeos e
preservação relativa dos axônios.
Linfócitos e células mononucleares são proeminentes nas margens das placas e em torno
de vênulas, dentro das placas e em volta delas. As placas inativas não apresentam o
infiltrado celular inflamatório e evidenciam gliose; muitos axônios na lesão permanecem
desmielinizados.
Variantes clínicas da esclerose múltipla
»» Neuromielite óptica ou Doença de Devic: ocorre principalmente em

asiáticos, caracterizando-se por neurite óptica bilateral e principalmente
por lesões desmielinizantes destrutivas na medula espinhal.
79
»» Esclerose múltipla aguda: ocorre em indivíduos mais jovens e tem

evolução rápida; as placas são grandes, com destruição da mielina e
alguma perda axônica.
Quadro clínico
Esclerose múltipla recorrente-remitente – ataques episódicos de disfunção neurológica

de 24 horas conhecidos como surtos ou recorrência, seguidos por recuperação parcial
ou total dos sintomas e separados por intervalos de estabilidade clínica de no mínimo
30 dias. As características do quadro clínico variam de acordo com o paciente, pode
mudar a gravidade e duração dos surtos assim como a remissão do mesmo. Após cerca
de 10 anos, os surtos tendem a ser menos frequentes com recuperação menos evidente,
porém acúmulo de sequelas com piora do quadro neurológico.
Esclerose múltipla com forma primária progressiva – pacientes geralmente na faixa

etária entre 40 e 60 anos que iniciam seu quadro com sinais e sintomas progressivamente
desde o início da doença.
Você poderá encontrar mais informações sobre o diagnóstico e tratamento da

esclerose múltipla em:
Avezum et al. Diagnóstico e tratamento. Volume 3. Sociedade Brasileira de Clínica

Médica. Editora Manole, 2007. Disponível em:
<https://books.google.com.br/books?id=KI4lcyKdGsAC&pg=PA1151&lpg=PA
1151&dq=doen%C3%A7a+desmielinizante&source=bl&ots=mx7Ds47l1H&sig
=t7ZVN9oSxznn1NhF47RO3MMSUJA&hl=pt-BR&sa=X&ved=0ahUKEwj6zdKCz
a3PAhXLI5AKHXuTA3Q4FBDoAQhOMAg#v=onepage&q=doen%C3%A7a%20
desmielinizante&f=false>
Manifestações clínicas
Depende da localidade das lesões e de sua gravidade:
»» Fraqueza nos membros.
»» Espasmos musculares.
»» Redução da acuidade visual.
»» Lesão do músculo intrínseco do olho.
»» Sintomas sensoriais como:
›› formigamento, agulhada;
80
›› dormência;
›› partes corporais inchadas, suadas;
›› dor.
»» Ataxia (tremor cerebelar).
»» Disfunção vesical.
»» Constipação.
»» Disfunção cognitiva:
›› perda da memória;
›› desatenção;
›› processamento lenta das informações.
»» Depressão.
»» Fadiga.
»» Distúrbios na função sexual.
»» Fraqueza facial.
»» Vertigem.
»» Glicocorticoides.
»» Agentes modificadores da doença:
›› IFNβ1A(Avonex®).
›› IFNβ1A (Rebif®).
›› IFNβ1B (Betaseron®).
›› Acetato de glatirâmer (Copaxone®).
Encefalomielite disseminada aguda

Doença monofásica que se segue ou a uma infecção virótica ou, em casos raros, à
imunização contra um vírus, caracterizada por cefaleia, letargia e coma; os achados
incluem desmielinização perivenosa e acúmulo de macrófagos cheios de lipídeos; alguns
81
leucócitos polimorfonucleares nos estágios iniciais são gradualmente substituídos por

um infiltrado mononuclear.
A leucoencefalite hemorrágica aguda tem a mesma distribuição perivascular da

encefalomielite disseminada aguda, porém é mais fulminante e inclui necrose hemorrágica
das substâncias branca e cinzenta.
Doença degenerativa
As doenças degenerativas caracterizam-se por:
»» Perda progressiva e seletiva de sistemas funcionais de neurônios.
»» Início sem um evento desencadeante claro num paciente sem déficits

neurológicos anteriores.
Agrupadas empiricamente de acordo com as regiões cerebrais que são primariamente

