CRIPTOSPORIDIOSIS

La criptosporidiosis humana fue informada por primera vez en 1976 por Nime y Col.,
quienes encontraron el parásito en la biopsia rectal de una niña. Hasta esa época el parásito
se consideraba un protozoo que causaba diarrea en varias especies de animales. En el hombre
es también causa de diarrea, con mayor importancia en pacientes inmunosuprimidos,
especialmente en SIDA.

1 Agente etiológico:
El protozoo causante de la criptosporidiosis es un esporozoario de la subclase Coccidia,
género Cryptosporidium. Se ha identificado la especie C. parvum. Como la responsable de las
infecciones humanas y de algunos animales, pero existen otras especies propias de animales.
En las materias fecales son eliminados los ooquistes esféricos o elipsoidales, que miden 4
a 5 micras. Estas formas parasitarias son infectantes para las personas o animales.

2 Ciclo de vida:
El género Cryptosporidium como todas las Coccidias, posee un ciclo de vida asexuado y
otro sexuado, los cuales suceden en el interior de los enterocitos en las infecciones
intestinales. Este ciclo (Figura 32) se inicia con la reproducción asexuada, cuando el ooquiste
infectante se desenquista y los esporozoítos liberados invaden las células para convertirse en
trofozoítos y esquizontes (merogonia), de primera y segunda generación. Los merozoítos
(merontes) procedentes de esta segunda generación, inician el ciclo sexuado con
microgametocitos y macrogametocitos que dan origen a células masculinas (microgametos) y
femeninas (macrogametos). Estos se unen, forman zigotos y luego ooquistes, unos de pared
delgada que autoinfectan y otros de pared gruesa que salen al exterior para contaminar otros
huéspedes. La reproducción se hace dentro de una vacuola parasitófora en las células de las
microvellosidades, que se observan como prominencias al microscopio (Figuras 33 y 34). La
localización es intracelular pero extracitoplasmática.

3 Patología:
Las lesiones histológicas asociadas con la criptosporidiosis intestinal no son
características. El contacto inicial entre el parásito y el glicocálix de la célula huésped,
produce un acortamiento o ausencia de las microvellosidades, con atrofia y aumento de
tamaño de la cripta. Se observa en la mucosa y hasta la lámina propia un infiltrado moderado
de células mononucleares.
El yeyuno es la localización intestinal en donde existe mayor infección. Se ha encontrado
diseminación en pacientes inmunosuprimidos, principalmente con SIDA, a faringe, esófago,
estómago, duodeno, íleon, colédoco, apéndice, colon, recto y pulmones, en cuyo caso pueden
encontrarse los ooquistes en el esputo.

4 Manifestaciones clínicas:
La infección se presenta en dos formas, según sea el estado inmunitario del huésped:

 a) En las personas inmunocompetentes, el período de incubación varía entre 3 y 12 días.

La sintomatología puede fluctuar entre la sensación de indigestión y un cuadro de enteritis con
diarrea de tipo agudo o crónico. Algunas personas pueden tenerla infección totalmente
asintomática. En otras aparece la diarrea pero la infección se autolimita. Algunos autores la
asocian con el síndrome conocido como diarrea del viajero.
La diarrea generalmente es acuosa, sin moco ni sangre, la mayoría de las veces sin
leucocitos. Se presenta con 5 a 10 episodios diarreicos al día, después de un tiempo puede
seguirle la constipación. En niños con diarrea intensa o crónica, se puede asociar a
deshidratación.
Los pacientes se quejan de dolores abdominales, ocasionalmente fiebre, cefalea, anorexia,
vómito y pérdida de peso. Generalmente la enfermedad se autolimita a 10-14 días. En una
cuarta parte de los pacientes puede llegar a más de un mes. La mayoría de los casos no
requieren tratamiento anti diarreico. Los parásitos desaparecen entre 4 y 6 semanas.

 b) En los pacientes con deficiencias inmunes, los síntomas son más intensos y de larga
duración. La diarrea es crónica y ocurre una enfermedad debilitante con malestar, anorexia y
fiebre. Hay pérdida de líquidos y electrólitos que pueden causar enfermedad grave o muerte por
deshidratación. También puede causar un síndrome de malabsorción que compromete seria-
mente el estado general. En los pacientes con SIDA, además de la localización intestinal, se ha
encontrado diseminación con complicación pulmonar. Causa una neumonía intersticial con
intensa tos seca y sibilancias. Se han informado casos de colecistitis, con colestasis, fiebre,
dolor abdominal y marcada pérdida de peso. Se han comunicado casos de pancreatitis, laringo-
traqueítis y sinusitis. La enfermedad es más frecuente en los pacientes con SIDA, pero también
ocurre en otras inmunodeficiencias como hipogammaglobulinemia, terapia inmunosupresora,
desnutrición, leucemia, linfoma y otros defectos de la inmunidad.

