GUIA PARA EL TERCER PARCIAL DE HISTOPATOLOGIA 2016

1.-Proceso mediante el cual algunos tejidos son capaces de remplazar los tejidos dañados, y
escencialmente recuperar el estado normal

Regeneración

2.-presenta el component escencial que debe permanecer intacto para permitir la regeneración
epitelial

Membrana basal

3.-representa el component escencial que debe permanecer intacto para permitir la regeneración
hepática.

Fibras de reticulina

4.-mencione 3 fases de reparación por fibrosis:

I angiogenia

II Formación del tejido de granulación

III remodelación

del tejido conjuntivo

5.-participa en la angiogenia y en la maduración estructural de nuevos vasos:

Angiopoyetinas

6.-degrada la matriz extracelular:

Metaloproteinasas.

7.- recluta células musculares lisas:

8.-estimula proliferación de células endoteliales:

9.- inhibe la proliferación y migración de células endoteliales:

Los cambios observados en la cicatrización de primera intención.

10.- 24 horas.- los neutrófilos se colocan en le borde de la herida y migran hacia el coagulo de
fibrina.

11.- dia 3.- los neutrófilos han sido sustituidos por macrófagos y el tejido granular invade
progresivamente el espacio de incisión.

12.- dia 5.- la neovascularizacion alcanza su máxima cuando el tejido de granulación llena el
espacio de incisión.

13.- semana 2.-acumulacion continuada de colágeno y proliferación de fibroblastos.

14. primer mes.-tejido conjuntivo en buena parte desprovisto de células inflamatorias y cubiertas
por epidermis básicamente normal.

15.-cual es el tejido cicatrizal que crece mas de los limites de la herida original:

Cicatriz queloide.

16.-cual es el resultado del desplazamiento del liquidido de los vasos sanguíneos al espacio
intersticial

Edema

17.- proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido:

Congestion

18.-de los factores de la coagulación, es le mas importante, controla diversos aspectos de

hemostasia y el nexo de la coagulación, inflamacio y reparación..

Trombina

19.-son las hemorragias de 1-2 cms de diámetro:

Equimosis

20.-mencione los 3 elementos dela triada de Virchow

1 estasis vascular, 2 hipercoagulacion, lesión endotelial.

21.-representan estados secundarios de hipercoagulabilidad… reposo en cama prolongado,

trombocitopenia inducida por heparina(anticoagulante) y déficit de antitrombina III.

FALSO

22.-Síndrome que se manifiesta por trombosis, abortos de repetición, vegetación de válvulas

cardiacas y trombocitopenia.

Síndrome antifosfolipidicos. Tal vez….????

23.-son los pasos para de evolución de un trombo: propagación, embolia, disolución y

organización y recanalización

Verdadero

24.-es una masa intravascular desprendida, solida, liquida o gaseosa, transportada por la sangre
desde su punto de origen aun lugar distinto, provocando un infarto.

Embolo

25.- causado por la llegada de liquido amniótico o tejido fetal a la circulación materna atraves de
un desgarro de las membranas placentarias o rotura delos vasos uterinos.

Embolo liquido.
26.- se asocia a infartos de la pared del ventrículo izquierdo, dilatación de la auricula izquierda, y
fibrilación auricular.

Embolo sistémico.

27.-ocurre cuando las burbujas de gas dentro de la circualcion pueden unirse y formar masas
espumosas que obstruyen el flujo vascular.

Embolia gaseosa

28.-puede ocurrir depues de la fractura de huesos largos; el material hematopoyético ocluye la luz
vascular.

Embolia grasa y medular

29.- es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o del
drenaje venoso.

Infarto

30.-define schok.-

Es el estado que se caracteriza por hipoperfusion que se da por un bajo gasto cardiaco.

31.- son los linfocitos que expresan receptores frente al antígeno llamados receptores tipo toll o
señuelo.

32.-son los linfocitos que expresan anticuerpos unidos a la membrana que reconocen una amplia
variedad de antígenos y secretan anticuerpos.

Linfocitos B

33.- producción de IGG, IGM, unión a una celula o tejido diana, fagocitosis y lisis por complemento
activado o receptores FC.

Hipersensibilidad tipo II

34.- producción de IGE, liberación inmediata de aminas vasoactivas, reclutamiento de células

inflamatorias

Hipersensibilidad tipo 1

35.- linfocitos T activados, liberación de citosinas, inflamación y activación de macrófagos,

citotoxicidad mediada por linfocitos T.