afetadas:
»» Doenças degenerativas afetando o córtex cerebral:
›› Doença de Alzheimer.
»» Doenças degenerativas dos núcleos da base e tronco cerebral:
›› Doença de Parkinson.
›› Doença de Huntington.
Doença de Alzheimer
A manifestação clínica principal é a demência.
Inicia-se normalmente após os 50 anos devido a um distúrbio moderado das funções

intelectuais superiores e evolui por 5 a 10 anos.
Fisiopatologia da doença de Alzheimer
Ocorre perda sináptica e morte neuronal nas regiões cerebrais responsáveis pelas
funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, o hipocampo, o córtex entorrinal e o
estriado ventral.
As características histopatológicas presentes no parênquima cerebral de pacientes

portadores da doença de Alzheimer incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados
82
nas paredes dos vasos sanguíneos, associados a uma série de diferentes tipos de placas
senis, acúmulo de filamentos anormais de proteína Tau e consequente formação de
novelos neurofibrilares, perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação.
O que é a proteína Tau?

Em células nervosas sadias, a proteína Tau é normalmente encontrada nos
axônios, ao contrário dos achados descritos nas tauopatias, em que a proteína
encontra-se distribuída no corpo celular e nos dendritos. Promove a interação
entre a actina e os neurofilamentos, o que sugere uma inter-relação dos
microtúbulos com outros componentes do citoesqueleto. A proteína Tau interage
com outras organelas citoplasmáticas, permitindo a ligação entre microtúbulos
e mitocôndrias. Os domínios de projeção N-terminal da proteína Tau permitem
uma interação com a membrana plasmática neuronal.
Em doenças neurodegenerativas, essa proteína apresenta-se na forma de

filamentos anormais insolúveis e hiperfosforilado, assim a Tau é um marcador
de degeneração nas doenças de demência frontotemporais como a doença de
Alzheimer.
Veja mais no artigo:
PAULA, V. J. R.; GUIMARÃES, F. M.; FORLENZA, O. V. Papel da proteína Tau na

fisiopatologia da demência frontotemporal. Revista de psiquiatria clínica, v. 36, no 5,
pp. 197-202, 2009. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rpc/v36n5/04.pdf>
Segundo Auld et al. (2002), cérebros de pacientes portadores de doença de Alzheimer

mostraram degeneração dos neurônios colinérgicos, ocorrendo também uma redução
dos marcadores colinérgicos, sendo que a colina acetiltransferase e a acetilcolinesterase
tiveram sua atividade reduzida no córtex cerebral de pacientes portadores da doença
de Alzheimer.
Na maioria das células, a fosfolipase A2 (PLA2) contribui para a liberação do ácido

araquidônico das membranas de fosfolipídeos, o qual é passo fundamental na síntese
dos principais mediadores da resposta inflamatória. Como a fosfatidilcolina é um dos
substratos da PLA2, a redução da atividade dessa enzima poderia produzir um declínio
no catabolismo da fosfatidilcolina, reduzindo a colina para a síntese de acetilcolina,
contribuindo ainda mais para a deficiência colinérgica na doença de Alzheimer.
Em cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer, a redução da atividade
da acetilcolinesterase no córtex frontal e parietal foi relacionada ao início da demência,
à quantidade de placas senis e NFT (novelos neurofibrilares) e à morte precoce desses
83
pacientes. Assim, a redução da atividade da PLA2 em pacientes portadores da doença

de Alzheimer está diretamente relacionada à severidade da demência e ao grau do
prejuízo cognitivo.
Com base nas evidências de que os processos inflamatórios estejam envolvidos na

patogênese da doença de Alzheimer, as pesquisas têm indicado o uso de drogas anti-
inflamatórias não esteroidais e glicocorticoides esteroidais como opção de tratamento
para pacientes portadores da doença de Alzheimer.
Figura 17. Síntese de prostaglandina e tromboxano a partir do ácido araquidônico e locais de ação dos anti-
inflamatórios esteroidais e não esteroidais.
Fonte: Sereniki e Vital, 2008.
Outro grupo de medicamentos utilizados são os inibidores da acetilcolinesterase como:
»» Tacrina (Cognex®).
»» Rivastigmina (Exelon®).
»» Donepezil (Aricept®).
»» Galantamina (Reminyl®).
Também são indicados medicamentos antidepressivos
»» Imipramina (Tofranil).
»» Amitriptilina (Tryptanol).
84
»» Fluoxetina (Prozac).
»» Fluvoxamina (Luvox).
»» Sertralina (Zoloft).
»» Citalopram (Cipramil).
Saiba mais sobre a doença de Alzheimer e seu tratamento, lendo o artigo:
SERENIKI, A.; VITAL, M. A. B. F. A doença de Alzheimer: aspectos fisiopatológicos e