5 Diagnóstico:
El diagnóstico de la criptosporidiosis se hace por el hallazgo de ooquistes en las materias
fecales o en material obtenido del duodeno por la cuerda de Beal (Entero tests).
En las preparaciones con solución salina y lugol se pueden observar unas estructuras
redondeadas u ovoides de pared definida, como "huecos vacíos", de tamaño uniforme,
refringentes, algunas veces con estructuras granulares internas, que no son fáciles de
identificar. La técnica más precisa es la coloración por el método de Ziehl-Neelsen modificado,
sin utilizar el calentamiento de la placa. Se observan los ooquistes ácido-resistentes, de color
rojo brillante sobre fondo azul (Primera plancha en colores). En algunos se ven unos
corpúsculos internos que corresponden a los esporozoítos. Otras coloraciones que se utilizan
son Kinyoun y Giemsa. Para concentrar ooquistes de Cryptosporidium se realizan las técnicas
de Ritchie modificada que usa formol-éter y la de Sheather que es una flotación con azúcar.
Ambas son similares en efectividad. Es necesario tener precaución en la manipulación de
muestras de pacientes con SIDA.
La identificación de los ooquistes también se hace con inmunofluorescencia directa, para
la cual hay estuches comerciales. Existen también estuches para identificar antígenos
específicos de Cryptosporidium por métodos inmunoenzimáticos.
Se han comparado los 3 métodos diagnósticos más utilizados: visualización de los
ooquistes con Ziehl-Neelsen o con inmunofluorescencia y la identificación de antígenos por
ELISA en materia fecal y se ha encontrado que todos tienen sensibilidad y especificidad de
96% a 98%, por lo cual la escogencia depende de las posibilidades de los laboratorios y de los
costos de los reactivos.
En biopsia intestinal se puede observar la atrofia de las vellosidades del intestino y la
hipertrofia de las criptas, en donde se localiza el parásito. Se logran definir distintos estadios
mediante las coloraciones comunes de hematoxilina-eosina. En donde se ven de color violeta.
También se usa la técnica de plata-metenamina, Giemsa, Kinyoun y la inmunoperoxidasa.
Es posible también demostrar anticuerpos circulantes con inmunofluorescencia indirecta y
con técnicas de ELISA. En los estudios serológicos se consideran significativos para el
diagnóstico los títulos de 1:40 o superiores.

6 Epidemiología:
La infección se adquiere por vía oral y es de origen fecal. Puede proceder de personas
infectadas que contaminan a través de manos, contaminación oro-anal, aguas, hortalizas, etc.
La infección también puede transmitirse por materia fecal de animales que sufran la
parasitosis. Los animales reservorios son muchos, por lo cual se considera una zoonosis
frecuente. Los ooquistes son muy resistentes a las condiciones del medio ambiente y pueden
sobrevivir en el suelo por varios meses. Pueden resistir algunos desinfectantes comunes, pero
pierden su viabilidad con la congelación y la ebullición.
Se considera la quinta causa de diarrea en niños inmunocompetentes y la prevalencia en la
población infantil ha variado de 2% a 30% de acuerdo a los países y a las condiciones
higiénicas de las poblaciones estudiadas.
En Colombia se ha encontrado 4% de positividad en niños con diarrea en estudios basados
en el examen directo con coloración ácido-resistente, mientras que en México, donde utilizaron
inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales, encontraron frecuencias de 9 a 30%. En
población general se presentan ocasionalmente brotes o epidemias, debidas a contaminación
alimentaria y la incidencia tiene variaciones estacionales o de acuerdo al clima, como se
comprobó en Costa Rica, en donde la frecuencia en niños con diarrea aumentó de 4% a 15%
entre mayo y agosto, la época caliente y lluviosa. Se considera una de las causas de la diarrea
de los viajeros.
Con estudios seroepidemiológicos en la población, se detectan anticuerpos y se han
encontrado frecuencias de 25% a 35% en Estados Unidos y de más de 50% en América Latina y
en China.
La relación epidemiológica más importante se ha encontrado en portadores de VIH y en
pacientes con SIDA. En ambos casos el parásito se comporta como un agente invasor
oportunista. Se calcula que en países desarrollados los pacientes VIH positivos son portadores
del pará-sito entre 10% y 15% y en países en desarrollo entre el 30% y el 50%. En pacientes
con SIDA en Colombia, el 45.3% de los que tenían diarrea fueron positivos para
Cryptosporidium en materia fecal y en Venezuela el 41.3%. En contraste, sólo de 4% a 5%
fueron positivos en casos similares de Estados Unidos.
En 1996 se calculaba que más de 8 millones de personas estaban enfermas de SIDA y que
para el año 2000 el número de personas infectadas por VIH en el mundo será de 38 millones.
Estas cifras alarmantes, que aumentan permanentemente, hacen necesario que se establezcan
medidas de control para los agentes oportunistas que ya son más de 100. En el caso de
Cryptosporidium, todas aquellas medidas que disminuyan la contaminación fecal y mejoren el
saneamiento ambiental.
 7 Tratamiento:
En pacientes inmunocompetentes la diarrea generalmente es autolimitada y no requiere
trata-miento. El problema grave de la diarrea se presenta en los inmunosuprimidos,
principalmente en casos de SIDA, en los cuales se han ensayado aproximadamente 100 drogas
diferentes y no se ha encontrado alguna realmente efectiva. Todos los antibióticos y
antiparasitarios usados, incluyendo algunos que inicialmente se pensaron que pudieran ser
efectivos, como espiramicina, diclazuril y nitazoxanida, no son de gran utilidad. Una droga que
ha demostrado mejoría clínica y parasitológica es la paromomicina, un anti-biótico
aminoglicósido, que se absorbe poco del intestino y se administra a la dosis de 25 a 35 mg/
kg/día por 14 días. Aún continúa en experimentación, con resultados clínicos alentadores, el
calostro bovino hiperinmune.
El tratamiento no específico depende del uso de antidiarreicos (loperamida. difenoxilato y
opiáceos), manejo nutricional y remplazo de líquidos.