HIPERSENSIBILIDAD tipo4

36.- depósitos de complejos antígeno anticuerpo, activación del complemento; reclutamiento de

leucocitos por productos del complemento y receptores para el FC.

37.- el tejido necrosado y el deposito de inmunocomplejos , complemento y proteínas

plasmáticas aparecen como una zona eosinofila borrosa de destrucción tisular.

Necrosis fibrinoide.
38.-es el fenómeno de falta de respuesta a un antígeno inducido por la exposición de los
linfocitos a ese antígeno.

Tolerancia inmunitaria.

39.-cuando los linfocitos que reconocen antígenos propios, pierden su capacidad de respuesta
funcional.

Hipersensibilidad o anergia…????????

40.- menciona 3 criterios para el lupues eritematoso sistémico(LES)

-Enfermedad autoinmune

-Ulceras orales

-Serositis

Transtornos neurologicos

-glomerulonefritis.

-exantema en alas de mariposa., etc.

41.-se caracteriza por la esclerosis de lmas de 90% de los glomérulos y una nefropatía terminal

GMN clase 4. (Glomerulonefritis clase 4)

42.- en la endocarditis de libman sacks es característica de las siguiente enfermedad autoinmune.

Lupus eritematoso sistémico (LES)

43.-Enfermedad crónica caracterizada por sequedad ocular y oral debido a la destrucción

inmunitaria de las glándulas lacrimales y salivales.

Síndrome de sjogren

44.-se caracteriza por inflamación crónica, daño generalizado de los vasos sanguíneos pequeños
y fibrosis intersticial y perivascular progresiva de la piel y de mulples órganos

Esclerodermia

45.-es el síndrome CREST se presenta en la siguiente enfermedad autoinmune.

Artritis reumatoide.

46.- se produce clásicamente a los pocos días del transplante o semanas después del cese al
tratamiento autoinmune

Rechazo agudo

47.- deficiencia de linfocitos T, que se debe aun fallo en el desarrollo de la tercera y cuarta bolsa
faríngea.

Síndrome de DIGEORGE
48.- son las células infectadas por el VIH.

CD4 y macrófagos

49.- inmunodeficiencia asociada a la enfermedad sistémica, ligada al cromosoma x, caracterizada

por trombocitopenia, eccema y una vulnerabilidad acentuada a las infecciones recurrentes ,
provocando la muerte temprana

-SINDROME DE WISCOTT ALDRICH

50.- es un transtorno asociado avarias enfermedades hereditaria e inflamatorias, en las que el

deposito extracelular de proteínas fibrilares es responsable del daño tisular y la afectación tisular.

Amiloidosis.

51.-es la variación considerable del tamaño y forma de las células y o nucleos.

Pleomorfismo

52.- cambios epiteliales malignos que afectan todo el grosor de un epitelio sin rebasar su
membrana basal.

Carcinoma in situ

53.-es una neoplasia maligna que surge del tejido conectivo

Sarcoma

54.-que es una neoplasia

Formación anormal en alguna parte del cuerpo de un tejido nuevo de carácter tumoral, benigno o
maligno.

55.- define anaplasia:

Que carece de diferenciación celular.

56.- menciona las vias de diseminación de las neoplasias malignas:

Via, linfática, sanguínea, invacion local.

57son las probables vias para que un tumor escape del sistema inmunitario son:

Crecimiento excesivo y selectivo de variantes sin antígenos, amplificación de coestimulacion e

inmunodepresión.

58.- que son los protooncogenes?

Son los que se encargan de la proliferación y división celular.

59.-termino aplicado a una neoplasia epitelial benigna que forma patrones glandulares.

Adenoma.

60.-Menciona 3 caracteristicas histológicas de malignidad.

pleomorfismo, actividad mitótica anormal, hipercromatismo nuclear.

61.-la velocidad de crecimiento de los tumores se relaciona con su nivel de diferenciación y de

esta manera la mayoria de los tumores malignos crecen mas rápidamente que las lesiones
benignas

Verdadero.

62.-en la invacion de las neoplasias malignas que les permite penetrar en los vasos sanguíneos y
en las cavidades corporales dando la oportunidad de diseminarse

Metástasis

63.- un tumor monoclonal esta formado por la expansión clonal de una única celula precursora
que ha sufrido el daño genético

Verdadero

64.- gen que promueve la apoptosis( supresor tumora)

P53

65.-agentes carcinógenos:

Aflatoxina, rayos UV, hidrocarburos.