farmacológicos. Revista de psiquiatria, v. 30, suppl. 1, 2008. Disponível em:
<http://www.scielo.br/pdf/rprs/v30n1s0/v30n1a02s0.pdf>
Doença de Parkinson
Uma síndrome clínica caracterizada por diminuição da expressão facial, postura
encurvada, lentidão dos movimentos voluntários, marcha festinante, isto é, passos
acelerados e progressivamente mais curtos, rigidez e um tremor de “rolar pílula”,
associado à diminuição de função do sistema nigroestriado.
» Doença de Parkinson idiopática: síndrome progressiva que aparece numa etapa

mais avançada da vida e em alguns casos se associa à demência.
» Paralisia supranuclear progressiva: síndrome estriada progressiva ocorrendo após

os 50 anos, caracterizada por perda de olhar vertical, rigidez de tronco, distúrbio do
equilíbrio, perda da expressão facial e por vezes demência progressiva.
Doença com caráter degenerativo é caracterizada pela perda progressiva de neurônios

da parte compacta da substância negra, situada no mesencéfalo. A degeneração nesses
neurônios é irreversível e resulta na diminuição da produção de dopamina, que é um
neurotransmissor essencial no controle dos movimentos. A deficiência dopaminérgica
leva a alterações funcionais no circuito dos núcleos da base, provocando o aparecimento
dos principais sinais e sintomas da doença.
Saiba mais sobre a Doença de Parkinson e seu tratamento lendo os artigos:
BARBOSA, E. R. Doença de Parkinson: diagnóstico. Revista Neurociências, v.13,

no 3, pp. 158-165, 2005. Disponível em:
<http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2005/RN%2013%2003/
Pages%20from%20RN%2013%2003-8.pdf>
85
FERRAZ, H. B. Tratamento da doença de Parkinson. Revista de Neurociências, v.

7., no 1, pp. 6-12, 1999. Disponível em:
<http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/1999/RN%2007%2001/
Pages%20from%20RN%2007%2001-2.pdf>
GALHARDO, M. M. A. M. C.; AMARAL, A. K. F. J.; VIEIRA, A. C. C. Caracterização dos

distúrbios cognitivos na doença de Parkinson. Revista CEFAC, v. 11, suppl.2, pp.
251-257, 2009. Disponível em:
<http://www.scielo.br/pdf/rcefac/v11s2/a15v11s2.pdf>
»» Fármacos que substituem dopamina:
›› Levodopa associada à Carbidopa ou Benserazida.
»» Fármacos que mimetizam a ação da dopamina nos receptores D2 ou D3:
›› Bromocriptina.
›› Pergolida.
›› Lisurida.
›› Pramipexol.
»» Inibidores da MAO:
›› Selegilina.
»» Fármacos que liberam dopamina:
›› Amantadina.
»» Antagonistas do receptor colinérgico muscarínico:
›› Benzatropina.
86
Para (não) finalizar
Fisiopatologia é um assunto inesgotável. É impossível uma abordagem completa.

Na medicina as doenças são dividas de acordo com a clínica. Ortopedia, cardiologia,
pneumologia, neurologia, ginecologia entre tantas outras. Cada uma dessas clínicas
possui compêndios vastos e bem completos. Uma das tarefas mais difíceis é determinar
quais serão os assuntos abordados, pois a única certeza ao se elaborar um material
de fisiopatologia, é a de que esse será incompleto. Mas justamente pelo fato de ser
extremamente extenso o assunto, os materiais resumidos passam a ser de grande
utilidade. Pois isso possibilita a consulta rápida. Oriento a recorrerem às diretrizes
e consensos, feitos pelas sociedades de cada clínica. Por exemplo, a sociedade de
pneumologia, disponibiliza uma página em seu site, com todas as diretrizes e consensos
das doenças mais importantes. Da mesma forma, a sociedade de cardiologia também.
É rápido, fácil, confiável e de graça. Por fim, é necessário sempre se atualizarem. A cada
dia, novas descobertas e modificações nas recomendações. Pois, apesar dos avanços
notáveis da ciência, a verdade é que ainda engatinhamos no quesito diagnóstico,
tratamento e cura.
87
Referências
ANVISA. Principais síndromes infecciosas. Módulo I. Disponível em: <http://

www.anvisa.gov.br/servicosaude/microbiologia/mod_1_2004.pdf>.
AVEZUM, A. et al. Terapêutica adjuvante no infarto agudo do miocárdio: recomendações

baseadas em evidências. Revista da Associação Médica Brasileira, v.46, no 4,
2000.
AVEZUM et al. Diagnóstico e tratamento. Volume 3. Sociedade Brasileira de Clínica