CASO CLÍNICO
 Introducción :

Desde la parición de la epidemia del Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA), el

número de reportes con pacientes infectados con parásitos oportunista se ha incrementado,
entre estos se encuentran las coccidias, como Cryptosporidium, Isosporas, Cyclosporas y
Sarcocystis. Esta situación constituye una serie de problemas de salud pública, debido a que
tiene un impacto sobre la calidad de vida de dicho pacientes. Entre el 30% y 50% de los
pacientes con VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) en Estados Unidos y el 90% de los
pacientes en Haití y África que sufren de diarrea crónica presenta como agente etiológico
algunas especies del grupo de los coccídeas (1-5, 6-12, 15,19). Estas infecciones parasitarias
son de difícil diagnostico a partir del cuadro clínico, pero las técnicas de laboratorio permiten
su identificación.

Este artículo pretende hacer las descripciones del caso clínico de un paciente
inmunocomprometido con diarrea crónica intermitente, al cual se le diagnostico
Cryptosporidium ssp. Del mismo modo, se presenta una descripción de esta parasitosis en este
tipo de pacientes.

Historia clínica:

Se presenta el caso clínico de un paciente de sexo masculino, 31 años de edad, con un

cuadro clínico de un año y medio de evolución, el cual presenta episodios intermitentes de
astenia, adinamia, hipòrexia, perdida de peso, fiebre nocturna, vomito prospandial y escalofrió.
El paciente consulta cuando su cuadro clínico agudizo con dolor abdominal, diarrea fétida con
moco, sin sangre en múltiples ocasiones, mareo y perdida aproximadamente de 30 kilos de
peso. Al examen coprologico y coprocultivo no se observaron parásitos ni enteropatógeno. La
prueba de ELISA para VIH fue positiva por lo cual se le hicieron nuevamente otras dos pruebas
que confirmaron el diagnostico.

La técnica de Western-blott se reporto como positiva con una carga viral de 405.453
copias. El los recuentos celulares se encontró: CD4 13/mm3 y CD8: 866/mm3, por lo que se
instaura tratamiento antirretrovirales. A la coloración de Ziehl-Neelsen en muestras seriadas
de materia fecal para búsquedas de coccidias, el laboratorio de parasitología de la Universidad
del Cauca reporto la observación de ooquistes de Cryptosporidium spp, se inicio tratamiento
con espiramicina, 1 tableta de 3 millones cada 8 horas durante 6 semanas. Después de tres
meses de evolución del paciente y, lamentosamente, fallece.

Imágenes:
1. Ciclo evolutivo del Cryptosporidium

2. Tinción de Ziehl Neelsen

3. Tinción de Cryptosporidium, Cyclosporas y Isosporas

4. Cryptosporidium Parvum - Tinción Fluorescente