66.- virus asociado al linfoma de burkitt.

VEB (virus de eber bart) algo por el estilo……????’

67.-menciona 3 elementos diagnosticos de laboratorio del cáncer.

-Tomografía computarizada.

-exploracion nuclear.

-ecografia o ultrasonidos.

-pruebas de sangre con marcadores tumorales. O yo que se…..

68.- se basa en el grado de diferenciación de las células tumorales, asi como en el numero de
mitosis y en los rasgos arquitecturales.

Estadificacion.

69.- es la destrucción progresiva de la mas a corporal magra, acompañada de una debilidad

profunda, anemia, anorexia, producida por la liberación de TNF(factor de necrosis tumoral)

Posiblemente síndrome paraneoplasico.

70.-representan los síndromes paraneoplasicos.

-Endocrinopatías

-sindromes neuropaticos,
-transtornos de la piel

-anomalias osteoarticulares

-hipercoagulabilidad.

1.- mediada por la liberación de IgE, liberación inmediata de aminas vasoactivas

Tipo 1

2.-produccion de IgG,IgM que dañan directamente la celula diana

Tipo 2

3.- depósitos de complejos antígeno-anticuerpo

Tipo 3

4.-presencia de linfocitos T que causan daño.

Tipo 4.

5.-Estas células al activarse se convierten en células plasmáticas productoras de

inmunoglobulinas.

Linfocitos B

6.-es la palidez o cianosis en la punta de los dedos de las manos y de los pies.

Fenómeno de raynaud.

7.- padecimiento autoinmune caracterizado por: queraconjuntivitis, sicca, xeroftalmia y

degeneración de glandulas salivales.

Síndrome de sjogren

8.- estas células secretan citosinas especificas después de encontrarse con antígenos procesados,
expresados por células presentadoras de antígenos. tienen reconocimiento de la MHC clase 2

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9.-Son funciones del endotelio para mantener la hemostasia.

Anticoagulante, fibrinolitico y antitrombolitico.

10.-Estas son las fases que experimentan las plaquetas para la formación de un trombo.

Adhesión, secresion y agregación.

11 son las hemorragias de 3-9 cm, se pueden presentar por déficit de plaquetas, traumatismos
locales, etc.

Hematoma.

12.-que es una hemorragia.

La extravaciacion por la ruptura de un vaso sanguíneo.

13.-que es trombosis.

Proceso patológico, en el cual se activan inapropiadamente los mecanismos hemostáticos en un

vaso no lesionado.

14.-Que son las líneas de zahn?

Líneas palidas de fibrina, laminaciones presentes en una trombosis.

15. que son las metaloproteinasas?

Son las proteínas que se encargan de eliminar o degradar el colágeno y otras proteínas de la
matriz extracelular.

16.-que es un tejido de granulación?

16.5.-que factores pueden retrazar la cicatrización?

Infección, presencia de cuerpo extraño, estimulos mecánicos.

17.-Que es la remodelación tisular?

18.- subtipo de VPH asociados a carcinoma epidermoide cervicouterino

16, 18, 31 y 33

19.- células presentadoras de antígenos que exiben numerosas prolongaciones citoplasmáticas.

Células dcendriticas.

20.-inmunodeficiencia congénita, caracterizada por aplasia-hipoplasia del timo, además de

malformaciones cardiacas.

Síndrome de DIGEORGE.

21.- es la glucoproteina del VIH que se une al CD4 de los linfocitos T.

GP120

22.- A que enfermedad autoinmune se le asocia con la endocarditis valvular verrugosa no

bacteriana de libman sacks.?

Lupus eritematoso sistémico.

23.-que es la cicatrización por segunda intención?

Cuando los bordes de la herida estan muy separados y existe una gran acumulación de tejido de
granulación para poder abarcar toda el área dañada.

24.-que resistencia máxima, en comparación al tejido original, adquiere una cicatriz?

80%

25.-que es una cicatriz hipertrófica?

En la cual el tejido cicatrizal no rebasa los bordes de la herida.

26.- en que fase se divide la reacción de hipersensibilidad tipo 1

Fase inmediate y fase mediata.

27.- mencione los ejemplos de enfermedades que cursen con respuesta de hipersensibilidad tipo
4?

Diabetes melitus tipo 1 y esclerosis multiple.

28.- que es la enfermedad del injerto contra el huésped?