Médica. Manole, 2007.
AULD, D. S. et al. Alzheimer’s disease and the basal forebrain cholinergic system: relation
to beta-amyloid peptides, cognition and treatment strategies. Prog. Neurobiol, v. 68,
no 3, pp. 209-245, 2002.
BARBOSA, E. R. Doença de Parkinson: diagnóstico. Revista Neurociências, v.13,

no 3, pp. 158-165, 2005. Disponível em: <http://www.revistaneurociencias.com.br/
edicoes/2005/RN%2013%2003/Pages%20from%20RN%2013%2003-8.pdf>
BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento

de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso
/ Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância
Epidemiológica. 8. ed. rev. Brasília : Ministério da Saúde, 2010.
BRUNTON, L. L; LAZO J. S.; PARKER, K. L. Goodman e Gilman: as bases

farmacológicas da terapêutica. Porto Alegre: McGraw-Hill Brasil, 2007.
CAMARGO, E. P. Doenças tropicais. Estudos avançados, v. 22, no 64, pp. 95-110,

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CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA –

DPOC. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 30, suppl. 5, 2004.
CONSENSO BRASILEIRO DE DISLIPIDEMIA. Consenso brasileiro de

dislipidemia. Detecção, avaliação e tratamento. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia e Metabologia, v. 43, no 4, pp. 287-305, 1999. Disponível em: <http://
www.scielo.br/pdf/abem/v43n4/11753.pdf>
CONTANZO, L. S. Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007.
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PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE DO DEPARTAMENTO DE ATEROSCLEROSE
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III DIRETRIZ SOBRE TRATAMENTO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO.

Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 83, no 4, p. 1-86, 2004.
III DIRETRIZES PARA TUBERCULOSE DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE

PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 35, no 10,
pp. 1018-1048, 2009.
FERRAZ, H. B. Tratamento da doença de Parkinson. Revista de Neurociências,

v. 7., no 1, pp. 6-12, 1999. Disponível em: <http://www.revistaneurociencias.com.br/
edicoes/1999/RN%2007%2001/Pages%20from%20RN%2007%2001-2.pdf>
FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L. Farmacologia clínica: fundamentos da

terapêutica racional. Rio de Janeiro: Ganabara Koogan, 2012.
GALHARDO, M. M. A. M. C.; AMARAL, A. K. F. J.; VIEIRA, A. C. C. Caracterização

dos distúrbios cognitivos na doença de Parkinson. Revista CEFAC, v. 11, suppl.2, pp.
251-257, 2009. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rcefac/v11s2/a15v11s2.pdf>
GUYTON, A.C., HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica. Rio de Janeiro. Elsevier, 2006.
KATZUNG, B. G. Farmacologia básica e clínica. Porto Alegre: AMGH, 2010.
PAULA, V. J. R.; GUIMARÃES, F. M.; FORLENZA, O. V. Papel da proteína Tau na

fisiopatologia da demência frontotemporal. Revista de psiquiatria clínica, v. 36, no
5, pp.197-202, 2009. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rpc/v36n5/04.pdf>
PEREIRA, A.; AFIÚNE, N. A.; SOUZA, A.D. et al. III Diretrizes Brasileiras Sobre
Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de
Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia, v. 77, no 3, 2001.
RANG, H.P.; DALE, M.M.; RITTER, J.M. Farmacologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
89
REFERÊNCIAS
ROBBINS. Patologia: estrutural e funcional. Rio de Janeiro: Ganabara Koogan, 2000.
ROBBINS; COTRAN. Bases patológicas das doenças. 8. ed. 2010
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. Barueri:

Malone, 2003.
SERENIKI, A.; VITAL, M. A. B. F. A doença de Alzheimer: aspectos fisiopatológicos

e farmacológicos. Revista de psiquiatria, v. 30, suppl. 1, 2008. Disponível em:
<http://www.scielo.br/pdf/rprs/v30n1s0/v30n1a02s0.pdf>
SILVA, J.R. Tuberculose: guia de vigilância epidemiológica. Jornal Brasileiro de

Pneumologia. v. 30, supl. 1, pp. S57-S86, Junho de 2004. Disponível: <http://www.
scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132004000700003&lng=en&n
rm=iso>.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEUROLOGIA. Esclerose múltipla. Disponível em:

<http://www.cadastro.abneuro.org/site/publico_esclerose.asp>
SOARES, E. Fisiopatologia da aterosclerose. Minuto enfermagem. Disponível em:

<http://www.minutoenfermagem.com.br/postagens/2014/11/15/fisiopatologia-da-
aterosclerose/>. Acesso em: setembro, 2016.
TAVARES, A; BRANDÃO, AA; SANJULIANI AF, ET al. IV Diretrizes Brasileiras de

Hipertensão. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v.95, (suppl. 1, p. 1-51, 2010.
VILLACORTA A.S.; VILLACORTA, H. Jr. Antiagregantes plaquetários e testes de função

plaquetária na era dos stents coronarianos. Revista Brasileira de Cardiologia,
v.25, no 4, pp. 340-49, 2012.
90

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Flávio Rossi de Almeida

Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA..................................................................... 6

PARA (NÃO) FINALIZAR...................................................................................................................... 87

A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos

Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo

Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

Sugestão de estudo complementar

Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

Para (não) finalizar

Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

Mas se levarmos em consideração um hospital geral, de acordo com o propósito,

A dica é categorizar! Se estudarmos 20 doenças, aleatoriamente, daqui a algum tempo,

Outros termos necessários, e que serão utilizados:

Etiologia Termo relacionado à causa, a origem da doença.

Doutor, tem cura?

Ou seja, escolhas, práticas, pensamentos, emotividade, conduta com o próximo.

Além do mais, o que chamamos de doença, é a manifestação clínica dos distúrbios

Geram alterações Quando é

Somente quando a capacidade de adaptação orgânica é ultrapassada, que a doença se

»» Elucidar as questões referentes ao diagnóstico e quadros clínicos.

»» Associar as doenças ao tratamento farmacológico de forma resumida.

O mecanismo fisiopatológico mais comum nas doenças cardiovasculares é a aterogênese.

Nome atribuído ao processo de formação da placa de ateroma (depósito lipídico na

É uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta

Fatores de riscos que predispõem ao surgimento:

»» acúmulo de gordura abdominal;

Morbidades associadas que favorecem a formação da doença:

»» HDL (lipoproteínas de alta densidade).

»» LDL (lipoproteínas de baixa densidade).

»» VLDL (lipoproteínas de muito baixa densidade) e quilomícrons.

O diagnóstico é baseado na determinação sérica do perfil lipídico que compreende o

Figura 2. Valores de referências do CT, LDL-C, HDL-C e dos TG.

Fonte: Adaptada do Consenso Brasileiro de DLP.

»» LDL é a sigla de Low Density Lipoproteins, que significa lipoproteínas

»» HDL é a sigla de High Density Lipoproteins, que significa lipoproteínas

»» Primárias: são aquelas em que o distúrbio lipídico é de origem genética.

»» Secundárias: nestas, a dislipidemia é decorrente de estilo de vida inadequado

Resumo da classificação das dislipidemias (laboratorial):

»» Hipercolesterolemia isolada: aumento do colesterol total (CT) e ou LDL-

»» Hipertrigliceridemia isolada: aumento dos triglicérides (TG).

»» Hiperlipidemia mista: aumento do CT e dos TG.

»» Diminuição isolada do HDL-colesterol (HDL-C) ou associada a aumento

A seguir os valores referenciais dos lípides para indivíduos adultos.

Lípides Valores Categorias

Fonte: III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias, 2001.

Mecanismo aterogênico dislipidêmico

Permeabilidade endotelial às lipoproteínas aterogênicas:

»» o aumento do LDL = capazes de atravessar o endotélio;

»» acumulam-se no espaço subendotelial;

»» as lipoproteínas sofrem oxidação e tornam-se reconhecíveis ao sistema

»» ativa-se, portanto a via inflamatória;

»» o processo final é a formação de coágulos gerando tromboses.

Fonte: Soares, 2016.

Aterogênese desencadeada por tabagismo

»» toxinas do cigarro têm mecanismo fisiopatológico semelhante, ou seja, se

»» ativam, mais intensamente, o sistema imunológico;

»» maior chance de ser trombogênico por vasoconstrição, devido à

Fármacos que reduzem os lipídeos