Es una complicación de transplante de medula osea donde las células atacan a las células que
paciente que recibió el transplante

29.-menciona los cambios histologiacos observados en la glomerulopatia lupica clase 3:

Lesiones necrotizantes.

Lesiones activas y esclerosantes.

30.-tumor de wilms……….. gen WT1

31.- neoplasia de neuroblastomas ……….. genNF1

32.- Neoplasia de retinoblastoma…………..gen RB1

SEGUNDO EXAMEN…….INFLAMACIÓN….

1.-QUE ES LA INFLAMACION?

Respuesta del tejido vascularizado que se presenta al haber un daño tisular real o potencial y Sea
por daño físico o ante un agente infeccioso.

2.-tipo de respuesta inflamatoria donde predominan los neutrófilos?

Inflamación aguda.

3.- tipo de respuesta inflamatoria donde predominan los monocitos/macrófagos y linfocitos.

Inflamación crónica.

4.- mencione los 4 signos cardinales de la inflamación

I calor

Ii dolor

Iii tumor

Iv eritema
V perdidad de la función.

5.-signo agregado por rudof Virchow

Perdida de la función.

6.-afirmo que la inflamación no es una enfermedad sino una respuesta que ejerce un efecto
saludable en el anfitrión.

7.- los principales componentes de la inflñamacion son una respuesta vascular y una celular.

Verdadero.

8.-presentan las causas que descencadenanLa inflamación: infecciones necrosis, cuerpos extraños,
hemofilia.

FALSO.

9.-el resultado de la inflamación aguda puede ser la eliminación del estimulo nocivo, seguido de
accionatenuación de la reparación de tejido dañado, o bien una lesión persistente que se
transforme en inflamación crónica.

Verdadero.

10.-tipo de células con una gran capacidad regenerativa.

Lábiles

11.-menciona dos tipos de factores relacionados con la proliferación de hepatocitos.

HGF

TNF alfa.

12.- respuesta fibroproliferativa que parchea el tejido en lugar de recuperarlo

Reparación por fibrosis.

13.- la siguiente celula tiene granulaciones alfa y beta, de las cuales se origina fibrinogeno,
ADP,fibronectina ATP, factor V, calcio, etc.

Plaquetas.

14.-al observar capilares alveolares ingurgitados con sangre, edema en los septos alveolares y
focos de hemorragia intraalveolar, pensamos en :

Congestion pulmonar.

15.- la embolia de liquido amniótico causa la coagulación intravascular diseminada?

VERDADERO.

16.-Proceso pasivo causado por la obstrucción del flujo de salida de un tejido.

Congestion.
17.-aumento de liquido en los espacios tisularea intersticiales.

EDEMA.

18.-proceso activo, debido a un aumento al flujo de entrada de sangre producido por una
dilatación arteriolar

HIPEREMIA.

19.-Fases implicadas en la reparación de un tejido?

Angiogénesis,

Migración y proliferación

Deposito de matriz extracelular,

Remodelación tisular.

20 son moléculas de adhesión endotelial y leucocitaria.

Integrinas y selectinas.

21.- redes fibrilares extracelulares que aportan una elevada concentración de sustancias
antimicrobianas en sitios de infección y que evitan la diseminación de los microorganismos,
atrapándolos en fibrina.

Trampas extracelulares de fibrina.

22.-su fuente es de mastocitos, basófilos y plaquetas. Vasodilatación y aumento de la

permeabilidad capilar.

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23.-fuente del plasma, producido en el hígado, quimiotaxia y activación de leucocitos, muerte

directa de células diana.

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24.- proviene de leucocitos y macrófagos activados quimiotaxia y activación de leucocitos

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25.-fuente de mastocitos y leucocitos vasodilatación, dolor.

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26.- participan en la angiogenia y en la maduración estructural de nuevos vasos

Angiopoyetinas.

27.-recluta células musculares lisas.

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28.-estimula la proliferación de células endoteliales

VEGF

29.-inhibe la proliferación y migración de células endoteliales

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30.- degradan la matriz extracelular.

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31.-defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido inducido por la esfacelacion

de tejido necrótico.

Ulcera

32.-se caracteriza por la producción de pus.

Supurativa.

33.-se caracteriza pór la exudación de liquido bajo en contenido de células

Serosa.

34.-se caracteriza por exudación , de gran contenido de proteínas, cuando la extravaciacion

vascular es importante.

Fibinosa.